Prof. N. Tomás Atauje Calderón

Microbiología y Parasitología

Obstetricia UPSB – Ciclo IV

Micosis sistémicas Causadas por hongos dimórficos.

Considerados patógenos primarios sistémicos ya que producen infecciones en anfitriones “normales” y también inmunodeprimidos.

Tienden a afectar a las vísceras profundas tras la diseminación del hongo desde los pulmones.

Principales patógenos: Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, C. posadasii, Histoplasma capsulatum (capsulatum, duboisii), Paracoccidioides brasiliensis y Penicilium marneffei.

Patógenos endémicos.

Blastomicosis Producida por Blastomyces

dermatitidis.

Originaria de la cuenca del río Missisippi, alrededor de los grandes lagos y en el sur-este de EEUU.

También se han reportado casos en Europa, África y Medio Oriente.

Blastomyces dermatitidis

Otras características B. dermatitidis puede localizarse en la materia

orgánica en descomposición.

Se adquiere por inhalación de conidias transportadas por el aire.

Relacionada al contacto profesional o recreativo con el suelo; individuos afectados de cualquier edad y sexo.

*Los perros suelen ser infectados diez veces más que los humanos.

Ciclo vital de B. dermatitidis

Síntomas Enfermedad pulmonar o diseminada extrapulmonar.

La mayoría de pacientes afectados con infección diseminada presentan afecciones cutáneas y óseas.

Suele diseminarse a la próstata, hígado, bazo, riñón y sistema nervioso central.

Blastomicosis pulmonar: Asintomática o seudogripal leve. Casos graves similares a neumonía bacteriana.

Afección cutánea: Lesiones papulosas, pustulosas o indolentes; también pueden ser ulcerativas, nodulares y verrugosas. Son indoloras y se presentan en cara, cuello y manos.

Tratamiento Itraconazol: Enfermedad leve o moderada.

Fluconazol como alternativa.

Anfotericina B y Azoles para infección diseminada.

*Anfotericina B para la enfermedad meníngea (potencialmente mortal).

Coccidioidomicosis Causada por Coccidioides immitis y C. posadasii.

Causada por inhalación de artroconidias infecciosas.

Abarca desde una infección asintomática hasta una infección progresiva e incluso la muerte.

C. immitis: California.

C. posadasii: Externo a California.

Origina diversas lesiones (“la gran imitadora”).

También llamada Granuloma coccidial o Fiebre del valle de San Joaquín.

Otras características Endémica de los estados desérticos de EEUU, norte de

México y algunas áreas de América Central y del Sur.

Se encuentra en el suelo, favorecida por excrementos de murciélagos y roedores.

Más intenso a finales de verano y en otoño.

Ciclos de sequía y precipitaciones potencian la dispersión del microorganismo.

Coccidoides immitis

Síntomas Enfermedad pulmonar asintomática (aprox. 60% de los

pacientes) o proceso seudogripal de resolución espontánea. Reacciones alérgicas (exantema maculoeritematoso,

eritema multiforme y eritema nudoso). Si evoluciona, se presentarán enfermedades cavitarias y

diseminación uni o multisistémica. Infecciones en piel, tejidos blandos, huesos y meninges. Ciertos grupos étnicos (filipinos, afroamericanos, indios

americanos e hispanos) presentan mayor rasgo de diseminación y con altas probabilidades de meningitis.

También hay alto riesgo de diseminación para varones, embarazadas (tercer trimestre), inmunodeficientes y adultos mayores.

Ciclo vital de Coccidioides

immitis

Tratamiento Personas con factores de riesgo, como receptores de transplantes

de órganos, infectadas por VIH o sometidas a altas dosis de corticosteroides.

Anfotericina B: Embarazadas en tercer trimestre y puérperas.

También para inmunodeprimidos o con neumonía difusa se administra Anfotericina B seguida de un azol (Fluconazol o Itraconazol) al menos por un año.

Neumonía cavitaria crónica con azol oral al menos por un año.

Cirugía: Rotura de la pleura o lesiones resistentes localizadas.

Coccidiosis meníngea: Fluconazol o Itraconazol de manera indefinida.

Histoplasmosis Causada por Histoplasma capsulatum (var. capsulatum y

duboisii). H. capsulatum capsulatum: Causa infecciones pulmonares y

diseminadas en el lado oriente de EEUU y la mayor parte de Latinoamérica.

H. capsulatum duboisii: Ocasiona lesiones cutáneas y óseas en las zonas tropicales de África.

Ambas variedades presentan dimorfismo térmico; son filamentos hialinos a 25°C y levaduras a 37°C.

La forma micelial de ambas se encuentra en el suelo con elevado contenido de nitrógeno (áreas con excrementos de aves y murciélagos).

Otras características La mayoría de los casos suelen ser asintomáticos y solo

se detectan por medio de pruebas cutáneas.

Sujetos inmunodeprimidos y niños tienden a presentar síntomas.

Infección habitual por

inhalación de microconidias.

Se transforma en levadura en

el pulmón y puede

diseminarse por vía

hematógena o linfática.

Ciclo vital del Histoplasma capsulatum

Histoplasmosis por H. capsulatum capsulatum

“Histoplasmosis clásica”. Histoplasmosis pulmonar aguda: Exposición leve: 90% suele ser asintomático. Empieza con

un proceso seudogripal (fiebre, escalofríos, cefalea, tos, mialgia y dolor torácico).

Exposición de gran intensidad: Se pueden presentar secuelas inflamatorias, linfadenopatía persistente con obstrucción bronquial, artritis, artralgias o pericarditis.

Histoplasmosis pulmonar progresiva: Síntomas pulmonares crónicos: Formación de cavidades

apicales y fibrosis. Puede ocurrir fibrosis mediastínica (corazón y algunos vasos) debido a la respuesta del anfitrión.

Histoplasmosis por H. capsulatum capsulatum Histoplasmosis diseminada:

Frecuente en niños e inmunodeprimidos. Puede adquirir una evolución crónica, subaguda o aguda. Crónica: Adelgazamiento y fatiga con presencia o no de fiebre.

Pueden presentarse úlceras bucales y hepatoesplenomegalia.

Subaguda: Fiebre, adelgazamiento, malestar, úlceras bucofaríngeas prominentes, hepatoesplenomegalia y si afecta a la médula ósea se observa anemia, leucopenia y trombocitopenia y puede afectar glándulas adrenales, válvulas cardíacas y sistema nervioso central. Si no se trata el paciente muere en 2 a 24 meses.

Aguda: Proceso fulminante en pacientes inmunodeprimidos y niños menores a un año. Se asemeja a un shock septicémico con presencia de úlceras y hemorragias bucales y gastrointestinales, insuficiencia renal, meningitis o endocarditis. Sin tratamiento el paciente muere en días o semanas.

Histoplasma capsulatum

Histoplasmosis por H. capsulatum duboisii “Histoplasmosis africana”. Proceso crónico que ocasiona linfoadenopatía regional con

lesiones cutáneas y óseas. Lesiones cutáneas: Papulosas o nodulosas, dando lugar a

abscesos que se ulceran posteriormente. Lesiones óseas: Presentes en la tercera parte de los afectados.

Huesos del cráneo y tronco son los más afectados y presentan abscesos y fístulas suprayacentes.

Forma diseminada: En sujetos muy inmunodeprimidos; es fulminante. Se disemina por vía hematógena o linfática a la médula ósea, hígado, bazo y otros órganos. Se presenta con fiebre, linfadenopatía, anemia, adelgazamiento y organomegalia. Siempre mortal a excepción de haberse hecho un diagnóstico y tratamiento precoces.

Tratamiento La mayoría de pacientes se recupera sin tratamiento. Itraconazol: Sujetos inmunodeprimidos con enfermedad

grave y sintomatología prolongada. H. pulmonar aguda: Anfotericina B seguida de itraconazol

(oral) durante 12 semanas. H. pulmonar crónica: Anfotericina B e Itraconazol de 12 a

24 meses. H. diseminada: Anfotericina B, luego Itraconazol oral de 6

a 18 meses. Pacientes con SIDA tomarán Itraconazol de por vida.

H. del sistema nervioso central: Anfotericina B seguida de fluconazol por 9 a 12meses.

H. mediastínica obstructiva: Anfotericina B.

Paracoccidioidomicosis Causada por Paracoccidioides brasiliensis. También se le llama “Blastomicosis suramericana”. Principal micosis causada por un hongo dimórfico en los países

latinoamericanos. Suele afectar a los jóvenes. Proceso pulmonar de resolución espontánea. Rara vez presenta

evolución aguda o subaguda progresiva. La incidencia más alta se da en Brasil, seguido de Colombia, Venezuela, Ecuador y Argentina. Se considera que la infección se da por la inhalación o inoculación traumática del hongo. Infección natural solo comprobada en armadillos.

Otras características Enfermedad sintomática es poco frecuente en niños y

adolescentes. La enfermedad se observa en adultos de 30 a 50 años; generalmente los pacientes son de zonas rurales y tienen contacto directo con el suelo.

No se ha descrito ninguna epidemia ni transmisión horizontal en humanos.

La forma aguda progresiva se relaciona con la reducción de la inmunidad celular.

El microorganismo puede permanecer en latencia y luego reactivarse provocando una enfermedad clínica que afecta las defensas inmunitarias.

Ciclo vital de Paracoccidioides

brasiliensis

Síntomas Problemas respiratorios suelen ser la única manifestación

de la infección.

La enfermedad evoluciona lento durante meses o años y presenta tos persistente, esputo purulento, dolor torácico, adelgazamiento y fiebre. Las lesiones pulmonares son nodulares, infiltrantes, fibróticas y cavitarias.

Enfermedad diseminada: En ausencia de diagnóstico y tratamiento. Se verán afectadas la piel, mucosas, ganglios linfáticos, glándulas adrenales, hígado, bazo, sistema nervioso central y los huesos. Lesiones mucosas con dolor al tacto y úlceras (boca, labios, encías y paladar).

Más del 90% de los afectados son hombres.

Tratamiento Itraconazol: Útil en todas las formas de la enfermedad.

Se suele administrar por al menos 6 meses.

Infecciones de gravedad: Anfotericina B seguido de Itraconazol o sulfonamidas.

*El uso de fluconazol no se recomienda pues puede darse resistencia.