TRASTORNOS DE AGUA-SODIO-POTASIO

Dr. Luis E. Dubón SantosPostgrado de Medicina InternaHGSJDDNoviembre 2009

VOLUMEN Y DISTRIBUCION DE LÍQUIDOS CORPORALES

DISTRIBUCION HÍDRICA Y P. OSMÓTICA

El ACT: 60% del peso corporal en hombres y 50% en mujeres.60% IC ( 400-450 ml/Kg ) 40% EC:

20% intravascular ( 60-65 ml/Kg) 15% arterial y 85% venoso.

80% intersticial (120-160 ml/Kg)

COMPOSICIÓN DEL LÍQUIDO

EC:Cationes: Na+ (135-145 mEq/L), K, Ca, Mg.Aniones: Cl- (96-106), HCO3 y Proteínas.

IC:Cationes: K (156 mEq/L), MgAniones: P (95 mEq/L), proteínas (16gr/dl)

Composición electrolítica de los compartimientos hídricos

Intravascular Intersticial Intracelular

CationesNaKCaMgTotal

145553

155

1474

2.52

155.5

10140

527

182

AnionesCO3HClPO4

SO4

Acidos rgán.ProteinatoTotal

27103

216

16155

3011421

7.51

155.5

10258020--47

182

Fuerzas osmóticas: determinan la distribución del agua entre los compartimientos.Urea: no afecta distribución hídrica entre

células y LEC = osmol ineficaz. Gradiente osmótico: el agua fluye del

compartimiento de menor osmolalidad al de mayor osmolalidad hasta igualar sus presiones osmóticas.

La osmolalidad de una solución está determinada por el número de partículas de soluto por Kg de agua (moles).

Posm= 2 x Na ([glucosa/18] + [BUN/2.8])

Valores Normales:Posm: 275-290 mOsm/kgPosmEf: 275-285

El grado de hidratación celular depende de las variaciones de osmolalidad EC.

REGULACION DEL BALANCE DE AGUA

Mecanismos de la sedArginina – Vasopresina (HAD)Angiotensina II

1.- MECANISMO DE LA SED

2.- HORMONA ANTIDIURETICA

Promueve la reabsorción de agua en el túbulo colector.

MECANISMO REGULADOR DE HAD

Estímulos para secreción de HAD:• Aumento de

tan sólo 2% de Osmol de LEC

• Disminución de PA

• Disminución 10% volumen sanguíneo

• Angiotensina II• Estrés

emocional y dolor

3.- SISTEMA DE R-A-A

Hormona secretada en la glomerulosa de la corteza adrenal.

Estímulo renal:Retención de Na:

Retención de aguaSecreción potasio

Renin

Ang Ⅰ

Ang Ⅱ Adrenal gland

EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

El manejo adecuado de muchos pacientes incluye un registro diario cuidadoso de ingresos / pérdidas  y del peso corporal.

Los ingresos, incluyen la ingestión por vía oral, infusiones, transfusiones, etc.

Las pérdidas incluyen orina, vómitos, heces y otras pérdidas intestinales. Las pérdidas insensibles por pulmón y piel no se

miden, se utilizan valores promedio.

NECESIDADES DE LIV (DE ACUERDO A PÉRDIDAS)

FLUIDOTERAPIA

Los objetivos de la fluidoterapia son mantener un estado adecuado de hidratación y de perfusión hística con equilibrio electrolítico.

La monitorización se efectúa bajo tres elementos:

1. Signos vitales2. Datos de laboratorio3. Métodos invasivos

SIGNOS CLÍNICOS

Signos vitales: Taquicardia, disminución de presión de pulso y la

hipotensión ortostática son signos precoces de hipovolemia.

Signos de hipervolemia:Plétora yugularCrepitantes basales pulmonaresS3 cardíacoEdemas

Signos de hipovolemia:Sequedad de piel y mucosasPliegue cutáneo +Ausencia/Debilidad de pulsos distales

BALANCE HÍDRICO

Para calcular el aporte de líquido se requiere precisar si se quiere un balance positivo, negativo o equilibrado.

Cálculo: Ingestas totales – Pérdidas totales 30 ml - 35 ml/kg de peso corporal (necesidades)+

Pérdida concurrentes + Balance hídrico del día anterior = Total ml/24 h.

Pérdidas insensibles basales:0.5 ml/Kg/día en mujeres0.6 ml/Kg/día en hombres

Pérdidas insensibles patológicas:Por cada grado de T >38°C: 0.1-0.3

ml/kg/hrDiaforesis moderada: 300-500 ml/díaTaquipnea > 25 rpm/ Ventilación

mecánica: 0.1-0.3 ml/kg/día.

Ingresos

ingresos por vía oral ingresos por vía parenteral ingresos por vía endógena ( agua de oxidación: 50-200ml) diferentes nutrientes

Balance positivo: los ingresos son superiores a los egresos (ganancia de líquido).

Balance negativo: los egresos son superiores a los ingresos.

Balance normal: ingresos y egresos difieren entre sí menos del 10%

EXCRECION URINARIA: 0.5-1.5 ML/Kg/hr

DATOS DE LABORATORIO: Electrolitos séricos Relación BUN/Creatinina séricos: si es menor de

15 equivale a hidratación adecuada, > 20 indica bajo volumen intravascular.

Osmolaridad plasmática Gases arteriales

MONITOREO INVASIVO

El parámetro más fácil de obtener es la PVC. Se utiliza como expresión del grado de

repleción del sistema venoso, de precarga de ventrículo derecho y de función ventricular.

Interpretación: Normal: 0-5 mmHg Alta:

Verificar colocación de Catéter La VM la eleva Problema mecánico entre cavidades : Embolismo

pulmonar, Cor pulmonale, Infarto de ventrículo derecho o Taponamiento cardíaco.

Si existe fallo cardíaco congestivo: shock cardiogénico por fallo de bomba.

Con GC alto: sobrecarga de volumenGC normal: Taponamiento o IAM VD compensado con aumento de precarga.

GC bajo: falla anterógrada. Sin congestión prueba de sobrecarga de volumen. Con congestión inotrópicos

PVC normal: valorar prueba de sobrecarga

PVC muy baja: GC normal: hipovolemia compensada volumen.

GC bajo: hipovolemia no compensada.

Prueba de sobrecarga:1º Medir la PVC 2º Infundir 200 cc de suero salino en 10

minutos. 3º Medir de nuevo la PVC y comparar con el

valor previo. Situaciones: PVC no varia con nivel previo bajo: déficit de

líquidos. Descenso: hipovolemia con vasoconstricción

venosa. No varía con nivel previo medio: Corazón

bombea bien, tolera más líquidos.

Aumenta < 3mmHg: acercándose a capacidad máxima de bombeo de corazón.

Aumenta de 3-5 mmHg: Interrumpir líquidos, puede ocurrir congestión.

Aumenta > 5mmHg: No más volumen. Puede causar EAP. Usar inotrópicos.

TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

Clasificación de los trastornos hidroelectrolíticos

1) Modificaciones en el volumen de los comportamientos.

a. Depleción del LEC

b. Exceso del LEC

2) Modificaciones en la concentración de los solutos (osmolaridad)

a. Hiponatremia

b. Hipernatremia

3) Modificaciones en la composición

a. Hiperkalemia o hipokalemia

b. Hiper- ó hipo-magnesemia

c. Hiper- ó hipo-calcemia

d. Cambios en el estado ácido base.

TRASTORNOS DEL SODIO

HIPERNATREMIA

Elevación de sodio sérico > 145 mmol/L. Denota hiperosmolaridad hipertónica y causa

siempre deshidratación celular. Compensación: estimula la liberación de HAD

y la sed, por receptores hipotalámicos. Causas:

Pérdidas netas de agua: Agua pura (sin déficit de Na): pérdidas insensibles,

hipodipsia, diabetes insípida neurógena (postraumática, etanol, tumores, meningitis, TB, aneurismas, idiopática), diabetes insípida nefrogénica congénita o adquirida.

Líquidos hipotónicos (déficit de Na): causas renales (diuréticos de asa, diuresis osmótica), gastrointestinales, cutáneas, peritoneales.

Ganancias de Na, hipertónicas: Ingestión de NaCl, enemas salinos hipertónicos, diálisis

hipertónica, hiperaldosteronismo primario, eméticos ricos en NaCl.

Grupos de riesgo: alteración del estado mental, pacientes intubados, niños y personas mayores.

Manifestaciones: Letargia, irritabilidad y debilidad. Convulsiones,

coma y muerte. Debilidad, calambres, hiperreflexia. En forma crónica puede ser asintomática y bien

tolerada. Puede haber ruptura vascular: Hemorragia

cerebral, HSA y daño permanente neurológico.

TRATAMIENTO Corregir la causa subyacente. En casos de H-Na en un periodo de horas, se

puede hacer corrección rápida a 1 mmol/L/hr Si es más prolongada o de tiempo

desconocido: máximo de 0.5 mmol/L/hr (previniendo edema cerebral y convulsiones) : 10 mmol/L al día.

La meta: Na = 145 Ruta : oral; si no es posible => IV; Sol.

hipotónica. Determinar la velocidad de infusión, de

acuerdo con la fórmula: …

HIPONATREMIA Na sérico < 135 mmol/L Si la ingesta de agua excede la capacidad de

los riñones para excretar agua, resulta una dilución de los solutos, causando hipoosmolalidad e hipotonicidad, la cual causa edema cerebral.

Pseudohiponatremia: isoosmolar, isotónica. Hipertrigliceridemia o paraproteinemia, hiperglicemia, manitol.

Un aumento de 100 mg/dl de glicemia disminuye el sodio en 1.7 mmol/L

CAUSAS: DAÑO EN CAPACIDAD RENAL DE EXCRECIÓN DE AGUA

Disminución de volumen de LEC: Pérdidas renales de sodio:

Diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia adrenal, nefropatía perdedora de sal, cetonuria.

Pérdidas extrarrenales de sodio: diarrea, vómitos, pérdidas sanguíneas, diaforesis excesiva, secuestro en 3er espacio

Incremento del volumen de LEC: Falla cardíaca congestiva Cirrosis Síndrome nefrótico Falla renal Embarazo.

Volumen normal de LEC: Tiazidas Hipotiroidismo Insuficiencia adrenal SSIHAD:

Cancer: pulmonar, mediastinal. Trastornos de SNC: masas, psicosis,

hemorragia/isquemia, trauma, enfermedades inflamatorias desmielinizantes.

Fármacos: desmopresina, oxitocina, nicotina, tricíclicos, fenotiazidas, ISRS, opiodes, carbamazepina, CFM, vincristina.

Pulmonares: infecciones, falla respiratoria aguda, VPP. Misceláneos: dolor, nausea severa, VIH, postoperados Ingesta disminuida de solutos:

CAUSAS: INGESTA EXCESIVA DE AGUA

Polidipsia primaria Fórmulas infantiles diluidas Soluciones irrigantes sin sodio Ingesta accidental de grandes cantidades de

agua Múltiples enemas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Cefalea, nausea, vómitos, mialgias, letargia,

fatiga, desorientación y reflejos deprimidos. Las complicaciones son: severa y rápida hiponatremia, incluyendo convulsiones, coma, daño cerebral permanente, arresto respiratorio, herniación de tallo cerebral y muerte.

Desmielinización osmótica, puede desarrollarse de uno a varios días después de Tx agresivo de hiponatremia. La deshidratación del cerebro desencadena desmielinización pontina y extrapontina que pueden causar disfunción neurológica, incluso cuadriplejía, parálisis seudobulbar, convulsiones, coma, muerte.

TRATAMIENTO

Hiponatremia sintomática con orina concentrada y con euvolemia o hipervolemia: infusión de salina hipertónica.

Hiponatremia sintomática y orina diluida, pero menos sintomatología: restricción de agua y observación estrecha. Los síntomas severos: Infusión con salino hipertónica.

NO EXCEDER DE 8 MMOL/L/DIA. 1-2 mmol/L/H, por varias horas si tiene

síntomas severos.

TRASTORNOS DEL POTASIO

POTASIO SÉRICO

Requerimiento diario: 1 meq/Kg de peso. 90% se absorbe por intestino delgado y se

excreta por vía renal. Principal determinante del potencial

transmembrana en reposo de tejidos excitables (muscular y neural).

98% es IC: principal catión (140-150 meq/l) En EEC: 3.5-5.0 meq/l Regulación:

Mecanismos extrarrenales Mecanismos intrarrenales

MECANISMOS EXTRARRENALES: pH y HCO3:

Por cada 0.1 que baja pH en acidosis hiperclorémica aumenta 0.7 meq el K.

En acidosis respiratoria, aumenta 0.1 meq el K. Aldosterona: por retroalimentación negativa: si

sube K sérico secreta aldosterona estimula excreción de K.

Insulina: el aumento de K libera insulina que activa la Na-K-ATPasa captación celular de K; el glucagón aumenta K sérico.

Estímulo adrenérgico: estímulo de receptores beta activa Na-K-ATPasa flujo intracelular de K en mm. esquelético (beta 2) y corazón (beta 1).

Osmolaridad efectiva: por cada 10 mosm de aumento sobre la osmolaridad basal aumenta 0.6 el K sérico.

MECANISMOS INTRARRENALES: Control renal: reabsorción de K en porción ascendente

de asa de Henle de túbulo proximal; excreción en la porción distal de nefrona.

Adaptación al K: si aumenta ingesta de K el riñón excreta 10-20 veces más K.

Aporte de Na a la nefrona distal: eleva excreción. Aldosterona: aumenta reabsorción de Na y secreción de

K e H en túbulos colectores corticales. pH:

Por cada 0.1 aumento de pH disminuye K 0.1-0.4 Los trastornos respiratorios crónicos no lo alteran.

Tasa de flujo tubular: aumenta secreción de K. Hormona antidiurética: aumenta secreción de K en

túbulo distal por aumento de actividad Na-K-ATPasa en membrana basolateral, y canales Na-K en membrana luminal.

Aniones: cloruro, fosfato, bicarbonato y sulfato incrementan secreción de K en túbulo distal.

HIPOKALEMIA

Trastorno electrolítico más común 20% de los pacientes hospitalizados Definida como disminución menor de 3.5

mmol/L En pacientes con enfermedad cardiovascular,

un grado leve de hipo-K aumenta morbimortalidad.

Regulación Normal:La insulina y catecolaminas B-adrenérgicas

incrementan captación de K IC por estímulo de la Na/K-ATPasa de membrana celular (estimulada por H. tiroidea)

Aldosterona: regula excreción K por riñón.

CAUSAS Ingesta en la dieta de < 1 gr /dia Pérdidas anormales:

Gastrointestinales: Diarrea (normalmente se pierden 10 mmol/día) Fístulas Ileostomías

Renales: En alcalosis metabólica: Hiperaldosteronismo Acidosis metabólica (acidosis tubular renal) Diuréticos Diuresis osmótica (manitol, glucosa, urea) Medicamentos que dañan túbulo distal. Estados edematosos (ICC, cirrosis) Hipomagnesemia

Sudoración excesiva Diálisis peritoneal (hasta 30 meq/día)

MANIFESTACIONES Leve: 3.0-3.5 asintomática < 3.0 Debilidad general, estreñimiento

(íleo), calambres, parestesias, hiporreflexia, snd. de piernas inquietas.

< 2.5 mmol/L miopatía, elevación de CPK y LDH, mialgias.

< 2.0 rabdomiólisis con mioglobinuria, parálisis ascendente, eventualmente falla ventilatoria.

HipoK aumenta potencial arritmogénico de digoxina.

Puede haber diabetes insípida nefrogénica, atonía vesical, disminución de TFG.

TRATAMIENTO HIPOKALEMIA No más de 20 mmol/hr por vía periférica. Monitoreo cardíaco KCl es el más efectivo en la mayoría de

causas. 3-3.5: oral 60-80 meq/D (no urgente) 2.5-3.0 sin alteración de EKG: hasta 40

meq/L hasta velocidades de 10 meq/hr. < 2.5 o alteraciones de EKG o

neuromusculares: 60 meq/L y hasta 40 meq/hr.

Si hay arritmias letales puede administrarse hasta 40-60 mEq/hr por vía central ( se ha propuesto incluso dosis de 100 mEq/hr).

HIPERKALEMIA

1-10% de pacientes hospitalizados Valores > 5.0 mEq/L (generalmente las

manifestaciones aparecen cuando K > 6.5 meq/L)

Causas ficticias: Error de laboratorio Hemólisis Retraso en procesamiento de la muestra Aplicación prolongada de torniquete Uso de agujas de bajo diámetro Ejercicio previo de la extremidad donde se tome

muestra. Leucocitosis > 100,000 ó Plaquetas > 10000

CAUSAS Incremento del aporte:

Exógenas: dieta, sales de antibióticos, yatrógena, transfusiones.

Endógenas: rabdomiólisis, quemaduras, lisis tumoral, sangrado digestivo masivo.

Redistribución: Acidosis metabólica: eleva 0.5-1.2 meq/L de K por 0.1 de

descenso de pH. Déficit de insulina, hiperglicemia, ejercicio, agonistas alfa

y beta, parálisis hiperkalémica familiar, sobredosis de digital.

Disminución de excreción renal: Insuficiencia renal: aguda y crónica (TFG<20) Alteración del eje RAA: Addison, IECAs, bloqueadores

beta, AINEs, uso crónico de heparina. Defecto secretor tubular primario: anemia falciforme,

LES, uropatía obstructiva, ATR, amiloidosis. Inhibición de secreción tubular por fármacos:

intoxicación digitálica y diuréticos ahorradores de K.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Astenia Parestesias Hiporreflexia Parálisis flácida ascendente hasta parálisis de

músculos respiratorios. Nervios craneales no son afectados

Aumentan toxicidad de hiperkalemia: Hiponatremia Hipocalcemia Hipermagnesemia Acidosis Cardiopatía subyacente Fármacos cardiodepresores

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES

F.V.

TRATAMIENTO H-K leve (5-6):

Remover potasio del cuerpo (excreción): Diuresis: furosemida 40-60 mg IV Resinas: Kayexalato 15-30 gr PO o enema retención

(sorbitol): duración 4-6 horas.

Moderada (6-7): Desplazar K intracelularmente (redistribución):

Sol. Polarizante: DW30% 100ml + insulina cristalina 10 UI (4 UI en IRC): duración 4-6 horas.

Albuterol: 10-20 mg en nebulización; duración: 2-4 horas. Antagonistas de membrana:

Gluconato Ca: 2 gr IV; duración: 30-60 min. Bicarbonato Na: 50 meq IV; duración: < 2 hrs

Severa (>7): Redistribución: Gluconato de Ca, Bicarbonato de Na,

Sol. polarizante, albuterol. Excreción : Diuresis, Kayexalato, Diálisis.

GRACIAS