micosis pulmonar

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Page 1: Micosis pulmonar

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Juan R. Flores Universidad Privada Antenor Orrego

MICOSIS PULMONAR

FLORES ÑAUPARI JUAN R.

Page 2: Micosis pulmonar

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MICOSIS PULMONARES MÁS FRECUENTES

CRIPTOCOCO CANDIDA ASPERGILLUS

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS HISTOPLASMOSIS

Page 3: Micosis pulmonar

GENERALIDADES:Grupo de enfermedades del pulmón debidas de un modo primario o secundario a la

infección por hongos.

Las Micosis pulmonares primarias se caracterizan por la infección de los pulmones

como primer punto de entrada de ciertos hongos, a

través de la respiración.

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INCIDENCIA: 3 - 56 % en grupos de riesgo

• Aspergillus 57% • Histoplasmosis 21%• Candida 14% • Otras 8%

- Cryptococcus- Blastomicosis - Paracoccidioidomicosis

Page 4: Micosis pulmonar

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ASPERGILOSIS

Page 5: Micosis pulmonar

Aspergilosis Etiología

Aspergillus fumigatus 85% Aspergillus flavus 5-10% Aspergillus niger 2-3% Aspergillus terreus 2-3% Aspergillus clavatus Aspergillus glaucus

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A. FUMIGATUS: Mayor casos de A. invasoraMayor caso de sind. Alergicos

A. FLAVUS: > frecuencia en hospitales> caso de sinusitis, inf cutanea y queratitis

A. FUMIGATUS Y A. NIGER:

> frecuencia colonizan las vias respiratorias y producen otitis externa

Page 7: Micosis pulmonar

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Moho filamentoso, hifas hialinas tabicadas y ramificadas

Reproducción asexuada por Conidias. Crece a menudo en vegetales en descomposición,

granos de cereal, materia orgánica en descomposición, abono, plantas, tierra, estiercol, ropa de cama.

Contagio forma aerea; en filtros de aire, paredes, techos húmedos, polvo, alimentos, cortinas.

ASPERGILOSIS

Page 8: Micosis pulmonar

• Principal micosis pulmonar en inmunocompetentes.

• Afecta principalmente inmunodeprimidos.

Las afecciones más frecuentes ocurren a nivel del pulmón y son:

- Aspergilosis colonizante (aspergiloma)- Aspergilosis invasiva- Aspergilosis crónica necrotizante- Aspergilosis broncopulmonar alérgica. ETIOLOGÍA: Los mohos del género Aspergillus (La gran mayoría de los casos son producidos por A. fumigatus y A. flavus

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Page 9: Micosis pulmonar

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PATOGENIA

La enfermedad se produce como consecuencia de la inhalación de esporas contenidas en el aire, por lo que los senos paranasales y los pulmones son los sitios en que asienta primariamente la enfermedad con mayor frecuencia.

Page 10: Micosis pulmonar

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También pueden invadir el oido externo y la piel

traumatizada.

En inmunocompetentes pueden actuar como un potente alergeno o colonizar bronquios o cavidades preexistentes, donde luego se desarrollan.

Page 11: Micosis pulmonar

• Sin embrago, es necesario que el hospedero tenga alteraciones fisiológicas, anatómicas o inmunológicas que permitan la colonización de sus tejidos o la inducción del estado de sensibilización alérgica iniciando un sindrome alergico.

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CUADRO CLINICO

ENFERMEDAD PULMONAR

1) Aspergilosis alérgica donde el agente actúa como

alergeno.

2) Aspergilosis por colonización de

cavidades (aspergiloma).

3) Enfermedad invasiva, la que

puede ser aguda o crónica:

Aspergilosis necrotizante

crónica, aspergilosis

invasiva aguda.

Page 13: Micosis pulmonar

Aspergilosis Broncopulmonar alérgica

Se observa particularmente en

personas atópicas que desarrollan reacciones

alérgicas de asma o rinitis.Produce Hipersensibilidad

tipo 1

El mucus puede obstruir la vía aérea y causar

atelectasia. A menudo la enfermedad evoluciona a

la constitución de bronquiectasias y fibrosis.

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Page 14: Micosis pulmonar

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Aspergilosis alérgica Los síntomas más frecuentes son:

Fiebre asma rebelde tos productiva Malestar pérdida de peso.

La radiografía muestra desde pequeños y fugaces infiltrados uni o bilaterales, ganglios hiliares o paratraqueales, hasta consolidaciones crónicas.

Se puede encontrar un aumento de la concentracion serica de Ig E > 1000 UI/ml

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Diagnostico:Criterios Mayores:

Asma Eosinofilia Sanguínea o Pulmonar Expectoración Infiltrados Recurrentes Respuesta a pruebas de

Hipersensibilidad tipo I y IIICriterios Menores

Aspergillus en esputo Ac anti IgE e IgG Fiebre recurrente, tos Bronquiectasias proximales

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Invasión a cavidades ya formadas -lóbulos superiores- (CA, TBC, bulas enfisematosas, abscesos piógenos, Quistes, FQ)

Masa redondeada móvil con signo clásico del cascabel (medialuna aérea).

Clínica: Generalmente asintomático. Febrícula, perdida de peso, disnea, tos crónica,expectoración mucopurulenta. Hemoptisis.

Puede haber lisis espontanea en un 10% de los pacientes.

Aspergilosis Pulmonar cronica

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La evolución es hacia la cavitación y en la mitad de los casos se constituyen bolas o

pelotas fúngicas dentro de las cavidades pulmonares

necróticas.

En esta etapa es difícil distinguir esta forma de la

anteriormente descrita (aspergiloma en cavidad

preformada).

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Es una forma semiinvasiva. Se observa en personas de edad avanzada

con enfermedad pulmonar subyacente como:

tuberculosis inactiva EPOC Bronquiectasias Sarcoidosis neumoconiosis

Muchos de esas personas tienen además un compromiso de su estado inmune por ser alcoholistas, diabéticos,  tomar corticoides por períodos prolongados, o estar infectados por el VIH.

La sintomatología es inespecífica siendo los síntomas más frecuentes:

Tos Malestar pérdida de peso fiebre

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Aspergiloma Es una pelota fúngica que resulta de la

colonización y desarrollo del hongo dentro de cavidades preexistentes (cavidades tuberculosas, bronquiectasias, quistes, etc).

En inmunocompetentes el aspergiloma se observa en 10 a 15% de pacientes con enfermedad cavilaría.Más de 25% de los casos

tienen hemoptisis masiva.

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Aspergilosis pulmonar invasiva

Es una infección fúngica

necrotizante que ocurren en pacientes

inmunodeprimidos.

Como el germen tiene un importante tropismo vascular

ocasiona trombosis y necrosis

isquémica con la consecuente formación de

cavidades.

Según el grado de deterioro inmunitario

puede adoptar la forma crónica o aguda.

Aguda: < 1 mes Subaguda: 2 -3 meses

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SINTOMAS: FiebreTos (a veces con esputo)Molestias torácicas inespecíficasHemoptisisDisnea.

La fiebre usualmente responde aun tto de glucocorticoides pero la enfermedad Progresa.

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4. Aspergilosis Diseminada

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SINUSISTIS: Sinusitis alérgica crónica con poliposis recurrente sin invasión tisular.

S. Invasora fulminante: Sinusitis en Neutropénicos con TMO, con fiebre, inflamación orbital, dolor facial y congestión nasal. (Diseminación a Cerebro)

S. Invasora crónica: Sinusitis en DM, VIH o en tto esteroides, invasión etmoides, ósea con perdida del olfato, con cefalea crónica y diplopía.

CEREBRAL: Abscesos en pacientes, infarto hemorragico. Convulsiones, cambio de animo, alteracion mental, Granulomas cerebral.

OSEA: Asociada a Tx directo, Cx, uso de drogas IV o diseminación secundaria, lesiones osteolíticas a los Rx.

OCULAR: Invasión desde senos infectados por una sinusitis, Endoftalmitis invasora sea posCx o diseminada. Queratitis posTx con vegetales.

CUTANEA: ppalmente posCx, Tx en ptes ID, Similares al Ectima Gangrenoso con escaras oscuras.

CV: En ptes con trasplantes de organos sólidos, debutan con endocarditis, miocarditis, pericarditis, infecciones valvulares protesicas, mediastinitis.

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DIAGNOSTICO El aislamiento en cultivo :

secreciones respiratorias Orina Heces córnea o heridastiene poca especificidad diagnóstica.

Habitualmente se necesita recurrir a técnicas invasivas:

fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar o punción aspirativa transtorácica si la lesión pulmonar es periférica.

La biopsia es un método óptimo de diagnóstico pero a menudo es difícil de realizar en los pacientes severamente enfermos.

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DIAGNÓSTICO:

• Cultivo: Sabouraud con antibióticos (gentamicina o cloranfenicol) a30 °C

• Muestra clínica: Fluídos, esputos, o tejido • Examen directo a 10% de KOH • ABPA: Anticuerpos específicos de tipo IgG e IgE • ELISA, para cuantificar IgE anti-Aspergillus en pacientes con

fibrosis quística • Western-Blot

Espectro radiológico de la infección por Aspergillus

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DATOS RADIOLOGICOS

Colonizante

•Masa sólida, redonda u oval•Localizada en los lóbulos superiores, adyacente a la pleura, y separada de la pared de la cavidad por un espacio aéreo•Forma y tamaño variable.

Invasiva•Consolidaciones lobulares, segmentarias o subsegmentarias, habitualmente múltiples

Alérgica•Bronquiectasias en fases iniciales•Opacidades tubulares multifocales relacionadas con áreas de atelectasia e impactación mucoide.

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TRATAMIENTO:

• Aspergilosis - Corticoesteroides - Itraconazol

• Aspergilomas: - Resección quirúrgica

• Aspergilosis invasiva: - Voriconazol - Anfotericina B - Itraconazol

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Paciente con sospecha o inmunodeficiencia conocida con clínica compatible a TBC; luego de descartada asegurándose de que se hayan realizado correctamente lo exámenes diagnósticos, SOSPECHAR una ASPERGILOSIS.

CONCLUSION

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HISTOPLASMOSIS

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HISTOPLASMOSIS

Agente Causal:

Histoplasma capsulatum

Patogenia: El hongo que se encuentra en la tierra y se disemina por la

inhalación de esporas, visitas a grutas o cuevas donde hay murcielagos, ya que su guano es infectante.

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HistoplasmosisPeriodo de incubación:

8-30 días

Forma infectante son los micelos por tener las microconidias (2-4um) y las macroconidios, los cuales llegan a los bronquiolos terminales y los alveolos.

El sitio primario de infección es casi siempre de localización pulmonar

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Histoplasma Capsulatum var. Capsulatum.

Colonias cremosas blanco Reproducción asexuada por Bipartición en

Micro/Macroconidias Reproducción Sexuada (var. Ajellomyces)

Dimórfico (Moho en Ambiente/Levadura en humano) Ubica en suelos con excremento de aves y murciélagos

(ricos en N)

Factores de Riesgo: H4:1M Agricultor, granjero, constructor, explorador, espeleólogos Niño anciano

El SIDA es solo riesgo de infección sintomática.

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PATOGENIA Vía de infección = Inhalación de esporas

Conidias → espacios alveolares → Fago x Mø → cambio a levaduras → transporte a SRE → Uso de Fe y ca para proliferar → lisis → liberación → atraves de los fagosomas va a los Ganglios linfaticos → Dispersa por la sangre (hematogeno)

Factores de Virulencia Integrinas (unión a Macrófagos) Resistencia natural a ROS Producción de proteínas Catiónicas (alcaliniza pH

Fagolisosoma) Factores hospedero

Producción de NO (quelante de Fe) Citoquinas Th1 activadoras de Macrófagos (IL-12,

TNFα e INFγ)

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ESPECTRO CLÍNICO1. Histoplasmosis Aguda Primaria ó

Epidémica2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica4. Histoplasmoma

Indicador de SIDA

Dx diferencial: TBC, linfomas, Neoplasias

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1. Histoplasmosis Aguda Primaria ó Epidémica

Asintomática en IC. Detección por intradermorreacción (histoplasmina) y

calcificaciones (50-80%)

Sintomática en extremos de la vida e ID. Cuadro tipo influenza Malestar subesternal (organomegalia) Infiltrados neumónicos que regresan en 2-3meses, luego

calcifican (Perdigones) Diseminación hematógena común Eritema nodoso y multiforme en mujeres jóvenes Pericarditis (severidad – Raza negra)

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2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva

Diseminación de un foco primario o reactivación foco latente

Espectro clínico: Lesiones focales progreso lento a formas fulminantes (insf. Respiratoria, choque séptico, CID, FMO).

General: Perdida de peso, malestar general, febrícula. Orofaringe: lesiones ulceradas infiltrativas granulomatosas. Vísceras: Organomegalias, ulceras en ileon y colon. Hemático: Pancitopenia leve (infección directa a MO) Suprarrenales (80%): potencial insuficiencia. Pulmón: Neumonía Intersticial SNC: Meningitis pseudoTBC. Endocarditis: Vegetaciones embolicas.

Factor de Riesgo principal: Conteo de CD4+ <200 (E3) Tambien extremos de la vida, uso de corticosteroides o citostaticos.

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3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica

Exclusiva de pacientes con neumopatía estructural (EPOC, enfisema bulloso)

Neumonía intersticial apical → Infartos Tisulares → Cavitación

Clínica tuberculoide leve con dolor torácico persistente.

Avanza lentamente a SDRA. Grosor de pared → Actividad Micótica

2mm limite de recuperación

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4. Histoplasmoma Nódulo calcificado con zona central

necrótica ubicado en la periferia pulmonar; con una fibrosis excéntrica rica en colágeno y calcio. De crecimiento progresivo

Dx Diferencial con Neoplasia lo que lleva a resecarlos Cx.

Fiebre, perdida de peso, astenia, leucocitosis neutrofílica, tos crónica, con expectoración purulenta o hemoptoica

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Histoplasmosis

Lesiones eritematosas infiltrativas, nodulares, ulceradas

Histoplasmosis diseminada

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SÍNTOMAS

Los síntomas dependen del síndrome clínico subyacente:

• Histoplasmosis pulmonar asintomática aguda: no se presentan síntomas.

• Histoplasmosis pulmonar sintomática aguda: Fiebre, escalofríos, tos, dolor torácico al inspirar

• Histoplasmosis pulmonar crónica: Tos, dificultad respiratoria, dolor torácico, sudoración, fiebre y hemoptisis

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EXAMENES DIAGNOSTICOS

Directo: KOH al 10%Difícil de observar por pequeño tamaño, en ocasiones visible dentro de PMN

y Mø. Intradermorreacción con Histoplasmina (pronostico) Cultivo (Crecimiento lento -3 a 4 sem-, sobrepoblación flora, gran

contaminación amb.) Histopatología ELISA (Medición de Ac – Respuesta al tratamiento) Serología (Antígeno en suero y orina)

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Histoplasmosis

Infiltrados pulmonares bilaterales en los campos medios, superpuestos a los hilios.

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TratamientoAnfotericina B 0.5-0.7 mg/kg con esteroides

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PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

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ParacoccidioidomicosisPresentación PulmonarParacoccidioidomicosisPresentación Pulmonar

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Paracoccidioides brasiliensisBlastomicosis Sudamericana

Dimorfo Moho ambiental, colonias blancas, hifas septadas con

clami/artro/aleurioconidias Levadura en humano, colonia cerebriforme crema,

blastoconidias ovales producto de la gemación (Se disponen en forma de “Timón de Barco”)

Mayor incidencia entre 30-60 años Relación H50:1M en América Latina 70% población infectada es agricultora. Reservorio: Armadillo nueve bandas (Dasypus

novemcinctus) Restringida a Suramérica (80% Brasil). No hay trasmisión persona a persona

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PATOGÉNESIS:

• La infección primaria suele ser asintomática y autolimitada y sólo a veces clínicamente evidente. Puede controlarse localmente o propagarse vía hematógena a cualquier órgano, en particular al SNC. Incide con mayor frecuencia en pacientes con: IRC, receptores de trasplantes renales, sarcoidosis, linfomas y, sobre todo, SIDA.

• Llega a los alvéolos pulmonares se desencadena una respuesta de la inmunidad celular y humoral del huésped, que en condiciones normales es suficiente para controlar la infección. Progresa hacia el pulmón y se disemina por vía hematógena hasta el sistema nervioso central (SNC), produciendo cuadros de meningitis o meningoencefalitis.

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PATOGENIA

Vía de infección = Inhalación Formación complejo pulmonar primario

(nódulos solitarios) Formación de Ac con poca acción antimicótica Macrófagos principales actores en la respuesta

inmune Necesitan activación por citoqinas Th1 (IL-2 y

INFγ) La 17- β-estradriol inhibe la transición de

Moho a levadura en el alveolo.

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ASPECTO CLÍNICO1. Infección por Paracoccidioides

brasiliensis2. Paracoccidioidomicosis de tipo

juvenil (aguda)3. Paracoccidioidomicosis del adulto

(crónico)1. Pulmonar2. Extrapulmonar

4. Paracoccidioidomicosis residual

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Las manifestaciones clínicas más frecuentes se deben a la afectación del SNC, el pulmón y la piel.

• Aparato respiratorio. La infección pulmonar primaria es en la mayoría asintomática. Los síntomas suelen ser inespecíficos o poco relevantes.

En pacientes con SIDA la infección pulmonar puede seguir un curso fulminante, con disnea intensa, SDRA y patrón intersticial bilateral.

• Afectación cutánea y otras: casi siempre traducen infección diseminada. Pueden preceder a los síntomas de meningitis, por lo que su reconocimiento puede ayudar al diagnóstico temprano de la enfermedad. La localización más típica es en cabeza y el cuello: pápulas, pústulas o úlceras. En los pacientes con SIDA se han descrito lesiones similares al molusco contagioso o herpetiformes.

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1. Infección por Paracoccidioides brasiliensis

Personas SanasResidentes en zonas endémicas

Prueba de intradermorreacción cutánea positiva para hipersensibilidad retardada con paracoccidioidina

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2. Paracoccidioidomicosis de tipo juvenil (aguda)

Menores d 25 años Clínica:

Compromiso del estado general, fiebre alta, anemia, perdida de peso.

Organomegalias. Adenomegalias hiliares, infiltrados

basales o diseminados tipo milliar. Diseminación a Piel, Hueso, Riñón o

meninges

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3. Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico)

1/3 afección unifocal (solo pulmón) = Indiferenciable de TBC

Clínica tuberculoide Disociación clínico-radiológica

AP de infección respiratoria Crónica (fibrosis pulmonar -60%- → cor-pulmonale)

Nódulos (compromiso alveolar), infiltrados bilaterales, Calcificaciones, Cavitaciones.

Dx: Directo Esputo e histopatología de biopsia.

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3. Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico)

2/3 afección multifocal (lesiones a distancia). Mayor sintomatología

Mucosa oral: disfonía, disfagia, odinofagia (ulceras destructivas o vegetantes.)

Piel: en Cara por diseminación, contiguidad o fistulización ganglionar (ulceras, verrucoides, nodulares)

Ganglios: Megalias, ppal/ en niños y en supraclaviculares, se abscedan y fistulizan.

Adrenales: 50% afectados, 30% insf.; lesiones caseosas corticomedular (= TBC)

SNC: afeccion meningea o pseudotumoral en corteza o cerebelo.

Vascular: trombosis “Leriche” (aorta ascendente o iliacas)

Dx Diferencial: TBC, sífilis, leishmaniosis, neoplasias ganglionares, tumores solidos.

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4. Paracoccidioidomicosis residual

Fibrosis Histicas Cor-pulmonale Dis/afonía Microstomía Estenosis glótica (Muerte)

Fiebre, perdida de peso, astenia, leucocitosis neutrofílica, tos crónica, con expectoración purulenta o hemoptoica

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EXAMENES DIAGNOSTICOS

Directo: KOH al 10%

Fácil visualización (80-90%) “TIMÓN DE BARCO” Intradermorreacción con Paracoccidioidina (pronostico) Cultivo Histopatología (Gomori, H-E) PCR-ELISA (Dx y respuesta al Tto)

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Tratamiento

Puede ser necesario un ciclo inicial con Anfotericina B en pacientes con enfermedad grave

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TRATAMIENTO

• Anfotericina B 0,3 mg/Kg./día IV sola o con fluorcitosina, 150 mg/Kg./día V.O dividido en 4 tomas, durante 6 semanas o hasta alcanzar una dosis total de 1,5 g de anfotericina B.

• En los pacientes con SIDA, la fluorocitosina puede ser mal tolerada debido a su toxicidad hematológica, por lo que suele utilizarse la monoterapia con anfotericina B a 0,6-1 mg/Kg./día. El tratamiento se continúa hasta completar 8 semanas o 3 - 4 semanas después del último cultivo negativo.

• Fluconazol 400 mg/día, se aconseja para los pacientes menos graves.

• En SIDA es necesario el Tto. de mantenimiento. La elección es el fluconazol 200 mg/día.

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CANDIDIASIS

• Micosis sistémica causada por hongos del género Candida, cuya especie patógena más frecuente en el hombre es C. albicans.

• Factores de riesgo: edad (lactantes y ancianos), estados de inmunosupresión.

• Flora normal de piel y mucosas.

ETIOLOGÍA: En el hombre, la mayoría de los casos se debe a Cándida albicans.

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PATOGÉNESIS:Si las levaduras logran penetrar la dermis, la defensa queda primordialmente a cargo de los neutrófilos, los que pueden fagocitarlas y destruirlas y también, dañar los seudomicelios, al menos en personas normales.

FISIOPATOLOGÍA: - Desequilibrio en flora - Enfermedades que influyen en la respuesta inmune.

• Pulmones: nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar, de diámetro variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia intralveolar.

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CUADRO CLÍNICO:

• Candidosis Broncopulmonar: Tos, expectoración purulenta, mucoide o gelatinosa, hipersensibilidad inmunológica.

• Candidosis Pulmonar: Aguda y grave. Hay ataque al estado general, tos, expectoración mucoide y sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula nocturna.

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DIAGNÓSTICO

• Examen directo• Cultivo• Serología: fijación de complemento,

inmunofluorescencia, precipitación, ELISA

TRATAMIENTO:

• Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg.

Page 66: Micosis pulmonar

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CANDIDIASIS

• Micosis sistémica causada por hongos del género Candida, cuya especie patógena más frecuente en el hombre es C. albicans.

• Factores de riesgo: edad (lactantes y ancianos), estados de inmunosupresión.

• Flora normal de piel y mucosas.

ETIOLOGÍA: En el hombre, la mayoría de los casos se debe a Cándida albicans.

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PATOGÉNESIS:Si las levaduras logran penetrar la dermis, la defensa queda primordialmente a cargo de los neutrófilos, los que pueden fagocitarlas y destruirlas y también, dañar los seudomicelios, al menos en personas normales.

FISIOPATOLOGÍA: - Desequilibrio en flora - Enfermedades que influyen en la respuesta inmune.

• Pulmones: nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar, de diámetro variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia intralveolar.

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CUADRO CLÍNICO:

• Candidosis Broncopulmonar: Tos, expectoración purulenta, mucoide o gelatinosa, hipersensibilidad inmunológica.

• Candidosis Pulmonar: Aguda y grave. Hay ataque al estado general, tos, expectoración mucoide y sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula nocturna.

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DIAGNÓSTICO

• Examen directo• Cultivo• Serología: fijación de complemento,

inmunofluorescencia, precipitación, ELISA

TRATAMIENTO:

• Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg.

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GRACIAS