MICOSIS PULMONARMiriam Santoyo Silva

DEFINICION

Gpo enf pulmonares

Provocadas por hongos

Vía de acceso: aspiración de

esporas.

AspergillusLas mas frecuentes 57%Cryptococcus 21%Histoplasmosis 10%

PATOGENIA

Mecanismo alérgico

Mecanismo por

infección

Mecanismo alérgico

Hongos están en el ½ amb

Aire contiene esporas

Inducir sensibilización (susceptibles)

Magnitud de expos – dep. tipo de hongo

Lugar de vias aereas donde se deposite –

susceptibilidad del individuo

Rinitis, asma bronquial oneumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica)

Mecanismo por infección Géneros de candida,

aspergillus, y mucorales

Inmunodeprimidos

Cuadros neumónicos

Hongos dimórficos

Histoplasma, blastomyces

Sis. Inmunitario normal

Infección crónica

Criptococo

Aunque aparece en inmunodeprimidos –

infrecuente normales *

FACTORES DE RIESGO

• Neutropenia, candidiasis y aspergilosis

• Uso de esteroides• En trasplantados de hígado, corazón

y pulmón es frecuente la aspergilosis• En trasplantados renales, la

histoplasmosis y la zigomicosis• En enfermos con SIDA es más

frecuente la criptococosis• Factores locales: cavidades, quistes,

bulas, fístula, bronquiectasias, enfer fibroquísticas, EPOC.

Aspergilosis

definición

Enfermedad producida por hongos del género Aspergillus

y Epidemiología

Glucoproteínas de la pared celular del

hongo. (elastasa y sideróforos ) hemorragia y

necrosis.

Mucosa causando irritación y

destrucción del epitelio bronquial.

Pueden causar cavernas

O donde se les facilite forman una masa de

micelios como en cicatrices

tuberculosas.

Patología.

Manifestaciones clínicas. La aspergilosis se puede

dividir en cinco formas:

Colonizante

• La pared está tapiazada de por el hongo y por tejido de granulación

• Inflamación• Fibrosis• Hay formación de

cavidades y aspergilomas.

• Complicación frecuente y severa en pacientes inmunocomprometidos

• Enf de base con producción mucopurulenta,

• Hemoptisis,• Disnea• Fiebre• Ataque al edo gral grave

Invasiva

Crónica necrotizante: progresiva de

evolución lenta

Diseminada: pasa por via hematogena a corazón, piel, etc.

Dx. diferencial con tuberculosis

Tos con sangre o tapones mucosos de color castaño

Fiebre

Indisposición general

(malestar)Sibilancias

Pérdida de peso

Episodios recurrentes de obstrucción de

las vías pulmonares

Cuadro clinico gral

DATOS RADIOLOGICOS

• Masa sólida, redonda u oval• Localizada en los lóbulos superiores, adyacente

a la pleura, y separada de la pared de la cavidad por un espacio aéreo

• Forma y tamaño variable. Colonizante

• Consolidaciones lobulares, segmentarias o subsegmentarias, habitualmente múltiples

Invasiva

• Bronquiectasias en fases iniciales• Opacidades tubulares multifocales relacionadas

con áreas de atelectasia e impactación mucoide. Alérgica

Complicaciones

Bronquiectasias Tapones mucosos

Permanente obstrucción de

las vías respiratorias

Insuficiencia respiratoria

TIPO TX

A. Invasiva Anfotericina B, itraconazol

Aspergiloma Tx quirúrgico

A.Alérgica Corticoesteroides, itraconazol

A.Superficial Nistatina, ketoconazol

TRATAMIENTO

PNEUMOCISTIS

 

Pneumocystis  jirovecci:  hongo  que  adopta  dos  formas  

• Quística,  con  cuerpos  ovales  en  su  interior  (esporozoíto)  

• Extraquística  (Trofozoíto)  

Patógeno  pulmonar  oportunista,  causa  importante  de  

neumonía  en  el  hospedador  inmunodeprimido    

Casos  de  colonización  asintomática  en  pacientes  inmunocompetentes  con  enfermedad  pulmonar  de  base.  

Forma  de  transmisión:  vía  aérea  de  persona  a  persona.    

Niños:  leucemia  linfoblástica,  inmunodeficiencia  combinada  severa  

Baja  virulencia,  sólo  produce  enfermedad  en  inmunodeprimidos  

Adultos  entre  20  y  50  años:  HIV  (enfermedad  definitoria  de  SIDA),  tratamiento  con  inmunosupresores  (en  especial  glucocorticoides)  por  cáncer  o  transplante  de  órganos,  tratamiento  con  agentes  biológicos  (infliximab,  adalimumab,  etanercept)  por  AR  o  enteropatía  inflamatoria.  

HIV+  :enfermedad  linfocitos  T  CD4+  <  200/μL.  La  infección  suele  confinarse al pulmón,  aunque  se  han  dado casos  de  extensión  (ganglios  linfáticos,  bazo,  hígado  y  médula  ósea).  

Mayores  de  50  años:  LLC  

MANIFESTACIONES  CLÍNICAS  

Neumonía  por  Pneumocystis:  disnea,  tos  no  productiva  y  fiebre.  

• VIH+: clínica  subaguda,  durante  varias  semanas,  con manifestaciones  más  leves.

• VIH‐:  clínica  aguda,  se  presenta  típicamente  después  de  reducir  gradualmente  la  dosis  de  corticoides.  Muchas  veces  requieren  ventilación  mecánica  

 

Exploración  física:  taquipnea,  taquicardia  y  cianosis  

Auscultación  pulmonar:  anodina  (a  diferencia  de  la  

neumonía  por  otras  causas,  donde  aparecen  estertores).  

Rx  tórax:  

   normal  al  principio.     A  medida  que  la  enfermedad  avanza:  infiltrados  bilaterales  perihiliares,  inicialmente  intersticiales,  que  evolucionan  hacia  el  patrón  alveolar.  No  existen  adenopatías  ni  derrame pleural  

*Manifestaciones  atípicas: •  aparición  de

 nódulos,  lesiones  cavitadas  o  neumotórax.  

En  la  gasometría  arterial  se  objetiva  una  disminución  de  la  pO2

 por  debajo  de  los  75  mmHg,  alcalosis  respiratoria  y  aumento  del  gradiente  alvéolo- ‐ arterial  de  O2  .  

TAC:  patrón  en  vidrio  deslustrado  en  las  fases  iniciales  (antes  de  que  aparezcan  cambios  en  la  Rx)  

DIAGNÓSTICO  

DIAGNÓSTICO  El  diagnostico:  identificación  específica  del

 microorganismo en  esputo  inducido,  BAL  o  biopsia   El  pneumocystis  no  puede  cultivarse.  

Técnica  diagnóstica  más  empleada:  fibrobroncoscopia  con  BAL  (gold  estándar  hasta  hace  poco)  

Si  no  se  detecta  el  hongo  y  hay  una  sospecha  clínica  importante,  está  indicada  la  biopsia  transbronquial  

Diagnóstico

Tinción  con  metenamina  argéntica  para  la  pared  ,  o  con reactivos  como  Wright Giemsa  para  los  núcleos.  Inmunofluorescencia  con  anticuerpos  monoclonales  (más  sensible  y  específica  que  la  tinción)  

Amplificación  del  ADN  mediante  PCR  (no  distingue  entre infección  y  colonización):  técnica  que  está

 adquiriendo  importancia  en  detrimento  de  la  tinción  de  BAL.  

 

TRATAMIENTO  

Muy  importante  la  rápida  instauración  debido  a  la  elevada  mortalidad  de  la  enfermedad  si  no  se  trata  

  Ha  de  mantenerse  dos  semanas  en  VIH  –  o  tres  semanas  en  VIH  +  

Tratamiento

  Primera  elección:  cotrimoxazol  

Ef.  Secundarios:  fiebre,  erupción,  citopenias,  hepatitis,  

hiperpotasemia,  trastornos  GI  

Adyuvante  en  VIH+  (para  evitar  deterioro  de  la  función  respiratoria  tras  admón.  de  fármacos  anti- ‐pneumocystis):  prednisona  en  dosis  descendente.    

Tratamiento : alternativas  

   TMP  +  dapsona  vo  

Ef.  Sec:  hemólisis,  metahemoglobinemia,  fiebre,  erupción,  trastornos  GI  

  Atovacuona  vo    Erupción,  fiebre,  trastornos  GI  y  hepáticos  

  Clindamicina  vo    Hemólisis,  metahemoglobinemia,  neutropenia,  erupción.  

  Pentamidina  iv  Hipotensión,  hiperazoemia,  arritmias  cardiacas,  pancreatitis,  hipocalcemia,  neutropenia,  hepatitis  

  Trimetrexato  iv    más  ácido  folínico  

PROFILAXIS  

Indicada  en  todos  los  pacientes  VIH  con  recuento  de  linfocitos  T  CD4<  200/μL  o  antecedentes  de  candidiasis  

orofaríngea  y  en  pacientes  que  se  han  recuperado  de  una  neumonía  por  Pneumocystis.  

Cotrimoxazol  durante  un  mínimo  de  3  a  6  meses  

CANDIDIASIS

Micosis sistémica causada por hongos del géneroCandida, cuya especie patógena más frecuente en elhombre es C. albicans

ETIOLOGÍA

En el hombre, la mayoría de los casos sedebe a Cándida albicans

Factores de riesgo: edad (lactantes y ancianos), Estados de inmunosupresión Flora normal de piel y mucosas.

PATOGÉNESIS: Si las levaduras logran penetrar la dermis, la defensa que da

primordialmente a cargo de los neutrófilos, los que puede nfagocitarlas y destruirlas y también, dañar los seudomicelios, almenos en personas normales.

FISIOPATOLOGÍA: Desequilibrio en flora- Enfermedades que influyen en la

respuesta inmune.

Pulmones:nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar, de diámetro variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragiaintralveolar.

CUADRO CLÍNICO:

•Candidosis Broncopulmonar:Tos, expectoración purulenta, mucoide o

gelatinosa, hipersensibilidadi nmunológica.

Candidosis Pulmonar:Aguda y grave. Hay ataque alestado general, tos, expectoración mucoide sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula nocturna.

DIAGNÓSTICO

•Examen directoCultivo IDR (candidina)Serología: fijación de complemento,i

nmunofluorescencia, precipitación, ELISA

TRATAMIENTO:

•Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg.