micosis pulmonares2010

Hongos que afectan a los pulmones

Oportunistas del fagocito (neutrófilo)

1.Aspergillus

2.Zigomicetos

3.Cryptococcus neoformans

4.Candida

Oportunistas del

Linfocito T

1.Histoplasma capsulatum

2.Blastomyces dermatidis

3.Coccidioides immitis

HONGOS FILAMENTOSOS

Se desarrollan en el suelo y en vegetales en descomposición

Independientes de un huésped animal

1000 millones de año

Sistema inmune

Reconocimiento y control de crecimiento

Frenar el proceso inflamatorio – evitar la alergia

Inhalamos habitualmente esporas de hongos que no nos producen patología

Aspergilosis invasiva

• Trasplante de órgano sólido

• Trasplantados de médula ósea (alogénica)

• Pacientes con VIH


Aspergilosis broncopulmonar alérgica

Infecciones pulmonares por hongos

1º Aspergillus

Cryptococcus

Zigomicetos

Candida

HONGOS

Levaduras Dimorfos Mohos (CANDIDAS)

Mohos

Con septos Sin septos

Con septos

Hialinos Pigmentados

Aspergillus

Aspergillus

Moho con septos y pigmentado

aspergillus

Ubicuo

Se conocen 200 especies

A. fumigatus, A. flavus, A. terreus, A. Niger

aspergillus

• La especie que habitualmente infecta es el Aspergillus fumigatus

• El resto de las especies en las últimas series se acercan al 50%

Inhalamos las Conidias: Esporas asexuales, inmóviles de los

hongos. Si las condiciones son favorables pueden

desarrollar en un nuevo organismo

Conidias

En condiciones normales los macrófagos alveolares son capaces de eliminar las conidias

Aspergilosis pulmonar invasiva

• Leucemia aguda

• Síndrome mielodisplásico

• Anemia aplásica

FALLO DE LA MEDULA OSEA

NEUTROPENIA


Pacientes con trasplante de médula ósea alogénica que tras la recuperación de la neutropenia están inmunosuprimidos para evitar la enfermedad injerto contra huésped.


Trasplantados de órganos sólidos

• Enfermos con SIDA avanzado

• Enfermedad granulomatosa crónica

(déficit de NADPH oxidasa)

ASPERGILOSIS INVASIVANEUMONIA

• NEUTROPENIA < 500/dl ( Infección:1 % al día)

• GLUCOCORTICOIDES a dosis elevadas


• Afecta principalmente el tracto respiratorio

• La inhalación es puerta de entrada más común.

• Sinusitis fungal

Produce invasión vascular con infarto pulmonar y necrosis

Pronóstico

En pacientes con transplante de médula ósea la bronconeumonía por aspergillus tiene una mortalidad entre el 30 y el 80 %

BronconeumoníaClínica

• Fiebre

• Dolor torácico - Dolor pleural

• Tos

• Disnea

• Hemoptisis

Rx de torax:

• Normal al comienzo

• Infiltrados Periféricos en forma de cuña

• Nódulos múltiples

• Nódulos cavitados

TAC TORACICO

• Proporciona mejor información

• Múltiples nódulos con el signo del halo.

(Zona de atenuación periférica debido a hemorragia)

• Signo del menisco

(Zona de menos densidad secundaria a necrosis)

Síntomas de diseminación extrapulmonar

• focalidad neurológica

• infarto en bazo o riñones

• lesiones cutáneas (nódulos rojos)

Diagnóstico de la aspergilosis invasiva

• Difícil

manifestaciones clínicas

radiología

cultivos

• Demostración del hongo en el tejido pulmonar

Aspergillius

Hifas delgadas

Ramificaciones en ángulo agudo

Con septos

Zigomicetos

Hifas gruesas

Ramificadas en ángulo agudo.

Sin septos

Diagnóstico de la aspergilosis invasiva

• La presencia del hongo en el esputo tiene un valor predictivo positivo en pacientes con leucemia del 80-90 %.

• El 70 % de los pacientes con neumonía invasiva no tienen esputos positivos para el hongo

Se comienza el tratamiento

• Paciente con riesgo alto de infección

• Lesión radiológica compatible

• Cultivo de esputo positivo o detección de galactomanan en suero.

Galactomanan

Determinación en sangre de un constituyente de la pared del Aspergillus

Tratamientode la aspergilosis invasiva

• Muchas veces se debe empezar el tratamiento en pacientes neutropénicos en los que la fiebre no se resuelve con tratamiento antibiótico en 48 horas.

Tratamiento de la Aspergilosis invasiva

• Revertir la inmunodepresión lo más rápido posible

• Tratamiento farmacológico

• Cirugía.

Voriconazol

(azoles)

Anfotericina B Caspofungina

(polienos) (equinocandinas)

• Los azoles se une a los esteroles de la membrana y los destruyen

• La anfotericina se une a los esteroles creando agujeros por donde el hongo pierde iones

• La caspofungina actúa sobre la cápsula

Voriconazol:

el tratamiento de elección

Combinaciones lípidicas de la anfotericina

Voriconazol

• 6 mg/kg IV dos veces al día el primer día

• 4mg/kg IV dos veces al día hasta completar una semana

• 200 mgs oral dos veces al día

Duración del tratamiento: 6 a 12 semanas

• El voriconazol no es efectivo frente a la mucormicosis

ASPERGILOSIS NECROSANTE CRONICA

• Una patología previa ha dejado zonas mal irrigadas.

• las células del sistema defensivo llegan con dificultad. Existe inmunodeficiencia local.

• Son enfermos que han tenido previamente una bronquitis crónica, sarcoidosis o lesiones tuberculosas residuales.

ASPERGILOSIS NECROSANTE CRONICA

• Aspergilosis semiinvasiva

• Proceso destructivo pulmonar lento

• No existe invasión vascular ni diseminación a otros órganos

A.N.C.-Clínica

• Tos crónica

• Fiebre

• Pérdida de peso

Recuerda la clínica de tuberculosis.

A.C.N.-RX tórax

• Infiltrados con fibrosis y cavidades.

• Engrosamiento pleural

• Presencia de una bola de hongos

Pronóstico de la aspergilosis pulmonar crónica

• A los 2 años el 73% de los pacientes estaban vivos

• La mayoría de las muertes eran atribuibles a otras causas

ASPERGILOMA

• El hongo crece como saprófito dentro de una cavidad preexistente.

• Suelen ser cavernas de turberculosis curada.

• Siguiendo a pacientes que quedan con cavernas, al cabo de 3 años el 17 % de ellas estaban colonizadas por el hongo.

Clínica

• asintomáticos.

• Suelen tener hemoptisis.

fricción mecánica

toxina con propiedades anticoagulantes

invasión local de los vasos de la cavidad

• Tos y disnea

Aspergiloma-diagnóstico

• Hallazgo casual o durante el estudio de una hemoptosis

• RX: Masa intracavitaria

Signo del menisco

Aspergiloma-diagnóstico

• Imagen radiológica

• Presencia del hongo en el esputo

(aparece en el 50% de los pacientes con aspergiloma)

Aspergiloma-tratamiento

• En pacientes asintomáticos: observación.

Cirugía en los casos necesarios (hemoptisis)

Embolización arterial.

La medicación antifúngica:

• Tiene un papel colaborador tras la cirugía

Itraconazol

Voriconazole

Posaconazol

ASPERGILOSIS PULMONAR ALERGICA

• El aspergillus se comporta como un alérgeno en pacientes con asma

• 1 ó 2% de los pacientes con asma responden de esta manera

• Provoca una respuesta de IgE y de IgG

• El paciente con asma presenta crisis

• Se acompañan de infiltrados pulmonares y eosinifilia intensa.

ASPERGILOSIS PULMONAR ALERGICA

La inflamación bronquial da lugar a bronquiectasias proximales que son muy características de la enfermedad

Diagnóstico

• No existe un test para diagnosticar esta enfermedad

el paciente con asma presenta

mal control de sus síntomas

anormalidades radiológicas

historia frecuente de bronquitis/neumonía

Diagnóstico

Test cutáneos:

Reacción a antígenos de aspergillus

Diagnóstico

niveles altos de IgE total (> 1000 IU/ml)

IgE específicas frente al aspergillus

Diagnóstico

• Radiología

opacidades transitorias

broquiectasias

Diagnóstico

• Precipitinas frente al aspergillus

• Eosinofilia

Existencia de 5 criterios

• Un diagnóstico precoz y el tratamiento son necesarios para evitar los estadíos finales de la enfermedad:

– Bronquiectasias– Fibrosis pulmonar– Hipertensión pulmonar.

Tratamiento

• CORTICOIDES 1mg/Kg hasta que desaparezcan los infiltrados y después dosis menores durante 3 a 6 meses.

• Monitorizar los niveles de IgE

• Itraconazol

Mucormicosis

• Hongos de la clase de los cigometos.

• Se encuentra en el suelo en todas partes.

• La infección se adquiere por inhalación de levaduras.

Mucormicosis

• Factores de riesgo:

Neutropenia

Acidosis

Hiperglucemia

Diabéticos

Mucormicosis

• Clínica

Neumonías invasivas semejantes a las producidas por el aspergillus.

Mucormicosis rinocerebral:

• La infección se inicia en las fosas nasales y se extiende a los senos paranasales, región periorbitaria, senos cavernosos y cerebro.

La trombosis de los vasos sanguíneos produce necrosis isquémica.


• Diagnóstico

Biopsia de las lesiones.

Los microorganismos son difíciles de cultivar.


• Tratamiento

Anfotericina B

Resección quirúrgica de los tejidos necróticos.

CANDIDIASIS

• El género cándida forma parte de la flora normal de los humanos.

• Si existe un déficit de linfocitos T tiene lugar una proliferación del hongo en las mucosas.

• Cuando coincide con neutropenia es cuando la candida se hace invasiva.

CANDIDIASIS

Lo más frecuente es que veamos cultivos de esputo positivos para cándidas sin valor clínico por que son contaminación del esputo en la boca.

Al pulmón puede llegar por dos vías

a) hematógena Esto sucede en pacientes con

tratamientos citotóxicos Erosiones de la mucosa intestinal. La cándida alcanza desde el intestino la

circulación y desarrolla microabscesos diseminados por diversos tejidos

Así llega a los pulmones.

Al pulmón puede llegar por dos vías

b) por aspiración de las cándidas que colonizan la faringe.

Suele aparecer en enfermos muy debilitados.

Tratamiento

• FLUCONAZOL

• ANFOTERICINA B en los casos de cándidas resistentes al fluconazol

CRIPTOCOCOSIS

• Cryptococcus neoformans.

• Es de distribución mundial. Crece mejor en excrementos de aves.

• La infección puede afectar a individuos con el sistema inmune intacto pero es más frecuente en el individuo inmunosuprimido.

CRIPTOCOCOSIS

• La infección por Cryptococcus se adquiere por inhalación

• la infección respiratoria es rara vez sintomática. • en pacientes inmunodeprimidos se manifiesta

como meningitis. • En algunos se diagnostica la fase pulmonar por

cultivo o examen directo del esputo al investigar una condensación pulmonar.

Tratamiento

• Si sólo existe neumonía y el paciente es inmunocompetente se trata con FLUCONAZOL.

• Si existe meningitis o el paciente es inmunodeprimido se usa ANFOTERICINA B

y flucitosina

HISTOPLASMOSIS

• Tiene distribución mundial

• Endémica en los valles de los ríos Ohio y Mississipi.

• El hongo se inhala

• La exposición es fuerte al limpiar lugares polvorientos como desvanes o graneros o al hacer leña de árboles muertos.

HISTOPLASMOSIS

• El problema surge cuando el paciente tiene un déficit de células T.

• En estos casos se desarrolla una forma diseminada que cursa como una enfermedad febril con pancitopenia y esplenomegalia.

HISTOPLASMOSIS

• Clínica

Cursa como una neumonía atípica con tos no productiva y cefalea.

• Rx de tórax:

Infiltrados parcheados.

Biopsia y cultivo de médula ósea

Hemocultivos

Resultados tardíos

• Detección de antígenos del Histoplasma

• Serología

Tratamiento

• Normalmente no exige tratamiento

• En los casos diseminados se usa la ANFOTERICINA B

ITRACONAZOL es útil cuando la forma exclusivamente pulmonar presenta síntomas prolongados

• Blastomices dermatidis

• Coccidiois immitis

micosis pulmonares2010

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