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PEDIATRIA R MÉDICO 2011 (2) PLUS MEDIC A 1 Curso Virtual Residentado Médico 2012 www. PLUS -medica.com DESARROLLO PSICOMOTOR RM 2011 A (4) : Edad en la que un niño se sienta sin apoyo. a. 3 meses b. 4 meses c. 5 meses d. 6 meses e. 9 meses Rpta. D Comentario A los 6 meses el niño se puede sentar sin ayuda. EL NIÑO DE 1 a 2 AÑOS • Descubrimiento de la escalera, primero con ayuda, poco a poco solo • 14 meses : construir una torre de dos cubos • Andar empujando correpasillos • Jugar a tirar y recoger la pelota, con las manos y los pies. • Garabatear, encajables, tirar y recoger, • Incansable para el juego y la repetición • Empezar a comer solo • 2 años: agarrar una taza por el asa y beber solo. PEDIATRÍA- EXAMEN DE R MÉDICO 2011 (2) PLUS MEDIC A Desarrrollo psicomotor (0-1 año) Progreso del control postural 3 meses − control de la cabeza 3 meses − comienza a rodar sobre si mismo 3 ½ meses agarrar un objeto un muy grande 4 meses − coordinación óculo−manual No sacudida de brazos ni manotazos 6 meses − sentado sin ayuda 7 meses − pinza digital fina 8 meses − gateo y arrastre 10 meses − puesta en pie, desplazamientos agarrado 12−14 meses − empezar a caminar sin ayuda

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PEDIATRIA R MÉDICO 2011 (2) PLUS MEDIC A

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DESARROLLO PSICOMOTOR

RM 2011 A (4) : Edad en la que un niño se sienta sin apoyo.

a. 3 meses b. 4 meses c. 5 meses d. 6 meses e. 9 meses Rpta. D Comentario A los 6 meses el niño se puede sentar sin ayuda. EL NIÑO DE 1 a 2 AÑOS • Descubrimiento de la escalera, primero con ayuda, poco a poco solo • 14 meses : construir una torre de dos cubos • Andar empujando correpasillos • Jugar a tirar y recoger la pelota, con las manos y los pies. • Garabatear, encajables, tirar y recoger, • Incansable para el juego y la repetición • Empezar a comer solo • 2 años: agarrar una taza por el asa y beber solo.

PEDIATRÍA- EXAMEN DE R MÉDICO 2011 (2) PLUS MEDIC A

Desarrrollo psicomotor (0-1 año)

Progreso del control postural

3 meses − control de la cabeza 3 meses − comienza a rodar sobre si mismo 3 ½ meses agarrar un objeto un muy grande

4 meses − coordinación óculo−manual No sacudida de brazos ni manotazos

6 meses − sentado sin ayuda 7 meses − pinza digital fina 8 meses − gateo y arrastre 10 meses − puesta en pie, desplazamientos agarrado

12−14 meses − empezar a caminar sin ayuda

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HEMATOLOGÍA

Púrpura trombocitopénica RM 2011 A (59) : Niña de 6 años de edad con gingivorragia, lesiones petequiales en tronco y

extremidades, no adenopatías, no visceromegalia, leucocitos normales. Plaquetas: 80 000/mm3. El diagnóstico probable es: a. Púrpura Trombocitopénica idiopática b. Linfoma de Hodking c. Leucemia linfoblástica aguda d. Síndrome de Wiskott Aldrich e. Púrpura de schonlein Henoch Rpta. A Comentario Se trata de un niño con púrpura trombocitopénica idiopática, puesto que no hay lesiones en la piel, riñones o pulmones para sospechar en vasculitis, tampoco adenomegalia para plantear linfoma de Hodgkin o alteraciones de la serie blanca en el hemograma o visceromegalia para plantear leucemia. Púrpura Trombocitopénica idiopática Lo característico es que en niños previamente sanos un mes posterior a padecer una enfermedad viral se presentan petequias, equimosis y sangrado de piel y mucosas , de predominio en la parte alta de las extremidades inferiores, además epistaxis. -Epidemiología: PTI aguda: edad pico entre 2 y 4 años. PTI crónica: < 1 año -Diagnóstico: Un recuente de plaquetas < 100 000/mm3 es suficiente para sospechar en el diagnóstico. El mielograma con megacariocitos normales o disminuídos corrobora el diagnóstico. Distractores b. Linfoma de Hodgkin (falso) El linfoma de Hodgkin se puede presentar tanto en adultos como en niños. Manifestaciones clínicas: adenomegalia, fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso. c. Leucemia linfoblástica aguda (falso) Las leucemias agudas constituyen el grupo de neoplasias más frecuentes en la edad pediátrica. La leucemia linfoblástica aguda (LLA) comprende el 80% de todas las leucemias agudas en este grupo de edad. Las manifestaciones clínicas suelen ser la consecuencia de la ocupación de la médula ósea por las células malignas :anemia, trombopenia y leucopenia (el paciente tiene sus glóbulos blancos normales). d. Síndrome de Wiskott-Aldrich (falso) Es una inmunodeficiencia primaria ligada al cromosoma X. -Incidencia : 1 a 10 en un millón de recién nacidos vivos.

Es causado por una mutación en el gen WASP, que codifica para la proteína del síndrome de Wiskott Aldrich, presente sólo en las células hematopoyéticas.

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Manifestaciones clínicas

CLAVE para el DIAGNÓSTCO: Las manifestaciones clínicas generalmente ocurren al NACIMIENTO

P úrpura trombocitopénica

Es la piedra angular para diagnosticar síndrome de wiskott-Aldrich clásico , y consiste en petequias, equimosis, sangrado del tubo digestivo bajo, epistaxis y hemorragia intracraneal, afecciones que se manifiestan como trombocitopenia asociada con un volumen plaquetario disminuido.

I nfecciones severas recurrentes

Se presentan desde el nacimiento caracterizados por cuadros recurrentes de neumonía, otitis media, abscesos en piel, enterocolitis, meningitis, sepsis, infección de las vías urinarias e infecciones virales por molusco contagioso y herpes simple.

En la mayoría de los casos los agentes etiológico son bacterias y en la minoría de los casos son hongos, como Candida sp., Aspergillus sp y Pneumocystis jirovecci.

E czema

Una manifestación característica durante la lactancia y la infancia, persiste hasta la edad adulta; en la mayoría de los casos se manifiesta en forma grave y resistente al tratamiento.

Los pacientes con trombocitopenia ligada al cromosoma X padecen con menor frecuencia eccema e infecciones, y a menudo les diagnostican erróneamente púrpura trombocitopénica idiopática.

La tríada característica

P úrpura trombocitopenia,

I nfecciones recurrentes.

E czema

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e. Púrpura de Schonlein Henoch (falso) La PSH es una entidad caracterizada por la afectación de piel, articulaciones, tracto gastrointestinal y riñones, teniendo como sustrato histopatológico una vasculitis leucocitoclástica de los los pequeños vasos. ES una afección fundamentalmente pediátri- ca y de buen pronóstico. AGAMMAGLOBULINEMIA de BOUTRON

RM 2011 A (62) : Lactante con aganmaglobulinemia de Boutron. ¿Qué actitud tomaría frente a las

inmunizaciones? a. Inmunizaciones a partir del año b. Inmunizar solo con virus atenuado c. Cumplir programa de inmunizaciones d. Inmunización sólo con agentes vivos e. No inmunizar Rpta. E Comentario Agammaglobulinemia de Boutron En la agammaglobulinemia ligada al X o de Bruton se ve la deficiencia de la Tirosina Quinasa de Brouton (Ligado al cromosoma X), lo que lleva a una inmunodeficiencia congénita de células B por lo cual debe evitarse la administración de vacunas vivas atenuadas.. Diagnóstico CLÍNICO: Los niños varones con ALX comienzan a presentar infecciones bacterianas recurrentes a partir de los 6 meses de edad, tiempo en que los anticuerpos maternos adquiridos pasivamente comienzan a ser catabolizados..

Estos pacientes presentan infecciones causadas fundamentalmente por bacterias grampositivas que colonizan diferentes órganos, principalmente oído medio, bronquios, pulmones, conjuntivas, piel y meninges; pueden además ser infectados en menor frecuencia por enterovirus y virus de la hepatitis. El 20 % de los casos presenta artritis séptica que puede estar asociada o no con un síndrome de malabsorción intestinal.

En el examen físico de estos niños es característico encontrar la ausencia de tonsilas y adenopatías, así como una disminución del peso y la talla para su edad.

LABORATORIO: El diagnóstico clínico debe ser corroborado por la demostración de la ausencia o la marcada disminución de las 5 clases de inmunoglobulinas (Igs) en sangre periférica, mediante una electroforesis de proteína, cuantificación de Igs e inmunoelectroforesis.

El nivel serológico de la IgG total usualmente se encuentra por debajo de 250 mg/dL, el resto de los isotipos M, A, D y E, se encuentran extremadamente bajos o no son detectados.

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INFECTOLOGÍA

Enfermedad diarreica aguda

RM 2011 A (66) : Niño de 5 años que presenta deposiciones con moco y sangre en escasa cantidad

acompañado de pujo y tenesmo desde hace 2 días ¿Cuál es la etiología más probable? a. Entamoeba histolitica b. Yersinia enterocolitica c. Shigella flexneri d. Entamoeba coli e. E.coli enteropatogénico Rpta. C Comentario Es un niño que presenta un cuadro de diarrea aguda inflamatoria infecciosa (disentérica). El tipo inflamatorio se puede corroborar solicitando una reacción inflamatoria de heces. Para aislar el agente etiológico se debe solicitar un coprocultivo. En este tipo de EDA el agente etiológico más frecuente es Campilobactyer yeyuni seguido de Shigella flexneri.

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Estudio nacional de EDA infecciosa

En un estudio nacional se encontró que 19,3% de los niños menores de dos años con diarrea acuosa atendidos en cuatro centros de salud de La Victoria, tuvieron coprocultivo positivo (presencia de algún enteropatógeno bacteriano):

1º Campylobacter (13,39%) 2º Shigella (4,8%) 3º Salmonella (1,2%).

Estos hallazgos no son comparables con la mayoría de los estudios realizados en el ámbito nacional e internacional, debido a que se realizó en niños con diarrea aguda en general (sin distinción del tipo de diarrea) o en niños con diarrea disentérica.

Estadísticas internacionales

Estudios realizados en servicios de salud de 29 países, a nivel ambulatorio u hospitalización, en niños menores de 5 años con diarrea aguda, reportan:

1º Rotavirus 20,0% 2º E. coli enterotoxigénica, 12,0% (2,0% - 24,0%) 3º Campylobacter 7,0% (0,0% - 32,0%) 4º Shigella 5,0% (0,0% -22,0%)

CONCLUSIÓN: En forma general la causa más frecuente de diarrea aguda infecciosa en niños es el rotavirus. La causa más frecuente de diarrea aguda infecciosa inflamatoria (disentérica) es Campilobacter yeyuni. Distractores a. Entamoeba histolitica (falso) Es la causa más frecuente de EDA inflamatoria parasitaria. b. Yersinia enterocolitica (falso) Si bien el hallazgo de Yersinia enterocolítica como causa de diarrea en niños es común en otros países como

EEUU, Canadá y Europa,4

resulta extremadamente infrecuente en el nuestro. d. Entamoeba coli (falso) (falso) Es parte de la flora normal del colon. e. E.coli enteropatogénico (falso) Es acuosa y tiene la gravedad suficiente para producir deshidratación. Se presenta casi exclusivamente en neonatos y niños menores de 2 años y de manera predo,miante en países en vías de desarrollo.

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INFECTOLOGÍA

Enfermedad diarreica aguda

RM 2011 A (46) : Niño que se encuentra jugando con una paloma, presenta diarrea que agente es el

causal es más frecuente? a. Campylobacter yeyuni b. Legionella c. Micoplasma pneumonia d. Chlamydia psitacci e. Chlamydia pneumoniae Rpta. A Comentario Diarrea aguda por Campilobacter yeyuni Campylobacter, es la causa más frecuente de diarrea aguda inflamatoria infecciosa. Epidemiología

Se ha observado que la infección por esta bacteria son de tipo estacional, sobre todo en climas templados donde ocurre dos veces al año en verano e invierno,.

Produce dos tipos de diarrea: la diarrea inflamatoria con fiebre, moco y sangre en el excremento con un gran contenido de leucocitos, y la diarrea sin inflamación con excremento acuoso y ausencia de leucocitos y sangre.

La campilobacteriosis es considerada una infección por consumo de alimentos contaminados, principalmente los que son de origen animal. Particularmente las aves de corral juegan un papel muy importante en la infección por estas bacterias.

También puede contraerse la infección por agua contaminada y leche no pasteurizada. La transmisión se considera principalmente de tipo ocupacional como los granjeros, carniceros y procesadores de alimentos de aves de corral. También se considera que las mascotas son una fuente de transmisión que pueden infectar al humano.

Distractores b. Legionella( falso) Para causar una infección transmitida por vía aérea, el microorganismo debe estar presente en el lugar (reservorio), debe alcanzar un número suficiente para causar la infección (amplificación) y debe pasar al ambiente en estado infectivo (diseminación).

Los reservorios para los patógenos oportunistas son cualquier espacio que contenga suficientes nutrientes y condiciones ambientales para mantener el desarrollo de los microorganismos; algunos ejemplos de reservorios son: depósitos de polvo, restos vegetales, restos de animales, aguas estancadas y materiales humedecidos.

c. Micoplasma pneumonia (falso) Produce neumonía adquirida en la comunidad y se transmite a través de gotitas de aerosol, y tiene un periodo de incubación aproximado de 2 a 3 semanas.

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d. Chlamydia psitacci( falso) Produce neumonía aguda atípica debido a inhalación de partículas que se encuentran en las heces de los loros. e. Chlamydia pneumoniae (falso) Produce neumonía aguda atípica , se trasmite de persona a persona por los núcleos gotulares al estornudar o toser. No existe reservorio animal conocido. INFECTOLOGÍA Piodermitis

RM 2011 B (39) : Niño de 2 años con tiempo de enfermedad 7 días, presenta lesión eritematosa con

secreción mielisérica en región perioral. a. Forunculosis b. Ectima c. Celulitis d. Impétigo e. Prurigo Rpta. D Comentario Es un niño con piodermitis , que por el tipo de lesión con secreción mielisérica a nivel de una región periorificiaria corresponde a IMPÉTIGO. Impétigo

Impetigo contagioso o costroso (estreptocócico) <<<

Infección cutánea superficial causada por el Streptococcus pyogenes o por Staphylococcus aureus, aunque más del 50% de los casos son de etiología mixta. Afecta habitualmente a niños en edad escolar, es muy contagioso y con frecuencia se presenta en forma de pequeños brotes epidémicos durante el verano. Se caracteriza por lesiones eritematosas con costras mieliséricas a nivel de regiones periorificiarias.

Impétigo costroso Impetigo contagioso o costroso

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Impetigo ampolloso <<<

Está causado por Staphylococcus aureus. Se manifiesta por ampollas flácidas de contenido purulento que se rompen rápidamente y erosiones superficiales que se cubren de costras marrones. Afecta la cara, las extremidades y los pliegues. Su principal complicación el el síndrome de la escaldadura estafilocócica.

Impétigo ampolloso

Distractores a. Forunculosis (falso) Es la inflamación alrededor del folículo piloso o vello, donde se observa edema y enrojecimiento, y es muy doloroso. Puede tratarse de una única lesión o bien pueden ser más numerosos, y también, pueden aparecer sobre una piel con lesiones previas por otras causas, por ejemplo, secundario al rascado, depilación. Predomina en cara, cuello, axila, glúteo y miembros inferiores.

En casos de recurrencias, adolescentes sanos y/o lesiones diseminadas, es necesario descartar trastornos sanguíneos, obesidad, alteración en la función de los neutrófilos (glóbulos blancos), tratamiento con corticoides u otras drogas, y déficit de inmunoglobulinas.

Al inicio, la forunculosis se manifiesta como un pequeño bulto rojo, duro y muy doloroso (forúnculo) . La lesión va aumentando su tamaño, lo cual se acompaña de mucho dolor y luego comienza a ablandarse hasta que se abre y drena material purulento en forma espontánea, no se recomienda tocar ni apretarlo. Finalmente los signos de inflamación desaparecen al cabo de unos días.

El microorganismo, principal causante de forunculosis es: Staphylococcus aureus b. Ectima (falso) Lesión úlcero -costro- purulenta prufunda localizda en los miembros inferiores, causada por Estreptococo B-hemolítico del grupo A y Estafilococo aureus. c. Celulitis (falso) Es la inflamación aguda piógena de la dermis y partes blandas de bordes mal definidos que puede ser única o múltiple ,ampollar o hemorrágica, dependiendo de la etiología.

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e. Prurigo La palabra prurigo define un proceso patológico cuya lesión elemental es la pápula y el síntoma principal es el prurito.

El espectro clínico abarca un rango que va desde las pápulas (prurigo papular), nódulos (prurigo nodular) entre otros tipos de prurigo podemos mencionar al actínico, el atópico o de Besnier, el de Sutton y el pigmentoso.

INFECTOLOGÍA Sepsis neonatal

RM 2011 B (44) : Tratamiento empírico de la sepsis neonatal

a. Ampicilina + Gentamicina b. Penicilina + Gentamicina c. No necesita antibióticos d. Penicilina + Cloranfenicol e. Gentaminica + Clindamicina Rpta. A Comentario Sepsis neonatal Presentaciones clínicas

Sepsis neonatal

Sepsis de Inicio Temprano (<5d)

(EGB, Listeria, Bacilos G- entéricos) * 85% + en 0-24h * 5-10% + en 24-48h * 5% + en 72-96h

Sepsis de Inicio Tardío (5->30d)

* Vertical (>2-3 sem) (EGB, Listeria, gérmenes de comunidad) * Nosocomial (cualquier día) (gérmenes hospitalarios)

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Terapia Empírica Inicio temprano - Ampicilina + aminoglicósido o cefotaxima (Rpta. A es correcta) Inicio tardío (durante hospitalización) - Oxacilina + aminoglicósido o ceftazidima - Vancomicina (SCN o SCP resistente) - Clindamicina o metronidazol (ECN) - Meropenem, Cefepima, Piperacilina, Ciprofloxacina (gérmenes multiresistentes) - Anfotericina (sospecha de Candida) - Aciclovir (sospecha de infección herpética sistémica) Tardío (referido de casa) - Ampicilina + gentamicina NUTRICIÓN

Requerimiento proteico

RM 2011 B (416) : ¿Cuántos gramos de proteína le corresponden a un escolar de 30 Kg?

a. 30 gr/día b. 15 gr/día c. 20 gr/día d. 1.5 gr/día e. 2gr/día Rpta. A Comentario Si el niño pesa 30 Kg ¿qué edad tiene? Si tenemos en cuenta las fórmulas para calcular el peso en los niños: Peso = (Edad (años) x 3 ) + 3 Reemplazando: 30 Kg = (E (años) x 3 ) + 3 La Edad será: E = 30 -3 / 3 = 9 años ¿Cuál es el requerimiento de proteínas de un niño de 9 años? Tenemos que revisar la tabla correspondiente

Fórmulas para calcular el peso en los niños Recién nacido: 2500 - 3750 gr 3 a 12 meses: (Edad [meses] + 9) /2 2 a 6 años: (Edad [años] x 2) + 8,5 7 a 15 años (Edad [años] x 3) + 3

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Requerimientos de proteínas

Grupo de Edad Proteínas (g/Kg/día)

0-3 meses 2,3

3-6 meses 1,9

6-9 meses 1,7

9-12 meses 1,5

1 a 3 años 1,2

4 a 6 años 1,1

7 a 10 años 1

11 a 14 años 1

15 a 18 años 0,9

De acuerdo a la tabla un niño de 9 años requiere 1 gr de proteínas /Kg/día Si pesa 30 Kg su requerimiento será: 30 gr de proteínas. Requerimientos de Kcal

Grupo de Edad Recomendación de Aporte (Kcal/Kg/día)

0-3 meses 116

3-6 meses 100

6-9 meses 95

9-12 meses 100

1 a 3 años 102

4 a 6 años 90

7 a 10 años 70

Mujeres Hombres

11 a 14 años 47 55

15 a 18 años 40 45

Su requerimiento de Kcal es de 70 /Kg/día: 70 x30 = 2100 Kcal NUTRICIÓN

Lactancia materna

RM 2011 B (19) : Es una contraindicación absoluta de la lactancia materna:

a. Tuberculosis b. Mastitis c. Tifoidea d. VIH e. Cardiopatía descompensada Rpta. D

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Comentario Lactancia materna Contraindicaciones -Tanto el virus del sida como el virus de la leucemia humana de células T tipo I (HTLV-I) se transmiten a través de la leche materna . -La lactancia materna está contraindicada en los niños afectados por galactosemia. Situaciones que requieren una valoración indicidualizada -La lactancia materna no está contraindicada en los hijos de madres con hepatitis B ni A. -Hijos de madres con hepatitis C ,auunque el ácido ribonucleico (ARN) del virus de la hepatitis C (VHC) ha sido

aislado en la leche humana, no se ha documentado ningún caso de contagio por esta vía..

-Lactantes sanos nacidos a término de madres portadoras de citomegalovirus (CMV).

La pasteurización y la congelación de la leche inactiva el citomegalovirus y disminuye el riesgo potencial de contagio en los niños de bajo peso al nacer y los que sufren algún tipo de inmunodeficiencia.

-En la fenilcetonuria y otros errores congénitos del metabolismo de los aminoácidos, se puede mantener una lactancia materna parcial, monitorizando los niveles sanguíneos del aminoácido en cuestión. -Tuberculosis activa no tratada : El bacilo de la tuberculosis no se ha aislado en la leche materna. La transmisión es por vía respiratoria. Si la tuberculosis se diagnostica durante el embarazo, debe iniciarse el tratamiento de inmediato, para evitar el riesgo de contagio. Si se diagnostica al final de la gestación o después del parto, se tiene que tratar a la madre lo antes posible, existiendo controversia sobre la

necesidad de separar al niño de la madre.

La OMS aconseja no separarlos y administrar al niño isoniacida durante 6 meses si la madre llevaba menos de 2 meses de tratamiento en el momento del parto; mientras que la Asociación Americana de Pediatría y otros autores recomiendan la separación madre hijo hasta que hayan transcurrido las 2 primeras semanas de tratamiento y la madre ya no sea contagiosa (frotis de esputo negativo).

-Herpes simple : se ha aislado en la leche materna, pero su transmisión por esta vía es rara..: -Enfermedad de Chagas: la transmisión por la leche materna es muy rara. -Sífilis : a presencia de lesiones cutáneas de sífilis en el pecho o en el pezón contraindica la lactancia materna, ya que pueden contener el treponema. El niño debe ser aislado de la madre y recibir tratamiento con penicilina G si lo precisa. Una vez que la madre complete el tratamiento y las lesiones cutáneas hayan curado, se puede reanudar la alimentación al pecho. -Virus varicela-zoster : si el contagio ocurre entre 20 días y 5 días antes del parto, generalmente produce un cuadro leve, debido al efecto protector de los anticuerpos maternos transmitidos a través de la placenta; pero cuando ocurre en los últimos 5 días del embarazo o en las primeras 48 horas después del parto, puede producir una infección grave en el recién nacido (varicela diseminada).

Para prevenirla, se debe administrar al niño inmunoglobulina específica y aislarlo de forma temporal de su madre hasta que ésta no sea contagiosa, generalmente entre 6 y 10 días después del inicio del exantema, una vez que se comprueba que no se han producido nuevas lesiones en las últimas 72 horas y que todas las que presenta la madre están en fase de costra.

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NUTRICIÓN

Lactancia materna

RM 2011 B (86) : Que se debe administrar a un niño a partir de los 6 meses

a. Hierro b. Vitamina B12 c. Tiamina d. Äcido fólico e. Vitamina B6 Rpta. A Comentario

-Hierro : debe efectuarse suplementación con 1 mg kg/día desde los 4 meses , en los niños alimentados

con leche materna o fórmulas no fortificadas, el que se mantendrá hasta el año de vida -Vitamina D : 400 UI diarias hasta el sexto mes, y si es invierno prolongar hasta el verano. Si no es posible realizar el aporte diariamente indicar 100. 000 UI al mes de edad (media ampolla de 300,000), y repetir en regiones con escasa luz solar a los seis meses de edad.

NUTRICIÓN

Kwashiorkor

RM 2011 B (85) : El signo fundamental del desnutrido pluricarencial, proteico o Kwashiokor es:

a. Retraso de crecimiento b. Modificaciones del cabello (signo de la bandera) c. Alteraciones hepáticas d. Edema e. Anemia Rpta. D Comentario KWASHIORKOR O SÍNDROME PLURICARENCIAL

Trastorno dietético grave observado en niños entre los 10 meses y los tres años, que se debe a una malnutrición severa que incluye una carencia de nutrientes vitales básicos y un déficit importante de proteínas.

Estos niños siempre están hambrientos, y sus padres, en un intento de aliviar el hambre y de aportar las necesidades energéticas, les suministran grandes cantidades de hidratos de carbono que por sí solas tienen un valor nutricional bajo.

Las características inmediatas más llamativas son la expresión de gran tristeza del rostro y el llanto débil casi continuo. A primera vista, el niño con kwashiorkor no parece mal nutrido. La cara es redonda y rolliza, el grosor de las extremidades parece adecuado y el abdomen es prominente. Sin embargo, esta apariencia es engañosa. Se debe a una acumulación anormal de líquido (edema).

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Kwashiokor SOMATOMETRÍA

RM 2011 B (15) : Fórmula para determinar la superficie corporal de un niño > 12 kg que requiere

balance hídrico. a. Peso en Kg x 4 + 7/ Peso en Kg + 90 b. Peso en Kg x 40 + 70/ Peso en Kg x 40 c. Peso en Kg x 7/ Peso en Kg + 9 d. Peso en Kg x 4/ Peso en Kg + 9 e. Peso en Kg x 4 + 10 / Peso en Kg + 90 Rpta. A Comentario Fórmulas: S u p e r f i c i e c o r p o r a l SC: p e s o ( K g . ) x t a l l a ( c m ) / 3600 SC: Peso(Kg) x 4 + 7 / Peso(Kg) + 90 RM 2011 B (46) : Niño de 4 años hace 3 meses presenta cefalea matutina al levantarse, se

intensifica con los cambios posturales, ataxia, vómitos. a. Tumor cerebral b. Hidrocefalia c. Hipervitaminosis B d. Migraña e. Cefalea en racimos Rpta. A

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Comentario Es un niño pre-escolar que presenta cefalea crónica que por us características pueden corresponder a un tumor cerebral. Tumor cerebral Síntomas -Cefalea: es el síntoma más común. Los patrones que pueden ocurrir con los tumores cerebrales abarcan:

Empeora al despertarse por la mañana y luego desaparece al cabo de unas horas. Empeora al toser o hacer ejercicio o con un cambio en la posición del cuerpo. Dolores de cabeza que ocurren al dormir y con al menos otro síntoma (como vómitos o confusión). Visión doble, debilidad o entumecimiento.

-Convulsión

-Alteración mental

Cambios en la personalidad y el comportamiento. Alteración en la concentración. Aumento del sueño. Pérdida de memoria. Problemas con el razonamiento.

-Otros posibles síntomas son:

Pérdida gradual del movimiento o la sensibilidad en un brazo o pierna. Hipoacusia con o sin vértigo. Dificultad en el habla. Problema de visión inesperado (sobre todo si ocurre con un dolor de cabeza), incluyendo pérdida

de la visión (por lo regular de la visión periférica) en uno o ambos ojos, o visión doble. Ataxia. Debilidad o entumecimiento

Distractores b. Hidrocefalia En los niños recién nacidos y en los lactantes que no tengan cerrada todavía las suturas craneales, se produce un crecimiento excesivo de la cabeza con separación de los huesos craneales y aumento de presión en la fontanela (superficie blanda sin hueso entre los huesos parietales y el frontal). También se hinchan las venas superficiales del cráneo y los ojos tienden a mirar hacia abajo (Ojos en sol poniente). El niño está cada vez más irritable y suele vomitar. En los niños mayores y en los adultos cuando la hidrocefalia se instaura rápidamente y produce un gran aumento de presión intracraneal; provoca un intenso dolor de cabeza que se acompaña de vómitos y somnolencia que puede ir evolucionando hasta entrar en un estado de coma y finalmente la muerte si no se pone tratamiento.

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Cuando la hidrocefalia se instaura lentamente; entran en juego mecanismos compensadores y los síntomas que se producen son: cefalea, sobre todo de madrugada, que despierta al enfermo, vómitos tras los cuales, suele remitir el dolor de cabeza. Cambio de carácter con retraimiento progresivo. Afectación progresiva de la visión que puede terminar en ceguera por hinchazón y ulterior atrofia de las papílas de los nervios ópticos en las retinas c. Hipervitaminosis B Cefalea, convulsiones, debilidad muscular, arritmias cardiacas y reacciones alérgicas. d. Migraña Es más frecuente en las mujeres, se localiza en hemicráneo y es pulsátil. e. Cefalea en racimos Es más frecuente en varones jóvenes, varones , se localiza en la región periorbitaria. Dura de 4 a 6 semanas, se presenta varias veces al año. NEUROLOGÍA

RM 2011 B (54) : RN con asfixia severa, a las 24 horas presenta parpadeo constante y apnea. ¿Qué

tipo de convulsión presenta? a. Tónico b. Clónica c. Sutil d. Mioclonia e. Multifocal Rpta. C Comentario

Convulsión sutil

Episodios de expresión mínima, fragmentaria, paroxismos periódicos y estereotipados de movimientos normales. La desviación tónica horizontal ocular tiene correlato electroencefalográfico. Pueden asociarse a otros movimientos estereotipados: ojos permanentemente abiertos, movimientos bucolinguales, de braceo, pedaleo y apneas, asociados a fenómenos autonómicos como modificaciones súbitas de la frecuencia cardíaca, salivación, alza o descenso de la presión arterial, desaturación de oxígeno.

Aunque la apnea puede constituir una crisis convulsiva, la mayor parte de las apneas del prematuro no son epilépticas en su origen.. La apnea puede corresponder a una convulsión sutil cuando en un ambiente de desaceleración cardíaca se presenta una taquicardia y/o se asocia a otros signos convulsivos tónicos, clónicos o mioclónicos.

En general, las crisis sutiles son más frecuentes en el RN de pretérmino e indican un severo compromiso del SNC.

Debe plantearse el diagnóstico diferencial con encefalopatías severas, con apneas de origen bulboprotuberancial (que no tienen un carácter estereotipado ni expresión crítica EEG) Se

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observan principalmente en el prematuro con encefalopatía hipóxico isquémica (EHI) y en las malformaciones congénitas del SNC.

Distractores

a. Tónico

Se distinguen dos tipos: crisis focales y crisis generalizadas. Las primeras consisten en cambios de postura lentos y sostenidos de una extremidad o del tronco. Se acompañan comúnmente de apnea y cianosis moderada. Las generalizadas, más frecuentes que las focales, tienen su expresión típica en los espasmos tónicos que se caracterizan por movimiento abrupto de flexión de las extremidades superiores y extensión con abducción o aducción de las inferiores, remedando las posturas de "descerebración", o bien de flexoextensión de las cuatro extremidades.

b. Clónica Constituyen las crisis típicas del RN a término, de fácil diagnóstico y presentan siempre un correlato electroclínico. Son movimientos rítmicos, lentos, que pueden tener un origen focal o multifocal. d. Mioclonia Son crisis poco frecuentes en el neonato. Su importancia reside en que sugieren siempre la existencia de un EIM. Se presentan como movimientos bruscos que duran fracción de segundos, con flexión de grupos musculares. Se diferencian de las clónicas por la rapidez del movimiento flexor (la fase rápida) y por la frecuencia (más de tres flexiones por segundo). Se dan principalmente durante el sueño y pueden ser fragmentarias, erráticas, o bien asociarse a los demás tipos de crisis, particularmente a los espasmos tónicos.

Cuando las crisis mioclónicas son generalizadas, el correlato EEG suele ser el de estallido-supresión. Además de los trastornos metabólicos señalados, el clínico debe hacer el diagnóstico diferencial con mioclono benigno del RN, que cursa en el RN sano sin patrón EEG, y con las mioclonías del sueño del RN, cuadro benigno que se perpetúa durante algunos meses tras el nacimiento

e. Multifocal GEL

RM 2011 B (56) : Recién nacido varón de 3 semanas presenta vómitos en explosivos proyectil y

tumoración reptante en epigastrio. ¿Cuál es el diagnóstico? a. Atresia esofágica b. Perforación gástrica c. Ileo meconial d. Estenosis hipertrofia del píloro e. Tumor de Wilms Rpta. C Comentario

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El neonato presenta vómitos explosivos y ondas peristálticas en el abdomen a partir de la 3ra. aemna de vida, lo que hace plantear como posibilidad diagnóstica la estenosis hipertrófica del píloro.

Estenosis hipertrófica del píloro

Manifestaciones clínicas

El síntoma cardinal es el vómito el cual inicia hacia la segunda semana de vida; empeora en forma progresiva, es en proyectil, no bilioso, pero puede ser sanguinolento por la presencia de gastritis o úlcera.

Los niños comen con apetito a pesar del vómito. A medida que se desarrolla el desequilibrio hidroelectrolítico y aparece la alcalosis metabólica puede aparecer letargia. En niño pierde peso y adquiere una fascies característica y el cabello se hace prominente.

En las fases más avanzadas de la enfermedad aparece en el abdomen una onda en el área gástrica que se dirige de izquierda a derecha y de arriba abajo, que se ha denominado "onda de lucha peristáltica", y que puede hacerse evidente luego de administrar al paciente una toma de suero glucosado.

Puede aparecer estreñimiento, como resultado del poco alimento que alcanza el intestino delgado. La ictericia indirecta que se observa en el 5 a 10% de los niños es consecuencia de una alteración en la circulación enterohepática de las sales biliares o de una alteración en la glucoroniltransferasa.

La exploración física puede mostrar la presencia de la onda peristáltica, y en manos expertas con frecuencia se palpa una masa epigástrica, ligeramente a la derecha de la línea media correspondiente al píloro hipertrófico, que se ha denominado oliva pilórica. RM 2011 B (79) : Neonato que cursa con vómitos biliosos y distensión abdominal, sugiriendo un

cuadro de obstrucción intestinal baja, ¿Cuál es la causa más frecuente? a. Atresia yeyunal o ileal. b. Atresia Duodenal c. Bridas Congénitas d. Diverticulitis e. Estenosis Hipertrófica De Píloro Rpta. A Comentario Atresia yeyunal o ileal Es una malformación congénita del tubo digestivo, que se manifiesta como un cuadro de oclusión intestinal, siendo la causa de atresia intestinal el 34 % aproximadamente de los casos; de estos el 25% corresponde a la atresia yeyunal.

El vómito, la onda peristáltica, la oliva pilórica y el estreñimiento, son los signos cardinales para el diagnóstico de la E.H.P.