Dra. Vernica Contreras Becada de Medicina Interna Diciembre 2012

Generalidades. Equilibrio de H2O se mide por los cambios en la

osmolalidad. Osmolalidad. partculas osmticamente activas (osmoles) por Kg de H2O. Osmolaridad. particulas por litro de solucin Hipoosmolalidad exceso de agua en relacin con osmoles Hiperosmolalidad indica deficiencia de agua. La osmolaridad del suero dada x siguiente frmula: (osm 280)

Agua.Composicin lquidos corporales:

2 grandes compartimientos: 55 a 75% VIC, 25 a 45% VEC Intravascular 45 ml/kg (3 lts) Intersticial 100 ml/kg (6 lts)

Agua

Agua. El control del agua corporal y su composicin es

multifactorial. La sed, ADH, y riones controlan el equilibrio hdrico Receptores Hipotalmicos: hiperosmolalidad e hipovolemia estimulan sed y secrecin de ADH. ADH activa receptores de vasopresina V2, que permiten la reabsorcin de agua en todo el tbulo colector, concentrando as la orina. Umbral osmtico para la liberacin de ADH: 280 a 290 mosmol/kg.

Agua. Factores no osmticos de liberacion de ADH: volumen circulante eficaz, nusea, dolor, estrs,

hipoglicemia, embarazo y frmacos. El balance del agua describe la diferencia entre entrada y prdida de agua. Las alteraciones de la homeostasis hdrica dan lugar a hipo o hipernatremia.

Sodio. Principal Catin extracelular y osmol, determina en

gran medida VEC Representa casi el 95% de la osmolalidad srica(275-

290 mOsm/kg). Bomba ATPasa: 85-90% Na+ es extracelular. Los mecanismos que regulan el volumen normal de los lquidos corporales, mantienen el equilibrio entre la prdida y el ingreso de Na+.

Sodio. Cambios en la concentracin de Na+: reflejan

trastornos de la homoestasia del agua. Alteraciones de la cantidad de sodio: contraccin o expansin del VEC. App 99% de Na+ filtrado se reabsorbe. 1% de Na+ excretado Aldosterona Aumenta reabsorcin de sodio + (H +) tbulo distal y la secrecin de K. Ingestin diaria: supera las necesidades bsicas.

Sodio. Eliminacin de Sodio: Excrecin renal Na depende de: TFG Aldosterona Otros pptidos natriurticos (atrial-cerebral), sistema renina-

angiotensina, noradrenalina, prostaglandinas, y Fuerzas de Starling intraglomerular y peritubular.

El dficit o exceso de Na+ se manifiesta por aumento o

descenso de la volemia circulante eficaz. Los cambios de volemia cambios en la tasa GFR. Resorcin tubular del Na+ es el principal mecanismo regulador de su eliminacin.

Potasio.

Principal Catin del VIC (150 mEq/L) 2% de K total del cuerpo est en VEC (3,5- 5,5) ELP critico, en excitabilidad de membranas K en suero est en equilibrio dinmico con las reservas intracelulares. Movimiento dentro y fuera de las clulas es controlado por el sistema nervioso adrenrgico, insulina y alteraciones en pH. Ingestin diettica diaria (100 mEq) Excrecin diaria renal (90 mEq) y la excrecin GI (10 mEq). Alteraciones en niveles de K en suero se explican mejor por cambios en la ingesta, cambio celular, y de la excrecin renal.

Hipovolemia.Verdadera Hipovolemia: estado de prdida de agua y sodio que supera las cantidades ingeridas.Prdidas Renales: Diurticos (inhiben la reabsorcin a lo largo de la

nefrona). Diuresis osmtica (urea, glucosa, manitol). Fase diurtica de la NTA. Hipoaldosteronismo. Diabetes inspida.

Hipovolemia.Prdidas Extra Renales: Prdidas digestivas, piel y aparato respiratorio. Tercer espacio. Fisiopatologa: Reduccin volumen del plasma hipotensin. Disminucin precarga y GC. Barorreceptores SNS y SRA. PA para circulacin coronaria y renal. Disminucin de GFR y la carga de Na+ filtrada. Favorece reabsorcin tubular.

Hipovolemia.Cuadro Clnico:

Identificar causa. Desequilibrio electroltico.

Dficit de irrigacin de tejidos. Isquemia de rganos. Signos de hipovolemia: descenso presin venosa

yugular, hipotensin y taquicardia postural. Shock hipovolmico.

Hipovolemia.Tratamiento: Administracin de lquidos de composicin similar

a las prdidas. Natremia normal o poco disminuida: Solucin salina isotnica o normal (NaCl 0,9% o 154 mmol/L de Na+). Hipernatremia: mayor dficit de agua que de Na+: solucin hipotnica o seminormal (NaCl 0,45% o 77 mmol/L de Na+) o Glucosa al 5%. Transfusin o soluciones coloidales.

Hiponatremia.Na+ < 135: estado hipotnico.

Trastorno electroltico ms frecuente.

Mayor parte de las causas de conllevan descenso de la osmolalidad. Intensidad: gravedad del trastorno subyacente.

Hipersmolal, iso-osmolal, hipoosmolal.

HiponatremiaSeudohiponatremia:1. Osmolalidad plasmtica normal (hiperlipidemia, hiperproteinemia)

2. Mayor osmolalidad plasmtica (hiperglicemia, manitol)

Hiponatremia Hipoosmolal:hipovolemia, euvolemia, hipervolemia

Hiponatremia Hipoosmolal Hipovolemica La perdida de Na es mayor que la perdida de H2O corporal

total (ACT) Deplecin de volumen, activar ADH. Retencin de agua . Concentracin de Na urinario, ayuda al dx y tratamiento Na U (menos de 20 mEq/L) prdidas extrarrenales de Na y H2O, porque los riones estn reabsorbiendo sodio apropiadamente. Causas incluyen: Perdidas GI (vmitos o diarrea), Quemaduras Na U (mayor de 20 mEq/L) prdida renal de Na y H2O. Nefropata (enfermedad poliqustica renal, pielonefritis crnica) Hipoaldosteronismo Diurtico (tiazdicos) en mujeres de edad avanzada.

Hiponatremia Hipoosmolal Euvolemica Ganancia de agua libre y prdida de sodio

insignificante

Incremento primario de agua:SIADH (mas comn)Insuficiencia Suprarrenal, hipotiroidismo .

Polidipsia (psicogena) Potomana de cerveza Liberacin vasopresina (dolor, nusea, frmacos) IRC

Hiponatremia Hipoosmolal Euvolemica SIADH: ADH se libera desde hipfisis posterior o un sitio ectpico. Disminuye excrecin de agua libre.

Diagnstico de SIADH son: Hiponatremia hipoosmolar, Orina concentrada (mayor que 100 mOsm/kg) Euvolemia clnica Funcin normal de: tiroides, suprarrenales, hgado, cardaca, y renal.

Causas SIADH: cuatro grandes grupos: tumores malignos, enfermedad pulmonar enfermedad del SNC farmacolgico

Hiponatremia Hipervolmica HipoosmolalGanancia de agua libre supera el aumento de sodioEstados edematosos: ICC Cirrosis heptica, Sndrome nefrtico, Insuficiencia renal. Hay sobrecarga de lquidos, pero, bajo volumen arterial efectivo. Bajo Intravascular, libera ADH y sed. La admisin y retencin de los agua supera la ingesta de sodio, lo que lleva a la hiponatremia dilucional. El grado de hiponatremia depende de gravedad de la enfermedades subyacentes.

Hiponatremia HipoosmolalCuadro Clnico:Desplazamientos osmticos agua aumento del VIC Edema Cerebral. Asintomticos CEG y nuseas. Cefalea, letargo, confusin mental y obnubilacin. Na+ < 120: convulsiones, coma. Hiponatremia crnica: mecanismos compensadores.

Hiponatremia HipoosmolalDiagnstico: Manifestacin de distintos trastornos. Causa subyacente.

Diagnstico diferencial: - Osmolalidad plasmtica - Osmolalidad urinaria - Concentracin de Na+ orina - Concentracin de K+ orina

Hiponatremia HipoosmolalTratamiento:Elevar concentracin de Na+ al restringir ingestin de agua y facilitar prdida de agua. 2. Corregir trastorno primario. 3. Precaucin mielinolisis pontina1. Paciente asintomtico: correccin lenta. 0.5 a 1.0 mmol/L/h y

no inferior a 10-12 mmol/L 1as 24 hrs.

Aguda o intensa: SSH 3%- 1,5 a 2mEq/L por hora para las

primeras 3 a 4 horas, o hasta que cedan las convulsiones. 145: estado hiperosmolalidad.

Mayor parte de las causas se deben a prdidas de

agua. El grado de hiperosmololalidad suele ser leve, salvo que el mecanismo de la sed no funcione. Hipodipsia primaria. Hipernatremia escencial: defectos especficos de lososmorreceptores.

Hipernatremia.Causas Extra Renales:

- Evaporacin agua por piel, aparato respiratorio y digestivo.Causas Renales: (Ms frecuentes)

- Diuresis osmtica o por frmacos.

- Diabetes inspida.

Hipernatremia.Cuadro Clnico: - Hipertona disminuye VIC. - Disminuye el volumen de las clulas cerebrales: mayor

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riesgo de hemorragias. Sntomas neurolgicos: alteracin estado de conciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, focalidad, coma o convulsiones. Sed. Gravedad: inmediatez y magnitud. Crnica menos sintomtica.

Hipernatremia.Diagnstico:

- Causa subyacente. - Medicamentos recientes.

- Evaluacin estado neurolgico.- Volumen y osmolalidad urinaria.

Hipernatremia.Tratamiento: - Detener la prdida progresiva de agua. - Corregir trastorno causal subyacente. - Hipovolemia restablecer VEC.

Deficit H20 sodio plasma 140 x agua corporal total 140Agua corporal: 40% en mujeres y 50% en hombres. Correccin en 48-72 hrs. Descenso 0.5 mmol/L/h sin rebasar los 12 mmol/L en las primeras 24 horas. (riesgo de edema cerebral).

Hipernatremia.Tratamiento:

- Administracin de agua oral o por SNG. - Solucin glucosada 5% EV.

- Diabetes inspida: vasopresina intranasal.- Frmacos que estimulan secrecin de AVP: clorpropramida, clofibrato, CBZ y AINES.

Hiperpotasemia

K+> 5,5 Grave alteracin electroltica Causal de arritmias, alteraciones EKG

Causas

Suministro Aumentado

Oral Intravenoso

Ciruga cardiaca Inducida por medicamentos

Paso al espacio extracelular Acidosis metablica Deficiencia de insulina Catabolismo celular Bloqueadores beta adrenrgicos Ejercicio de alta demanda Parlisis peridica familiar

Digital, succinilcolina, AINE, IECA, ARA II, espironolactona

Disminucin de la excrecin urinaria Insuficiencia renal Deplecin volumen efectivo Hipoaldosteronismo Acidosis tubular tipo I Defecto selectivo en la excrecin de potasio

Clnica: Sntomas neuromusculares: Debilidad, parestesias y arreflexia. Arritmias cardacas: considerar que en cualquier momento

pueden aparecer arritmias ventriculares. Todas las alteraciones se exacerban con la hiponatremia, hipocalcemia y acidosis. K +/5.5-6.0 mEq/L: ondas T picudas (ms llamativas en precordiales) K+/6.0-7.0 mEq/L: prolongacin del PR, menor voltaje de R, depresin del ST, prolongacin del QT y ensanchamiento del QRS K+/7.0-7.5 mEq/L: aplanamiento de ondas T, prdida de ondas P (asistolia auricular) y mayor ensanchamiento del QRS K+ > 8.0 mEq/L: aparicin de onda bifsica que representa la fusin del QRS ensanchado con la onda T. ANUNCIA PARO VENTRICULAR INMINENTE.

Treatment of HyperkalemiaK srico