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Una forma habitual de clasificar las micosisha sido atendiendo a su localización anatomoclínica,tanto sea en el huésped inmunocompetente como enel inmunodeprimido, y agrupando, en algunas oca-siones, diversos agentes etiológicos. De acuerdo aese criterio podemos clasificar las micosis enSuperficiales, Cutáneas, Subcutáneas, Profundas oSistémicas.

2.1. Micosis superficiales

Son las micosis que afectan la capa córnea dela piel y la porción suprafolicular del pelo. La piti-riasis versicolor es la micosis superficial más fre-cuente, siendo las demás muy raras en nuestromedio.

2.1.1. Pitiriasis versicolor

Es una infección superficial crónica, no irri-tativa del estrato córneo producida por especies delgénero Malassezia: M. furfur, M. globosa, M. obtu-sa, M. restricta, M. slooffiae y M. sympodialis [1].

Malassezia spp. es una levadura lipofílicaque coloniza la epidermis de forma epiparasítica,por lo que la respuesta inflamatoria del huésped esmínima. Origina máculas serpiginosas separadas,hiper o hipo pigmentadas en la piel del tórax, partesuperior de la espalda y brazos. Las lesiones parecenparches maculares de piel despigmentada indoloros,no pruriginosos y que causan más problema estéticoque patológico (Figura 2.1). La piel afectada no sebroncea bien y las lesiones resultan más evidentes,por lo cual la consulta médica es más frecuente enverano.

La pitiriasis versicolor es una micosis muyfrecuente y ampliamente distribuida entre la pobla-ción mundial, aunque su incidencia aumenta en losclimas húmedos y cálidos, existiendo una predispo-sición individual a padecerla. Su aparición se rela-ciona con la presencia de ciertos aminoácidos ycompuestos hidrófobos en la piel, así como con ladisminución del recambio epitelial en el estrato cór-neo.

Además de la pitiriasis versicolor, las espe-cies del género Malassezia están implicadas comoagentes causales de otros cuadros clínicos:

• Dermatitis seborreica y caspa (pitiriasis capi-tis): Áreas de piel enrojecida e inflamada, recu-bierta de escamas grasientas de color amarillo,generalmente en cuero cabelludo, cara y tórax.Tienen una evolución crónica y recurrente. Enlos pacientes con sida o síndrome relacionadopuede localizarse en las axilas con un cuadromuy florido de diagnóstico complejo.

• Foliculitis en pacientes inmunocomprometi-dos: Constituida por pápulas foliculares prurigi-nosas y pustulosas en espalda, tórax y partesuperior de los brazos.

• Fungemia: En pacientes sometidos a nutriciónparenteral con emulsiones lipídicas (lactantesprematuros).

• Síndrome de Gougerot-Carteaud: Es una papi-lomatosis confluente reticular con pápulas decolor gris-marronáceo localizadas en la región

intermamaria, interescapular, cuello o abdomen[2].

Diagnóstico

Aplicando la luz de Wood, las lesiones pre-sentan fluorescencia blanco-amarillenta. En visiónmicroscópica directa de las escamas parasitadas des-tacan los acúmulos de levaduras e hifas (Figura 2.2).Para su aislamiento deben utilizarse medios de culti-

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Figura 2.1. Pitiriasis versicolor. Paciente con lesiones discrómicas.

Mª Carmen Rubio CalvoJoaquina Gil Tomás

Rafael Benito RuescaInmaculada Ramírez de Ocáriz Landaberea

Margarita Navarro Lucía

Asociación Española de Micología

2.2. Micosis cutáneas

Las infecciones cutáneas en el ser humanoincluyen una amplia variedad de procesos en los quepueden estar afectados la piel y sus anejos (pelos yuñas). El término dermatomicosis se refiere a cual-quier proceso micótico de la piel, y el de dermatofi-tosis, al causado por hongos dermatofitos [3,5].

Además de las infecciones primarias, en lapiel también pueden encontrarse lesiones granulo-matosas o de otro tipo, como expresión de lasmetástasis de una micosis sistémica.

2.2.1. Dermatofitosis

Así se denomina a la infección de los tejidosqueratinizados (piel, pelos y uñas) ocasionada porun grupo de hongos queratinofílicos, taxonómica-mente relacionados, a los que se ha denominadodermatofitos. La infección puede estar limitada a lacapa córnea o llegar a estratos más profundos, sininvasión linfática.

Estas micosis cutáneas se encuentran entrelas infecciones de mayor prevalencia en el mundo y,dado que producen lesiones fácilmente observables,su presencia en el ser humano está documentada alo largo de la historia [6].

Los agentes etiológicos se clasifican en tresgéneros diferentes: Microsporum (Gruby, 1843),Trichophyton (Malmsten, 1845) y Epidermophyton(Sabouraud, 1907). La descripción de los géneros sebasa en la morfología de las conidias y organelosaccesorios (Capítulo 12).

Hábitat y patogenia

Estos hongos parasitan las zonas cornificadasy tienen dificultad para multiplicarse intracelular-mente. Las artroconidias se adhieren espe-cíficamente a los corneocitos (no a célulasendoteliales), germinan y penetran en el estrato cór-neo formando ramificaciones de hifas como unauténtico micelio. La invasión del estrato córneoestá favorecida por las condiciones específicas deeste hábitat: células muertas, temperatura inferior a37 °C, humedad adecuada y aporte suficiente dehierro y otros nutrientes. Los dermatofitos poseenpotentes queratinasas capaces de hidrolizar diversostipos de queratina, proteína de elevado peso molecu-lar con gran cantidad de puentes disulfuro. No todaslas queratinas son iguales, incluso dentro de unmismo individuo existen diferencias según sean de

vo enriquecidos con lípidos, como el de Leeming,Dixon o añadiendo aceite de oliva a los medios decultivo habituales (Capítulo 3).

2.1.2. Tiña negra palmar

Es una infección crónica y asintomática delestrato córneo causada por la levadura dematiáceaPhaeoannellomyces werneckii (antes Exophialawerneckii), dimórfica y de hábitat saprofito.

La lesión consiste en una mácula solitaria delímites definidos que se disemina por expansión enpalmas. Puede tener color marrón en la periferia y,en algunos casos, semejar un melanoma. En ocasio-nes puede afectar a los dedos de la mano y a la cara,siempre en zonas sin pelo [3].

2.1.3. Piedra negra y piedra blanca

Las piedras son infecciones fúngicas de laporción extrafolicular del pelo, caracterizadas por lapresencia de nódulos duros e irregulares compuestospor agregados fúngicos.

La piedra negra, nódulos de consistenciapétrea de 1-5 mm, está producida por el ascomicetoPiedraia hortae. No sólo no causa molestias sinoque, en las zonas endémicas, se considera a esteparasitismo un signo externo de belleza y distinción.

La piedra blanca es producida por la coloni-zación de diversas especies de Tichosporon: T. aste-roides, T. beigelii/cutaneum, T. inkin, T. mucoides,T. ovoides y T. pullulans [4] y da lugar a la presen-cia de nódulos de color blanquecino-marronáceo de0,5-3 mm, blandos, esponjosos y no fluorescentescon luz de Wood, localizados en cejas, bigote o peloescrotal.

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Figura 2.2. Visión directa de escamas con hifas y formas levaduri-formes de Malassezia spp.

piel, pelo o uñas. La queratina del pelo es rica encisteína, mientras que la de la piel lo es en metioni-na. Estas diferencias podrían ser una de las explica-ciones del distinto tropismo que presentan ciertasespecies por colonizar determinados tejidos.

Epidemiología

La incidencia de estas micosis varía notable-mente de unos países a otros y también las especiesque las producen. Los hongos dermatofitos puedenclasificarse en especies antropofílicas, zoofílicas ygeofílicas, según cual sea su hábitat preferente: elser humano, los animales o el suelo. En el ser huma-no las especies antropofílicas suelen producir cua-dros más crónicos que las zoofílicas y geofílicas.T. mentagrophytes es una especie zoofílica queparasita un elevado número de especies animales(conejos, caballos, cerdos, gallinas, etc.) por lo quela infección en el medio rural es más frecuente queen el urbano. M. canis parasita a perros y gatos queson animales de compañía en las ciudades y, junta-mente a T. mentragrophytes, son los más abundan-tes en Aragón [7,8]. T. verrucosum infecta elganado bovino por lo que su incidencia es alta en laprovincia de Salamanca [9], donde existe ganaderíade reses bravas y en nuestro medio da lugar a proce-sos supurados granulomatosos en el antebrazo. Laespecie T. rubrum produce habitualmente tineaunguium en las uñas del pie, cuadro crónico muyresistente al tratamiento.

Cuadros clínicos

Las infecciones por dermatofitos se denomi-nan de acuerdo a la zona anatómica afectada: Tineacapitis, en cuero cabelludo; se presenta en forma deuna placa alopécica escamosa (tiña microspórica),pequeñas placas alopécicas escamosas (tiña tricofí-tica) o lesiones pustulo-foliculares (Kerion)(Figuras 2.3 y 2.4). Tinea barbae, en barba y bigo-te, con pequeños abscesos foliculares (Figura 2.5).Tinea corporis, en la piel lampiña de tronco, abdo-men, extremidades y cara. Son lesiones circularescon borde eritemato-escamoso, pruriginosas, de cre-cimiento centrífugo (Figura 2.6). Pueden presentar-se otras formas inflamatorias y granulomatosascomo el granuloma perifolicular de Majochi. Laforma de tiña imbricata es característica de zonastropicales y está producida por T. concentricum.Tinea cruris, región inguinal, placa eritemato-esca-mosa, pruriginosa con bordes vesiculares, muchomás frecuente en el varón adulto. Tinea manum,palmas de las manos y superficie lateral de losdedos y espacios interdigitales. Tinea pedis, plantay espacios interdigitales de los pies, lesiones desca-mativas vesiculares pruriginosas con grietas en elfondo del cuarto espacio interdigital; puede haberhiperqueratosis. Tinea unguium, con varias formas

clínicas: a) subungueal distal; hiperqueratosissubungueal en el pie, asociada casi siempre aT. rubrum; b) blanca superficial, frecuentementeproducida por T. mentagrophytes o E. floccosum; yc) blanca proximal producida por T. rubrum,M. canis o T. megnini.

2.2.2. Dermatomicosis porScytalidium dimidiatum y S. hyalinum

Estos hongos son agentes etiológicos deinfecciones crónicas cutáneas que afectan a la pielaltamente queratinizada de palmas, plantas, uñas yespacios interdigitales. Clínicamente se parecen atinea unguium, tinea pedis y tinea manum produci-das por hongos dermatofitos, por lo que es impor-tante establecer el diagnóstico etiológico ya que eltratamiento es diferente según se trate de una tiña ode una dermatomicosis por Scytalidium.

2.2.3. Candidiasis cutánea y de mucosas

Las infecciones por especies del géneroCandida y especialmente por Candida albicans, lamás patógena, han aumentado notablemente en losúltimos 30 años. Su clasificación en dos grupos, elde las cutaneomucosas y el de las sistémico-profun-das, facilita su estudio.

Candidiasis cutánea

La zona más frecuentemente afectada son lospliegues cutáneos donde la humedad crea un hábitatadecuado para su supervivencia. Se puede manifes-tar como:

1. Intértrigo de grandes pliegues: localizado enaxilas, ingle, surco interglúteo, pliegue subma-mario (Figura 2.8) y, en personas obesas, en elpliegue suprapúbico. Suele estar favorecido porla diabetes, el alcoholismo o la obesidad.

2. Erosión interdigital: infección localizada entrelos dedos de las manos o de los pies.

3. Candidiasis del pañal: intértrigo del lactantelocalizado en los pliegues inguinales, suprapúbi-co e interglúteo (Figura 2.9).

4. Foliculitis: infección del folículo piloso en lospacientes VIH positivos (Figura 2.10).

5 Onicomicosis candidiásica con paroniquia yperionixis: inflamación periungueal, con dolor yenrojecimiento y, en las fases agudas, exudadopurulento. Ésta es la forma más característica de

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Figura 2.3. Tinea capitis por Microsporum canis. Se observanzonas alopécicas descamadas.

Figura 2.4. Kerion de Celso en cuero cabelludo porTrichophyton mentagrophytes.

Figura 2.5. Tinea barbae. Destacan las lesionespustulosas en la zona pilosa del mentón. Se tratade un Kerion de Celso producido por Trichophytonmentagrophytes.

Figura 2.6. Tinea corporis producida por Microsporum canis. Laslesiones son de aspecto circinado y crecimiento centrífugo. Paradiagnóstico micológico la toma debe realizarse en la periferia de lalesión.

Figura 2.7. Onicomicosis por Aspergillus candidus, con afectaciónungueal, onicorexis e hiperqueratosis.

En las onicomicosis pueden aislarse otras espe-cies de hongos diferentes de los dermatofitos, comoFusarium o Aspergillus (Figura 2.7) que, en ausenciade un hongo dermatofito y aislados tres veces en cul-tivo puro, podrían considerarse como causantes de lalesión. En caso contrario, sólo puede admitirse queestá colonizando una uña previamente lesionada.La onicomicosis negra está producida, casi siempre,por especies del género Phialophora. Las onicomico-sis en los dedos de las manos con perionixis suelenser producidas por C. albicans [10] .

onicomicosis candidiásica, que es más frecuenteen la mujer (Figura 2.11). En otros casos la paro-niquia es crónica, con una uña engrosada, endu-recida, de color pardo, estriada, no friable einvasión de todas las capas de la lámina ungueal.Una tercera forma es la onicolisis candidiásicacon despegamiento de la lámina ungueal.

En las lesiones cutáneas el agente causal másfrecuentemente aislado es C. albicans. Sin embargo,en las onicomicosis, pueden también aislarseC. parapsilosis y otras especies (Figura 2.12).Además de la afectación primaria, en la piel tam-bién pueden desarrollarse lesiones como expresiónmetastásica de una candidiasis diseminada. Sonlesiones macronodulares y es necesaria la biopsiapara su estudio microbiológico.

Infección en las mucosas por Candida spp.

1. Oral o muguet. Es una infección bucal caracte-

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Figura 2.8. Intertrigo submamario candidiásico por Candida albicans.

Figura 2.9. Dermatitis del área del pañal por Candida albicans.

Figura 2.10. Foliculitis por Candida albicans en paciente VIH positi-vo, heroinómano. Además de las lesiones pustulosas en la zonafolicular pilosa, el paciente también tenía foliculitis en cuero cabellu-do y zona pilosa del tórax.

Figura 2.11. Onicomicosis por Candida albicans con inflamaciónperiungueal (perionixis).

Figura 2.12. Onicomicosis producida por Candida parapsilosis yC. tropicalis. Hiperqueratosis distal de color blanco-amarillenta yonicolisis. No hay perionixis.

rizada por la aparición de manchas blanco-cre-mosas en la lengua y en otras superficies de lamucosa bucal como la cara interna de las meji-llas o el paladar blando (Figura 2.13). Puedenser eliminadas dejando una superficie sangrantey dolorosa. Estas placas pseudomembranosasestán constituidas por células epiteliales desca-madas, leucocitos, queratina, tejido necrótico,bacterias e incluso, restos alimenticios. El diag-nóstico se confirma fácilmente por la visualiza-ción de las levaduras gemantes, blastosporadas,incluso con hifas verdaderas, al realizar un exa-men microscópico en fresco o mediante tinciónde Gram.

Dentro de las lesiones candidiásicas oralesexisten otras formas clínicas:

a) Candidiasis atrófica aguda: atrofia de la len-gua como secuela de la previamente descritapseudomembranosa,

b) Candidiasis atrófica crónica: reacción infla-matoria crónica con engrosamiento epitelialbajo las placas dentales,

c) Queilitis angular: inflamación de las comisu-ras labiales (Figura 2.14), y

d) Lengua pilosa negra: no siempre debida aCandida y caracterizada por hipertrofia de laspapilas que pueden alcanzar gran longitud ycolor negro en la parte central del dorso(Figura 2.15).

La especie causal más frecuente es C. albi-cans, pero en los pacientes tratados con fluconazolpuede aislarse C. glabrata y C. krusei, especiesmenos sensibles o resistentes a este antifúngico.C. dubliniensis es otra especie que se encuentra conrelativa frecuencia en la cavidad oral, sobre todo enpacientes con sida, pero puede estar colonizando sinproducir lesiones.

2. Esofagitis. Esta entidad se suele asociar a proce-sos malignos hematológicos y al sida. La inva-sión del esófago suele producirse pordiseminación directa de un foco bucal. Los sín-tomas más comunes son la disfagia y el dolorsubesternal. El diagnóstico definitivo se realizamediante biopsia endoscópica (Figura 9.1) o porcepillado esofágico siendo necesario hacer eldiagnóstico diferencial con una infección porherpesvirus, ya que la mayoría de los pacientesson inmunodeprimidos.

3. Candidiasis de mucosa gastrointestinal,no esofágica. Se asocia a procesos malignos ysuele presentarse como una úlcera o un grupo deellas, tanto en mucosa gástrica como en intestinodelgado o grueso. Al igual que en otras candidia-sis mucosas, se pueden observar las típicas pla-cas blanquecino cremosas por endoscopia.Recientemente se está estudiando la candidiasisgástrica y su posible relación con la administra-ción de cimetidina u otros agentes bloqueantes

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Figura 2.13. Candidosis oral en paciente VIHpositivo por Candida albicans.

Figura 2.14. Queilitis angular por Candida albicans. Lesiones erite-matosas con fisuras localizadas en el pliegue de la comisura bucal.

Figura 2.15. Glositis (lengua negra) por Candida albicans. Se apre-cia la coloración negruzca de distribución irregular en el dorso de lalengua.

H2.

4. Vulvovaginitis. Habitualmente cursa con leuco-rrea y placas pseudomembranosas en la cavidadvaginal, aunque también la vulva, el periné y laregión inguinal se afectan con cierta frecuencia(Figura 2.16). Se acompaña de prurito y moles-tias locales que pueden originar dispareunia ydolor en la micción. Se observa con más fre-cuencia en pacientes diabéticas, gestantes osometidas a terapia antibiótica. C. albicans es laespecie más frecuentemente aislada seguida porC. glabrata.

5. Balanitis. Suele iniciarse con vesículas en elpene que evolucionan, en los casos intensos, aplacas pseudomembranosas, erosiones o pústulassuperficiales en el glande y en el surco balano-prepucial. Las lesiones pueden extenderse aescroto y pliegues, acompañándose de prurito yescozor intenso. C. albicans es la especie aisladacon mayor frecuencia.

Candidiasis mucocutánea crónica

Con esta denominación se engloban un con-junto heterogéneo de infecciones causadas, sobretodo, por C. albicans en piel, mucosas, pelos o uñasy que presentan una evolución pertinaz a pesar de laterapia antifúngica convencional. Es un procesopoco frecuente que se asocia a alteraciones inmuno-lógicas en el huésped y suele coincidir con otrasinfecciones; afecta con más frecuencia a niños, peropuede manifestarse durante toda la vida. Los pacien-tes suelen presentar anergia, con falta de capacidadde respuesta a los mitógenos, déficit de linfoquinas,hipoparatiroidismo, deficiencia en el metabolismodel hierro o avitaminosis A.

2.3. Micosis subcutáneas

Son infecciones del tejido subcutáneo asocia-do a dermis y epidermis, causadas por hongossaprofitos cuyo hábitat es el suelo y las plantas. Lapuerta de entrada es la inoculación traumática dematerial contaminado: astillas, espinas u otros obje-tos punzantes, por lo que también se denominanmicosis de implantación. Esta circunstancia permiteagrupar a un conjunto heterogéneo de infeccionescausadas por hongos taxonómicamente muy diver-sos y cuyo denominador común es la puerta deentrada en el huésped. En nuestro país la micosissubcutánea más importante es la esporotricosis,seguida de la feohifomicosis subcutánea. En laTabla 2.1 figuran las características más destacablesde las micosis subcutáneas.

2.3.1. Esporotricosis

La inoculación traumática de Sporothrixschenckii, tras un periodo de incubación de 15-30días, produce una infección crónica caracterizadapor lesiones nodulares en el tejido cutáneo y subcu-táneo acompañada de linfangitis del área afectada.

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Figura 2.16. Vulvovaginitis por Candida albicans. Destaca el inter-trigo en los pliegues inguinales.

Tabla 2.1. Características más destacables de las micosis subcutáneas. Modificado de Rubio et al. [12].

Pus Granuloma Fibrosis Necrosis Otras características

Esporotricosis + + + + Cuerpos asteroidesLobomicosis – + ± – Levaduras unidasRinosporidiosis – + – – EsporangiosFeohifomicosis – / ± + – – Hifas septadas pigmentadasCromomicosis – + + – Cuerpos esclerocialesMicetoma + + + + Supuración con gránulosConidiobolomicosis – + + – Esporóforos elongadosBasidiobolomicosis + + – + Esporóforos cortos


a) Pulmonar primaria: se observa en pacientesinmunodeprimidos, se adquiere por inhalacióny simula una tuberculosis cavitaria.

b) Pulmonar metastásica: es infrecuente.c) Osteoarticular: forma diseminada en huesos y

articulaciones.d) Invasión generalizada: es rara, aunque se han

descrito formas meníngeas y oculares enpacientes inmunodeprimidos.

2.3.2. Cromomicosis

Así se denomina al conjunto de micosis pro-ducidas por Fonsecaea pedrosoi, Fonsecaea com-pacta, Phialophora verrucosa, Cladosporiumcarrionii y Rhinocladiella aquaspersa. Es más fre-cuente en los climas tropicales, siendo excepcionalen áreas templadas y frías.

Las lesiones son de evolución crónica y pue-den presentar las siguientes formas clínicas: plana,costrosa o vegetante verrucosa. En los cortes histo-lógicos la dermis presenta un infiltrado inflamatoriocon linfocitos, leucocitos, células epiteliodes, célu-las gigantes de Langhans, acantosis e hiperplasiaseudoepiteliomatosa. Entre el infiltrado inflamatoriodestacan los cuerpos fúngicos tabicados en red, dip-tioseptados o esclerociales.

2.3.3. Feohifomicosis cutánea

Es una infección cutánea o subcutánea pro-ducida por implante traumático de hongo dematiá-ceo, en cuya lesión se observan hifas pigmentadas yno cuerpos esclerociales. El término feohifomicosis

Hábitat y epidemiología

S. schenckii vive en la naturaleza asociado ala vegetación, plantas o restos vegetales en el suelo,por lo que la incidencia de la esporotricosis esmayor en trabajadores agrícolas y personas que ope-ran en zonas abiertas. Se considera una enfermedadprofesional de guardabosques, horticultores, jardine-ros y personal agrícola en general. La epidemiamejor documentada es la que tuvo lugar en lasminas de oro de Transvaal, donde enfermaron másde 3.000 personas por contaminación, mediante elroce, con vigas de madera parasitadas por el hongo.

Formas clínicas de la esporotricosis

1. Esporotricosis linfocutánea. Representa másdel 75% de las distintas formas clínicas. La pri-mera lesión aparece en piel o tejido subcutáneoy de forma progresiva compromete los vasos lin-fáticos drenantes. La pápula inicial se infiltra,dando lugar a un nódulo con tendencia a necro-sarse y ulcerarse. El fondo de la úlcera es rojo,granulomatoso y con frecuencia se cubre de unacostra serohemática. Al cabo de unas dos sema-nas aparecen otros nódulos a lo largo del trayec-to linfático principal. El primer chancro curapero los nódulos secundarios a lo largo del tra-yecto linfático suelen drenar espontáneamente(Figura 2.17). La evolución dependerá de lainmunorespuesta del huésped, virulencia de lacepa, tamaño del inóculo y de la profundidad dela lesión.

2. Esporotricosis fija o dermoepidérmica: sólohay una lesión. La infección es limitada y menosprogresiva. Los vasos linfáticos no suelen estarafectados y es más común en áreas endémicas.

3. Otras formas clínicas:

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Figura 2.17. Esporotricosis linfocutánea. Se muestra una lesión pri-maria grande, infiltrada y de color eritematoso que sigue el trayectolinfático y otra lesión más pequeña.

Figura 2.18. Lesiones pustulosas y eritemato-escamosas formandouna placa de bordes difusos, producidas por Botryomyces caespitosus.

también engloba micosis sistémicas por hongosdematiáceos, patógenos oportunistas cuyas especiesse describen en el apartado correspondiente.

Los agentes que producen lesiones cutáneascon mayor frecuencia son: Alternaria alternata,Bipolaris spicifera, Curvularia geniculata,Exophiala jeanselmei, Exophiala moniliae,Wangiella dermatitidis y Phialophora richarsidae.En ocasiones, alguna especie, como Botryomycescaespitosus [11], puede producir cuadros semejantesa una cromomicosis leve (Figura 2.18).

2.3.4. Micetoma

Clínicamente se caracteriza por un cuadrolocalizado en tejido subcutáneo, que se inicia connódulos persistentes los cuales terminan fistulizandoen la piel. Progresan por contigüidad, formandonuevas lesiones semejantes a la primera. El conjuntoaumenta de tamaño y aparecen zonas leñosas einduradas, junto a fístulas que drenan abundante puscon gránulos blancos o negros (si se encuentranhongos dematiáceos).

Los hongos implicados con mayor frecuenciason Madurella mycetomatis y Exophiala spp., perotambién se encuentran bacterias actinomicetales delos géneros Streptomyces, Nocardia y Nocardiopsis.

2.4. Micosis profundas

Bajo la denominación de micosis profundasse incluyen las siguientes infecciones fúngicas: blas-tomicosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, para-cocidioidomicosis y criptococosis.

Las cuatro primeras están producidas porotras tantas especies de hongos dimórficos térmicos,con crecimiento filamentoso a temperatura ambientey en su estado saprofito, en el suelo, y en formalevaduriforme o esferular al parasitar al ser humanoo en cultivo a 37 °C, con CO2

, en medio rico enaminoácidos (Figura 2.19). Las especies producto-ras son, respectivamente: Blastomyces dermatitidis,Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum yParacoccidioides brasiliensis. Son especies con unadistribución restringida a zonas geográficas muyconcretas y todas ellas se adquieren por inhalaciónde las propágulas que el hongo elimina en su hábitatnatural, el suelo. Una vez inhaladas, inducen cua-dros clínicos diversos, según el estado inmunológi-co del huésped, que oscilan entre cuadrosasintomáticos inespecíficos a procesos pulmonares

granulomatosos y, en el huésped inmunocomprome-tido, se manifiestan de forma generalizada.

La criptococosis es una micosis producidapor la levadura capsulada Cryptococcusneoformans. Aunque es considerada como un pató-geno oportunista, su aislamiento en el laboratorio essignificativo de enfermedad. Por ello se incluyeentre las micosis profundas, ya que el significadoclínico de este hongo es mayor, por su patogenici-dad, que el de los típicos hongos oportunistas, aun-que este criterio no es compartido por algunosautores.

2.4.1. Histoplasmosis

La histoplasmosis humana está causada pordos variedades de Histoplasma capsulatum (Darling1906), H. capsulatum var. capsulatum e H. capsula-tum var. duboisii, indistinguibles en su forma mice-liar o saprofita pero diferentes en su formaparasítica. Ambas variedades comparten la misma

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Figura 2.19. Características morfológicas diferenciales de las espe-cies de hongos dimórficos térmicos productores de micosis endémi-cas.

en la forma diseminada aguda, que suelen padecerenfermos con sida, puede presentarse meningoence-falitis y focos de osteolisis en las metáfisis de loshuesos largos. En la Tabla 2.2 se resumen las dife-rentes formas clínicas de la histoplasmosis.

Diagnóstico

Puede hacerse aislando el hongo de la san-gre, médula ósea, líquido cefalorraquídeo (LCR) obiopsia del tejido infectado. En la visión directa delproducto patológico, teñido con Giemsa, se obser-van las típicas formas de levadura intracelulares,con un halo alrededor, semejando una pequeña cáp-sula (Figura 2.19).

2.4.2. Blastomicosis

La blastomicosis es la infección causada porel hongo Blastomyces dermatitidis (Gilchrist yStokes, 1897), cuya forma teleomórfica esAjellomyces dermatitidis (McDonough y Lewis,1968).


Las áreas endémicas mejor estudiadas de lablastomicosis son el sur de Canadá, las cuencas delrío San Lorenzo y de los Grandes Lagos, los MontesApalaches y las cuencas de los ríos Mississippi yOhio. También se han descrito casos autóctonos enAfrica Central, India, Arabia Saudí y Polonia. Enzonas rurales, agrícolas y ganaderas, se ha aisladoB. dermatitidis del suelo en gallineros, corrales yestablos. Su hábitat natural lo constituyen los terre-nos con alto contenido orgánico, abonados condeyecciones de animales, pH ácido y elevada hume-dad, en zonas de clima templado y abundantes llu-vias. En los animales domésticos también puededesarrollarse una blastomicosis que suele ser coinci-dente, en el espacio y en el tiempo, con la del serhumano.

Clínica

La blastomicosis es una infección casi siem-pre crónica caracterizada por lesiones granulomato-sas y supurativas. La lesión más frecuente es lapulmonar pero se reconocen las siguientes formasclínicas: infección pulmonar aguda, infección pul-

forma teleomorfa: Ajellomyces capsulatus (Kwon-Chung y McGinnis, 1979).


Aunque, teóricamente, la distribución deH. capsulatum es mundial, habitualmente sólo seencuentra en determinados hábitats: cuevas de mur-ciélagos, posaderos de aves, gallineros y palomaresde cualquier parte del mundo, con alta pluviosidad yclima templado o tropical. Predomina en América,desde el Sur de Canadá hasta Argentina, aunque laszonas mejor estudiadas son las cuencas de los ríosMississippi, Ohio, Missouri, Río de la Plata y laregión Serrado do Mar, en Brasil. Además, tambiénexisten focos de infección en algunas ciudades, loque permitiría hablar de una histoplasmosis urbana.

Clínica

En la mayoría de las personas (aproximada-mente 95%) la infección no se manifiesta clínica-mente y sólo puede constatarse con la prueba de lahistoplasmina (intradermoreacción con un dializadode cultivo), considerándose positiva la induraciónde 5 mm a las 48 h. La resolución espontánea de laprimoinfección parece conferir cierta inmunidad a lareinfección. En la forma aguda, los síntomas varíandesde un cuadro pseudogripal a cuadros más com-

plejos con imágenes radiológicas en forma de calci-ficaciones diseminadas y otros que asemejan unatuberculosis. La forma crónica corresponde a la evo-lución de la anterior, suele haber antecedentes deenfermedad pulmonar obstructiva crónica y afectamás a varones mayores de 50 años; cursa con tos yexpectoración siendo difícil aislar H. capsulatumdel esputo. En las formas diseminadas crónicas, elcompromiso de las mucosas es muy característico,sobre todo lesiones ulcerogranulomatosas en muco-sa bucal, lengua, tabique nasal o laringe. Por último,

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Tabla 2.2. Formas clínicas de la histoplasmosis.Modificado de Mitchell [13].

Forma Aguda Crónica

Pulmonar Asintomática Neumónica o cavitadaLeveModeradaGrave

Diseminada Leve Progesiva mucocutá-

nea

monar crónica, enfermedad extrapulmonar crónica(con participación de piel, huesos y tracto genitouri-nario), forma aguda fulminante, forma primariacutánea e infección asintomática. Las formas asinto-máticas son también las más comunes, conociéndo-se su incidencia por las intradermoreaccionesrealizadas con carácter retrospectivo.

Diagnóstico

Mediante el examen microscópico directo delos tejidos biopsiados o del esputo se pueden obser-var las típicas formas levaduriformes, con una anchabase de gemación, de B. dermatitidis (Figura 2.19).El cultivo, a temperatura ambiente y a 35 °C, de losproductos patológicos permite el aislamiento e iden-tificación del agente causal.

2.4.3. Coccidioidomicosis

La coccidiodomicosis es la infección causadapor Coccidioides immitis (Rixford y Gilchrist, 1896),hongo del que no se conoce su fase teleomorfa.

Epidemiología

Es una micosis propia del continente ameri-cano. Las zonas endémicas abarcan desde el sudoes-te americano a Centroamérica, Venezuela, Paraguayy hasta la Patagonia argentina. Pero, sin duda, elárea mejor estudiada comprende los estados deArizona, Texas y Nuevo México. El desierto meji-cano de Sonora también es un importante reservoriode C. immitis.

Clínica

La inhalación de los artroconidios puede pro-ducir un cuadro pulmonar con o sin diseminación,pero si las defensas del huésped son capaces de des-truirlas dejan un estado de inmunidad, que se ponede manifiesto con la intradermoreacción a la cocci-dioidina. La coccidioidomicosis primaria puede pre-sentar síntomas de reacción alérgica. Pero lasformas secundarias suelen manifestarse como unainfección sistémica generalizada, con participaciónósea, meníngea y cutánea. Las formas diseminadasse observan mayoritariamente en el huésped inmu-nodeprimido.

Diagnóstico

Mediante el examen microscópico directo

del esputo o de los tejidos biopsiados pueden obser-varse las características esférulas repletas de endos-poras de C. immitis (Figura 2.19). Así mismo,el cultivo, a temperatura ambiente y a 35 °C, de losproductos patológicos permite el aislamiento e iden-tificación del agente causal.

2.4.4. Paracoccidioidomicosis

La paracoccidiodomicosis es una micosisgranulomatosa subaguda, endémica de AméricaLatina, causada por el hongo Paracoccidioides bra-siliensis (Esplendore y Almeida, 1930) del que nose conoce su fase teleomorfa.

Epidemiología

Aunque se supone que el suelo es su hábitatnatural, éste no se conoce con exactitud. Las zonasendémicas son de clima suave (20-24 °C) y lluviasfrecuentes, como las laderas de la selva subtropicaldonde existen los cafetales. P. brasiliensis encuentraun ecosistema adecuado en las zonas boscosas delos grandes ríos y lagos de Brasil, Venezuela,Colombia, Paraguay y norte de Argentina. Se hacomprobado que la enfermedad es más frecuente enel varón que la mujer, habiéndose demostrado queuna proteína micelial del hongo se une a los estróge-nos y no a la testosterona, por lo que la conversión alevadura, forma patógena, estaría más bloqueada enla mujer que en el hombre.

Clínica

La infección primaria suele ser asintomáticay puede resolverse o dejar una lesión residual, enambos casos la intradermoreacción a la paracocci-dioidina es positiva. La enfermedad sintomática esuna consecuencia de la relación parásito-huésped,siendo importante la virulencia de cada cepa. Lasformas sintomáticas se presentan como una formajuvenil aguda, con participación pulmonar y del sis-tema reticuloendotelial, con adenopatías, hepatoes-plenomegalia y afectación ósea, o como una formacrónica del adulto, que supone un 90% de los casos,con lesiones pulmonares y metástasis en diversosórganos. Destacan las lesiones en mucosa orofarín-gea, que simulan amigdalitis crónicas, las lesionesperiodontales y las laríngeas, así como lesionesúlcero-vegetativas peribucales. Además, puedehaber lesiones cutáneas nodulares, necróticas o detipo absceso frío subcutáneo.

Diagnóstico

En la visión microscópica directa del esputo

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ser asintomática, inespecífica o semejando unatuberculosis aguda con distress respiratorio. La másfrecuente es la del SNC, presentándose en forma demeningitis crónica, meningoencefalitis o de granu-loma criptocócico cerebral. La forma mucocutáneacorresponde a metástasis de la forma diseminada,observándose nódulos subcutáneos en cara y nucaen pacientes VIH positivos o con sida.

Diagnóstico

El LCR es la muestra más adecuada para laobservación de las levaduras capsuladas (Capítulo 6)(Figura 2.20) y la determinación del glucuronoxil-manano que forma el polisacárido capsularmediante técnica de látex (Capítulo 14). En la formadiseminada cualquier órgano puede estar afectado.El aislamiento a partir de la sangre fue el métododiagnóstico más eficaz en los enfermos con sidaantes de la terapia retroviral altamente resolutiva.El aislamiento de C. neoformans es sencillo puescrece bien en los medios habituales, donde se apre-cian las colonias mucoides tan características

se observan las típicas levaduras multigemantes enforma de rueda de timón, características de P. brasi-liensis (Figura 2.19).

2.4.5. Criptococosis

Por criptococosis se entiende la infecciónsubaguda o crónica, pulmonar o meníngea, causadapor la levadura Cryptococcus neoformans (Sanfelicey Vuillemin, 1901). Se han identificado 4 serotiposA, B, C y D de C. neoformans. Los serotipos A y Dproducen el estado teleomorfo Filobasidiella neo-formans (Kwon-Chung, 1975) y los serotipos B y Cproducen el teleomorfo originalmente denominadoFilobasidiella bacillispora, pero que en la actuali-dad se ha comprobado que es idéntico a C. neofor-mans var. gatti, por lo que se ha llegado a laconclusión de que la forma teleomorfaFilobasidiella neoformans engloba todos los seroti-pos [14].

Epidemiología

C. neoformans es una especie ubicua en lanaturaleza. La extensión de los casos infectados ysubclínicos no se conoce, ya que no se ha desarro-llado un antígeno adecuado para la intradermoreac-ción, necesaria en los estudios de población. Suhábitat es el suelo contaminado con material fecalde aves. El reservorio más importante son las palo-mas, sobre todo la urbana (Columbia livia).El hongo no suele aislarse en deyecciones recientes,pero sí en las acumuladas en aleros de edificios, áti-cos o balcones de casas abandonadas, donde duer-men las palomas. Este hábitat urbano, desecado,alcalino y rico en sales de nitrógeno, es ecológica-mente restrictivo, pero muy frecuente en nuestromedio.

Clínica

Las levaduras inhaladas, desecadas y demenor tamaño que las observadas en LCR, llegan alos espacios alveolares y el desarrollo de la infec-ción-enfermedad dependerá de la eficacia fagocíticade los macrófagos, así como de la respuesta inmunecelular del huésped. Las formas clínicas pueden ser:pulmonar, del sistema nervioso central (SNC), dise-minada y mucocutánea. La forma pulmonar suele

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Figura 2.21. Colonias mucoides de Cryptococcus neoformans enagar chocolate.

Figura 2.20. Sedimento de líquido cefalorraquídeo observado continta china que permite destacar el espesor de la cápsula deCryptococcus neoformans (x100).

(Figura 2.21). En el medio Staib con Guizzotiaabyssinica, la formación de las colonias marronesayuda a su identificación (Capítulo 3).

2.5. Micosis sistémicas

Este término se reserva para aquellas micosisinvasoras, o que afecten a dos o más órganos noadyacentes, producidas por especies fúngicas pató-genas oportunistas. En su etiología están implicadasespecies ubicuas, de distribución mundial, que for-man parte de la microflora ambiental o son comen-sales de la piel o mucosas. Habitualmente soneliminadas por los leucocitos polimorfonucleares ymacrófagos, pero cuando hay una alteración de lainmunorespuesta del huésped, se ha producido unvacío ecológico por la administración de antibióti-cos o han tenido lugar circunstancias especiales queafectan a la función del sistema inmune, puededesarrollarse el cuadro clínico que, dadas las carac-terísticas del huésped, suele ser muy grave.

El agente etiológico puede ser cualquierespecie fúngica capaz de crecer a 37 °C y cuyosrequerimientos nutricionales estén contemplados enlos tejidos del huésped: levaduras, hongos micelia-res moniliales o dematiáceos, ascomicetos, basidio-micetos y zigomicetos. Siendo los más frecuentesCandida spp., Cryptococcus spp., Blastoschizo-myces capitatus, Trichosporon asahi, Aspergillusspp., Fusarium spp., Scedosporium spp., Mucorspp., Rhizopus spp., así como otros géneros de lasfamilias Moniliaceae y Dematiaceae.

De todas ellas, las micosis sistémicas másobservadas en nuestro medio son las candidiasis, laaspergilosis y la zigomicosis. Su clínica suele servariada e inespecífica, por lo que el aislamiento enel laboratorio de uno de estos patógenos en un suje-to de riesgo, debe alertar al clínico sobre la existen-cia de una posible micosis, constituyendo unaindicación para la instauración del correspondientetratamiento antifúngico.

2.5.1. Candidiasis sistémica

La candidiasis sistémica es la micosis sisté-mica más frecuentemente observada en nuestromedio. Está producida por C. albicans y otras espe-cies del mismo género al invadir la sangre u otrosórganos profundos.

Epidemiología

Las levaduras del género Candida tienen suhábitat natural en la mucosa rectal, vaginal y bucal,por lo que la mayoría de los procesos pueden consi-derarse de transmisión endógena, aunque también seha demostrado, mediante tipado molecular, la trans-misión interpersonal. La candidemia puede ser elresultado de la contaminación de sondas o catéteres,así como de traumatismos gastrointestinales o, tam-bién, del paso a la sangre de una candidiasis ya esta-blecida. La diferenciación entre contaminación porcatéter y expresión de una candidiasis sistémica esdifícil de establecer, por lo que actualmente se reco-mienda tratar con antifúngicos cualquier candide-mia, independientemente de su origen [15].

Clínica

La sintomatología de una candidemia essimilar a la de cualquier sepsis bacteriana, por loque debe sospecharse clínicamente ante todopaciente de riesgo o inmunodeprimido cuya fiebreno remita a pesar de la terapia antibacteriana. Lasinfecciones por Candida pueden adoptar diversasformas (sepsis, neumonía, endocarditis, artritis,osteomielitis, costocondritis, miositis, peritonitis,meningitis, etc.) y localizaciones (SNC, hígado,bazo, vesícula biliar, ocular, etc.) [3,14,16].

Diagnóstico

A pesar de sus limitaciones, el hemocultivosigue siendo la mejor técnica para el diagnóstico deuna candidemia (Capítulo 6). Por otra parte, desdela perspectiva del laboratorio, también se puede sos-pechar una candidiasis sistémica cuando exista can-diduria en un paciente inmunodeprimido sin sondauretral. El aislamiento en dos focos de la mismaespecie de Candida también es significativo, asícomo la presencia de endoftalmitis o de lesionesmáculo-nodulares en la piel. El significado clínicode la recuperación de Candida en esputo, orina,heces y piel es difícil de valorar ya que puede serexpresión de una invasión o, lo más probable, deuna colonización. Por otra parte es de destacar laresistencia a fluconazol de algunas especies comoC. krusei y C. grabrata por lo que la identificaciónde la especie y, en algunos casos, la determinaciónde la concentración mínima inhibitoria será de granutilidad para ayudar al clínico en la correcta terapiade los pacientes con candidiasis sistémica, casisiempre inmunodeprimidos o ingresados en unaUnidad de Cuidados Intensivos.

2.5.2. Aspergilosis sistémica

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antígeno galactomanano en suero con unos notablesíndices de sensibilidad y especificidad(Capítulo 14).

2.5.3. Zigomicosis

Mucormicosis ha sido el nombre común quese ha dado a las infecciones por especies del géneroMucor, pero, como se ha comprobado que otrosmuchos géneros de los Zygomycetes, pueden causarenfermedad, la denominación debe generalizarse atodos ellos.

Epidemiología

Absidia spp., Mucor spp., Rhizomucor spp.,Rhizopus spp. , Cunnighamella spp. ,Mortierella spp., Syncephalastrum spp., Saksenaeaspp., Apophysomyces spp. y Cokeromyces spp.,entre los Mucorales, y Conidiobolus spp. yBasidiobolus spp., entre los Entomophthorales, seha comprobado que pueden actuar como causantesde síndromes clínicos diversos, no siempre sistémi-cos, sino más frecuentemente subcutáneos. Todosellos son hongos cosmopolitas, cuyo hábitat naturales la materia orgánica en descomposición.

Clínica

Las formas clínicas más frecuentes demucormicosis son: rinocerebral, pulmonar, cutánea,intestinal, del SNC, periorbitaria y nasal, afectandopaladar duro. En el caso de la entomoftoramicosis,las lesiones más destacadas son en fosas nasales,tejidos paranasales, senos y boca.

Diagnóstico

Como existe invasión vascular y necrosis, lainvestigación microbiológica debe hacerse de lasescaras y exudados negruzcos. El hisopo no es unmedio adecuado para obtener la muestra. En el exa-men microscópico directo se observan las hifasanchas, de 10-20 µm de diámetro, no tabicadas, conramificaciones en ángulo recto, de anchura variable,como si fuesen cintas medio dobladas (a diferenciade las hifas de Aspergillus, Scedosporium oFusarium que son más estrechas y uniformes, tabi-cadas y con ramificaciones en ángulo agudo).El diagnóstico diferencial debe hacerse con la asper-gilosis invasora ya que Aspergillus también invadelos vasos y produce necrosis tisular, para ello elúnico método definitivo es el cultivo y posterioridentificación del agente causal. Sin embargo, aun-que estos hongos son muy fáciles de cultivar, su ais-

La aspergilosis invasora o sistémica está pro-ducida por diversas especies del género Aspergillus.Aspergillus fumigatus es el agente causal de más del90% de los casos de aspergilosis invasora, le siguenen frecuencia A. flavus y A. niger, aunque ésta últi-ma especie se asocia más a otomicosis.

Epidemiología

La aspergilosis se transmite por inhalaciónde las conidias de Aspergillus que germinan e inva-den los tejidos cuando no son fagocitadas por losmacrófagos alveolares ni detenidas por leucocitospolimorfonucleares y el resto del sistema inmune,por lo que los pacientes inmunodeprimidos constitu-yen el principal grupo de riesgo para adquirir estagrave infección. Los pacientes con neutropenia pro-longada y profunda están predispuestos a una neu-monía aguda rápidamente progresiva, que se hacesistémica si se mantiene la neutropenia. La aspergi-losis pulmonar invasora también es frecuente enpacientes leucémicos y en receptores de órganos.De las diversas metástasis que pueden producirse enuna aspergilosis sistémica destaca la del SNC, coninfarto cerebral, vasculitis o abscesos cerebrales,según las situaciones.

Clínica

Las diferentes especies de Aspergillus pue-den colonizar diversas estructuras anatómicas(oídos, senos paranasales, cavidades pulmonarespreviamente formadas, etc.) o desencadenar cuadrosclínicos de tipo alérgico. Pero las infecciones másgraves que producen son las debidas a su invasióntisular, bien por inoculación traumática, como lasformas oculares, o bien secundarias a la inhalaciónde sus esporas, como en las formas pulmonares osinusales.

Diagnóstico

El aislamiento del hongo por cultivo debeacompañarse de la demostración de las hifas en eltejido afectado. La calidad de la muestra es definiti-va para la valoración del hallazgo. En esputo, puedecorresponder a una colonización, sobre todo si seencuentran las hifas ramificadas y con sus extremosterminales dilatados, indicando que está multipli-cándose sobre una materia orgánica, pero no inva-diendo como se demuestra con la histopatología. Sinembargo, un cultivo positivo de un esputo en unpaciente con neutropenia profunda y leucemia agudasugiere diagnóstico de aspergilosis invasora [16].Los hemocultivos suelen ser negativos, por lo queno son útiles para el diagnóstico. Como valiosaalternativa al cultivo convencional, actualmente sedispone de una técnica de ELISA para detectar el

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lamiento a partir de las lesiones

resulta particularmente difícil.

2.5.4. Otros agentes etiológicos

Además de las especies citadas, cualquierotra especie fúngica puede producir un cuadro demicosis sistémica en un huésped inmunodeprimido. La sintomatología que producen es muy inespecífi-ca, obedeciendo más a la enfermedad de base delhuésped que a la virulencia de la cepa, por lo que eldiagnóstico etiológico se basará exclusivamente enel aislamiento de la especie fúngica correspondien-te. Fusarium spp., Scedosporium spp. y Acremo-nium spp. se aíslan más fácilmente en hemocultivos

que Aspergillus spp. Aquéllos producen formas uni-

celulares en los tejidos mientras que Aspergillusspp. no lo hace y se fragmenta muy poco, por lo quelos tres primeros tienen más posibilidades de alcan-zar los vasos sanguíneos que éste último.

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