cefaleas ok
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Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez
Medicina Interna
•Hasta el 90% de todas las personas padece al menos de un dolor de cabeza al año.
•La cefalea suele ser un síntoma benigno pero en ocasiones es una manifestación de enfermedades graves , como un tumor cerebral, una hemorragia subaracnoidea, una meningitis, etc.
ESTRUCTURAS ESTRUCTURAS CEFALICAS CEFALICAS SENSIBLES AL DOLORSENSIBLES AL DOLOR El dolor casi siempre se debe a
una lesión del tejido que produce estimulación de los neuroreceptores periférico en un sistema nervioso intacto.
También puede ser consecuencia de la alteración o de una activación anómala de las vías sensibles al dolor del sistema nervioso central o periférico
La cefalea puede ser consecuencia de:
1) Distensión, tracción o dilatación de las arterias intra o extracraneales.
2) Tracción o desplazamiento de las grandes venas intracraneales o de la duramadre que las reviste.
3) Compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales o raquídeos.
4) Espasmos, inflamación o traumatismo de los músculos craneales o cervicales.
5) Irritación meníngea y elevación de la presión intracraneal.
6) Otros mecanismos como la activación de las estructuras del tronco cefálico.
CLASIFICACION DE LA CEFALALGIAS DE LA INTERNATIONAL HEALTH SOCIETY1. Jaquecas
2. Cefalalgia tensional3. Cefalalgia histaminica (en
brotes) y hemicraneana paroxística crónica
4. Cefalalgias diversas sin relación con una lesión estructural
5. Cefalalgia que surge con traumatismo de la cabeza
6. Cefalalgia que surge con los trastornos vasculares
7. Cefalalgia que aparece con trastornos intracraneales no vasculares.
8. Cefalalgia que surge con el consumo de estupefacientes o su abstinencia
9.Cefalalgia que surge en la infección no cefálica
10. Cefalalgia que surge con trastornos metabólicos.
11. Cefalalgia o dolor facial que surge en casos de trastornos de estructuras de la cara o cráneo.
12. Neuralgias de pares craneales ,dolor de troncos nerviosos y dolor de desaferenciasion.
13. Cefalalgia no clasificable.
Consideraciones clínicas Consideraciones clínicas generalesgenerales Características importantes
para establecer diagnostico: La calidad La duración Evolución temporal de la
cefalalgia Condiciones que la producen,
exacerban o alivian. La localización
Las curvas de duración y tiempo-intensidad también son útiles para el diagnostico. Por ejemplo la rotura de un aneurisma produce dolor de cabeza que llega a su máximo en un instante
Las crisis de jaquecas se establecen a lo largo de horas, se mantienen durante horas o días y es fx que se alivien con el sueño.
Las cefaleas que despiertan del sueño o de las primeras horas de la mañana y que mejoran durante el día son fx de los tumores cerebrales.
Cefalea aguda de nueva Cefalea aguda de nueva apariciónaparición
En los pacientes que tienen una primera cefalea intensa las posibilidades diagnosticas son totalmente distintas a los que han presentado cefaleas a repetición durante años.
Entre las causas de cefalea de aparición nueva tenemos:
Meningitis, hemorragia intracraneal, tumor cerebral, arteritis de la temporal, glaucoma.
Síntoma de cefalalgia que sugiere un trastorno primario grave “Cefalalgia siempre peor”
Primera cefalalgia intensa
Cefalalgia aguda que empeora en el lapso de días o semanas
Anormalidades del examen neurológico
Fiebre o signos sistémicos no explicados
Vómitos que antecede a la cefalalgia
Síntoma de cefalalgia que sugiere un trastorno primario grave
Dolor inducido al flexionar la cintura hacia adelante alzar pesos o por la tos.
Dolor que interrumpe el sueño o que aparece inmediatamente después de despertarse la persona.
Enfermedades sistémicas identificadas
Comienzo después de los 55 años
Síntomas de causa primaria grave de cefalalgia
Meningitis
La cefalalgia aguda intensa con rigidez de nuca y fiebre indica una meningitis .
En estos casos es imprescindible practicar una punción lumbar.
La meningitis es especialmente fácil de confundir con la jaqueca ya que en ambas se observan los síntomas cardinales de cefalalgia martilleante ,fotofobia, nausea, vomito.
Hemorragia intracraneal En general la , cefalalgia aguda e
intensa con rigidez de nuca pero sin fiebre debe sugerir una hemorragia subaracnoidea .
También la rotura de un aneurisma, una malformación arteriovenosa o una hemorragia intraparenquimatosa puede manifestarse solo con cefalalgia.
Para diagnostico definitivo de hemorragia subaracnoidea debe requerirse punción lumbar.
Tumor encefálico El cuadro inicial puede incluir
cefalalgia pulsátiles postrantes que conllevan a nauseas y vómitos.
Hay que sospechar de la presencia del tumor
cuando surge migraña nueva y cada vez mas intensa siempre en el mismo lado
Arteritis temporal El cuadro inicial puede ser
cefalalgia pulsátil unilateral .
Por lo común comienza después de los 50 anos de edad y a menudo conlleva a cambios visuales.
Diagnostico definitivo se hace por biopsia de arteria
Glaucoma El glaucoma puede manifestarse
por una cefalalgia postrante acompañada de nauseas y vómitos
La historia clínica suele revelar que la cefalalgia comenzó con un intenso dolor ocular .
En la exploración física, el ojo suele estar enrojecido y con una papila fija y moderadamente dilatada .
Otras causas de cefalea.Otras causas de cefalea. Mononucleosis infecciosa. LES Insuficiencia pulmonar crónica con
hipercapnia (cefaleas matutinas) Tiroiditis de Hashimoto.
Otras causas de cefalea.Otras causas de cefalea. Enfermedad inflamatoria intestinal
Enf. asociadas al VIH
Elevaciones agudas de la TA del feocromocitoma y la hipertensión maligna. Estos últimos 2 son la excepción ya que la hipertensión por si misma es causa poco frecuente de cefalea.
TAD mayor o igual a 120 mm Hg
Hipertensión intracraneal idiopática.(pseudo tumor cerebral)
Una cefalea similar a la de los tumores cerebrales es un síntoma inicial frecuente del pseudo tumor cerebral.
Este trastorno puede ser causado por una elevación de la presión intracraneal por una alteración en la absorción del liquido cefalorraquídeo.
Otras manifestaciones asociadas son:
Oscurecimientos transitorios de la visión con edema de papila.
Perdida de los campos visuales periféricos
Es mas frecuente en mujeres jóvenes, obesas, y con antecedentes de exposición a agentes como la vitamina A y glucocorticoides.
LA TOSLA TOSEs un síndrome que predomina en los
varones y se caracteriza por:
Ser transitoria e intensa al toser, al inclinarse, al levantarse, al estornudar o al encorvarse.
La cefalalgia suele ser difusa ,aunque en la tercera parte de los casos es unilateral.
Asociado a enfermedades de las vías respiratorias baja.
Pacientes con cefalea de la tos se le manda RM para descartar alguna malformación.
Responde de manera espectacular a la indometacina 50-200 mg. diarios
Punción LumbarPunción Lumbar Esta suele comenzar a las 48 horas de
su realización, aunque puede aparecer hasta 12 días después.
Es un dolor que comienza cuando el paciente se sienta o se endereza o se alivia cuando se acuesta o con la compresión abdominal.
Suele ser de carácter sordo ,aunque también puede ser pulsátil, y su localización es occipito temporal
El Tx con cafeína con benzoato IV 500mg. Elimina las cefaleas en un 75 % de los casos.
Una segunda dosis administrada 1 hora después eleva el porcentaje total de éxito a un 85%.
Cefalalgia Coital
Síndrome predominante en los varones
Las crisis se producen alrededor del momento del orgasmo ,surge de forma repentina y ceden en pocos minutos ,si el coito se interrumpe.
Son episodios benignos y suelen producirse de forma esporádica.
Si persiste durante horas o se acompaña de vómitos, deberá excluirse una hemorragia subaracnoidea .
Cefaleas Recidivantes Cefaleas Recidivantes Cefalea de tensión.
Muy frecuente.
Esta hace alusión a un síndrome de cefalea crónica caracterizado por malestar bilateral en banda y compresivo.
El paciente lo describe como la sensación de tener la cabeza metida en un torno o que los músculos de la parte post del cuello están tensos
La relajación suele ser el mejor tratamiento.
El tx farmacológico consiste en la combinación de analgésicos y relajantes musculares.
Ibuprofeno +naproxeno. Butavital y cafeína.
Jaqueca
La jaqueca es la causa mas frecuente de cefalalgia vascular y afecta alrededor de 15% de mujeres y 6% de los varones.
Es un síndrome benigno y recidivante de cefalalgias, nauseas, vómitos y otros signos de disfunción neurologica
Factores desencadenante de la jaqueca
Vino tinto Menstruación Hambre Falta de sueño Estrógenos Preocupaciones Perfumes decepciones
Factores que los desactivan
Sueño Embarazo Optimismo Triptanos
JAQUECA
PATOGENIA Clara predisposición genética a la jaqueca. Mutaciones específicas que dan origen a
causas raras de cefalalgia vascular Las madres transmiten el DNA mitocondrial MELAS --- Mitochondrial
Encephalomyopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like episodes
JAQUECA
JAQUECA
PATOGENIA No todas las personas con determinados
genotipos DRD2 sufren jaquecas con aura. Es probable que la jaqueca sea un
trastorno complejo con herencia poligénica y un fuerte componente ambiental.
JAQUECA
Teoría vascular de la jaqueca Crisis jaquecosas se debían a una
vasodilatación extracraneal Estudios del flujo sanguíneo cerebral en
pacientes con jaqueca clásica demostraron que se produce una discreta hipoperfusión cortical que comienza en la corteza visual y se extiende hacia delante.
JAQUECA
25 a 30% (insuficiente para que la isquemia permita explicar los síntomas)
Progresa hacia delante en forma de ondas y con independencia de la topografía de las arterias cerebrales.
Hipoperfusión persiste 4 a 6 h En algunos pacientes con jaqueca clásica
no se detectan alteraciones del flujo
JAQUECA
No parece que la isquemia focal sea necesaria para que se manifiesten los síntomas focales.
Es poco probable que la vasoconstricción y vasodilatación constituyan la anomalía fisiopatológica fundamental del trastorno
JAQUECATeoría neuronal de la jaqueca El espectro de fortificacion es un aura con
jaqueca que se caracteriza por un escotoma visual que crece constantemente y con bordes luminosos
Depresión lenta de la actividad cortical
Liberación de potasio
•Hipoxia•Traumatismo mecánico •Aplicación de potasio
JAQUECA
En estudios fisiológicos, la estimulación eléctrica cerca de las neuronas del rafe dorsal (porción superior del tallo encefálico) puede ocasionar cefalalgias similares a las de la jaqueca.
Durante las crisis de jaqueca hay aumento focal de la corriente sanguínea a la protuberancia y al mesencéfalo mayor actividad de las neuronas en el rafe dorsal y en el locus coeruleus
JAQUECA Proyecciones del rafe dorsal que terminan
en arterias cerebrales. Proyecciones importantes del rafe dorsal
a centros visuales trascendentes, el cuerpo geniculado externo, el tubérculo cuadrigémino anterior, la retina y la corteza visual.
Las neuronas del rafe dorsal dejan de enviar impulsos durante el sueño profundo.
Proyecciones importantes del rafe dorsal a centros visuales trascendentes, el cuerpo geniculado externo, el tubérculo cuadrigémino anterior, la retina y la corteza visual.
JAQUECA Los fármacos para evitar que surja la jaqueca
también inhiben la actividad de las neuronas del rafe dorsal.
El sistema trigeminovascular en la jaquecaActivación de las células del núcleo
caudal del trigémino en el bulbo
Liberación de neuropéptidos
vasoactivos
•Sustancia P •Péptido relacionado con el gen de la calcitonina
•Inflamación estéril •Activación de los aferentes nociceptivos trigeminales
DOLOR!!
JAQUECA
Ninguno de los fármacos que previenen/reducen eficazmente la inflamación, ha tenido eficacia
clínica en estudios recientes sobre la jaqueca.
JAQUECA
5-hidroxitriptamina en la jaqueca Implicación del neurotransmisor en la jaqueca Hace 40 años se comprobó que metisergida
antagonizaba algunas acciones periféricas de la 5-HT
La introducción de antijaquecosos del grupo de los triptanos ha renovado el interés por la función de la 5-HT en la jaqueca.
Los triptanos (p. ej., naratriptán, rizatriptán, sumatriptán y zolmitriptán).
JAQUECA
La dopamina en la jaqueca Los receptores de la dopamina son
hipersensibles en los pacientes con jaqueca.
Antagonistas de los receptores dopaminérgicos son fármacos eficaces en la jaqueca, ante todo por vía parenteral o al mismo tiempo que otros antijaquecosos.
JAQUECAEl sistema nervioso simpático en la jaqueca En pacientes con jaqueca se da alteraciones
bioquímicas del SNS. Todos los factores que activan el SNS son desencadenantes de jaqueca.
Las estrategias terapéuticas de la jaqueca comparten la capacidad para simular o potenciar los efectos de la noradrenalina en el SNSP.
JAQUECAEl sistema nervioso simpático en la jaqueca Por ejemplo, la propia noradrenalina, los
simpaticomiméticos (p. ej., el isometepteno), los inhibidores de la monoaminooxidasa (mono-amine oxidase inhibitors, MAOI) y los bloqueadores de su recaptación alivian la jaqueca.
Los antagonistas de la dopamina, los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas y los antagonistas de la adenosina son medicamentos eficaces en el tratamiento inmediato de la jaqueca.
JAQUECA
Así pues, la predisposición a la jaqueca podría estar relacionada con variantes de base genética de la capacidad para mantener concentraciones adecuadas de determinados neurotransmisores dentro de las terminales nerviosas simpáticas posganglionares. “teoría de la neurona vacía de la jaqueca.”
JAQUECACUADRO CLINICO Jaqueca sin aura (jaqueca común) Cefalalgias recidivantes que se presentan sin
trastornos previos. Es el tipo más frecuente de cefalalgia vascular. Los criterios de la International Headache
Society para la jaqueca consisten en:-Dolor de cabeza moderado o intenso de carácter-Pulsátil -Localización unilateral-Que se agrava al subir escaleras o con actividades
habituales similares-Náusea, vómito, o ambos-Fotofobia y Fonofobia, con accesos múltiples, cada
uno de ellos de 4 a 72 h de duración.
JAQUECA Jaqueca con aura (jaqueca clásica) Cefalalgia con síntomas sensoriales, motores o
visuales premonitorios característicos. Alteraciones neurológicas focales, más frecuentes
durante las crisis de cefalalgia que como síntomas prodrómicos.
Estas alteraciones neurológicas focales sin cefalalgia ni vómito han llegado a conocerse como equivalentes jaquecosos o concomitantes jaquecosos.
El término jaqueca complicada se aplica, en general, a la jaqueca con manifestaciones neurológicas focales transitorias llamativas o a las crisis de jaqueca que dejan un déficit neurológico residual persistente.
JAQUECA Jaqueca basilar Los síntomas referidos a una alteración de
la función troncoencefálica, como vértigo, disartria o diplopía.
Una forma espectacular de jaqueca basilar (jaqueca de Bickerstaff) afecta ante todo a adolescentes del sexo femenino.
Los síntomas neurológicos suelen persistir durante 20 a 30 min e ir seguidos de una cefalalgia occipital pulsátil.
JAQUECA Carotidinia “Cefalalgia de la mitad inferior” “jaqueca facial” Frecuente en los ancianos, máx. incidencia
entre el 4º-6º decenios de la vida. El dolor suele localizarse en la mandíbula o
en el cuello, pero a veces es periorbitario o maxilar; puede ser continuo, profundo y sordo, en ocasiones convirtiéndose en pesado o pulsátil.
Los traumatismos dentales son un desencadenante habitual de este síndrome
TRATAMIENTOMedidas no farmacológicas Identificar factores que la desencadenan, y evitarlos, como:
Bebidas alcohólicas (como vino tinto) Alimentos (chocolate, algunos quesos, glutamato
monosódico, alimentos que contienen nitratos) Hambre (es importante no omitir comidas) Perfiles irregulares del sueño (falta de sueño y sueño
excesivo) Olores orgánicos Ejercicio sostenido Cambios repentinos en los niveles de estrés (sobretensión) Diversos (destellos, luces en centellas)
TRATAMIENTO
Medidas no farmacológicas Esfuerzos por adaptarse a
desplazamientos ambientales como: Cambios en zonas horarias Grandes alturas Cambios en presión barométrica Cambios del clima Valorar la relación con el ciclo menstrual
TRATAMIENTOTratamiento farmacológico La clave es el uso juicioso de uno o varios
fármacos. La selección del protocolo óptimo para un paciente
concreto depende de diversos factores. Las crisis leves pueden tratarse con fármacos por
vía oral; la tasa media de eficacia es de 50 a 70%. Las crisis graves pueden requerir fármacos por vía
parenteral. La mayor parte de los fármacos eficaces en el
tratamiento de la jaqueca son miembros de uno de tres grupos: antiinflamatorios, agonistas de la 5-HT1 y antagonistas de la dopamina.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTOANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS Disminucion de gravedad y duración de las crisis de
jaqueca Existe el acuerdo universal de que los AINES alcanzan su
máxima eficacia cuando se toman al comienzo del episodio de jaqueca.
La FDA ha aprobado la combinación de paracetamol, ácido acetilsalicílico y cafeína (Excedrin Migraine) para el tratamiento de la jaqueca leve o moderada.
La combinación de ácido acetilsalicílico y metoclopramida es equivalente a una dosis única de sumatriptán.
Los principales efectos secundarios de los NSAID son la dispepsia y la irritación gastrointestinal.
TRATAMIENTO
AGONISTAS 5-HT1-Oral La estimulación de los receptores 5-HT1
puede detener una crisis aguda de jaqueca. La ergotamina y la dihidroergotamina son
agonistas no selectivos de estos receptores. Los triptanos son agonistas selectivos del
receptor 5-HT1. Rizatriptán es el de acción más rápida y el
más eficaz
TRATAMIENTO
TRATAMIENTODESVENTAJAS La monoterapia por vo con agonistas selectivos del
receptor 5-HT1 no proporciona un alivio rápido, constante y completo de la jaqueca en todos los pacientes.
Los triptanos no son eficaces en la jaqueca con aura Los efectos secundarios, aunque leves y transitorios, se
dan en el 89% de los pacientes. Los agonistas 5-HT1 están contraindicados en
pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular.
La recidiva de la cefalalgia es una importante limitación para el uso de los triptanos y ocurre, por lo menos de forma ocasional, en 40 a 78% de los enfermos.
TRATAMIENTO
AGONISTAS 5-HT1-Nasal Los tratamientos no parenterales de acción más
rápida son las formulaciones nasales de dihidroergotamina (Migranal) o de sumatriptán (Imitrex Nasal).
Los atomizadores nasales proporcionan concentraciones sanguíneas importantes en 30 a 60 min. Sin embargo, estas presentaciones nasales tienen el inconveniente de dosis inconstantes, mal sabor y eficacia variable.
(50 a 60 por ciento)
TRATAMIENTOAGONISTAS 5-HT1
-Parenteral La administración parenteral de dihidroergotamina
(DHE-45 inyectable) y el sumatriptán (Imitrex SC) fue aprobada por la FDA para el alivio rápido de las crisis.
Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los 3 min de la administración intravenosa, a los 30 min de la intramuscular y a los 45 min de la subcutánea.
Si la crisis no ha llegado a su nivel máximo, la administración IM o SC de 1 mg de dihidroergotamina será suficiente en 80 a 90% de los pacientes.
El sumatriptán, en dosis de 6 mg por vía subcutánea, resulta eficaz en 70 a 80% de los casos.
TRATAMIENTOANTAGONISTAS DE LA DOPAMINA-Oral Administrados por VO son un tratamiento coadyuvante
en la jaqueca. La absorción de los fármacos se altera por reducción de la
movilidad gastrointestinal durante la crisis. Si no hay náusea, la absorción se retrasa con un intervalo que depende de la intensidad de la crisis y no de su duración.
Por tanto, cuando los AINES, los triptanos, o ambos, administrados por VO, fracasan, debe considerarse la posibilidad de añadir un antagonista de la dopamina, como 10 mg de metoclopramida, para favorecer la absorción gástrica.
Los antagonistas de la dopamina disminuyen la náusea y el vómito y restablecen la movilidad gástrica normal.
TRATAMIENTO
ANTAGONISTAS DE LA DOPAMINA-Parenteral Los antagonistas de la dopamina por vía
parenteral (p. ej., clorpromazina, proclorperazina, metoclopramida) también pueden mejorar en grado considerable la jaqueca.
Pueden administrarse en combinación con agonistas 5-HT1 por vía parenteral.
Un protocolo IV utilizado por lo común en el tratamiento de la jaqueca intensa es la administración en 2 min de una mezcla de 5 mg de proclorperazina y 0.5 mg de dihidroergotamina.
Cefaleas histamínicas (en brotes) Síndrome de Raeder, Cefalalgia por histamina
y Neuralgia esfenopalatina. Síndrome de cefalalgias vasculares específico
y tratable El tipo episódico es más frecuente y se
caracteriza por una a tres crisis de corta duración de dolor periorbitario al día a lo largo de un periodo de cuatro a ocho semanas, al que sigue un intervalo sin dolores con una duración media de un año.
La forma crónica, que puede comenzar de novo o varios años después de que el paciente sufra un patrón episódico, se caracteriza por ausencia de periodos mantenidos de remisión. Cualquiera de ambos tipos puede transformarse en el otro.
La enfermedad es ocho veces más frecuente en los varones que en las mujeres; no suelen encontrarse factores hereditarios.
El propranolol y la amitriptilina son ineficaces. Por lo contrario, el litio resulta eficaz en las cefalalgias histamínicas e ineficaz en la jaqueca.
Cefaleas histamínicas (en brotes)
Cuadro clínico El dolor periorbitario o temporal aparece sin previo aviso y
alcanza un crescendo en 5 min. Suele ser agudísimo y profundo, no fluctuante y de calidad explosiva; en casos raros es pulsátil.
Es estrictamente unilateral afecta al mismo lado en los meses posteriores.
Las crisis duran entre 30 min y 2 h, y a menudo conllevan síntomas de lagrimeo, enrojecimiento ocular, taponamiento nasal, ptosis del párpado del mismo lado y náusea.
El alcohol provoca crisis en 70% de los pacientes pero deja de hacerlo cuando los brotes remiten; esta vulnerabilidad de ida y vuelta al alcohol es patognomónica de la cefalalgia histamínica.
Cefaleas histamínicas (en brotes)
Cuadro clínico Al contrario de lo que sucede en la jaqueca,
sólo en raras ocasiones los alimentos o el estrés provocan dolor.
Al menos en 85% de los pacientes existe una periodicidad llamativa de las crisis. Por lo menos una de las crisis diarias recidiva alrededor de la misma hora cada día mientras dura el brote.
En 50% de los casos el comienzo es nocturno y el dolor suele despertar al paciente en las 2 h siguientes a haberse quedado dormido.
Cefaleas histamínicas (en brotes)
TRATAMIENTO El mejor tratamiento es la administración de
fármacos que eviten las crisis histamínicas hasta que cesen éstos.
Los fármacos profilácticos más eficaces son la prednisona, el litio, la metisergida, la ergotamina, el ácido valproico y el verapamil.
El litio (600 a 900 mg/día) parece de particular utilidad en la forma crónica de la enfermedad.
Un ciclo de 10 días de prednisona, comenzando con 60 mg al día durante siete días, seguidos de una rápida disminución, es muy eficaz cuando se administra 1 a 2 h antes del momento en que se espera la crisis.
Cefaleas histamínicas (en brotes)
TRATAMIENTO Para las crisis propiamente dichas, la
inhalación de oxígeno (9 L/min con una mascarilla poco apretada) es el método más eficaz; suele ser necesario inhalar oxígeno al 100% durante 15 min.
El sumatriptán, en dosis de 6 mg por vía subcutánea, suele acortar la crisis a 10 o 15 minutos.
Cefaleas histamínicas (en brotes)
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