cefaleas fisiopato (1)

CEFALEAS: FISIOPATOLOGÍA

PRETELL VARGAS CRYSTEL YASMIN

•ESTRUCTURAS CRANEALES SENSIBLES AL DOLOR

• Piel, TCSC, músculo, arterias y periostio craneal.• Ojos, oídos, senos y cavidad nasal.• Senos venosos intracraneales y sus venas tributarias.• Algunas partes de la duramadre de la base del cráneo y las

arterias de la duramadre y la piamadre.• Trigémino, glosofaríngeo, vago y los tres primeros nervios

cervicales.

•ESTRUCTURAS CRANEALES INSENSIBLES AL DOLOR

• La estructura ósea, las partes de la duramadre de la convexidad del cráneo, el parénquima cerebral y los plexos coroideos son insensibles al dolor.

LOZANO J.A Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de las cefaleas. OFFARM. MAYO. 2001

Mecanismo de producción del dolor:

Tracción o dilatación de las arterias intracraneales o extracraneales.

Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales.

Comprensión, tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales.

Espasmo de los músculos cervicales. Irritación meníngea y aumento de la presión

intracraneal.

LOZANO J.A Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de las cefaleas. OFFARM. MAYO. 2001

MIGRAÑA Hiperexcitabilidad neuronal, que les hace hipersensibles a

muchos estímulos o cambios en los ritmos biológicos y propensos a reaccionar con una tormenta vegetativa y de dolor.

DILATACIÓN DE ARTERIA TEMPORAL O SUS RAMAS CON EDEMA PERIARTERIOLAR Y ESTIMULACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS SENSIBLES QUE LA RODEAN.

Sucesión de tres fenómenos en una crisis de migraña: pródromos, aura y dolor.

Michel Volcy. Pathophysiology of migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:44-52

HIPOTESIS FISIOPATOLÓGICAS

Teoría neurogénica (depresión cortical esparcida )

Teoría trigémino- vascular

Teoría genética


DEPRESIÓN CORTICAL ESPARCIDA

Alteración de la permeabilidad neuronal disfunción de canales iónicos (desbalance de Na+, k+, Mg+, Ca++)

Fisiopatología del AURA

Se refiere a una onda de despolarización neuronal y glial y de hiperpolarización neuronal seguida por supresión de larga duración de la actividad neuronal con liberación masiva de glutamato y potasio, e incremento intracelular de sodio y calcio


Pathophysiology of Migraine Daniela Pietrobon1,2 and Michael A. Moskowitz. Annu. Rev. Physiol. 2013. 75:23.1–23.27.

TEORÍA TRIGÉMINO-VASCULAR

Input from blood vessels at three di erent locations: the pia mater, the dura mater, ffand the extracranial structures (primarily extracranial muscle). A erents from these ffstructures are trigeminal and project primarily, but not exclusively, through the first division of the trigeminal nerve to the brainstem and on to the thalamus and cortex.

Estructuras IC sensitivas inervadas por la primer rama del N. trigémino liberación neuronal y endotelial de neurotransmisores

Dilatación de las arterias durales y piales liberación de sustancias como péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) que promueven el fenómeno denominado inflamación neurogénica, en él se presentan vasodilatación, extravasación de proteínas, cambios celulares endoteliales, agregación plaquetaria con liberación de serotonina, sustancia P, PRGC y degranulación de células mastocitarias;

Estos neurotrasmisores transmiten el estímulo al núcleo trigémino-espinal del tronco cerebral generándose el dolor.

Zarranz J.J Neurología. Cuarta Edición. Editorial Elsevier 2008.


TEORÍA GENÉTICA

Migraña hemipléjica familiar:Mutación en gen CACNA1A; cromosoma 19;

Subunidad de canal de CA++Mutación del gen ATP1A2; cromosoma 1; codifica

para bomba Na/K ATP asa

Se ha determinado la presencia de un factor hereditario, la exposición a factores ambientales tiene un rol importante en la presentación de la enfermedad.


CEFALEA TENSIONAL

Es el dolor de la cefalea tensional de origen muscular?.

Es producido por mecanismos periféricos o centrales?.

Michel Volcy Gómez Tension-type cephalea: diagnosis, pathophysiology and Treatment. Acta Neurol Colomb Vol. 24 No. 3 Suplemento (3:1) Septiembre 2008

Aumento de la sensibilidad miofascial pericraneal a la palpación.

Hipótesis: Incremento de la actividad muscular como una adaptación normal protectora contra el dolor, la isquemia del músculo o la presencia de anormalidades en el flujo sanguíneo.

Neurotransmisores: sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina.

Michel Volcy Gómez Tension-type cephalea: diagnosis, pathophysiology and Treatment. Acta Neurol Colomb Vol. 24 No. 3 Suplemento (3:1) Septiembre 2008

Resultado de la interacción entre cambios en el sistema de control descendente de las neuronas nociceptivas del tronco encefálico y cambios a nivel de estructuras periféricas, como hipersensibilidad de la fascia muscular y tensión en la musculatura pericraneal

Zarranz J.J Neurología. Cuarta Edición. Editorial Elsevier 2008.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Causada por distensión vascular local e irritación

química de la aracnoides, con posterior estimulación de las fibras nerviosas periféricas secundaria al acúmulo de sangre, y el dolor es transmitido por las fibras de los pares craneanos V, IX y X.

CEFALEA SECUNDARIA A ALTERACIONES VASCULARES CEREBRALES

Juan G. Zarruk, Federico Silva, William Arenas. Headache secondary to cerebrovascular disorders.Acta Neurol Colomb Vol. 24 No. 4 Suplemento (3:2) Diciembre 2008

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA En un estudio de cohorte con 2196 pacientes, se

encontró que la cefalea del infarto cerebral se asociaba a pacientes de menor edad, de sexo femenino, con antecedentes de migraña y en aquellos con infarto en el territorio vertebrobasilar (cerebeloso).

Mayor inervación del sistema vertebrobasilar por parte del sistema trigeminovascular, directamente relacionado con la fisiopatología de las cefaleas primarias, explica el aumento de la frecuencia de cefalea en los pacientes con infartos del territorio posterior

Mayor número de receptores de glutamato presentes en el tallo cerebral, los ganglios basales y el tálamo, con relación a la sustancia blanca supratentorial.


HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Efecto directo de masa del acumulo de sangre, que

produce distensión de las estructuras locales y estimulación de las fibras nociceptivas. Una explicación de la lateralidad del dolor y la mayor frecuencia de cefalea en las hemorragias occipitales y cerebelosas es la organización del sistema trigéminovascular.


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