But. Soc. Cat. Pediatr., 42, 355, 371, 1982

NEUROLOGIA NEONATAL- II

CONVULSIONES EN EL PERÍODO NEONATAL

M. Roig Quilis *

Introducción

La detección de crisis comiciales en un recién nacido, proporciona eldato más objetivo de afectación de su sistema nervioso central. No es deextrañar pues, que el estudio de las mismas, despertara interés ya en losaños 50 y constituya uno de los capítulos pioneros de lo que en la actuali-dad consideramos patología neurológica del recién nacido.

La metodología que con más frecuencia se ha empleado en la investi-gación clínica de las convulsiones en el período neonatal, es muy similara la utilizada para otras épocas de la vida: 1. Definición de las manifesta-ciones clínicas y su correlación con los hallazgos electroencefalográficos.2. Búsqueda de las causas. 3. Estudio de la respuesta a distintos tratamien-to y por último 4. Elaboración de criterios que permitan el pronóstico encuanto a mortalidad y morbilidad.

Hoy, treinta años después de los primeros trabajos de Burke ( 2) y Min-kowski ("), disponemos de la información acumulada en más de veinteseries de pacientes que sufrieron convulsiones durante el período neonatal.Desgraciadamente la disparidad de criterios en la selección de los pacientes,condicionada en parte por la organización sanitaria de los distintos paíseso por la orientación básica del grupo investigador, Tabla 1, junto con losenormes progresos que ha experimentado el cuidado del neonato en lasúltimas décadas, impiden la obtención de datos aplicables a Países, Hos-pitales o pacientes concretos.

En este trabajo intentaremos presentar, basados en la literatura y laexperiencia personal, los aspectos de las convulsiones del neonato que pa-recen mejor establecidos o de mayor utilidad práctica. Con el fin de sim-

(*) Servicio de Neurología Infantil, Hospital de San Juan de Dios, Barcelona

355

TABLA 1

ESTUDIOS SOBRE CONVULSIONES EN EL PERIODO NEONATAL(1970 - 1980)

AUTOR AÑO ESTUDIOPACIENTES

N.° R.N.

ROSE 1970 CLIN-EEG. 137 TERMINOBROWN 1972 CLIN-NEURO. 150 TODOSKEEN 1973 CLIN-NEONAT. 112 TODOSMARSHALL 1973 CLIN-NEURO. 70 TODOSLANGE VIN 1974 CLINICO 21 TERMINOENGLE 1975 EEG 145 TODOSKNAUSS 1977 U.C.I. 97 PRETERMINODENNIS 1978 CLIN-EPIDEM. 56 TODOSERIKSSON 1979 TERMINOELLISON 1980 CLIN-NEURO. 96 TODOS

plificar la exposición del tema y proporcionar datos sobre aspectos con-cretos de una forma fácilmente accesible, hemos estructurado este capítuloen cinco apartados: 1. Incidencia. 2. Manifestaciones clínicas. 3. Etiología.4. Tratamiento. 5. Pronóstico.

Aspectos tan interesantes como fisiopatología, alteraciones metabólicasy alteraciones electroencefálicas de las convulsiones en el neonato, no serándesarrolladas en este capítulo por escapar a nuestra área de dedicación yformación básica. El lector podrá ncontrar amplia información sobre di-chos aspectos en las referencias (' 6 0 2 " " ") de la bibliografía y en elcapítulo IV de esta monografía.

IncidenciaEl porcentaje real de individuos que sufren convulsiones durante su

período neonatal es difícil de precisar. Su correcta determinación requiereestudios epidemiológicos amplios en una población no seleccionada, reali-zados por grupos especializados en la identificación de las distintas mani-festaciones clínicas de las convulsiones, en el recién nacido.

Desde los arios 50 un reducido número de autores han consignado estedato en sus trabajos, y como puede apreciarse en la Tabla 2 la discrepan-cia en los resultados es evidente. Estas diferencias no deben sorprender-nos, probablemente reflejan las difrencias en grado de sofisticación diag-nóstica y en calidad de los cuidados perinatales de los distintos países,durante los arios en los que se realizó el estudio.

356

TABLA 2

CONVULSIONES EN EL PERIODO NEONATAL: INCIDENCIA

AUTOR PAIS AÑOSNUMERO

PACIENTES INCIDENCIA

BURKE Reino Unido 1954-? 48 5.3 x 10 R.N. vivos

CRAIG Reino Unido 1960-? 8 x 10' R.N. vivos

ZETTRSTROM Suecia 1960-1962 3.7>< 10' R.N. término

BROWN Reino Unido 1972-? 150 12>< 10' R.N. vivos

DENNIS Reino Unido 1970-1972 58 4.2 x 10' R.N. vivos

KERN Reino Unido 1967-1970 112 12.2 x 10 3 R.N. vivos

ERIKSSON Suecia 1970-1975 77 1.5 x 10' R.N. término

TABLA 3

REVISION CONVULSIONES PERIODO NEONATAL(1980-1981)

HOSPITAL MUTUA DE TERRASSA

N." PACIENTES: 14 INCIDENCIA: 3.5x 1.000 R.N.N.' TRASLADOS: 7

HIPOGLUNCEMIA SEVERA 1ENFERMEDAD DE MENKES 1FAMILIAR BENIGNA 2ISQUEMIA-HIPDXIA 2HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 2HIPOCALCEMIA 1DESCONOCIDA 4DESCONOCIDA ASOCIADA A MICROCEFALIA 1

TOTAL 14

TRASLADOS:PREMATURIDAD DRI 4DEPRESION NEONATAL INTENSA 3

TOTAL 7

357

En nuestro país, no existen datos publicados sobre la incidencia deconvulsiones en el recién nacido. En un estudio prospectivo en curso, rea-lizado por el Servicio de Perinatología del Hospital Mutua de Terrasa,Tabla 3, de aproximadamente 4.000 recién nacidos vivos, se detectaron 14pacientes con convulsiones y otros 7 pacientes tuvieron que ser traslada-dos a Hospitales con cuidados terciarios, por presentar prematuridad in-tensa y distress respiratorio idiopätico o por depresión neuro-respiratoriasevera que precisaba ventilación mecánica. A pesar de que el número depacientes es muy pequeño, se puede calcular una incidencia, en una pobla-ción no seleccionada de recién nacidos, que oscila entre el 3.5 al 5 por 1.000.(Los dos valores surgen al considerar que ninguno o todos los pacientesque tuvieron que ser trasladados sufrieron convulsiones en el períodoneonatal.)

Manifestaciones clínicas

Durante mucho tiempo, la única actividad anómala del recién nacido,considerada de origen comicial, fueron los movimientos clönicos bien fue-ran focales, multifocales o generalizados. Posteriormente, la progresivautilización de la electroencefalografía y su correlación con las manifesta-ciones clínicas, ha permitido, no sólo la identificación de otros tipos deconvulsiones, sino el establecimiento de la frecuencia relativa de cada unade ellas y su relación con la edad gestacional. Las Tablas 4, 5 y 6, extraídasde los trabajos de J. Volpe ("), esquematizan las distintas formas clínicascon las que pueden manifestarse las convulsiones en el recién nacido.

A pesar de la utilidad clínica de los conceptos y clasificaciones anterio-res y de la experiencia en el cuidado de recién nacidos, existen ocasionesen las que se precisa de la ayuda de la electroencefalografía para deter-minar, si cierto tipo de actividad, en general repetitiva y más o menosestereotipada, es la manifestación clínica de una crisis comicial, se tratasimplemente de una forma de comportamiento del neonato (chupeteo, pe-daleo, etc.), o es secundaria a otro tipo de afectación distante del sistemanervioso central (temblor, apnea, cianosis). Otros datos de gran valor,aparte del EEG, en estas situaciones son: El contexto clínico (historia deasfixia, prematuridad, infección, etc.) que apoyará nuestras sospechas y elconocimiento de que en general, este tipo de actividad crítica de difícilidentificación (convulsión sutil) suele preceder o acompañar a otras mani-festaciones más «clásicas» o reconocibles.

Las crisis de apnea recurrente del recién nacido merecen consideraciónespecial. En el prematuro, la mayoría de las veces, ocurren durante lasfases de sueño activo (REM) y son un fenómeno parafisiológico secundarioa la inmadurez neuronal. En el recién nacido a término, la presencia decrisis de apnea, hace sospechar enfermedad pulmonar, alteración meta-

358

TABLA 4

TIPOS DE CONVULSIONES EN EL PERIODO NEONATAL

1. «SUTILES»2. TONICAS GENERALIZADAS3. CLONICAS MULTIFOCALES4. CLONICAS FOCALES5. MIOCLONICAS

TABLA 5

TIPOS DE CONVULSIONES «SUTILES»

1. DESVIACION TONICA, HORIZONTAL DE LOS OJOS2. PARPADEO RITMICO SOSTENIDO3. MOVIMIENTO ORO-BUCO-LINGUALES (Succión, paladeo, etc.)4. MOVIMIENTOS «NATATORIOS» , «PEDALEO»5. EPISODIOS DE APNEA

TABLA 6

TIPOS DE CONVULSIONES SEGUN LA EDAD GESTACIONAL

PRETERMINO

1. TONICAS EXTENSORAS (Simulando descerebración)2. TONICAS FLEXORAS (Simulando decorticación)3. «SUTILES»4. FOCALES5. MIOCLONICAS

TERMINO

1. MULTIFOCALES CLONICAS2. «SUTILES»3. FOCALES SIN PROGRESION JACKSONIANA4. FOCALES BIEN LOCALIZADAS5. MIOCLONICAS

359

ME:ea o septicemia. Si las causas anteriores pueden ser descartadas, laposibilidad de que se trate de una manifestación comicial, debe ser tomadaen consideración y la práctica de un EEG es obligada (' '"). En una publi-cación reciente Fenichel y cols. encuentran que las apneas «no convulsivas»se acompañan de una reducción notable de la frecuencia cardíaca, mien-tras que las de origen convulsivo rara vez alteran el ritmo cardíaco, inclusoen episodios de apnea que superan los 20 segundos de duración (").

En ocasiones la gravedad del cuadro clínico (insuficimcia respiratoria,edema cerebral, etc.) obliga a tratamientos heroicos que combinan la ven-tilación mecánica con la paralización de toda actividad motora para faci-litar la primera. En estos casos obviamente la detección clínica de crisiscomiciales es imposible. Recientemente Goldberg y colaboradores han es-tudiado este problema mediante la utilización de monitorización continuade numerosos parámetros y signos vitales. Los citados autores concluyen:Fluctuaciones rítmicas en la tensión arterial, ritmo cardíaco y saturaciónarterial de oxígeno, deben alertar al neonatólogo de la posibilidad de unaactividad convulsiva en dichos pacientes. Actividad que posteriormentedebería confirmarse con la práctica de la electroencefalografía (H).

Por último, queremos insistir en la importancia del entreno para reco-nocer y describir, actividades anómalas en recién nacidos, tanto de losmédicos como del personal de enfermería al cuidado de los mismos. Nohay que olvidar que ciertos neonatos sufren crisis o brotes de crisis encorto espacio de tiempo, para posteriormente no volver a repetir tal acti-vidad. Son estos casos los que frecuentemente pasan desapercibidos, conlas consiguientes repercusiones no sólo para el paciente si no para la valo-ración futura de datos tales como incidencia, etiología y pronóstico.

Etiología

En el capítulo de las convulsiones en el período neonata], el apartadodedicado a las causas, merece la mayor atención ya que el diagnósticocorrecto es básico para el tratamiento de las mismas y hoy por hoy es unode los factores más fiables, como veremos más adelante, en la predicciónde futuras secuelas neurológicas.

Desde que las crisis comiciales en este período de la vida empezarona preocupar a neonatólogos y neurólogos, hasta la actualidad, la lista decausas capaces de producir convulsiones en el neonato ha ido aumentandoprogresivamente y es concebible que con nuevos métodos de investigación,se incremente en el futuro. La enumeración exhaustiva de todas las etio-logias conocidas, escapa nuestro propósito. En las referencias ( 1 6 10 12 20 34)

de la bibliografía el lector podrá encontrar detallada información en estesentido.

Sin negar el enorme interés clínico y científico que supone el conoci-

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10

miento de todas las causas capaces de ocasionar convulsiones en el reciénnacido, en la práctica diaria, más del 95 % de las mismas estarán incluidasen uno de los siguientes grupos:

PERINATALES (hipoxia-isquemia, trauma obstétrico)METABOLICAS (hipoglucemia, hipocalcemia, etc.)INFECCIOSAS (meningitis, encefalitis)HEMORRAGICAS (H.I.V., subaracnoidea)DESCONOCIDAS

Uno de nuestros propósitos al revisar la literatura para este trabajo,fue comprobar las variaciones de frecuencia en estos 5 grupos etiológicosa través de los años y averiguar las posibles razones de dichos cambios.En la Gráfica I hemos intentado ilustrar los resultados obtenidos tras larevisión comparativa de las 7 series mejor documentadas de los 10 últimosaños. La gráfica nos permite, comprobar de nuevo, lo apuntado al iniciodel capitulo; no existe uniformidad en la selección de la población en estu-dio. En algunos trabajos las diferencias de selección estriban en la edadgestacional( pretermino-versus-término) con las diferencias de patologíaligadas a ella. En otros casos la selección viene condicionada al tipo deestudio realicado (Ud, epidemiológico, EEG). Es fácil comprender queen los trabajos procedentes de una unidad de cuidados intensivos neona-tales, no se vean reflejadas gran parte de las convulsiones de origen meta-bólico o infeccioso y muy probablemente, pocas de las de origen descono-

GRAFICA 1

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361

cido. Por otra parte, en estudios procedentes de laboratorios de electroen-cefalografía, los pacientes sin alteraciones electroencefalográficas intericta-les, pueden verse excluidos del estudio y esta circunstancia no es infre-cuente en el neonato con convulsiones de origen mtabólico, infeccioso odesconocido.

Otro aspecto que se intenta reflejar en la gráfica, son los cambios defrecuencia relativa, condicionados por los avances en el cuidado del neona-to. Se puede observar cómo las convulsiones de origen hipocalcémico dis-minuyeron enormemente a partir de los arios 70 con la introducción deleches artificiales equilibradas en calcio y fósforo, en la alimentación delos recién nacidos. También nos permite vislumbrar cómo, a partir de lautilización de la ventilación con presiones positivas al final del períodoexpiatorio, se produce un aumento en la frecuencia de las convulsionesdebidas a hemorragia intraventricular, en las series en las que se incluyenrecién nacidos pretérmino. Por último, la gráfica nos muestra que a pesarde la sofisticación en los medios diagnósticos y terapéuticos, los porcen-tajes de convulsiones tanto de causa infecciosa como deconocida, práctica-mente no han variado en lo últimos 10 arios.

Los efectos de las unidades de perinatología sobre la frecuencia relativade las distintas causas de convulsiones en el recién nacido, no pueden serobjetivadas, a la luz de los datos disponibles hasta el momento actual.Existe una progresiva disminución de la incidencia de convulsiones Ta-blas 1 y 10, en el período neonatal y ésta puede ser atribuida a los mejorescuidados pre y postnatales.

Nuestra experiencia en el Hospital Infantil de San Juan de Dios enBarcelona, queda reflejada en la Tabla 7. Para la correcta interpretaciónde estos datos debemos señalar que la Unidad de Neontoloogía atiendetanto a pacientes nacidos en el propio hospital como a los referidos porotros centros y por lo tanto no refleja la incidencia ni la frecuencia etio-lógica real en la población de recién nacidos de nuestro país. En esta serieestán incluidos tanto recién nacidos a término como pretermino. Por úl-timo, el único criterio para inclusión en el estudio, fue la descripción clí-nica de las crisis, por parte del personal especializado. Cuando estos datosse comparan a los expuertos en la Gráfica I, se aprecia que no difieren deun modo significativo de los procedentes de otras unidades de cuidadosintensivos neonatales, con la excepción de las convulsiones secundarias atranstornos metabólicos, que en nuestra población se dan con mayor fre-cuencia.

El conocimiento de todas las causas capaces de desencadenar con-vulsiones en el período neonatal, la frecuencia relativa de las mismas juntocon la posibilidad de tratamiento etiológico en la fase aguda, nos ha permi-tido establecer una pauta diagnóstica para las mismas. Tal y como puedeverse en la Tabla 8, distinguimos 2 «bloques» de pruebas diagnósticas, se-

362

TABLA 7CONVULSIONES EN EL PERIODO NEONATAL

ETIOLOGIA

HOSPITAL INFANTIL SAN JUAN DE DIOS(1976 - 1981)

CAUSA N.° CASOS PORCENTAJE

ANOXIA 21 40.3METABOLICAS 8 15.4MENINGITIS 6 11.5H.I.C. 4 7.7DESCONOCIDA 10 19.3MISCELANEA 3 5.7

TOTAL

52 100%

parados por la práctica del EEG. Los exámenes contenidos en el «bloque»superior con cruciales y deben ser practicados con la máxima celeridad yaque, en primer lugar, proporcionan el diagnóstico etiológico en un grannúmero de pacientes y en segundo lugar, en algunos casos, permitirán eltratamiento dirigido contra los factores responsables de las crisis, evitandoasí daño irreversible al sistema nervioso central. El electroencefalogramaen este período de la vida, no proporciona datos para el diagnóstico etio-lógico, salvo en la enfermedad descrita por Ohtahara 1976 ("), pero suutilización es indispensable para la confirmación de algunas crisis de clínica«sutil» y por su probado valor pronóstico, como veremos más adelante.Idealmente el EEG debería practicarse antes de cualquier tratamiento confármacos depresores del sistema nervioso central, pero en ningún caso estájustificado ("), posponer el mismo a la práctica de aquél. Los exámenescontenidos en el «bloque» inferior, son de práctica más compleja y costosa.Están destinados a la identificación de enfermedades poco frecuentes ysalvo en algunas ocasiones, su indicación no es urgente. Por otra parte, ya excepción de algunos casos, el conocimiento de la etiología, no permitirámodificar de un modo significativo el curso natural de la enfermedad.

Es interesante, desde el punto de vista histórico, que las conclusionesbasadas en las primeras series (arios 50-60) de recién nacidos con convul-siones, anticiparán que la mayoría de las mismas serían de causa conocidao secundarias, es posible que aquellos autores no estuvieran desencami-nados, pero la realidad es que, aún en nuestros días, en un 12 a 30 %,según las series, la etiología de las crsis comiciales permanece desconocida.Nos encontramos ante una situación inversa a la de edades más avanzadas,

363

TABLA 8

CONVULSIONES EN EL PERIODO NEONATAL

BASES PARA DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

HISTORIA DETALLADA EMBARAZO Y PARTOHISTORIA FAMILIAREXAMEN NEUROLOGICODETERMINACION GLUCOSA SERICADETERMINACION CALCIO, FOSFORO, MAGNESIO SERICOSDETERMINACION SODIO, POTASIO, CLORO SERICOSPUNCION LUMBARHEMOCULTIVOS

E.E.G.

ECOGRAFIA - SCANNERAMINOACIDEMIA, ACIDOS ORGANICOSAMONIEMIAESTUDIO CROMOSOMICO«SCREENING» INFECCIONES INTRAUTERINASPRUEBA PIRIDOXINA

con un grupo de pacientes con convulsiones secundarias (70-85 %) cuyofuturo dependerá básicamente de nuestra capacidad de prevención, detec-ción y tratamiento precoz de la enfermedad causal y un segundo grupo deetiología desconocida o idiopático, para el que sólo disponemos de trata-miento sintomático.

TratamientoDentro del capítulo de convulsiones en el recién nacido, los aspectos

terapéuticos, son quizás, los que han experimentado mayores avances enlos diez últimos arios. Por una parte se han conseguido métodos diagnós-ticos relativamente rápidos y fiables para la detección de las crisis comi-ciales susceptibles a tratamiento específico. Por otra parte, los avances tec-nológicos han hecho posible la determinación de concentraciones de fár-macos anticonvulsionantes, en pequeños volúmenes de plasma, permitiendocon ello el estudio farmacocinético de drogas como el fenobarbital y lashidantoinas, en el neonato. De un tratamiento puramente empírico ( 1 ")hemos pasado a un tratamiento racional, basado en el conocimiento delmetabolismo de los citados fármacos junto con la posibilidad de medirconcentraciones plasmáticas de los mismos, en situaciones clínicas pro-blemáticas (21 16 22 26 21

364

En general, ante un neonato con convulsiones, la historia clínica y losantecedentes nos permiten deliear tres grupos «terapéuticos»:

1.0 Recién nacidos en los que la historia clínica (asfixia, hemorragia,malformación, etc.) nos indica que no existe posibilidad de tra-tamiento contra la etiología.

2.° Recién nacidos en los que no existen datos clínicos ni biológicosque nos orienten sobre la causa de las crisis.

3.° Recién nacidos en los que la histología clínica o los antecedentesapuntan hacia una etiología tratable como causa de las crisis (hi-poglucemia, hipo-electrolitemia, infecciones, etc.).

El primer grupo, en general presenta crisis prolongadas o muy fre-cuentes cuyo tratamiento sintomático, a parte de otras medidas de soportecomplementarias (" "), ofrece pocas dudas.

El tercer grupo asimismo, presenta pocos problemas en cuanto a acti-tud terapéutica aunque en algunas ocasiones se precise de tratamientosintomático momentáneo, hasta la confirmación precisa de la etiología. Elsegundo grupo es el más heterogéneo, incluye a neonatos con hemorragiasubaracnoidea, sin trauma obstétrico evidente. A neonatos con transtornosdel metabolismo de los aminoácidos y fundamentalmente a recién nacidoscon convulsiones de etiología desconocida. Es muy probable, por otra parteque, por falta de información clínica, se incluyan en este segundo grupo,pacientes de los grupos restantes. El problema en estos casos consiste endecidir qué pacientes precisan tratamiento sintomático prolongado, cuálespodrían beneficiarse de fármacos de corta duración, como las benzodiaze-pinas y quiénes no precisan tratamiento.

Existen en la literatura estudios con animales de experimentación quedemuestran el efecto nocivo de las crisis prolongadas o repetidas sobre elsistema nervioso central (' " " "). Existen por otra parte un número detrabajos experimentales, tanto en animales como en cultivo de células ner-viosas, que sugieren un efecto nocivo tanto del fenobarbital como las hi-dantoinas sobre el desarrollo del sistema nervioso (" '). Frente a estadisyuntiva la mayoría de las autoridades en la materia están de acuerdoen el tratamiento sintomático precoz de las convulsiones continuas o muyfrecuentes en el recién nacido. No existen sin embargo, trabajos en laliteratura que proporcionen normas o soluciones terapéuticas alternativaspara los neonatos con convulsiones ocasionales.

El Diazepan intravenoso ha sido utilizado de forma efectiva en el tra-tamiento de crisis prolongadas en el neonato ("). Algunos autores estánen contra su utilización, ya que dicho fármaco no supera a los convencio-nales en efectividad, su metabolismo no está bien estudiado y su empleono está exento de peligros ("). Recientemente se ha demostrado la presencia

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de receptores de benzodiacepinas en el recién nacido. Es muy posible queen un futuro próximo el Diazepan tenga un lugar específico en el trata-miento de las convulsiones del neonato.

Probablemente existen tantas pautas de tratamiento de las convulsio-nes neonatales, como autores han escrito sobre ellas. Este fenómeno no essorprendente ya que el valor o la utilidad no son intrínsecos a la pauta,sino que radican en la metódica que originan y de hecho refleja las con-vicciones y prioridades del grupo investigador. Al revisar la literatura, seadvierte que a partir de los arios 77-78, hay una coincidencia prácticamenteabsoluta en cuanto a la elección de los fármacos de primera línea, vía deadministración y dosis. La fragmentación de las dosis así corno la secuen-cia en el empleo de los fármacos es más controvertida y finalmente se apre-cia una enorme variación de criterios en cuanto a la pauta terapéutica delos pacientes que no respondieron al fenobarbital e hidantoinas.

En la Tabla 9 hemos recogido la pauta de tratamiento comúnmenteaceptada en la actualidad, junto con una serie de fármacos que distintosautores han propuesto para las situaciones extremas. Como contrapuntoqueremos mencionar que, en la experiencia de Painter (") ninguno de suspacientes que no respondieron a la administración conjunta de fenobarbitale hidantoínas, respondió a otros tipos de fármacos.

PronósticoAnte cualquier recién nacido con problemas neurológicos y en nuestro

caso concreto, convulsiones, siempre existe la preocupación de los padresy familiares por las posibles consecuencias. Preocupación que en un primermomento se concentra en la sobrevivencia y que posteriormente se con-creta en el futuro neurológico del paciente.

Aunque, desde hace tiempo, se conoce que las crisis comiciales sonsólo una de las manifestaciones de afectación del sistema nervioso centraly que en consecuencia el pronóstico está en función del tipo de enfermedado del grado de agresión al sistema nervioso, por razones que escapan anuestra comprensión, exceptuando el caso de las crisis de etiología desco-nocida, los trabajos en la literatura y en los libros de texto, continúanelaborando y presentando estudios pronósticos en base a la presencia deconvulsiones en el recién nacido y no en función de la etiopatogenia de lasmismas.

La metodología seguida hasta el momento actual por los diversosautores, proporciona gran cantidad de datos que permiten establecer elpronóstico estadístico del grupo «recién nacido con convulsiones». Perosalvo en contadas ocasiones, estos datos, permiten anticipar el número ygrado de complicaciones o secuelas neurológiacs, en pacientes concretos.Con cálculos estadísticos sencillos, podemos determinar que tanto la inci-

367

dencia de las convulsiones en el período neonatal corno la mortalidadasociada a las mismas ha disminuido notablemente en los últimos arios,Tabla 10. Podemos, utilizando cálculos algo más complejos, predecir elporcentaje de recién nacidos con convulsiones secundarias a una etiologíaconocida que sufrirá algún tipo de secuela Tabla 11. Conocemos que ciertostrazados electroencefalográficos van asociados estadísticamente a un malpronóstico. Carecemos sin embargo, de factores fiables que nos permitanidentificar, de entre los neonatos que sufrieron convulsiones, cuáles pre-sentarán secuelas y la gravedad de las mismas.

El procedimiento actual por el que intentamos establecer nuestra im-presión pronóstica ante un neonato con convulsiones, se apoya en tresparámetros:

1. Examen neurológico durante el período neonata' y particularmenteen el momento del alta.

TABLA 10

PRONOSTICO DE LAS CONVULSIONES NEONATALES

Númeropacientes Normales Muertes Secuelas

ANTES DE 1969 608 44% 40% 19%1969-1980 514 58% 15% 27%

TABLA 11ETIOLOGIA Y PRONOSTICO

ETIOLOGIA % DESARROLLO NORMAL

ISQUEMIA-HIPDXIA 10-20HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 90HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR 5HIPOCALCEMIA

Antes 3er. día 50Después 3er. día 80-100

HIPOGLUCEMIA 50INFECCION 25-50MALFORMACION S.N.C. O

CIFRAS BASADAS EN MAS DE 1.000 CASOS (J. VOLPE, 1980)

368

2. Etiología de las convulsiones.

3. Hallazgos electroencefalográficos durante el período neonatal.

La exploración neurológica es altamente sensible a nivel individualpero su espectro es muy reducido. Un examen neurológico normal en elmomento del alta, anticipa la normalidad del paciente en un porcentajesuperior al 90 % ( 6). En un número no despreciable de enfermos, la explo-ración física, no es concluyente y en los definitivamente patológicos, nopermite establecer el grado de secuelas.

La consideración de la etiología como factor pronóstico, es de elevadafiabilidad cuando se aplica a grupos de pacientes, Tabla 11. Lamentable-

mente, resulta poco sensible cuando se aplica a casos concretos. En otraspalabras, el pronóstico de varios neonatos con convulsiones y anoxia puede

ser totalmente distinto, oscilando desde la normalidad hasta secuelas neu-rológicas severas. Es de esperar que en el futuro dispondremos de otrosparámetros, dentro de un mismo grupo etiológico, que nos permitirán unpronóstico individual mucho más preciso.

La electroencefalografía en el período neonatal, siguiendo la metodo-logía propuesta por Monod (') y Rose ("), tiene un alto valor predictivo anivel individual, Tabla 12. Como puede verse, es muy sensible en los casosextremos (Normal-Patológico), en algunos casos, permite incluso anticiparsecuelas neurológicas graves, pero carece de valor pronóstico en los casoscon alteraciones electroencefalográficas «intermedias».

TABLA 12

EEG Y PRONOSTICO

EEG N.° Muertes Secuelas Normales

Normal 49 4.1 % 10.2 % 85.7 %Unifocal 36 0 % 30.6 % 69.4 %Multifocal 34 44.1 % 44.1 % 11.8 %Periódico 13 46.2 % 53.8 % O %Plano 5 80 % 20.0 % O %

Recientemente, Ellison y Cols. ( 16) han propuesto un sistema de pun-tuación que incorpora los tres parámetros anteriores junto con la edadgestacional. La aplicación del mismo no encierra muchos problemas, perosu eficacia aún está por probar, dado el corto tiempo de segui-miento de sus pacientes. El mismo sistema, según proponen los autores,puede ser utilizado, con ligeras modificaciones, como pauta para la supre-sión de los fármacos anticonvulsionantes.

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