CEFALEAS

Karla Alejandra Hinojosa Rodriguez

• La Organización Mundial de la Salud (OMS) CALIFICA

MIGRAÑA como una de las enfermedades crónicas que mayor incapacidad genera.

Un día con migraña resulta tan incapacitante como el mismo periodo de cuadriplejia (OMS).

• Es el dolor o molestia de la bóveda craneana, incluyendo cara y parte superior de la nuca.

• El dolor puede ser generalizado en toda la cabeza o localizado en un área.

• Dolor puede tener: causa conocida o desconocida

DEFINICION

• Alguna de las causas:

Los cambios posturales.Toser de manera prolongada.Estornudar o exponerse al sol.

• Algunas veces el dolor de cabeza puede ser un síntoma, en la mayoría de los casos es una condición benigna pero puede también ser la manifestación inicial de una patología con riesgo vital.

Se pueden clasificar:

1. Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS, 1988):

“Clasificación y criterios diagnósticos para las cefaleas neuralgias craneales y dolor facial“

2. Clasificación simplificada:

a) Primarias que son una enfermedad en sí mismas b) Secundarias que son síntoma de otra enfermedad.

CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS

CLASIFICACION DE IHS DE LAS CEFALEAS

1. Migraña a.Migraña con aura b.Migraña sin aura c.Migraña oftalmopléjica d.Migraña retiniana e.Complicaciones de la migraña f.Síntomas migrañosos que no siguen los anteriores criterios

2. Cefaleas tensionales g.Cefalea tensional episódica h.Cefalea tensional crónica i.Cefalea tensional que no sigue los anteriores criterios

3. Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxísticaj.Cefalea en racimos k.Hemicránea crónica paroxístical.Cefalea en racimos que no sigue los anteriores criterios

CLASIFICACION DE IHS DE LAS CEFALEAS

4. Miscelánea de cefaleas no asociadas con lesiones estructurales

5. Cefalea asociada con trauma craneano

6. Cefalea asociada con trastornos vasculares

7. Cefalea asociada con trastornos intracraneales no vasculares

8. Cefalea asociada con infección no cerebral

9. Cefalea asociada con substancias psicotrópicas o sus derivados

10. Cefalea asociada con desequilibrios metabólicos

11. Cefalea con dolor facial asociada con trastornos cervicales, ópticos, auditivos, sinusales u otras estructuras craneales.

12. Neuralgias craneales

13. Cefaleas no clasificables

CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LAS CEFALEAS IHS 2004

• Cefaleas primarias– Migraña– Cefalea tensional– Cefalea en racimos y otras cefalgias trigemino

autonomicas– Otras cefaleas primarias

TIPOS DE CEFALEAS PRIMARIAS

• Cefaleas secundarias– Atribuidas a traumatismo craneal o cervical, a

trastorno vascular craneal o cervical o trastorno intracraneal no vascular, a una sustancia o su supresión, a una infección, a trastornos de la homeostasis, atribuido a estructuras faciales o craneales o trastornos psiquiátricos

• Neuralgias craneales, Dolor facial central y primario y otras cefaleas– Neuralgia del trigémino, del glosofaríngeo, del

occipital síndrome de Tolosa- Hunt

ESTRUCTURAS ENCEFALICAS SENSIBLES

• Duramadre• Arterias• Senos y venas encefálicas• Pared ependimaria• N. trigémino, glosofaríngeo, vago y las tres

primeras raíces cervicales

a. tracción o dilatación de las arterias intra o extracraneales

b. tracción o desplazamiento de las venas intracraneales

c. compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales

d. espasmo de los músculos cervicalese. irritación meníngea y aumento de la presión

endocraneana.

Los mecanismos que producen dolor en las cefalalgias son:

Daño celular

Síntesis y liberación de histamina

y prostaglandinas

Terminaciones nerviosas

generan impulsos que son transmitidos por los

nervios periféricos y la médula o el tallo cerebral hasta las áreas

receptoras específicas en el cerebro

Las estructuras intracranealas sensibles al dolor, reciben inervación del trigémino principalmente, así como del IX y X pares y raíces sensitivas C2 y C3.

Vías anatómicas relacionadas con la cefaleaVías anatómicas relacionadas con la cefalea

Cefalea Tensional

Epidemiología• Dos tercios de la población han

padecido cefalea de tensión episódica, el 3% de la población sufre cefalea de tensión crónica. Puede aparecer a cualquier edad y es más frecuente en el sexo femenino.

Definición ( vascular ovasomotora)

Al menos 10 episodios de cefalea que duran entre 30 min y 7 días y con al menos 2 de las siguientes características:– Opresiva no pulsátil– Intensidad leve o moderada– Localización bilateral– No agravado por esfuerzos físicos– No náuseas ni vómitos– No fotofobia ni fonofobia

Descartar previamente cefalea secundaria.

Cefalea tensional. Criterios (IHS 1988)

• Cefalea de tensión episódica– <15 episodios/mes (180 días/año).– Al menos 10 días cefalea con características de cefalea

tensional.

• Cefalea de tensión crónica– 15 episodios/mes durante 6 meses

La migraña puede transformarse en cefalea tensional.Relacionada con la ansiedad.

El abuso de analgésicos puede empeorarlas.

Bases biológicas

• El dolor localizado proviene de terminales nerviosos nociceptivos en articulaciones, tendones, ligamentos y músculos de la porción cervical superior.

• El dolor es transmitido vía trigeminal desde su núcleo o vía C1 y C2 hacia el tálamo vía espino-tálamica y de aquí a la corteza para hacerlo consciente de una forma desconocida.

Localización mas común de la cefalea tensional

Esta clase de cefaleas a menudo se asocia con:

• Trastornos del sueño

• • Trastornos

afectivos

• Estados de ansiedad

• Otros

– Fatiga – Mala postura

Dolor ocular

Ingesta de alcohol

Estrés

Fumar

Cambios hormonales en las mujeres

Tipos de Cefalea Tensional

• C. Tensional Tipo 1Patologías: cuello y articulaciones.Mala posición.( en trabajo ) Enfermedad de Parkinson

C. Tensional tipo 2

Ansiedad, depresión .Desconocida origen de somatización

C. TENSIONAL tipo 1

Larga duración, vespertina, intermitente y continua

Localización: hemicraneo o bilateral

Irradiación: frente.

Alivia: calor, Agrava: frío, Exacerba: movimientos del cuello

Acompañado de bruxismo.

Manifestaciones clínicas

Dolor difuso o sensación de presión.

C. TENSIONAL tipo 2

Duración de meses o años.

Síntomas intermitentes y de aparición tardia.

Alivio: Distracción o dormir.

Exacerban: estrés.

Otra manifestaciones• Presenta cansancio fácil

• Dificultad para la atención y concentración

• Trastornos del sueño

• Dificultad para disfrutar las cosas simples de la vida

• Miedo a enf. como tumores

• Solicitan examenes complejos

• Pueden llorar en la consulta

Cefalea tensional. Tratamiento

SINTOMÁTICO:– Analgésicos comunes ( migraña).– Tendencia al abuso de medicación.

PROFILÁCTICO:– ADT: Amitriptilina (Tryptizol®) 10-75 mg/día.– ISRS: Paroxetina (Seroxat®), Citalopram (Prisdal®)...– Pautas cortas AINES (naproxeno).

CEFALEAS PRIMARIAS

MIGRAÑA

MIGRAÑA

La migraña es una enfermedad o trastorno neurológico altamente prevalente, caracterizado por

crisis de hemicranea pulsátil acompañada de náuseas y/o vómitos, fono, fotofobia y moderada a

severa incapacidad. Dura entre 4horas y 3 días.

Consideraciones Generales

• Migraña alteración neurovascular común, crónica, caracterizada por ataques de cefalea severa, disfunción del sistema nervioso autónomo y, en algunos pacientes, un aura comprendiendo síntomas neurológicos.

Inicio: Niñez y adolescencia. (No suele presentarse en ancianos).

• Mujeres: hombres. Proporción 4:1• Se transmite en forma autosómica dominante.

Antecedente familiar hasta en un 90%.

Migraña Genesis troncoencefalica

con posible participacion de los

nervios del rafe medio

(serotoninergicos

Activacion vasomotora con

contraccion vascular inicial que

justificaria la focalidad neurologia

con aura

Activacion de neuronas de nucleo trigeminal a nivel bulbar, con posterior liberacion de neuropeptidos vasoactivos en las terminaciones vaculares del trigemino

Segunda fase de vasodilatacion

Tumefacción tisular y tensión de los vasos sanguíneos

Compromiso de la rama oftálmica del trigémino y de estructuras inervadas por C2.

La distribución del dolor en la región frontal y temporal extensión como dolor referido hacia las regiones parietal, occipital y cervical

Predisposición A La Migraña

Primer locus genético

cromosoma 19 (19p13) (migraña hemipléjica

familiar )

Migraña Hemipléjica Familiar

55% cromosoma 19

15% cromosoma 1

35% no asociación conocida.

Fase de aura

• Disfunción neurológica presente antes del dolor en algunos pacientes

• Coincide con disminución del flujo cerebral que se propaga desde el lóbulo occipital hacia delante.

• Corresponde a una disfunción neuronal, no a una isquemia cerebral.

“Depresión propagada”

Disfunción neuronal (desde la región occipital hacia delante)

Activación de núcleos del tronco cerebral

Sistema trigémino-vascular

Aura migrañoso

inflamación meníngea aséptica

Bases del dolor migrañoso

vasodilatación cerebral

antiin-flamatorios o los triptanes

Sobre receptores 5HT-1B(en los vasos) 5-HT1D (en las menínges)

alivian

Activación y Sensibilización del Sistema Trigémino – Vascular

(STV)

Mensajes de Áreas corticales: Orbito frontal, Lóbulo límbico, hipotálamo. ACTIVACIÓN DEL

STVRespuesta: Estructuras del

Tronco Cerebral (TC)

Locus Ceruleus Núcleo dorsal del Rafe y Núcleo del V PC

Noradrenalina Serotonina

RESPUESTA VASOMOTORA

Constricción Dilatación Dilatación

↓ Flujo en el territorio de la A. carótida Interna

↑ Flujo en el territrodio de la A. carótida externa.

Dilatación en todo el árbol arterial carotídeo.

La activación de estas estructuras del TC genera la respuesta

V PC Vasos durales

Inflamación Neurógena

Inflamación Neurógena

Unión Neurovascuolar: 2 cambios

Vasodilatación de los vasos durales

Terminaciones nerviosas

- Sustancia P

- Neurokinina A

Sensibilización de las terminaciones nerviosas (Neuronas de 1er orden)

Trasmiten el dolor vía Nervio Trigémino

Señal llega al Tronco Cerebral.

Sinapsis en el N. del V PC (Neuronas de 2do orden)

Tálamo (Neurona de 3er Orden)Conexiones funcionales con centros de Nauseas, Vómitos.

Corteza Cerebral (Registro del + nociceptivo)

DOLOR DE CABEZA PULSATIL

Fotofobia, Fonofobia y alodinea.

Vasodilatación + Rx inflamatoria (extravasación del plasma y cambios en células del área perivascular)

Normalmente el dolor de migraña afecta a un solo lado de la cabeza

Tras la vasoconstricción (estrechamiento de los vasos), éstos se expanden causando inflamación y dolor palpitante

1.- MIGRAÑA SIN AURA O MIGRAÑA COMUN :

•La migraña sin aura se caracteriza por un flujo sanguíneo cerebral normal y ausencia de síntomas neurológicos

2.- MIGRAÑA CON AURA O MIGRAÑA CLASICA :•La migraña con aura muestra cambios típicos en el flujo regional cerebral.

•Además comprende todas las formas de migraña que se preceden por síntomas neurológicos originados desde el encéfalo o el tronco cerebral.

•Mas frecuente: manifestaciones visuales (escotomas centellantes, vision borrosa)

Síndromes periódicos de la niñez

• Que pueden ser precursores de posterior migraña, tales como náuseas y vómitos episódicos sin cefalea, no explicables por trastornos gastro - intestinales.

3.- Complicaciones de la migraña

• Mayormente infartos cerebrales isquémicos focales.

3.1.-Status migrañosoEs un tipo grave y poco frecuente de migraña que puede durar 72 horas o más. En este tipo de migrañas el dolor y las náuseas suelen ser tan intensos que puede ser necesario hospitalizar al paciente.

3.2.-Infarto migrañosoSe entiende por infarto migrañoso la persistencia completa o parcial de alguno de los síntomas del aura migrañosa después de más de una semana. También se entiende por infarto migrañoso, persistan o no los síntomas, si se confirma por técnicas de neuroimagen la presencia de infarto cerebral

Tratamiento

• Ataques leves moderados• AINES (AAS, naproxeno o ibuprofeno)

– Se deben administrar inmediatamente después del inicio de la cefalea, repitiendo la dosis cada 4 -6 hrs.

– La administración de metroclopamida o domperidona no solo mejora las nauseas o los vómitos sino que facilita la absorción de analgésicos.

• Se debe descansar si es posible en un lugar obscuro y silencioso

Ataques moderados a severos

• Triptanos (sumatriptan naratriptan, zolmitriptan rizatriptan almotriptan eletriptan y frovatriptan)– Son agonistas de receptores serotoninergicos (5HT

1B y 1D) con accion vasoconstrictora y reductora de la inflamacion alrededor de los vasos

– Contraindicaciones: cardiopatia isquemica o claudicacion intermitente

Ataques moderados a severos

• Betabloqueadores (propanolol)– El mecanismo por el cual ejercen su acción profiláctica

resulta desconocido aunque se postula un efecto bloqueante de receptores serotoninergicos 5 TH2.

• Calcio antagonistas (flunaricina, cinaricina, verampamilo)– Las dos primeras se deben usar con precaución en

pacientes con enfermedad de parkinson enfermedades depresivas previas o trastornos extrapiramidales

Preventivo si la frecuencia es superior a 2 episodios al mes

• Antidepresivos triciclicos (amitriptilina, nortriptilina)– Especialmente indicados en pacientes con migraña

asociada a cefalea tensional.• Antagonistas de la serotoniana

– Muy eficaces– Precaución debido a efectos 2os: fibrosis pleural,

pericárdica y retroperitoneal

MIGRAÑA BASILAR

• Frecuente en adultos jóvenes

• Los síntomas neurológicos que preceden a la cefalea son característicos de disfunción troncoenfalica:

• Vértigo, disartria, diplopía, ataxia o síndrome confucional persistente 20-30minutos y se siguen de cefalea occipital pulsátil

CEFALEA EN RACIMOS

• Patogenia: permanece en buena parte sin aclarar.– Probable implicación: S. autonómico, neuroendocrino,

vascular y crono biológico.– El dolor también pare debido a la activación del STV.

¿Cuál es el generar inicial del dolor?

Activación del STV Vía final para varias cefaleas primarias

Cefalea en racimos.

• Origen vascular del dolor.Inflamación:

Seno CavernosoObstaculiza el

drenaje venoso

Interrumpe las fibras simpáticas de la A. Carótida interna que pasan junto al

seno cavernoso.

Que inervan: el ojo, parpado superior, frente y los vasos orbitarios y extraorbitarios.

• Origen central.

– Estudios realizados sugieren que los cambios en el flujo sanguíneo a nivel del seno cavernoso, podrían no ser exclusivos de la cefalea en racimos

Cefalea en racimos inducida por administración de

Nitroglicerina

↑ del metabolismo a nivel de la Sustancia Gris

hipotalámica ipsilateral durante la fase del dolor

Disfunción cerebral en el hipocampo

Alteración inicial de ka cefalea en racimos.

Cefalea en racimos (cluster) Criterios (IHS 1988)

• Ataques de dolor intenso, unilateral, en región orbitaria de 15 a 180 min de duración.

• Acompañados de hiperemia conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración, miosis, ptosis o edema palpebral (al menos 1 de ellos).

• Frecuencia de los ataques desde 1 en días alternos a 8 diarios.

– CEFALEA EN RACIMOS EPISÓDICA– CEFALEA EN RACIMOS CRÓNICA

Cefalea en racimos. Tratamiento

TRATAMIENTO DE LOS ATAQUES• Sumatriptán: Imigran® 6 mg sc para cada ataque (hasta 12

mg/24 h).• O2 al 100% inhalado a 7 l/min (máx 15-20 min).TRATAMIENTO PROFILÁCTICOAsociado al tratamiento sintomático desde el inicio:• Corticoides: Prednisona (Dacortin®) 1 mg/Kg/día durante

7 días y dosis descendente en 3 semanas.• Verapamilo: Manidon® 240-360 mg/día.• Otros. Topiramato, Litio.

Hemicránea paroxística crónica

• Episodios de dolor similares a la cefalea en racimos.

• Mujeres en edad adulta.• Duración más breve (entre 2 y 45 minutos).• Siempre en el mismo lado.• Más frecuentes (más de 5 episodios/día hasta 30).• Respuesta a indometacina (Inacid®) a dosis 150

mg/día durante 2-3 meses.

Anamnesis

· Antecedentes familiares y personales· Datos temporales, tiempo de evolución (aguda o crónica)

Edad de inicio, episódica o continua, duración de los episodios, frecuencia, predominio horario, forma de instauración (súbita, gradual).

• Descripción de la cefaleaLocalización, cualidad del dolor (compresivo, lancinante, pulsátil, punzante…),

intensidad, premonición.• Síntomas asociados

Náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia, lagrimeo, rinorrea, enrojecimiento conjuntival, aura, diplopia, crisis comiciales, fiebre, vértigo....

• Desencadenantes (traumatismo, fármacos, falta de sueño, ansiedad...), agravantes (alcohol, determinados alimentos, menstruación...) y mejoría

• Grado de interferencia en la vida diariaNo limita, inhibe, imposibilita.

• Tratamientos seguidos

LOCALIZACIÓN

Señales de alerta en Cefalea Diagnóstico a considerar Estudio sugeridoInicio súbito HSA, sangrado de una masa o MAV, lesión

ocupativa. Neuroimagen / punción lumbar

Cambia el patrón de cefalea (empeora) Lesión ocupativa, Hematoma subdural, abuso de medicamentos

Neuroimagen

Cefalea con síntomas sistémicos, fiebre, rigidez de nuca, rash cutáneo)

Meningitis, encefalitis, enfermedad de Lyme, infección sistémica, enfermedad vascular de la colágena, arteritis

Neuroimagen / punción lumbar/ Biopsia/Examenes de laboratorio

Signos neurológicos focales o síntomas diferentes de aura visual o sensitiva

Lesión ocupativa, MAV, enfermedad reumatológica (colagenopatía).

Neuroimagen

Papiledema Lesión ocupativa, pseudotumor, encefalitis, meningitis

Neuroimagen / punción lumbar (post evaluación c/neuroimagen)

Cefalea disparada por esfuerzo, tos o Valsalva HSA, lesión ocupativa Neuroimagen / punción lumbar

Cefalea durante el parto o puerperio Trombosis venosa cortical/seno venoso

Disección carotídea, apoplejía pituitaria

Neuroimagen

Cefalea que inicia en paciente conCáncer Metástasis Neuroimagen / punción lumbar

Enfermedad de Lyme Meningoencefalítis Neuroimagen / punción lumbar

H I V Infección oportunista / tumor Neuroimagen / punción lumbar

BANDERA ROJA EN CEFALEAS

Historia clínica detallada

Datos de alarma presentes

SI

SI

NO

NO

Excluir cefalea secundaria con los estudios apropiados (si es necesario)

Considere Cefalea primaria¿Hay características atípicas?

Diagnostique la Cefalea primaria, ver clasificación.

Reconsidere Diagnóstico de Cefalea secundaria

GRACIAS