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El corazón: Localización y FunciónMediastino

EsternónDiafragamaVértice

Pulmón izquierdo

Tronco Pulmonar

Pericardio parietal

Vértice delcorazón

Diafragma

Pulmón dchocorazón

AortaPleura Parietal

Vena Cava superior

Situado en el centroNo a la izada

El corazón actúa como una BOMBAque hace circular la sangre por uncircuito de vasos cerrado.

EL PERICARDIO: pared de protección y sujección

• Fisiología• Protege y ancla el corazón• Previene el “sobrellenado”

• Anatomía• Fibroso y seroso• Cavidad pericárdica: Liq.• Epicardio

El pericardio está anclado al diafragma manteniendo fijo el vértice del corazón.Cuando los V se contraen, se desplazan las A hacia el vértice, expandiéndose!!

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CIRCULACIÓN DOBLE: CAMINO QUE RECORRE LA SANGRE

CORAZÓN IZDO

CORAZON DCHO

Lechos capilarespulmonares paraintercambio gaseoso

Lechos capilares de los tejidospara intercambio gaseoso

Venas Pulmonares

Arteria Aorta

Arterias Pulmonares CIRCUITOPULMONAR

Venas Cavas

Sangre pobre en oxígeno

Sangre rica en oxígeno

CIRCUITOSISTÉMICO

Circ

ulac

ion

Sist

émica

Circ

ulac

ion

Pulm

onar

Circulación CoronariaLos miocitos necesitan aporte continuo de O2 y nutrientes y verter susdeshechos catabólicos continuamente, puesto que su actividad es cte y elevada. Para ello las arterias coronarias y las venas cardiacas se ramifican llegando casi a cada miocito, los miocitos tienen una gran superficie expuesta (Tub T) para el intercambio.

La mayoría del flujo coronario es durante la sístoleventricular. - Si aumenta la frecuencia cardiaca, reduciéndoseel tiempo de diástole da poco tiempo para aportesanguineo por carótidas-fallo cardiaco-enfermedades coronarias:

espasmo vascularateroesclerosisTromboembolismo

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Anatomía del corazón: Sección Frontal

Figure 19.4e

Aorta

Arteria pulmonar izda

Aurícula izdaVenas pulmonares izdas

Válvula mitral (bicúspide)Válvula aortica semilunar

Válv. pulmonar semilunar Ventrículo izdo

Músculos papilares

Tabique interventricularMiocardioPericardio visceral

Vena Cava superiorArteria pulmonar dcha

Tronco pulmonar

Aurícula dchaVenas pulmonares dchas

Fosa ovalMúsculos pectinados

Válvula Tricúspide

Ventrículo dchoCuerda tendinosa

Trabécula

Vena Cava inferior

El tabique AV está perforado y contiene 4 válvulas: 2 AV y 2 SLque aseguran el flujo de sangre unidireccional

VÁLVULAS CARDIACAS: EN ARTERIAS Y AV

Sección transversal

Aortica semilunarabierta

MITRAL o BICUSPIDECERRADA

TRICUSPIDECERRADA

pulmonar semilunarabierta

Esqueletofibroso

LUB

DUP

IZDA

DCHA

APERTURA Y CIERRE SINCRONIZADOS: APERTURA DE AV CIERRE DE SL Y VICEVERSA

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VÁLVULAS CARDIACAS

Cuando el ventrículo está llenola presión de la sangre en el V empuja a las• válvulas AV cerrándolas (músculo papilar/cuerdatendinosa se estiran impidiendo reflujo sangrehacia aurículas) y a la • SL de la arteria abriéndola.

Cuando la sangre está llenando el V, su Presión en la A fuerza la apertura de las válvulas AV y como la P de la sangre en el V es menor que en la arteria se mantiene cerrada la válvula semilunar

ANATOMIA MICROSCÓPICA DEL MUSCULO CARDIACO

Figure 19.11b

El músculo cardiaco actúa como un SINCITIO FUNCIONAL:

Células vecinas unidas por

discos intercaladosque contienen:1.desmosomas: unión resistente al

estiramiento por llenado2.gap-junctions: transmisión rápida

de las despolarizaciones

TODAS LAS CÉLULAS DEL VENTRÍCULO SE CONTRAEN A LA VEZ!

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Pot. de memb.de cél. automáticas

Pot. de memb.de cél. contráctiles

cél. contráctilescél. del

Nódulo SA

Discos intercaladosCon uniones GAP

Corrienteeléctrica

• Ciclo Cardiaco1. Acontec.eléctricos2. Acontec mecánicos

• La conduccióneléctrica en el corazóncoordina la contracción

• Acontecimientos a nivel de la célula y a nivel del corazón

2 tipos principales de células cardiacas:-MARCAPASOS: actividad eléctrica Y-CONTRACTILES: actividad contráctil

1 Nódulo sinusal

Via internodal

2 Nódulo arículoventrícular

3 Haz de Hiss

4 Ramas dcha e izda

5 Haz Purkinje

Aurículaizda

Fibras dePurkinje

Tabiqueinterventricular

LOCALIZACIÓN DE CÉLULAS MARCAPASOS Y HACES DE CONDUCCIÓN

Las células marcapasos NO son contráctiles

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El nódulo sinusalse despolariza

Retraso en el nódulo AV (100 msg) Coducción rápida

por el Haz de Hiss

La onda de despolarización se extiende desde el vérticePor las fibras de Purkinje

Actividad eléctrica del corazón

ADAI

VIVD

retraso en tansmisión a la aurícula izda y AV (30 msg)

POTENCIALES DE ACCIÓN (PA) DE LAS CÉLULAS MARCAPASOS: por entrada de Ca++, sin canales de Na+ operados por V

Figure 19.13

Las cls marcapasos tienen un potencial de reposo inestable: permeabilidad al K+, entrada lenta de Na+: “potencial marcapasos”

El potencial de acción (despolariz) se desencadena porentrada de Ca2+, no de Na+.

La pendiente del potencial marcapasos determina la frecuencia de lospotenciales de acción y por tanto el ritmo intrínseco de latido del corazón.

*En los miocitos ventriculareslos canales de Ca2+ estánmás tiempo abiertos por loque su potencial de acciónes en “meseta”.

potencial marcapasos

potencial de acción

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Musc. Cardiaco: PA largo,contracción larga

0: canales de Na+ se abren

1 : “ “ se cierran

2: “ Ca++ se abren; de K+T se cierran

3: “ Ca++ se cierran; K+L se abren

4: Pot de reposo.

ENTRA RAPIDA Na+

ENTRA Ca++ LENTO

SALE K+ RAPIDA

PAs DE LAS CÉLULAS CONTRÁCTILES: en plateau por canales lentos de Ca++ Musc. Esquelético: PA corto,

contracción larga

can Na+ inactivadoshasta el finalNo tetanos!!!

COMPARACIÓN PAs EN CLS MARCAPASOS y CONTRACTILES

Ca 2+ abiertosK+ abiertos

Ca 2+ (L)abiertos

Ca 2+ Transitabiertos

Canales K+ cerrados

Can.(Na+) abiertosCan K+ cierre gradual

CLS MARCAPASOS

No tienen canal de Na+ operados por V!El PA se dispara por canales de Ca++El cierre gradual de canales K+ es elresponsable de P. marcapasos

Permeabilidad ion X

CLS CONTRACTILES

PA: (0-1)canal de Na+ operados por V!plateau: (1-2) cierre de can. K+ y

apertura can. lentos de Ca++

repolar rápida cierre Ca++ y apertura K+

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Liberaciónde Ca 2+ del RSDependientede Ca 2+ ext.

IntercambiadorNa+/Ca 2+

BOMBANa+/K+ ATPasa

CONTRACCIÓN RELAJACIÓN

DIGITÁLICOS

Insuficiencia cardiacaInsuficienciaInsuficiencia cardiacacardiaca

• Glicósidos Cardiacos de Digitalis purpurea

• Muy tóxico a dosis grandes: destruye todas las bombas Na+/K+

• A dosis bajas: bloqueo parcial dela salida de Na+ de las células delmiocardio

digoxina

gradiente de Na+ - Intercambiador Na/Ca - Ca2+ sale de la célula

El Ca2+ frecuencia y fuerza de contracción por P de canal y unión a Troponina respectiva.

- bomba Na/K + Na interior célula

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Cuando la corriente se mueve hacia POLO +, el trazado del ECG SUBECuando la corriente se mueve hacia POLO -, el trazado del ECG BAJA

Sístole Auricular

Sístole Ventricular

Diástole Ventricular

despolar.auricular

despolar.ventricular

repolar.ventricular

El daño en el Haz AV puedeaumentar la duración del complejo QRS (el impulsotarda más en extenderse a través de las paredesventriculares).

Complejo QRS Prolongado

El ECG ES UN REFLEJO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICADE TODO EL CORAZÓN

Las corrientes eléctricas generadas en el corazón se detectan en lasuperficie del cuerpo colocando electrodos.

Info proporcionada por el ECG:Info Info proporcionadaproporcionada porpor el ECG:el ECG:

1. Frecuencia2. Ritmo3. Relaciones entre los componentes del ECG

Buscar cambios sutiles en la forma o duración de los distintossegmentos u ondas. Indica por ejemplo:

• Cambio en la velocidad de conducción Agrandamiento del corazón• Daño tisular debido a isquemia (infarto!!)

• Refleja la actividad eléctrica del corazón no de la célula individual!• Electrodos en superficie que miden la actividad eléctrica desarrollada

en el int. del cuerpo

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FRECUENCIA (taqui- o bradi-cardias):¿Cuál es la frecuencia de latido cardiaco,está en el rango normal de 50-100 latidos/min?Es el ritmo regular?

RITMO: (flutter, fibrilación, bloqueos..)Están todas las ondas normales en forma reconocible?Hay un complejo QRS por cada onda P?Si lo hay, es el complejo QRS cte en longitud?Si no hay un QRS por cada onda P, contar un latido por cada onda P, luego contar las ondas R y ver si coinciden….

MIOPATÍAS CARDIACAS:isquemias…complejos QRS anormales cuando hay zona necrótica por infarto.

Cuestiones sobre el ECG

Fases del Ciclo Cardiaco

Figure 19.19b

Llenado ventricularMitad-final diástole

Sístole ventricularAurícula en diástole

Principio de la diástole

sincontracc A

80 %

Fase deEyección

Relajación isovolumétrica

Llenado ventricular

Todos los miocitos de las aurículas se contraen al mismo tiempo:SISTOLE AURICULAR expulsando la sangre restante al ventrículo.

Durante la relajación: DIASTOLE AURICULAR, la Presión aumenta en los Ventrículos que se contraen al mismo tiempo: SISTOLE VENTRICULARexpulsando el resto de la sangre a las arterias y relajandose después: DIASTOLE VENTRÍCULAR

LA DESPOLARIZACIÓN ES LA SEÑAL PARA LA CONTRACCIÓN

Fase de Contracción isovolumétrica

concontracc A

20 %

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Fases del Ciclo Cardiaco

Gasto Cardiaco (GC) (ml/min):GastoGasto CardiacoCardiaco (GC) (ml/min):(GC) (ml/min):

GC = FC x VS

• La Frecuencia cardiaca está controlada por el SNA

• Influencias Simpática y Parasimpática ejercidas sobre el NODULO SINUSAL Y AV : efectos cronotrópicos

S FC efecto cronotrópico + PS FC efecto cronotrópico -LA INFLUENCIA PS PREDOMINA EN REPOSO.

La FC es: Más baja en adultos que en niños. Más baja en reposo y en sueño que en ejercicio. Alterada en estados emocionales!

FC: depende de actividad marcapasosVS: depende de actividad contráctil

El NT del S es la NA y los Receptores adrenérgicos de los miocitos son β1adrenérgicos cuya acción está mediada por cAMP. RESPUESTA RAPIDA Y TRANSITORIA al S.El NT del PS es la Ach, y los Receptores colinergicos de los miocitos sónmuscarínicos que abren canales de K+ directamente. RESPUESTA LENTA Y DURADERA al PS.

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Inervación extrínseca del corazón: S y PSCentro cardio-Inhibidor (PS)

Mesencéfalo

VagoNúcleo del Vago

Centro cardio-Acelerador (S)

CadenaGasnglios

S

Simpático Cardiaco

El VS se controla por Mcs intrínsecos y extrínsecos

1. Mcs INTRINSECOS: LA TENSIÓN DESARROLLADA DEPENDE DE LA LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA: LEY DE FRANK-STARLING

•La ley de Frank-Starling explicaque el GC en el corazón derecho sea igual al GC del corazón izquierdo: GC(i)=GC(d)

• La ley de Frank-Starling explicaque el GC=RV (ejercicio)

El RV a su vez está controlado por Baro y quimio-R de arterias,y las BOMBAS muscular y respiratoria

Es un mecanismo intrçinseco porque depende de la longitud inicialde los miocitos cardiacos (distancia entre filamentos de actina y miosina)

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Mcs EXTRÍNSECOS de control del VS

a. SNA (S y PS):S: La A y NA (tb de médula adrenal) actúan sobre Aurículas y Ventrículos; AUMENTAN LA FUERZA DE CONTRACCIÓN independientemente de la precarga: EFECTO INOTRÓPICO +PS: la Ach actúa en aurículas, disminuyendo la precarga y la fuerza de contracción: EFECTO INOTRÓPICO-

b. CONTROL QUÍMICO: Catecolaminas A y NA de médula adrenal.Otras hormonas que : T3, Insulina, GlucagónOtras sust circulantes: Cafeína, drogas, iones…

c. OTROS CONTROLES:Control ENCEFALICO: Tálamo, HT, corteza frontal/temporalControl REFLEJO: Baro-Receptores arterias,R auriculares: ANPNEUROHIPÓFISIS: VasopresinaRIÑÓN : Renina-AngiotensinaControl RESPIRATORIO: centros respir y cardiacos en BULBO.QUIMIO-RECEPTORES DE ARTERIAS: PO2 y PCO2

2. Mcs EXTRINSECOS DE Control DEL VS: SNA (S y PS) a miocitos (todos)

Control Químico: Hormonas/ otros

Centro control cardiovascular(mesencéfalo)

Neuronas Simpáticas (NE)

Neuronas ParaSimpáticas(Ach)

R muscarínicos de clsautomáticas

R β1 de clsautomáticas

entrada de Na+ y Ca2+ salida de K+ yentrada de Ca2+

Hiperpolarizac clsfrec despolarizfrec. despolarizac

Ritmo cardiacoRitmo cardiaco

Centro integradorVia eferenteefectorÓrgano diana

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