Universidad Católica Nordestana

Tema: Sepsis

Presentado por:

Elvia Gomez Burgos Guiomar Elisett N. Hurtado

Presentado a:

Dra. Chestaro

Infección

Es un Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de un microganismo , o a la invación de un tejido normalmente esteriles del hospedero por aquellos.

Bacteriemia: Presencia de bacteria visible en la sangre.

Sepsis

Es la respuesta sistémica a la infección, que se caracteriza básicamente por:

Fiebre o hipotermia, taquicardia, taquipnea, leucocitosis, leucopenia o bandemia, más la evidencia clínica de infección.

Dentro de la fase evolutiva de la sepsis se han identificado diversos estadios que se han definido de la siguiente manera:

Síndrome séptico.Choque séptico.Falla orgánica múltiple.

Etiología

Las bacterias aisladas en los casos de sepsis tienen variaciones de acuerdo con el tipo de PX que recibe cada hospital, las condiciones especiales de los huéspedes y adquisición de la infección ya sea intrahospitalaria o comunitaria .

Etiología

Es producida por bacterias, virus, hongos , parasitos.

Las bacterias que han sido aislados son:Gram positivos : Estreptococus

betahemolitico del grupo B, stafilococus aureus, stafilococus epidermidis.

En países desarrollados el más común es el stafilococus.

Etiología

Gram negativos, son para países en via de desarrollados como nosotros.

Tenemos las enterobacterias que en nuestro medio es el germen más comunmente aislados en el R.N.; como: E. colli , Kleibsiella, pseudomona, Hemofilus.influenza.

Virus: Rubéola, citomegalovirus, herpes, hepatitis B, hepatis A, (se trasmite fecalo oral) ect.

Parásitos: toxoplasmosis, sífilis.Hongos: candida albicans, histoplasma.

Epidemiología

Hay condiciones y factores que favorecen la presencia de un episodio bacteremico que culminan en sepsis como:

Edades extremas de la vida.Malformaciones congénitas.Inmunodeficiencias Humorales y celulares 1rias o 2rias.Trastornos metabólicos.Desnutrición avanzada.Insuficiencia Hepática grave, quemaduras etc.

Epidemiología

En el R.N. existen factores maternos y del neonato bien definidos.

Factores maternos: 1. Infecciones en la madre.2.Ruptura prematura de membrana.3.Colonización asintomática del conducto

vaginal con gérmenes potencialmente patógenos ( Streptococcus del grupo B, Listeria monocytogenes).

Epidemiología

Factores Neonatales relacionados con los de la madre pero se pueden resaltar:

1. Prematures o bajo peso al nacer.2.Hipoxia neonatal.3.Malformaciones congénitas.4.Alteraciones en la respuesta inmunitaria

relacionados con la prematurez.

Patogenia La entrada de los agentes infecciosos es

facilitada por la pérdida de la integridad de la piel y las mucosas, alteraciones en la flora bacteriana nativa, deficiencias cualitativas o cuantitativas de los elementos participantes en la reacción inflamatoria, carencia de anticuerpos específicos, deficiencias cualitativas y cuantitativas en el sistema fagocitico – mononuclear y por las caracteristicas de virulencia bacterianas.

Patogenia Para que se establezca un proceso

séptico se conjuntan factores del huésped, del microorganismo y ambientales. La sepsis es un proceso continuo, que ocurre a manera de cascada autoperpetuable, el cual se inicia con la proliferación de microorganismos a partir de un foco infeccioso ( absceso, neumonia, pielonefritis, peritonitis, gastroenteritis, celulitis).

Patogenia

A partir de este sitio se produce invasión al torrente sanguineo directamente o por proliferación local, liberandose diversas sustancias que corresponden a componentes estructurales de la bacteria como: lipoproteinas y endotoxinas y exotoxinas, las cuales estimulan a monocitos, macrofagos, células epiteliales entre otros, y dan por resultado la liberación de mediadores endogenos de la respuesta inflamatoria sistémica.

Patogenia

Los mediadores endógenos a los que hasta el momento se les han atribuido importantes efectos en la homeostasis y la regulación inmunitaria son las citocinas.

Las principales citocinas participantes en la sepsis: FNT o caquectina y las interleucinas 1,2,4,6 y 8.

Patogenia

Los estadios tempranos de sepsis se caracterizan por presión arterial normal, con disminución de la resistencia vascular periferica, pero con gasto cardiaco aumentado, o por lo menos conservado a expensas de mayor trabajo miocardico ( consecuencia de la activación de mediadores diversos).

Anatomía Patológica

Las características Patológicas de las septicemias varían en función de los gérmenes causales y el tropismo de éstos determina cuales seran los órganos afectados; en todos los casos hay lesiones comunes; a saber:

Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico presenta numerosas variantes que dependen de las alteraciones patológicas regionales resultado del tropismo y de la vía de entrada del germen, así como de la clase y gravedad de las complicaciones más frecuentes.

Manifestaciones clínicas1. Hemorragias.2. Estado de choque.3. Anemia.4. Coagulación intravascular diseminada. En los casos en los que ocurre circulación de bacterias en la

sangre y éstas no son controladas, existe un común denominador clínico consistente en:

1. Ataque al estado general.2. Decaimiento.3. Anorexia.4. Fiebre ( Salvo en los R.N. y lactantes menores en los que

puede haber hipotermia).

Manifestaciones clínicas

Ictericia

Distensión Abdominal Oliguria

Fiebre

PolipneaHemorragias en

piel mucosas

•Cuando la septicemia ha rebasado la fase inicial de la hipotermia:

Sepsis Neonatal El R.N. se caracteriza por presentar síntomas

totalmente inespecíficos de infección, como son:1. Manifestaciones Gastrointestinales que inician solo

con el rechazo de la fórmula.2. Vómito. 3. Distensión Abdominal e Irritabilidad.4. Distermias ( Fiebre e Hipotermia ).5. Meningoencefalitis, pero sin irritación meníngea, o

de insuficiencia respiratoria en caso de neumonía.

Estas manifestaciones pueden progresar a los datos típicos del paciente grave, ictérico, con trastornos de la coagulación y hepatosplenomegalia.

Complicaciones A) Estado de choque: 1- Estadio temprano compensado: Se caracteriza

por disminución de la resistencia vascular ( choque distributivo ), incremento en el gasto cardiaco, taquicardia, extremidades tibias, volumen urinario adecuado.

En esta etapa la hipovolemia coexistente puede llevar a una disminución en el gasto cardiaco, pero no hay depresión miocárdica.

ComplicacionesB) Fase no compensada: Se caracteriza por

depleción del volumen intravascular y depresión miocárdica.

Hay hipotermia distal, anuria, incremento de la resistencia vascular y disminución del gasto cardiaco, sin embargo, si esto progresa vamos a encontrar daño tisular, llegando al choque irreversible con daño multiorgánico.

ComplicacionesLas características distintivas del

choque séptico son alteraciones metabólicas tempranas, incluyendo falla en la utilización del oxígeno, acidosis y depresión en la función miocárdica que aparece en forma más temprana.

Coagulación intravascular diseminada

Durante el curso de todo proceso septicémico parece ocurrir en > ó < grado un estado de coagulación intravascular; cuando los mecanismos homeostáticos no lo controlan.

Mecanismos operantes A) Lesión de los endotelios que al exponer el

colágeno subyacente, activa al factor XII o de Hageman, el cual activa al sistema intrínseco de la coagulación.

B) Lesión hística que libera factores tromboplásticos los que en unión del factor VII activan al sistema extrínseco de la coagulación.

C) Destrucción de eritrocitos y de los sistemas intrínseco y extrínseco.

Manifestaciones clínicasA) Hemorragias.B) Petequias y hematomas.C) Agravamiento del estado de choque por

hipovolemia.D) Empeoramiento de la deficiente perfusión

tisular que se traduce en oliguria.E) Polipnea.F) Coma.G) Confusión y convulsiones.

Diagnóstico Estudios Bacteriológicos: A) Hemocultivos.B) Cultivos de LCR.C) Urocultivo y cultivos de sitios específicos donde se

sospeche localización de la infección.

De los métodos inmunobacteriológicos, la coaglutinación y la aglutinación con látex son métodos útiles sobre todo cuando se sospeche de meningitis.

Es recomendable que a todas las muestras clínicas se les realice 1ro una tinción de Gram; la observación de estructuras bacterianas permitirá orientar más directamente el TX específico.

DiagnósticoEl procedimiento más recomendable para confirmar el

DX es el Hemocultivo; en todo PX con sepsis se debe tomar una serie de 3 hemocultivos. La positividad del hemocultivo en casos de sepsis gira alrededor de un 50%.

Otro método es el mielocultivo que consiste en el cultivo de las petequias en las meningococemias o de los elementos de roséola tifoídica.

La floculación de la hemolinfa de Limulus Polyphemus es el método para detectar endotoxinas sin precisar su naturaleza en la sangre periférica, la cual es sensible para detectar endotoxinas a las concentraciones mínimas de 0.0001 ml.

Diagnóstico Estudios no Bacteriológicos:A) Biometría Hemática, velocidad de sedimentación

globular y reactantes de fase aguda, lo cual pueden orientar pero nunca confirmarán el DX de infección bacteriana.

Estos estudios se encuentran alterados en los casos que quedan incluidos dentro del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sin que necesariamente el origen sea infeccioso.

Para los episodios de sepsis de origen viral o

parasitario los métodos de DX son estudios serológicos y con menos frecuencia la realización de cultivos.

Diagnóstico Diferencial 1. Enfermedad hemolítica del R.N.2. Obstrucción del tubo gastrointestinal.3. Hemorragia intracraneana.4. Hipoglicemia.5. Hiponatremia.

Microorganismo causal Antibiótico de 1ra elección Antibióticos Alternativos

Enterobacterias Amikacina con o sin cefalosporina de 3ra generación

Cefalosporinas de 3ra generación

SalmonellaSalmonella Typhi

Cefalosporinas de 3ra G.Cloranfenicol

Cloranfenicol, QuinolonasCefalosporinas de 3ra G.

Pseudomonas Ceftazidima + amikacina Quinolonas + AmikacinaHaemophilus Influenzae tipo B

Cloranfenicol + ampicilina Cefalosporinas de 3ra generación

Staphylococcus Aureus

Dicloxacilina + amikacina Vancomicina

Staphylococcus Coagulasa negativo

Vancomicina Rifampicina

Enterococcus Ampicilina + amikacina VancomicinaStreptococcus Pyogenes Streptococcus Pneumoniae

PenicilinaPenicilina

VancomicinaCefalosporinas de 3ra G.Cloranfenicol

Antibióticos en la sepsisGrupos de edad Origen de la

sepsisAgentes causales Antibióticos

Recién Nacidos

Sepsis temprana

Sepsis tadía

EnterobacteriasStreptococcus grupos B y DListeria Monocytogenes

Staphylococcus

EnterobacteriasEnterococcus

Ampicilina + Amikacina.

Cefotaxima + AmpicilinaDicloxacilina + Amikacina Vancomicina + AmikacinaCefotaxima + Amikacina( Si se sospecha de Enterobacterias)

Antibióticos en la sepsisGrupos de edad Origen de la

sepsisAgentes causales Antibióticos

Lactantes y

Preescolares

Respiratorio

Digestivo

SNC

Piel y tejidos blandos

H. Influenzae ”B”

Streptococcus Pneumoniae

Enterobacterias

H. Influenzae ”B”Streptococcus Pneumoniae

StaphylococcusStreptococcus Pyogenes

Ampicilina + cloranfenicol.Penicilina + Cloranfenicol.

Amikacina + Cefalosporina de 3ra G. Ampicilina + Cefalosporina de 3ra G. Penicilina + Cloranfenicol.Dicloxacilina + Amikacina.

Antibióticos en la sepsisGrupos de edad Origen de la

sepsisAgentes causales Antibióticos

Escolares y

adolescentes

Respiratorio

Digestivo

SNC

Piel y tejidos blandos

Streptococcus PneumoniaeStreptococcus Pyogenes

Enterobacterias Anaerobios

Streptococcus Pneumoniae

Staphylococcus

Penicilina ( si se sospecha de Staphylococcus, utilizar Dicloxacina + Amikacina ).

Amikacina + cefalosporina de 3ra G.MetronidazolPenicilina O Ceftriaxona.

Dicloxacilina + AmikacinaVancomicina

Prevención El control de los casos de sepsis intrahospitalarias se

logra con vigilancia estrecha de los procedimientos que en ellos se realizan y cumpliendo estrictamente las técnicas de asepsia y antisepsia; es conveniente disminuir el tiempo de instalación de las venoclisis y cambiarlas cada 72 horas. La venoclisis ( técnica que consiste en puncionar transcutáneamente una vena con una aguja de acero unida a una jeringa o un catéter, o una cánula con un catéter de plástico flexible en su interior). El procedimiento consiste en extraer una muestra de sangre, realizar una flebotomía, administrar una medicación o inyectar una sustancia radio opaca para explorar radiológicamente una parte del organismo.

PrevenciónCuando se usen nebulizadores y

ventiladores para asistencia respiratoria mecánica, se realizarán cambios a los recipientes y sistemas de mangueras cada 24 hora. En los PX con sonda vesical se emplea profilaxis con antibióticos ( nitrofurantoina ) a partir de las 72 horas de instalada la sonda, y en todos los casos se utilizará sistema de drenaje cerrado lo cual va a permitir evitar el reflujo.

GRACIAS