neurologia 2010
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Neurologia
Erik González García .
ANESTESIA EN CIRUGIA CEREBRAL
EL CRANEO ES UNA ESTRUCTURA
RIGIDA NO DISTENDIBLE QUE
CONTIENE TRES ELEMENTOS.
1. TEJIDO CEREBRAL…..86%.
2. SANGRE…………4%.
3. LCR……………10%
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ANESTESIA EN CIRUGIA
NEUROLOGICA
EL TEJIDO CEREBRAL CONSTITUYE EL 2% DEL PESO CORPORAL. PERO ES EL ELEMENTO CON
MAYOR VOLUMEN.
CONTIENE:
1. 75% DE AGUA.
2. NEURONAS. 10000 MILLONES.
3. GLIA.
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ANESTESIA EN CIRUGIA
NEUROLOGICA.
NEURONAS.
Regulan toda la actividad sensorial,
motora y neurovegetativa del
organismo.
Através de la generación, conducción
y transmisión de impulsos eléctricos.
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ANESTESIA EN CIRUGIA
NEUROLOGICA.
NEUROGLIA O GLIA.
Esta formada por el grupo celular mas
numeroso del SNC. Y rodea ala
mayoría de las neuronas ocupando casi
la mitad del volumen del tejido cerebral.
Cumple con la función reguladora de
las neuronas.
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ANESTESIA EN CIRUGIA
NEUROLOGICA
Esta energía le permite regular las múltiples conexiones sinápticas, los canales iónicos,voltaje-dependientes y agonistas dependientes.
La principal fuente de energía del SNC es la
hidrólisis de moléculas de ATP. El sustrato
mas importante para su producción es la
glucosaMILLER. ANESTESIA ,VOL2 ,
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ANESTESIA EN CIRUGIA
NEUROLOGICA
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ANESTESIA EN CIRUGIA
NEUROLOGICA
GLUCOSA
Es transportada por un mecanismo de
difusión facilitada
En reposo el cerebro extrae
aproximadamente alrededor del 10% de
la glucosa transportada por la sangre.
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ANESTESIA EN CIRUGIA
NEUROLOGICA
EL TEJIDO CEREBRAL
ES
OBLIGATORIAMENTE
AEROBIO
0
50
100Este
Oeste
Norte
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ANESTESIA EN CIRUGIA
NEUROLOGICA
EL CEREBRO.
1. No cuenta con deposito de 02.
2. Elevados requerimientos metabólicos
consumen 40 a 70 ml de 02/min.
3. 3 a 5 ml de 02/100g/min.
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.
DEMANDA DE 02.
3 a 5ml por 100g de tejido cerebral por minuto.
TRANSPORTE DE 02.
20ml por 100ml de sangre.
50ml de sangre por 100g de tejido cerebral min.
15 al 20% del gasto cardiaco
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BALANCE ENTRE DEMANDA Y
TRASNSPORTE DE 02 A NIVEL
CEREBRAL
EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE
EL METABOLISMO CEREBRAL
.
La hipotermia disminuye el ritmo de todas las reacciones
bioquimicas.
Por cada grado de disminución de la temperatura corporal el
consumo metabólico de 02 cerebral se reduce un 7%.
El metabolismo cerebral aumenta cuando la temperatura sube
entre 40 y 42 c.
El consumo metabólico cerebral de oxigeno cerebral se
incrementa un 50% por cada grado c y la captación de 02
disminuye.
ANESTESIA EN CIRUGIA NEUROLOGICA.
FLUJO SANGUINEO
CEREBRAL.
La autorregulación del FSC
asegura el suministro
metabólico continuo al SNC
depende de la capacidad de las
arteriolas cerebrales para
modificar su calibre en
respuesta a los cambios.
en estados de hipotensión, hipertensión, PIC elevada./ PAM
50 A 150 mmhg
ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA
El principal suministro al cerebro esta
constituido por la circulación anterior.
constituido por las arterias carotidas la
circulación posterior por las arterias
vertebrales.
El flujo arterial por vias colaterales es el
mecanismo principal en la compensación del
FSC durante la isquemia.
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ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA
MECANISMO ALTERNO DE COMPENSACION.
Comunicación de vasos leptomeningeos. Los cuales perfundeareas pobres.
En condiciones normales el FSC en un adulto sano es de 50ml/100g de tejido cerebral minuto
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FSC ML / 100g TEJIDO
PREMATURO 30-40
LACTACTES / PRE-ESCOLARES 60-100
ADULTO 50
ANCIANO 25
ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA
PPC FSC----------------
-----RVC
ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA
LA PPC ES RESULTADO DE LA DIFERENCIA ENTRE LA PRESION ARTERIAL MEDIA (PAM) Y LA PRESION INTRACRANEAN (PIC) Y SE ENUNCIA DE LA SIGUIENTE MANERA
PPC= PAM-PIC.= 80 mmHg
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ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA
CUANDO EL CRANEO ESTA ABIERTO. LA PPC ESTA DETERMINADA POR LA
DIFERENCIA ENTRE LA PAM Y LA PRESION DE
LA YUGULAR INTERNA.
PPC EN CRANEO ABIERTO=PAM-PYI
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POSIBLES MECANISMOS QUE PERMITEN LA
AUTOREGULACION DEL FSC:
TEORIA MIOGENA
Receptores de estiramiento
localizados en el musculo
liso de la pared vascular.
TEORIA NEUROGENA.
Actua la inervacion colinergica y
adrenergica del musculo
liso.
TEORIA METABOLICA.
Metabolitos liberados por el
endotelio vascular en
respuesta alos cambios
en la pam
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ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA
PRESION ARTERIAL DE 02.
El FSC comienza a
incrementarse con un a pa02
alrededor de 50 mmhg y se
duplica cuando la pa02 es de
30 mmhg.
la hipoxemia representa un
fuerte estimulo ocasionando
vasodilatación arteriolar.
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ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA
PRESION ARTERIAL DE C02.Poderoso modulador de la resistencia
cerebrovascular.
El FSC aumenta en forma lineal conforme aumenta
la paco2 entre los 20 y 80 mmhg (cambia de un 2 a 4
% por cada mmhg de cambio en la paco2).
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Paco2 <20 mmhg pueden ocasionar isquemia cerebral.
ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA.
LIQUIDO CEFALORAQUIDEO.
Ejerce un efecto protector tanto en el cerebro como en la medula espinal.
Mantiene la masa encefalica en suspensión.
Posee funciones de nutrición, transporta y elimina sustancias de deshecho del metabolismo cerebral.
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4TA ED, PAG1843,1890Presion 8 a18
mmhg.
ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA
hipotermia,
alcalosis metabolica, respiratoria.
cetazolamida,
furosemide,
espironolactona,
anfotericina
vasopresina.
Densidad 1.003-1.009
pH 7.35-7.45
Na 141
K 2.9
Glucosa 40-80
Proteinas 25-30
Osmolarid
ad
290 mosm
Albumina 23
Presion 8-18 mm Hg
Efecto de loa anestesicos
sobre el LCR
.
Halotano disminuye la producción y aumenta su resistencia a su absorción.aumenta el transporte de glucosa hacia el cerebro.
Isoflurano disminuye la resistencia ala absorción y no altera la formación de LCR.
Enflurano aumenta la formación y la resisteciaala absorción.
ANESTESIA PARA CIRUGIA NEUROLOGICA
Desflurano.no produce cambios.
Sevorane.disminuye la formación pero
aumenta la resistencia ala absorción.
Los anestesicos intravenosos y los
opiodes no producen cambios
significativos en el LCR.
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SINDROME DE
HIPERTENSION
INTRACRANEAL
SINDROME DE HIPERTENSION
INTRACRANEAL
Consecuencia esperada de un proceso expansivo en
el seno de un espacio cerrado y rígido (cráneo), por
un periodo + largo, por un proceso de acomodación
por la ↓ de los espacios líquidos y por una ↓ del
espacio ocupado por vasos (senos venosos)
El volumen ocupado por el tejido cerebral, la sangre
y el LCR ejercen una presión sobre las paredes de la
cavidad craneana que es lo que se denomina PIC.
SINDROME DE HIPERTENSION
INTRACRANEAL
FISIOPATOLOGIA
DEL EDEMA CEREBRAL PAM
AUMENTA
FSC
DISMINUYE
ISQUEMIANO AUTOREGULACIONEDEMA
CEREBRAL
PIC
AUMENTA
Manifestaciones
Cefalea
Apatia, somnolencia
Coma
Midriasis
Anisocoria
Edema Papilar
Desplazamiento
estructuras L1/2
Leve dilatación al borde nasal de la papila, NO se acompaña con ↓ AV→ hemorragia č→ amaurosis
SINDROME DE HIPERTENSION
INTRACRANEANA
La relación entre los cambios de volúmen y la PIC se
denominan adaptabilidad cerebral.
Inicialmente el aumento del volumén cerebral es
compensado sin que aumente la PIC. Hasta llegar a
un punto que los aumentos significativos producen
un cambio en la PIC.
SINDROME DE HIPERTENSION
INTRACRANEAL
Causas de aumento de la PIC
son:
• TCE
• CA
• Hidrocefalia
• Encefalopatia hipertensiva,
• Isquemia cerebral posterior
• Infarto cerebral y
hemorragia subaracnoidea
• Encefalopatia metabolica
• Infecciones .
La primera consecuencia en el aumento de la PIC es la hipoxia esta se
debe a un aumento de PIC por arriba de 20 mmhg
SINDROME DE HIPERTENSION
INTRACRANEAL
El aumento de la PIC produce una disminución
PPC=PAM-PIC.
80 = 90-10
cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y nutrientes al cerebro y el organismo lleva a cabo un sistema de compensación aumentando la PAM
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SINDROME DE HIPERTENSION
INTRACRANEANA
FSC 18ml/100mg/min →→ EEG → PLANO.
<10ML/100G/MIN →→ Daño Irreversible.
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SINDROME DE HIPERTENSION
INTRACRANEANA
EDEMA.
Origen en el desplazamiento anormal de
agua y electrolitos de la luz del vaso hacia el
cerebro o viceversa.
depende de gradientes osmóticos, de la
presión hidrostática y la coloidosmotica.
SINDROME DE HIPERTENSION
INTRACRANEANA.
TIPOS DE EDEMA
ALTERACION PRIMARIA EN
LOS COMPARTIMIENTOS
CITOTOXICO sobre hidratación BHE intacta
ISQUEMIA O HIPOXIA
PASO DE LIQUIDO DEL ESPACIO
EXTRACELULAR AL
INTRACELULAR
VASOGENICO
TCE .Encef.Hipert, CA, . Ruptura BHE
PASO DE LIQUIDO DEL
INTRAVASCULAR AL
EXTRACELULAR
INTERSTICIAL ruptura BHE LCR / Tj C →
dilatación de Ventrículos
HIDROCEFALIA
PASO DE LCR AL EXTRACELULAR
HIPEREMICO AUMENTO DEL VOLUMEN
INTRAVASCULAR.
hidrocefalia
Comunicante
LCR pasa
facilmente del
sistema ventricular
→ SA, pero no se
Reabsorbe
Tipca de
Hemorragia SA
No Comunicante
Bloqueada la
circulacion LCR +1
ventriculo,
Bloqueo del
acueducto Silvio →
↑ vol LCR
intraventricular
TRATAMIENTOA
LT
ER
NA
TIV
AS
↓ pCO2 25-30 mmHg
Manitol al 20%
Conseguir una osmolaridad 305-315
ACETOZOLAMIDA 250mg c/8h
Prednisona 60-80mg /d
Mantener pS >100mmHg (TAM 100-120)
DFH **
Coma barbiturico
Drenaje Qx ventricular o SA
TRATAMIENTO
MANITOL.-no atraviesa la BHE.
-Inhibe la reabsorción de agua por partículas
osmóticas a activas en túbulos renales
-aumenta la presion osmotica intravascular
→ induce flujo de agua de los tejidos (LCR y cerebro)
- viscosidad ↓ sanguinea → mejoria de transporte de 02 a los tejidos.
-vasocontricción leve que contribuye al descenso de al PIC y PIO
dosis. 0.25 a 2 g/kg. En 30-60 `
admnistrar de 15 a 20 minutos por efecto de rebote. NO >6g/kg/24h
TRATAMIENTO
FUROSEMIDE.
-diuretico de asa.
-inhibe la reabsorcion de agua en los tubulosproximal y distal y en el asa de henle.
-SNC disminuye la anhidrasa carbonica y la producción de LCR.
Dosis 0.5 a 1mg en bolo i.v.
Acetozolamidapotente inhibidor de la anhidrasa carbónica, efectivo en el control de la
secreción de fluídos (por ejemplo, en algunos tipos de glaucoma),
edema cardíaco).
La acetazolamida es una sulfonamida no bacteriostática. la
acetazolamida, utilidad como adyuvante en disfunciones del SNC
(epilepsia). en esta condición parece retardar una descarga
paroxísmica anormal.
A hérnia de uncus ocorre
quando um aumento de
volume do andar
supratentorial, uni- ou
bilateral, força o cérebro
para baixo através da
incisura da tenda do
cerebelo. A herniação
causa um sulco deixado
pela borda livre da tenda,
e pode comprimir o
mesencéfalo.
A hérnia de amígdalas resulta do
aumento do volume do conteúdo
intracraniano, o que força o
cerebelo e o tronco para baixo, na
direção do foramen magno. As
amígdalas, a porção do cerebelo
mais próxima do bulbo, insinuam-
se pelo foramen magno causando
compressão bulbar e
eventualmente parada
respiratória. O sulco deixado pela
margem do foramen magno
demonstra a extensão da
herniação das amígdalas
Centro respiratorio
CONTROLADORES DEL TRONCO
ENCEFALICOCentro Medular (área rítmica):
- Grupo Dorsal
núcleo del fascículo solitario (NFS) inspiracion
- Grupo Ventral
núcleo ambiguo y retroambiguo, nspiracion y espiracion
Centro Neumotáxico:
nucleo parabraquial medio
(ejercicio)
- Inhibe la inspiración
Centro Apnéustico:
- Estimula la inspiración
Ambos modifican la actividad del área rítmica.
Neuronas respiratorias:
Cerebelo
NTS : núcleo del tractosolitario
Núcleoambiguo
Núcleo retroambiguo
Grupo dorsal (inspiración)
(aferentes: vago y glosofarg.)
Grupo ventralCentro neumotáxico (-)
Centro apnéustico (+)
Área Rítmica
• Controla el ritmo básico de la respiración.
• Existen neuronas espiratorias e inspiratorias.
• Impulsos inspiratorios (2seg) alcanzan al diafragma por
medio de los nervios frénicos y los intercostales externos.
• Los impulsos espiratorios (3seg) provocan la contracción
de los músculos intercostales internos y de los
abdominales, disminuyendo la cavidad torácica, y dando
lugar a una espiración forzada.
Área Neumotáxica
• Se ubica en la parte superior de la protuberancia.
• Su función es limitar la inspiración, transmitiendo
impulsos inhibidores continuos al área inspiratoria.
• Desconecta el área inspiratoria antes que entre
demasiado aire en los pulmones.
• Cuando el área neumotáxica es más activa, la
velocidad respiratoria es mayor.
El Área Apnéusica
• Ubicada en la parte inferior de la protuberancia.
• Coordina la transición entre inspiración y
espiración.
• Su función es inhibir la espiración y estimular
la inspiración.
Prolonga la inspiración y por lo tanto la FR.
QUIMIORECEPTORES
PERIFERICOS
En cuerpos carotídeos =
bifurcación de arterias
carótidas. Responden a cambios
de PO2 y en menor grado a
cambios PCO2 y pH.
En cuerpos aórticos = encima y
debajo del arco aórtico.
Responden a cambios de PO2.
CENTRALES
En la superficie ventral del
tronco encefálico. Responden a
cambios de PCO2 y de la [H+]
arterial
Regulación de la ventilación:Controlador central - ESTíMULO
O2 y pH Quimioreceptores periféricos (carotídeos, aórticos)
Neuronas sensoriales aferentes
CO2
Quimioreceptores centrales
Emociones y control voluntario Centros respiratorios superiores
Sistema límbico
Grupo Dorsal (inspiración)
Grupo Ventral (espiración)
Regulación de la ventilación:Controlador central - RESPUESTA
Grupo Dorsal (inspiración) Neuronas somatico
motoras Escaleno y
esternomastoideo
Intercostales externos
diafragma
Grupo Ventral (espiración) Neuronas somatico
motoras Intercostales internos
Músculosabdominales
Transducción sensorial en el cuerpo
carotídeo
Los cuerpos carotídeos contienen (*):
• ACh
• Dopamina
• Adrenalina
• Noradrenalina
• 5HT (serotonina)
• Sustancia P
?
PO2
Ca2+
Ca2+K+ Nervio del CCarotídeo/vago
Célula Tipo I
Aumento de la descarga
de las fibras aferentes
*
GVentral
Glut GABA
Glyc
(+) (-)
GDorsal Glut (+)
GABA (-)
QR
periféricos
ACh Dopamina (+) (-)
QR centrales (Ach)
Víasaferentespulmonares Raphe
Centro pneumotaxic
(puente) Glutamato
5-HT
Glutamato
Sustancia P
Glutamato Sustancia PGlutamato GABA
TRH
SPGABA
ACh
NA
Opioides
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
VAGO
NEUMOTÁXICO
(-)
(-)APNÉUSTICO
(-) (+)CI
CE
(-) (+) t. potencial de acción
Desórdenes del control de la
respiración
CHEYNES-STOKES: Vt
y FR irregular con
periodos de apneas.
Causas: hipoxia,
sobredosis de drogas,
insuficiencia cardiaca.
BIOT: Vt FR con
periodos de apnea.
Causa: daño cerebral
(Ej. meningitis).
KUSSMAUL: Vt FR
. Causa: acidosis
metabólica.
ONDINA: se pierde el
control autónomo. Sólo
queda el voluntario o el
respirador
Desórdenes del control de la respiración
Obstructivas: la
insp. se encuentra
limitada por
obstrucción de vías
respiratorias
(orofaringe - tejidos
de la base de la
lengua).
Síndrome de
Pickwick (apnea de
sueño asociada a la
obesidad).
Central: disfunción
de los centros de
control resp. o de
la sensibilidad de
los QR.
APNEAS DE SUEÑO
Bibliografia
MILLER. ANESTESIA ,VOL2 ,
5TA ED, 2006
TIERNEY, Papadakis ,
Diagnostico clinico y
tratamiento, 2005
LIFSHIES, Medicina interna
para Medicos internistas, 1º ed,
2001
KIMBER GRAY, Manual de
anatomia y fisiologia, 2º ed,
1995
GOSLING, Harris, Anatomia
Humana, texto y atlas, 2000
JARAMILLA Magaña,
“Edema Cerebral”
departamento de
neuroanestesiologia, Inst.
Nac. Neurologia y
Neurocirugia, 2010
FAUSTONI,
Pergola,Neurologia en
Esquemas, 1º ed, 1998
• Nada es mas suave que el agua , pero puede destruir a la roca
• Fluye alrededor de
tu rival, sin forma ,
sin nombre.
kresnik
GRACIAS