diabetes neurologia
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CONTENIDO
•INTRODUCCIÓN.•DEFINICION.•ETIOLOGIA.•EPIDEMIOLOGIA•FISIOPATOLOGIA.•CLASIFICACION.•MANISFESTACIONES CLINICAS.•ESTUDIOS PARACLINICOS.•CRITERIOS DE DIAGOSTICO.•TRATAMIENTO.
CONTENIDO
Introducción: Según la Asociación Americana de Diabetes (ADA)
•Se define como un conjunto de síntomas clínicos o subclínicos que indicarían disfunción neural en pacientes con diabetes mellitus luego de excluir otras causas. Afecta al 60-70% de los mismos, siendo la complicación más frecuente que puede conducir a la úlcera, con el peligro potencial de amputación.
. El término “neuropatía” significa daño en los nervios que recorren todo el cuerpo y conectan la médula espinal con los músculos, la piel, los vasos sanguíneos y otros órganos.
DEFINICION:
Principales
• hiperglucemia mantenida
• Duración de la DM.
• Grado de control metabólico.
Asociadas
• Enfermedades infecciosas
• Consumo excesivo de alcohol.
• Mala alimentación.
• Desórdenes del sistema inmunológico
ETIOLOGIA
Epidemiologia
La neuropatía diabética, es la principal causa de amputaciones entre los 30 a 65 años de edad.
36%
16%
48%
Amputaciones en pie
Pie diabético neuropático. Pie diabético ateroesclerótico
Pie diabético mixto.
TEORIA METABOLICA
FISIOPATOLOGIA
Hiperglucemia causa niveles elevados de glucosa intracelular a nivel de los nervios, que lleva a una saturación de la vía glicolítica normal.
La glucosa extra es llevada a la vía delpoliol y convertida en sorbitol yfructosa por la aldosa reductasa y lasorbitol DH
El acúmulo de sorbitol y fructosa estáasociado a reducción del mioinositolneural y disminución de la actividadde la Na+/K+-ATPasa y disminución deltransporte axonal y daño estructuralneural
Propagación anormal del potencial de acción
/
TEORIA VASCULAR (ISQUEMICA-HIPOXICA)
FISIOPATOLOGIA
Hiperglucemia conlleva toxicidad endoneural
que a su vez conlleva a resistencia vascular
endoneural
Formación de productos finales de la
glucosilación están implicados
Daño capilar, inhibición del transporte axonal, reducción de la actividad Na+/K+-ATPasa
DEGENERACION AXONAL
Induce a los monocitos y células
epiteliales a una producción
aumentada de citoquinas y
moléculas de adhesión
http://www.slideshare.net/Ricka/neuropata-diabtica-16191105Medico Interno Dra. Ricardina Rodríguez Junio 2013
Clasificación de la Neuropatía Diabética.
/
Polineuropatías simétricas
Sensitivo-motora
Sensitiva aguda
autonómica
Neuropatías focales y multifocales
Craneal
Trocal( radiculopatía)
Focal superior e inferior
Motora Proximal(amiotrofia)
Rápidamente Reversible
Neuropatía hiperglucemia
Neuropatía prediabetes
Diagnostico Diferencial
Inmunitarias
GammapatíasMieloma
Endocrinometabólicas
UremiaAmiloidosisHipotiroidismo
Infecciosas
HerpéticaTabesLepra
Nutricionales
Deficiencia del complejo BAlcoholismo
Hereditarias
Síndrome der Pierre Marie Tooht
Inflamatorias
Síndromes Paraneoplásicos
http://www.alad-latinoamerica.org/DOCConsenso/Polineuropatia_diabetica_2010.pdf
Estudios Paraclínicos.
Electromiografía (EMG):
Ultrasonido:
Sangre
Pruebas de velocidad de conducción nerviosa (VCN):
Criterios de Diagnostico
Síntomas Típicos
Dolor punzante
Parestesias
Adormecimiento
Alodinia o hiperalgesia
Síntomas de déficit neurológico
Disminución o abolición de la sensibilidad distal táctil, térmica, vibratoria, dolorosa)
Alteraciones electrofisiológicas
http://www.alad-latinoamerica.org/DOCConsenso/Polineuropatia_diabetica_2010.pdf
Tratamiento Farmacológico
Fármacos antidepresivos:
Amitriptilina (Elavil)
Doxepina (Sinequan)
Duloxetina (Cymbalta)
Analgésicos opioides:
Tramadol (Ultram)
Oxicodona (OxyContin),
Tratamiento Farmacológico
Para la impotencia:
Sildenafil (Viagra)
Vardenafil (Levitra)
Tadalafil ( Cialis)
Anticonvulsivos:
Pregabalina (Lyrica)
Gabapentina (Neurontin)
Valproato (Depakote)
Perdida de las funciones mentales
Un estudio reciente publicado en “diabetes” Care", llevado a cabo
por investigadores holandeses, concluye además que la enfermedad
puede deteriorar la memoria, la velocidad cognitiva y la flexibilidad
mental en la mediana edad. Los resultados también muestran que la
pérdida de memoria avanza con la diabetes, mientras que la
disminución de la velocidad cognitiva ocurre en los primeros cinco años
y luego se detiene.
Demencia de origen metabólico
La demencia de origen metabólico causa una pérdida del funcionamiento mental que se puede presentar con procesos químicos anormales en el cuerpo. Si estos procesos se pueden tratar con suficiente rapidez, la función cerebral puede retornar a su normalidad. Sin tratamiento, estas anomalías químicas ocasionan daño cerebral permanente y demencia.
Mayor numero de caso de Alzheimer
Una razón es que el aumento de problemas cardiacos daña el corazón y losvasos sanguíneos, incluso los cerebrales, y contribuye al desarrollo de estaenfermedad. Otro de los motivos es que el cerebro depende de muchassustancias químicas para su correcto funcionamiento, que se desequilibran sihay una cantidad excesiva de insulina. Algunos de estos cambios son un factorque propicia el desarrollo de la enfermedad. Por último, un nivel alto de azúcaren sangre causa inflamación que daña las células cerebrales y provoca lapatología.