tratamiento trastornos del potasio

Tratamiento De Los Trastornos Del Potasio

Alejandro Lindarte Corredor M.DResidente Farmacología ClínicaUniversidad de la Sabana

HIPERKALEMIA

HIPERKALEMIA

Leve: K de 5.5 a 5.9 meq/L

Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L

Severa: K > de 6.5 meq/L

PAUTAS DE MANEJO

Identificar y controlar posibles causas

Antagonismo de los efectos cardiacos de la hiperkalemia

Reducción rápida de la concentración por redistribución celular

Remover Potasio del cuerpo

IDENTIFICAR Y CONTROLAR CAUSAS

Gases y electrolitos

BUN y Creatinina

Glucosa

Hemograma

Osmolaridad sérica

Osmolaridad urinaria y electrolitos urinarios

GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO

OsmP = Na × 2 + Glucosa/18

Osmu = ( Na + K ) x 2 + BUN/2.8

Antagonismo De Los Efectos Cardiacos De La Hiperkalemia

• Aumenta el umbral del potencial de acción restaurando la diferencia de 15mV entre el umbral y el potencial de reposo

Gluconato de calcio

REDUCE LA EXCITABILIDAD DEL

MIOCITO

Gluconato de Calcio

Gluconato de Calcio

Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos.

No disminuye concentraciones de Potasio

Efecto sobre el EKG en 1 . 3 minutos

Si no hay mejoria suministrar una dosis cada 5 minutos (maximo 3 dosis)

Si el paciente toma digoxina debe administrarse lentamente en 100cc de Dextrosa al 5% en 20 minutos.

El gluconato de calcio se precipita en uso junto a bicarbonato de sodio.


Insulina

ß2 Agonista

s


• Activa la bomba NaK-ATPasa introduciendo potasio al compartimiento intracelular

Insulina & glucosa

REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K

Insulina & glucosa

• Bolo: 10 U insulina regular IV seguido inmediatamente de 50 ml de Dextrosa al 50% (25 g de glucosa)

• Infusión: 10U de Insulina regular en 500ml de dextrosa al 10% en 60 minutos

Dosis recomendada

• Efecto comienza en 10-20 minutos con pico a los 30-60 minutos y dura 4- 6 horas

• Bolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejoría• Disminuye 0.5 a 1.2 mmol/L después de este tratamiento• Hipoglicemia 75% . Prevenir con infusion DAD 10% a 50-75

cc/h


• Aumenta los niveles intracelulares de AmpC que activa la bomba NaK-ATPasa y el cotransportador NK2Cl principalmente en hepatocitos y musculo esqueletico

ß2 AGONISTAS (salbutamol)

REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K

ß2 AGONISTAS (salbutamol)

• Intravenosa: 0.5mg salbutamol en 100ml DAD 5%, en 10 a 15 minutos

• Inhalada: 10-20mg de salbutamol nebulizado en 4ml de SSN 0.9%

Dosis: recomendada

• Efecto comienza en 30 minutos con pico a los 90 minutos y dura 2- 6 horas

• Disminuye 0.5 a 1.0 mmol/L después de este tratamiento• No es efectivo como monoterapia.• Precaucion por Taquicardia e Hipoglicemia

BICARBONATO

Terapia preferida por décadas.

Rankeado 2 lugar luego de Ca++ en 1989.

Cambió luego del estudio de Blumberg et al.

ELIMINACIÓN DE POTASIO

Diureticos Mineralo corticoides

Resinas de recambio de

cationesDiálisis

Diuréticos

Efecto modesto en la excreción urinaria de K

Indicado fuertemente en paciente síndrome hipoaldosteronismo y baja secreción de K selectiva.

Se recomienda combinar diuréticos de asa y tiazidas (mejor eficacia)

Furosemida 20-250 mg ivInicio de efecto inmediato -15 min duración 4-6 horasDepende de la respuesta y función renal adecuadas.

Mineralocorticoides

• Dosis 0.1-0.3 mg /dia• En paciente en hemodialisis reduce K interdialisis• No cambios significativos en TA o peso (retencion)

Fludrocortisona

• Inhibe el 11ß-HDS2 sensibilizando tejidos a mineralocorticoide

• Estimula la excrecion colonica de K

Glicirretinico

• Poca documentación en Hiperkalemia aguda• Usado ampliamente para hiperkalemia crónica,

hipoaldosteronismo, lupus, trasplante renal IRC

Resina Intercambio Iónico

• Dosis 15 -30 g cada 4- 6 horas• SSP cambia Na por K en el TGI ( 0.5-

1.2mEq de K por 2-3mEq de Na)• Ha mostrado aumento en la excrecion de K.• Efecto significante en [ K ] en 4-24 horas

Sulfonato Sódico de Poliestireno

Procurar usar sin sorbitol u otros catarticos en conjunto con K

Diálisis

Cualquier tipo de dialisis es efectiva removiendo K

Una sesión promedio de 3-5 horas remueve 40 -120 mmol de K.

La mayor reducción plasmática de 1.2 -1.5mmol/L se alcanza a las 3 horas.

Diálisis

• Dializados con un K mas bajo son mas efectivos en la reducción de [k] plasmático

• Regla de los 7s (KPlasmático + Kdializado= 7)• Dializados libre de glucosa son mas efectivos

Gradiente de K plasma/dializado

• Se ha demostrado que usar dializador de bicarbonato es mas efectivo que el estándar en cuanto a mayor concentración (39mmol/L vs 35mmol/L) y diminución mas rápida.

Dializador usado

• El descenso se estima mas rápido y mayor en pacientes con terapia de disminución de K extracelular (insulina +ß2 reduce el 40%)

Reducción previa de K

TERAPÉUTICA

Hiperkalemia

Pseudohiponatremia

Gluconato de calcio

Remover K:• Diureticos• Intercambio

Ionico• Dialisis

Shift K:• Insulina IV• ß2 agonista

inh.

No tratamiento

Cambios de EKG?

Sí

Sí

No

No

TERAPÉUTICA

• Gluconato de Calcio si hay cambios en el EKG (1 A)

PASO 1

• Insulina en casos severos (1B) o casos moderados (2C)

• Nebulización de Salbutamol (10-20 mg) como terapia coadyuvante en casos severos (1B) o casos moderados (2C)

• Salbutamol no se deber usar como monoterapia en casos severos (1 A)

PASO 2

TERAPÉUTICA

• Las resinas de intercambio iónico no tiene lugar en el manejo de emergencia (2B)

PASO 3

• Los controles de K son a la 1,2,3,6 y 24 horas después de inicio de terapia

• Los controles de Glucosa son a los 0,15,30,60,90… minutos de la terapia (6h como mínimo)

PASO 4

CASOS PRACTICA

Paciente varón de 60 años con antecedente de DM2 + HTA en tratamiento con Enalapril.

Acude con historia de trastorno del sensorio y edemas

Hemodinámicamente estable, palidez mucocutanea, somnolencia

Anamnesis

Paraclínicos

- Hemoglobina: 8.5 mg/dl

- Creatinina: 3.8 mg/dl

- pH: 7.34 HCO3: 16 meq/l

- Albúmina: 3.2 mg/dl

- Glicemia: 124 mg/dl

- BUN: 56

- Na: 132 meq/l K: 6.2 meq/l

-electrolitos urinarios Na 130mEq/L aldia K: 12meq/L al dia

EKG : ritmo sinusal , sin alteracion importantes.

Manejo

OsmU: 304

OsmP: 270

TTKG: 2.7 con fludrocortisona 2 horas : 9.8

• Infusión Insulina Glucosa• Salbutamol (micronebulizado)• Furosemida: 20mg /día

Historia actual: mujer, 84 años, se mantenía en buenas condiciones generales. Cuadro clinico de 1 semana de evolucion caracterizado por decaimiento y malestar general inespecífico. El día anterior a su ingreso presentó 3 episodios de deposiciones semilíquidas y dolor abdominal tipo cólico de intensidad leve. El día de su ingreso fue observada por su hijo médico en su domicilio quien la encontró comprometida de conciencia, con falta de reactividad a órdenes verbales, mirada fija, midriasis e hipoventilación que evoluciona a la apnea, por lo que fue sometida a reanimación básica, recuperando nivel de conciencia y ventilación espontánea.

Severe hyperkalemia associated to the use of losartan and spironolactone. Case report Rev Méd Chile 2005; 133: 947-952

Antecedentes mórbidos: angina de pecho estable de varios años de evolución, accidente cerebrovascular cerebeloso sin secuelas, 5 años antes. Linfoma tratado hace 5 años, sin recidiva desde hace 2 años. Hipertensión arterial (HTA) crónica de difícil manejo e insuficiencia mitral severa, con historia de disnea de medianos esfuerzos.

Terapia habitual: carvedilol 6,25 mg/día, losartan 50 mg/día, espironolactona 25 mg/día, hidroclorotiazida 12,5 mg/día, amlodipino 5 mg/día. Mantenía controles médicos y de laboratorio en forma periódica. De sus exámenes previos, destacaba una creatinina basal de 1,2 mg/dl, clearence de creatinina 35-40 ml/min y electrocardiograma en ritmo sinusal.


Examen físico: Estuporosa, sin déficit neurológico focal, presión arterial: 146/76 mmHg, pulso 30 a 40 por min, Sa02 >95%. Pulso venoso yugular normal. Examen cardíaco: ruidos regulares, soplo holosistólico intensidad III/VI en foco mitral. Sin signos congestivos pulmonares, sin edema de extremidades. Abdomen depresible e indoloro.


Laboratorio al ingreso: electrocardiograma: ritmo idioventricular 50/min, trastorno de la conducción intraventricular mal definido con QRS 0,12 s y ondas T aumentadas de voltaje.

Electrólitos plasmáticos: K: 8,4 mEq/l, Cl: 109 mEq/l, Na: 132 mEq/, pH 7,24, PCO2: 27, HCO3 de 12 mEq/, anion gap 10. BE: -14,4. Nitrógeno ureico 61 mg/dl, creatinina 2,63 mg/dl, hematocrito 33%, hemoglobina 0,7 mg/dl, glóbulos blancos 8.660, glicemia 137 mg/dl, troponinas T <0,01,

Orina completa normal.

Radiografía de tórax sin congestión pulmonar.


Hipokalemia

Hipokalemia

LEVE: 3.4 - 3.0 mEq/l

MODERADA: 2.9 - 2.5 mEq/l

SEVERA: < 2.0 mEq

Metas en el Tratamiento

• Debilidad diafragmática• Rabdomiolisis• Arritmias cardiacas

Prevenir condiciones que amenazan la vida

• Reemplazar rápidamente hasta un rango seguro y luego el faltante lentamente. (aprox 4.0mmol/L)

Reemplazar el déficit de Potasio

Diagnosticar y corregir la causa subyacente

DÉFICIT POTASIO

Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático:

Con >3.0mEq/l : deficit 5%

Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%



DÉFICIT

• 50mEq/kg

• -Ej: pte 70Kg= 50Meq x 70 =3500mEq

Calcular Potasio Corporal

• Depende del estadio: multiplica potasio corporal por el déficit ( 5%, 10% , 15%)

• Ej: pte 70Kg: 3500 Meq x 15% = 525mEq de deficit

Calcular Déficit

Reponer el 70% del déficit en 24 horas

Compuestos de Potasio

• Gluconato de K:• Elixir concentración

20mEq/15ml.

• Cloruro K:• Elixir, tabletas,

capsulas• 600mg(8mEq)

• Cloruro de K:• Solución concentración

2mEq/ ml• Aumenta mas rápido

los niveles de K.• Contiene cl. (perdidas

renales o GI alta)

Intravenoso

TRATAMIENTO

• Pacientes con estadio leve >3.0 y tolerancia vía oral.

• K sérico se aumenta 1.- 1.4 en 60-90 minutos al ingerir 75mmol vía oral

• Se puede usar en pacientes con Hipokalemia moderada severa asintomáticos

• Dosis usual por via oral 40-100 mmol al dia dividido en 2 a 3 dosis

• Puede ser tóxico en dosis de mas de 2 mmol/kg

Tratamiento oral

Tratamiento oral

40-100 mmol al día dividido en 2 a 3 dosis

Pautas de Tratamiento

• Debe limitarse a pacientes incapaces de usar vía oral o con síntomas de hipokalemia

• Alto riesgo de hiperkalemia• No mas de 20mEq/ h (aumenta riesgo

)• Monitoreo Cardiaco permanente• Control de Potasio sérico.

Tratamiento Intravenoso

Infusión IV

Acceso periférico• No más de 4mEq/h

Acceso central• No más de 40mEq/h

Velocidad de infusión• 10-20 mEq/L

Aporte diario• No más de 240-150 Meq al día

Tratamiento Intravenoso

480 SSN 0.9% + 2 amp Katrol• Solución de 40mEq en 500cc• Dar 4mEq/h

50cc SSN + 5amp Katrol• Solución 100mEq en 100cc

Caso de urgencia: paro cardiaco parálisis muscular• Bolo 0.75mEq/kg

Terapia complementaria

• Hiperaldosteronismo, Síndrome de Liddle, Síndrome de exceso aparente de Mineralocorticoides

Diurético ahorrador de Potasio

• IECAs, ARA, β-bloqueadores: dependiendo de la indicación y comorbilidades existentes.

Medicamentos limitan eliminación

• Estricta restricción de sodio.

Restricción sódica

• Reemplazo NACL por KCL sustitutos de la sal.

Suplementacion Oral y Dietaria.

Magnesio

Los niveles normales: 1.5 1.9meq/L (0.75 - 0.95 mmol/L).

• Sales halógenas ó lactato de magnesio a dosis de 20-40 mEq/dia repartidos en 3 tomas.

Reposición oral:

• Disolver 6g de sulfato de magnesio en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 6 horas, aportando el resto del déficit calculado en 24-48 horas

Déficit graves

• Administrar 1.5 gr en 1 minuto seguido de infusión de 9 gr. en 500 cc. de glucosado al 5% en 6 h

Arritmias ventriculares:

CASOS PRACTICA

Anamnesis

Mujer de 27 años, que ingresó por paresia de extremidades, calambres y mialgias conocidas desde dos meses antes y que empeoraron en las 48 h previas a su consulta, hasta impedirle deambular.. Reconoció usar desde hacía un año, furosemida (40-120 mg/día) aumentando dosis en las últimas dos semanas; además, relató constipación tratada con dieta y medicamentos naturales. No presentó diarrea; negó ingesta de laxantes o de otros diuréticos

No refiere Otros antecedentesHypokalemia, hypovolemia and electrocardiographic changes due to furosemide abuse. Report of one case Rev Méd Chile 2007; 135: 1456-1462

Examen fisico

Marcadamente desanimada; PESO: 65 KG; talla 1,68 mt, IMC: 23,0, frecuencia cardíaca (FC) 118 x' regular; presión arterial (PA) 105/63 mm Hg y frecuencia respiratoria 18 x'. Piel y mucosas secas; tiroides dentro de límites normales; venas yugulares planas en decúbito. Pulmones sin alteraciones semiológicas; corazón: ritmo regular en dos tiempos sin soplos. Ausencia de edema; notoria hiporeflexia y paresia de extremidades inferiores.

Hypokalemia, hypovolemia and electrocardiographic changes due to furosemide abuse. Report of one case Rev Méd Chile 2007; 135: 1456-1462

Paraclinicos

• Hb: 16,3 g/dl Hcto: 46,9%, Leucocitos: 17.100/mm3, VHS: 6l mm/h; glicemia: 110 mg/dl

Hemograma:

• Na+ 135 mEq/1; K+ 2,0 mEq/1; Cl: 86,8 mEq/1. Magnesemia: 1,90 mg/dl (VN = 1,58 - 2,55).

Electrolitos plasmáticos:

• pH 7.50, pC02 36 mmHg, HC03 29,5 mEq/1 BUN: 25 mg/dl; creatinina sérica: 1,56 mg/dl; uricemia: 12,9 mg/dl albuminemia: 5,0 g/dl; calcemia 10,8 mg/dl; fosfemia 3,4 mg/dl. T4 libre: 1,81 ng/dl , TSH: 2,24 µUI/ml.

Gases en sangre venosa:

• pH 5,0; proteínas: trazas; glucosa (-), cetona (-); GR 6/ul (VN = < 15) Leucocitos 18/ul (VN= < 10). Urocultivo: negativo. Veinte horas después de ingresar, la potasemia fue 2,50 mEq/1 y los electrolitos urinarios en muestra aislada: sodio 48 mEq/1, potasio 38,5 mEq/1 y cloro 73,7 mEq/1

Orina:


Manejo

KCT: 65x 50= 3250mEq/L

Déficit: 3250 x 20%= 650mEq/L de déficit

Reponer 70%= 455mEq/L

18cc/h en 24 horas

Solución de 1:1 a 18cc/hSolución 40Meq/500cc = 225cc/h


tratamiento trastornos del potasio

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