infecciones paciente critico 2007

5/23/2018 Infecciones Paciente Critico 2007

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Infeccin en el paciente crtico

Reunin Residentes

Sociedad Norte de Medicina Intensivaen el HOSPITAL DONOSTIA

29 de mayo, 2007

DONOSTIA OSPITALEA

HOSPITAL DONOSTIA


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Infeccin en el paciente crtico

DONOSTIA OSPITALEA HOSPITAL DONOSTIA

Osakidetza

P Dr. Beguiristain s/n.

20014 Donostia-San Sebastin

Autor:

Sociedad Norte de Medicina Intensiva

Coordinacin de la publicacin:

Dra. Pilar Marco

Diseo y maquetacin:

Unidad de Comunicacin

Depsito Legal: SS-649-2007


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NDICE

HOSPITAL TXAGORRITXU. Vitoria-Gasteiz (lava)Meningitis fulminante por S. Agalactiae. Nerea Aretxabala. ........................................7

Shock sptico secundario a pielonefritis aguda. Sergio Martnez. ...............................9

Tuberculosis miliar como causa de insuficiencia respiratoria

de difcil diagnstico en UCI. C. Vinuesa. ................................................................11

HOSPITAL SANTIAGO APSTOL. Vitoria-Gasteiz (lava)

Endocarditis infecciosa sobre vlvula protsica. Sara Cabaes.................................15

Neumona neumoccica grave adquirida en la comunidad. Sergio Castao................21

Shock sptico secundario a peritonitis postoperatoria. Alejandro Martn ...................29

HOSPITAL DONOSTIA. Donostia-San Sebastin (Gipuzkoa)

Derrame pleural tuberculoso en paciente VIH positivo. Nagore Gonzlez ...................35

Endocarditis por SARM en el postoperatorio de ciruga

de recambio de prtesis de cadera. I. Elsegui .......................................................39

Rombencefalitis por Listeria monocytogenes. E. Cabarcos .......................................43Sepsis grave por neumona neumoccica. Mara Pascal...........................................47

Toxinfeccin por Clostridium Botulinum. M. Iriarte....................................................51

HOSPITAL VIRGEN DEL CAMINO. Pamplona (Navarra)

Aspergilosis pulmonar invasiva. Sara Aldunate ........................................................55

Infeccin por E. Coli. Alberto Rodrigo ......................................................................59

Leptospirosis icterohemorrgica o Sndrome de Weil. Laura Macaya.........................63

Neumona extrahospitalaria grave por VRS. Lorena Oteiza........................................69

Sepsis urolgica por Klebsiella Pneumoniae complicada

con insuficiencia respiratoria aguda. Manuel Garca-Montesinos...............................73

HOSPITAL DE NAVARRA. Pamplona (Navarra)

Aspergilosis invasiva diseminada por Aspergillus Fumigatus. Laida Esparza ..............77

Shock sptico en paciente hepatpata. Noelia Artesero...........................................83

HOSPITAL DE GALDAKAO. Galdakao (Bizkaia)

Shock sptico por P. aureginosa de aparicin precoz. Rosana Rivas .........................89


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HOSPITAL DE CRUCES. Barakaldo (Bizkaia)

Endocarditis infecciosa. Pablo Serna ......................................................................91

Meningoencefalitis por Listeria. Monika Domezain...................................................95Neumona neumoccica necrotizante. Iratxe Seijas..................................................99

HOSPITAL UNIVERSITARIO MARQUS DE VALDECILLA. Santander (Cantabria)

Empiema subdural secundario a Pansinusitis. Ainoa Andueza ................................103

HOSPITAL SAN PEDRO. Logroo (La Rioja)

Fiebre Q. C. Laplaza.............................................................................................105


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PRLOGO

El libro que tienes en tus manos se ha realizado con la recogida de los Casos Clnicos pre-sentados durante la Reunin sobre Enfermedades Infecciosas en el Paciente Crtico, quese ha celebrado en San Sebastin en mayo de 2007.

Los protagonistas de dicha Reunin son los Mdicos Intensivistas en formacin pertene-cientes a la Sociedad Norte de Medicina Intensiva Crtica y Unidades Coronarias (SNMIC-YUC) conformada por Cantabria, Navarra, Pas Vasco y La Rioja.

Resulta para m un motivo de satisfaccin la alta participacin de estos jvenes mdicosque sern en los que confiemos en un futuro prximo.

El tema de la Enfermedades Infecciosas y el Paciente Crtico es un captulo muy impor-tante en la activad diaria de la Medicina Intensiva.

A da de hoy, todos estamos concienciados de que el diagnstico y el tratamiento precozde una Sepsis conlleva a una mejora en la supervivencia de estos pacientes; es decir enla infeccin, como en otros procesos que el Mdico Intensivista atiende, el concepto deHora de Oro debe estar presente.

La campaa sobrevivir a la sepsis (Surviving Sepsis Campaign) con el ambicioso objetivode disminuir la mortalidad un 25 % en 10 aos es una cruzada en la que todos debemosparticipar.

Por todo lo anterior, todo aquello que ayude al conocimiento y avances de nuestras actua-ciones en este tipo de procesos es un motivo de celebracin.

Espero que este libro sea el primero de una larga coleccin que contribuya a lograr losobjetivos marcados en la formacin mdica.

Pilar Marco Garde

Jefe de Servicio de Medicina IntensivaHOSPITAL DONOSTIA


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INTRODUCCIN

El Estreptococo del grupo B es menos del 1% de los organismos que causa meningitis enadultos, tanto inmunocomprometidos como inmunocompetentes. Personas infectadas porVIH tienen 30 veces ms posibilidades de infeccin invasiva por este germen.

CASO CLNICO

Varn de 43 ingresa en UCI procedente de Servicio de Ugencias por coma.

ANTECEDENTES PERSONALES: No alergias medicamentosas conocidas. No DM ni HTA.Institucionalizado en centro penitenciario de Nanclares de la Oca. Politoxicmano; ADVP.Laparotoma por arma blanca y esplenectoma por traumatismo en 2001. Infeccin por VIHCDC C-3 (candidiasis oftlmica OD) con ltima analtica en Noviembre de 2006: CD4544,5 (12,1%) y CV 129.390 copias/ml, sin tratamiento antirretroviral. Infeccin por VHC.Tratamiento habitual: Metadona 15mg/da, Lorazepam 2mg 0-0-1, Diazepam 10mg 1-0-1,Tetrazapam 50mg 0-0-1.

ENFERMEDAD ACTUAL: Paciente remitido desde Centro Penitenciario tras ser encontradoen su celda la maana del ingreso con rigidez global y escasa respuesta a estmulos, sincambios tras flumacenilo y naloxona. Se remite al S de Urgencias del Hospital Txagorritxu

adonde llega con Glasgow 6 sin focalidad, por lo que se procede a intubacin orotraque-al. Se descarta hemorragia intracraneal y lesin ocupante de espacio mediante TAC eingresa en UCI.

En UCI hemodinmicamente estable, afebril, Glasgow 6 (O: 1; M: 4; V: 1), sin focalidad devas largas. Cabeza y cuello: Pupilas anisocricas (ciclopljico?) y arreactivas. Resto dela exploracin fsica general normal.

Al ingreso en analtica destacaba leucocitosis 27.000 y en LCR pleocitosis (95% PMN),con glucosa indetectable y proteinorraquia de 630. Gram LCR: Cocos G(+). La Rx trax yel ECG fueron normales.

Estabilizado hemodinmicamente con reposicin de volumen y conectado a ventilacinmecnica controlada sin gradiente de oxgeno significativo, bajo sedoanalgesia. Se realizpuncin lumbar con LCR xantocrmico analticamente compatible con meningitis bacteria-

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MENINGITIS FULMINANTE POR S. AGALACTIAENerea Aretxabala; Cristina Vinuesa; Sergio Martnez

Servicio de Medicina Intensiva

Hospital Txagorritxu

Supervisor del trabajo:Dr. Toms Muoz Martnez


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na. Dado el dficit inmune del paciente se inici tratamiento de amplio espectro conCeftriaxona (previo inicio de Dexametasona), Vancomicina y Quinolonas. Posteriormenteen hemocultivos y cultivo de LCR creci S. agalactiae sensible al tratamiento pautado.

Pese a ello el comportamiento clnico fue fulminante, desarrollando en las primeras horasde evolucin severo deterioro neurolgico, ausencia de reflejos oculares, no respuesta atest de apnea ni a atropina. En las 24 horas siguientes la exploracin clnica se mantuvosimilar, con poliuria sugestiva de disfuncin dienceflica y en EEG se demostr ausenciacompleta de actividad cerebral, comunicndose a su familia el fallecimiento del paciente.

JUICIO CLNICO: Meningitis bacterimica fulminante por S. agalactiaeen paciente inmu-nodeprimido y fallecimiento por muerte enceflica.

DISCUSINSe trata de un paciente inmunocomprometido (VIH y esplenectoma) con meningitis bac-terimica por S. agalactiae, sin desarrollo de sepsis pero, a pesar de tratamiento ade-cuado en el mnimo tiempo, mala evolucin neurolgica secundaria a edema cerebral quedesemboc de manera fulminante en muerte enceflica del paciente.

CONCLUSIN

La meningitis por S. agalactiae en adultos, es ms frecuente en pacientes VIH +. El tra-tamiento para esta patologa comprende la sospecha inicial, la aplicacin de los mtodosdiagnsticos correctos, la cobertura antibitica emprica primero y especfica despus y elsoporte vital. La correcta actuacin mdica, no asegura la buena evolucin de la enfer-medad con una mortalidad condicionada por la comorbilidad del paciente.

Infeccin en paciente crtico

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BIBLIOGRAFA

1. Guerin JM. Mofredj A. Leidinger F. Ekherian JM. Raskine L. Group B streptococcus meningitisin an VIH positive adult: case report and reviewt. Scandinavian Journal of Infectious diseasen 32: 215-7, 2000.

2. Wilder-Smith E. Chow KM. Kay R. IpM. Tee N. Group B streptococcal meningitis in adults:recent increase in Southeast Asia. Australian and New Zealand journal of medicine n 30:462-65, Aug 2000.

3. Jordano Q. Falco V. Almirante B. Gasser I. Pigrau C. Pahissa A. Meningitis caused by strep-tococci other but S. pneumoniae: Clinical and microbiological features 13 cases. MedicinaClnica n 120: 739-41, May 2003.


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INTRODUCCINLas infecciones del tracto urinario son, como sabemos, la patologa infecciosa observadacon ms frecuencia a nivel hospitalario. Es, en la mayora de los casos, una patologabenigna de fcil manejo. Sin embargo, en ocasiones es el foco infeccioso hallado enpacientes jvenes, principalmente mujeres, que desarrollan sepsis grave e incluso shocksptico. Por ello, y por lo rpida que suele ser la evolucin, obliga a tener un conocimien-to claro de las medidas teraputicas precoces del shock sptico.

CASO CLNICO

Describiremos el caso de una paciente mujer de 30 aos sin otros antecedentes de inte-rs aparte de la presencia de Infecciones del tracto urinario de repeticin. La pacienteacude a urgencias inicialmente por un cuadro compatible con clico nefrtico con analticanormal y radiografa de abdomen que objetiv clculo sobre silueta renal derecha. Es dadade alta con tratamiento antiinflamatorio pero la evolucin es desfavorable con fiebre de39 y diarrea por lo que acude de nuevo a Urgencias. Se evidencia hipotensin importan-te que no mejora pese a administrrsele ms de 1 litro de suero fisiolgico, coagulopatadiscreta e insuficiencia renal aguda con creatinina de 2,2 mg/dL y ligera acidosis meta-blica. Presenta leucocitosis de 16900 y ligera trombopenia de 126000. El lactato es de5. Con todo ello, ingresa en UCI para continuar tratamiento.

A su ingreso se administra tratamiento antibitico con ceftriaxona y Amikacina y se ini-cia tratamiento inotrpico con dopamina hasta 6 mcg/kg/min y noradrenalina a 0,15mcg/kg/min adems de fluidoterapia intensiva (hasta 4 litros en las primeras 24 h)remontando finalmente TA. Se realiza ecografa renal que muestra zona de pielonefro-sis y ligera hidronefrosis derecha, comentndose con Urologa, que decide realizarcateterismo ureteral derecho con abundante salida de material purulento, dejandocatter en cavidad pilica derecha. La evolucin es favorable disminuyendo sin inci-dencias la medicacin vasopresora y manteniendo diuresis adecuada junto a mejora

de la situacin clnica. Se asla Escherichia colien orina y se adecua el tratamientoantibitico segn sensibilidad. Dada la buena evolucin, se procede finalmente a sualta a planta.

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SHOCK SPTICO SECUNDARIO A PIELONEFRITISAGUDA

Sergio Martnez Altiz, Cristina Vinuesa Lozano, Nerea Aretxabala Kortajarena

Servicio Medicina Intensiva




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DIAGNSTICO

Shock sptico secundario a Pielonefritis derecha por Escherichia coli.

Fracaso Multiorgnico: hemodinmico, insuficiencia renal aguda, coagulopata y acidosismetablica resueltas al alta.

DISCUSIN

Nos encontramos ante el caso de una paciente joven y previamente sana que acude alhospital por un cuadro infeccioso consecuencia de una patologa orgnica como es la litia-sis ureteral. En apenas 24 h, desarrolla un shock sptico florido, con afectacin multior-gnica, que obliga a una rpida intervencin por parte del personal de urgencias primero

y de Medicina Intensiva despus para controlar un fallo en cadena de distintos rganos.Como ya nos recomendaba Rivers en su trabajo primero, y la Sepsis Surviving Campaigndespus, el manejo agresivo y precoz de la sepsis y el shock sptico con antibiticotera-pia, fluidoterapia y soporte hemodinmico con drogas, se ha mostrado como pieza clavepara la mejora de la supervivencia de los pacientes. En nuestro caso en concreto, una vezllevada a cabo una reposicin suficiente de volumen se hizo necesaria la instauracin detratamiento con dopamina primero y noradrenalina despus para garantizar una presinarterial la correcta perfusin de rganos.

Se valor el inicio de tratamiento con Protena C activada, aunque inicialmente se deses-

tim debido a la presencia de coagulopata y trombopenia. Posteriormente, una vez recu-peradas ambas, no se introdujo en el tratamiento debido a la clara mejora global que pre-sentaba la paciente.

CONCLUSIONES

El tratamiento agresivo de los cuadros spticos, sustentndose en un inicio precoz de laantibioterapia y una correcta resucitacin con sueroterapia ms soporte hemodinmicacon aminas de ser preciso, se ha mostrado como el arma ms eficaz para el tratamiento

de la sepsis severa y shock sptico.


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BIBLIOGRAFA

1. Rivers, Emanuel; Nguyen, Bryant; Havstad, Suzanne; Ressler, Julie; Muzzin, Alexandria;Knoblich, Bernhard; Peterson, Edward; Tomlanovich, Michael. Early Goal-Directed Therapy inthe Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77).

2. R. Phillip Dellinger et al. for the Surviving Sepsis Campaign Management GuidelinesCommittee. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and sep-tic shock. Crit Care Med 2004; 32:858-873.


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TUBERCULOSIS MILIAR COMO CAUSA DEINSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE DIFCIL

DIAGNSTICO EN UCIC. Vinuesa, S. Martinez, N. Aretxabala




INTRODUCCIN

Presentamos a continuacin un caso clnico de insuficiencia respiratoria de aparente eti-ologa infecciosa con escasa respuesta al tratamiento antibitico habitual y negatividad depruebas diagnsticas realizadas.

CASO CLNICO

Mujer de 80 aos ingresada desde el da 17 de diciembre por cuadro de unos 10 das deevolucin de malestar general, astenia, sensacin distrmica e incontinencia fecal conheces amarillentas. Refiere adems molestia torcica que en ocasiones se irradia a brazoizquierdo. En ECG presenta QS de V1-V3 con dudosa elevacin de ST por lo que ingresaen S de Cardiologa con la sospecha de SCASEST. A su ingreso destaca en analticahiponatremia (121) y linfopenia (400) y T de 38. Se sacan hemo, uro y coprocultivos yse comienza tratamiento con ceftriaxona. Perisiste fiebre y en rx trax aparecen infiltradosalveolares bilaterales, por lo que se cambia antibitico, el da 19, a Piperacilina-Tazobactam y Claritromicina. Se realizan ecocardiograma y ecografa hepatobiliopancreti-ca que resultan normales.

Persiste mala evolucin con insuficiencia respiratoria progresiva por lo que ingresa en UCIel da 21.

A su ingreso presenta T 38, Taquipneica a 30 rpm, SpO2 (100%): 95%. TA: 160/50. AC:soplo sistlico en todos los focos resto de exploracin fsica normal. En analtica se obser-va hiponatremia y linfopenia, con resto de bioqumica, hemograma, coagulacin y gasvenoso normal.

Se interpreta el cuadro como una Neumona probablemente extrahospitalaria, se mantieneel tratamiento antibitico con Piperazilina tazobactam y Claritromicina y se procede a la

correccin de la hiponatremia con sodio hipertnico. Contina presentando picos diariosde fiebre durante los que se recogen hemocultivos que resultan repetidamente negativos.La situacin respiratoria se deteriora progresivamente, precisando intubacin el da 24.Ante la mala evolucin respiratoria, que obliga a mantener la FiO2 y la PEEP elevadas, el


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da 27 se realiza broncoscopia diagnstica en la que no se aprecian datos macroscpicosde infeccin, no se observan BAAR y todos los cultivos continan siendo negativos. Poreste motivo se decidi iniciar tratamiento con metilprednisolona a 1.5 mgr/k/da el da 28.

La evolucin respiratoria fue hacia la mejora progresiva que permiti disminuir la FiO2 a0.35, la PEEP a 5 y empezar las maniobras de separacin de VM a pesar de la persisten-cia del infiltrado alveolointersticial en la radiografa.

A partir del da 5.1.07 se produce nuevo deterioro respiratorio acompaado de empeo-ramiento de la funcin renal y coagulopata. En BAS del dia 2 se asla Candida tropicalisy en orina aparecen levaduras, que posteriormente se identificaron como CandidaGlabrata, por lo que se inicia tratamiento con dosis altas de Fluconazol tras repetir bron-coscopia en la que se aprecia abundante cantidad de secreciones purulentas. Se susti-tuye el tratamiento antibitico previo por Cefepime y Aztreonam. Muestras repetidas paravisualizacin de BK en esputo son negativas, as como su cultivo. La evolucin clnica escon deterioro fundamentalmente desde el punto de vista respiratorio, aadindose fraca-so renal oligrico a pesar de mantener una situacin hemodinmica aceptable sin apoyoinotrpico. El 9.1.07 a las 17:30 se produjo el fallecimiento. Se solicita estudio necrpsi-co que esclarece el diagnstico.

DIAGNSTICO

Insuficiencia respiratoria secundaria a tuberculosis miliar.

Informe de autopsia:Pulmones con dao alveolar difuso en fase exudativa, tromboembolismos de ramapequea, Neumona necrotizante cavitada y neumona aguda. Tuberculosis miliar congranulomas necrotizantes con bacilos cido-alcohol resistentes a la visualizacin conauramina.

DISCUSIN

Se trata de una paciente que ingresa inicialmente con un cuadro infeccioso aparente-

mente leve, con fiebre intermitente, y sndrome general. A medida que progresa, va desar-rollando una afectacin predominantemente pulmonar que se agrava desembocando en unSDRA. Se administra tratamiento antibitico de amplio espectro sin conseguirse adecua-da respuesta clnica y sin obtenerse en ningn momento certeza microbiolgica de infec-cin. Tras la administracin de corticoides a dosis elevadas se consigue una mejora ini-cial que se complica con una sobreinfeccin fngica probablemente secundaria a estetratamiento.

Es la necropsia la que establece el diagnstico de tuberculosis miliar, lo cual explicaratambin la hiponatremia que presenta la paciente al ingreso, ya que se asocia frecuente-

mente a invasin menngea. El infiltrado radiolgico aparece en general en la primera osegunda semana, como es el caso de la paciente, aunque puede permanecer normaldurante un periodo prolongado.


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CONCLUSIN

La tuberculosis miliar es una de las manifestaciones ms graves de las diseminacioneshematgenas posprimarias, precoces o tardas. A pesar de su escasa frecuencia, hemosde tenerla en cuenta en el diagnstico diferencial de infiltrados pulmonares granulares enpacientes ancianos o HIV positivos, sobre todo si se acompaan de manifestaciones deafectacin menngea.

La importancia del diagnstico radica en que es la clave del tratamiento y dada lagravedad del cuadro debe instaurarse lo ms precozmente posible. El diagnstico se vedificultado en ocasiones, ante negatividad de las pruebas convencionales de baciloscopiay cultivo.

Tuberculosis miliar como causa de insuficiencia respiratoria de difcil diagnstico en UCI

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BIBLIOGRAFA

Erbes R et al. Characteristics and outcome of patients with active pulmonary tuberculosis requi-ring intensive care. Eur Respir J 2006; 27: 1223-8.


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INTRODUCCIN

La Endocarditis Infecciosa (EI) es una patologa que se diagnostica en unos 10.000 a15.000 casos al ao en EEUU. Sin embargo, es difcil conocer su verdadera incidenciadebido a los cambios que su definicin ha sufrido las ltimas dcadas, segn difer-entes autores y diferentes centros mdicos. De la misma manera, la incidencia de losfactores predisponentes tambin ha variado a lo largo del tiempo y en los diferentescontinentes.

La EI se presenta ms en hombres, siendo ms frecuente si hay una patologa cardiacasubyacente.

Desde el punto de vista epidemiolgico la EI ha cambiado en los ltimos 30 aos, funda-mentalmente debido a modificaciones en la virulencia e infectividad de los microorganis-mos causantes.

CASO CLNICO

MOTIVO INGRESO:

Varn de 79 aos que ingresa por deterioro del nivel de conciencia, insuficiencia renal

aguda y plaquetopenia.ANTECEDENTES PERSONALES:

- Cardiopata hipertensiva.

- Episodio de angina inestable en el ao 2000.

Recambio valvular artico con prtesis metlica por estenosis en el ao 93. Anticoaguladocon Sintrom.

ECOCARDIOGRAMA Enero 2005: VI no dilatado con hipertrofia severa septal. FE del 69%.

Dilatacin de Aorta ascendente. Prtesis Artica normofuncionante. No se observanalteraciones segmentarias de la contractilidad.

- Espondiloartrosis con lumbalgias.

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA SOBRE VLVULAPROTSICA

Sara Cabaes Daro-Francs


Hospital Santiago Apstol

Supervisor del trabajo:Dr. Carlos Prez Lejonagoitia


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- Los ltimos meses, disnea de mnimos esfuerzos, grado funcional III/IV. Realiza vidasedentaria por su disnea as como por dolor invalidante secundario a estenosis decanal medular a nivel L4-L5-S1.

- IQ: Prostatectoma; Apendicectoma.

ENFERMEDAD ACTUAL

Paciente que ingresa 48 h despus de realizarse un lavado epidural y bloqueo facetario,por cuadro de 24 horas de evolucin de aumento de su disnea habitual hasta hacerse dereposo acompaado de dolor torcico y lumbar inespecfico.

A su ingreso el paciente se encuentra hemodinmicamente estable, T 37,5 C y en el ECGse observa FA a 80 lpm (no conocida previamente), con T negativa de V2 a aVL.

En las siguientes 48-72 h el paciente evoluciona hacia disminucin del nivel de concien-cia, hipotensin con oligoanuria, FA rpida a 122 con descenso del ST en cara anterosep-tal, elevacin de enzimas cardiacas, plaquetopenia e insuficiencia renal; hipotrmicodurante su estancia en planta con leucocitosis progresiva. A la exploracin llama la aten-cin abdmen timpnico, distendido, con peristaltismo presente. Se realiza TAC abdomi-nal aprecindose nicamente imgenes de infarto esplnico; TAC craneal: aumento delsistema ventricular y los surcos, en relacin probablemente con atrofia difusa; calcifica-ciones groseras tanto a nivel cerebeloso, bilaterales y simtricas, como de ncleos de labase y lineales a nivel de coronas radiatas; pequea hipodensidad frontoparietal izquier-da, probablemente de origen isqumico.

Ingresa en el SMI.

EXPLORACIN FSICA:

T 36.7C, A 100/50, C 35 lpm, PVC 21, FR24, rpm Sat.O2 (Ventimask 35%) 98%.

Pupilas medias reactivas; No obedecerdenes; Afsico y con hemiparesiabraquiocrural derecha; Discreta rigidez de

nuca; ROTs vivos; RCP en extensin en EID.Relleno capilar enlentecido. Sequedad demucosas.

AC: Click de apertura valvular con soplosistlico en foco artico.

Lesiones petequiales en pulpejo de dedos demanos y pies compatibles con fenmenos emblicos.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Analtica:Glucosa 153 mg/dL; Urea 195 mg/dL; Creatinina 3.0 mg/dL; Calcio 8.3 mg/dL; GOT 120U/L; GPT/ALT 45 U/L; CK 317 U/L; Protenas Totales 5.9 g/dL; Sodio; Potasio;


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Hemograma; Plaquetas normal; Leucocitos 18.2 *10^3/mm3. Coagulacin normal;Fibringeno 842 mg/dl.

Gasometra venosa: pH 7.260; pCO2 56.0 mmHg; pO2 28.0 mmHg; Bicarbonato 25.1

mEq/L; Exceso de base -3 ; Sat. venosa O2 42.0 % .

ECG: Flutter auricular a 136 lpm con elevacin del segmento ST en II, III, aVF y descensodel ST en cara anterolateral.

Rx TRAX: Cardiomegalia. Redistribucin vascular con probable derrame pleural izquier-do. No datos de patologa alveolar aguda.

Ecocardiograma: Se objetiva un VI no dilatado con importante hipertrofia del septo(17mm). Acinesia de porcin ms distal de septo, cara anterior y del pex. FE en torno a

35-40%. No imgen de trombo. Prtesis artica mecnica no valorable por mala ventanay FC elevada.

Hemocultivos: Negativos.

EVOLUCIN

Ante la sospecha de EI sobre vlvulaprotsica se realiza ETE: Endocarditis

sobre vlvula Artica protsicamecnica con insuficiencia intrapro-tsica ligera-moderada. No datos dedehiscencia protsica. Restos devlvulas nativas cardiacas sin datosde endocarditis. VI no dilatado conimportante hipertrofia del septo y FEdeprimida de forma moderada-severa(35-40%). No derrame pericrdico.Ausencia de trombos intracardiacos.

Se realiza cardioversin con 100J bajo sedoanalgesia revirtindo a RS a 90 lpm, per-sistiendo en ECG elevacin de ST en cara inferior y V6 con descenso de ST en cara antero-lateral sospechndose embolizacin sptica en coronaria.

Se toman muestras de 3 hemocultivos y se inicia antibioterapia con Cloxacilina yGentamicina. Precisa soporte inotrpico en dosis crecientes.

Progresivamente mala evolucin del shock y fracaso renal anrico.

Comentada con la familia la mala situacin y pronstico, se decide no medidas agresivas

y limitacin del esfuerzo teraputico.

Endocarditis infecciosa sobre vlvula protsica

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IMPRESION DIAGNSTICA:

- Endocarditis infecciosa sobre vlvula protsica Artica.

- Shock mixto de predominio cardiognico.- Insuficiencia renal aguda.

- Plaquetopenia

- Fenmenos emblicos:

Probable IAM por embolizacin en arteria coronaria.

Infarto esplnico.

Probable infarto cerebral emblico.

- xitus.

DISCUSIN

Generalmente el diagnstico de la endocarditis infecciosa (EI), se basa en la confluenciade varios hallazgos clnicos ms que en una prueba diagnstica concreta. La asociacinde una sospecha clnica, la realizacin de hemocultivos o pruebas serolgicas paragrmenes de cultivo dificultoso y, la realizacin del estudio ecocardiogrfico (por va trans-esofgica presenta mayor sensibilidad) suelen aportar el diagnstico.

Hay varios autores que han descrito criterios para el diagnstico de EI, pero los ms exten-didos y validados son los de Duke.

CRITERIOS DE DUKE DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA:

1. Mayores:

- Hemocultivos positivos.

Microorganismos tpicos en al menos 2 hemocultivos separados.: S. viridans, S.bovis, HACEK; Bacteriemias primarias comunitarias por S. aureus o Enterococcus s.p.

Hemocultivos peristentemente positivos.

- Hallazgos en ecocardiograma:

Ecocardiografa con: Vegetacin o jet valvular; Absceso, Nueva dehiscencia enprtesis valvular.

Nueva regurgitacin valvular.

2. Criterios Menores:

- ADVP o cardiopata predisponerte.

- Fiebre mayor de 38C.

- Fenmenos vasculares: mbolos en arterias mayores, infartos spticos pulmonares,aneurismas micticos, hemorragia intracraneal o conjuntival, manchas de Janeway.


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- Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth,factor reumatoide.

- Ecocardiografa sugestiva sin ser criterio mayor.

- Hallazgos microbiolgicos (cultivo o serologa) sin ser criterios mayores.

Definiciones:

Endocarditis infecciosa definitiva:

- Criterios patolgicos: Cultivo o histologa positivos en vegetacin, absceso intracar-diaco o mbolo.

- Criterios clnicos:

2 criterios mayores.

1 criterio mayor y 3 menores.

5 criterios menores.

Endocarditis infecciosa probable: Hallazgos sugestivos que no cumplan los criteriosexpuestos.

En el caso que se presenta se realizaron las siguientes pruebas para diagnosticar la causadel sndrome que presentaba:

- Historia clnica exhaustiva: investigando procedimientos recientes que pudieran des-encadenar una bacteriemia (El nico procedimiento al que haba sido sometido erael lavado epidural).

- Exploracin fsica en la que se observan fenmenos emblicos: focalidadbraquiocrural derecha, manchas de Janeway.

- 3 hemocultivos, con resultado negativo.

- Ecocardiograma transtorcico y transesofgico.

- TAC abdominal: infarto esplnico.

- TAC craneal: Lesin isqumica frontotemporal izquierda.

- ECG y enzimas cardiacos compatibles con IAM.

Presenta 1 criterio mayor (Ecocardiograma transesofgico en el que se observa imagencompatible con verruga) y varios criterios menores (Cardiopata predisponerte (valvu-lopata Artica), Infarto esplnico, Infarto frontotemporal izquierdo, Manchas de Janeway,IAM), que definen el cuadro como endocarditis infecciosa definitiva.

CONCLUSIONES

- La endocarditis infecciosa es una patologa relativamente frecuente en nuestro medio.- Es muy importante la realizacin de una historia clnica y exploracin fsica exhausti-

vas que permitan sospecharla y realizar las pruebas diagnsticas.

Endocarditis infecciosa sobre vlvula protsica

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- Es complicado llegar a un diagnstico definitivo porque en muchas ocasiones sesospecha cuando el cuadro est muy avanzado y por la alta frecuencia de hemocul-tivos negativos, debido a que en muchas ocasiones el paciente ya estaba siendo

tratado con antibitico.- Debido a que se trata de una patologa de difcil diagnstico y mal pronstico hay que

dar mucha importancia al tratamiento antibitico profilctico en pacientes con fac-tores de riesgo (portadores de prtesis valvulares, episodios previos de EI, car-diopatas congnitas o adquiridas) que se vayan a someter a un procedimiento en elque se pueda producir una bacteriemia.


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INTRODUCCINLa neumona adquirida en la comunidad (NAC) constituye una causa muy importante demorbilidad y mortalidad. En nuestro pas, la incidencia de la NAC en adultos se sita entre2-10 casos por 1.000 habitantes/ao, cifra que se eleva a 25-35 casos por 1000 en laspersonas mayores de 70 aos. Aunque los criterios de hospitalizacin no son homog-neos, se considera que alrededor de un 35% de los pacientes requiere ingreso hospita-lario1. La tasa de incidencia es de 17 por cada 1000 habitantes/ao, llegando a los 28por 1000 en los mayores de 65 aos. La mortalidad vara desde menos del 5% a ms del30%, segn el agente causal y diversos factores de riesgo individuales. En los pasesindustrializados, la NAC es la primera causa infecciosa de muerte y la sexta de mortalidadgeneral. Actualmente se cifra en cinco millones el nmero de personas que fallecen cadaao en el mundo como consecuencia de esta infeccin2.

Streptococcus pneumoniaees el agente causal ms frecuente de la NAC, mientras que lafrecuencia relativa de los dems agentes causales es variable, dependiendo del reageogrfica, la poblacin estudiada y la metodologa diagnstica aplicada. En lneas gen-erales Mycoplasma pneumoniaey los virus respiratorios son ms prevalentes en las per-sonas jvenes, mientras que la neumona aspirativa es ms frecuente entre la poblacinanciana. Por su parte, Legionella pneumophila suele afectar a pacientes adultos yHaemophilus influenzaea adultos y ancianos con enfermedad pulmonar obstructiva crni-

ca. Chlamydia pneumoniae puede presentarse tanto en jvenes como en adultos conenfermedades de base, aunque su frecuencia como agente causal nico de la NAC no seconoce todava con exactitud, dependiendo de los criterios clnicos y serolgicos utilizadosen las distintas series. Tanto Chlamydia psittacicomo Coxiella burnetiison causas pocofrecuentes de NAC, aunque, al tratarse de zoonosis, pueden observarse importantes varia-ciones regionales. Exceptuando los pacientes usuarios de drogas parenterales con endo-carditis tricuspdea, la neumona por Staphylococcus aureus es muy poco frecuente,observndose ocasionalmente en pacientes diabticos, afectos de cncer de pulmn ocomo complicacin de la gripe. Lo mismo puede decirse de la neumona producida porbacilos Gram negativos, que se presenta raramente y asociada a factores de riesgoespecficos: estancia en centros de crnicos (Escherichia coli), etilismo (Klebsella pneu-moniae), bronquiectasias, infeccin por el VIH (Pseudomonas aeruginosa). Eventualmente,los virus gripales y el virus respiratorio sincitial pueden causar neumona en adultos

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NEUMONA NEUMOCCICA GRAVE ADQUIRIDAEN LA COMUNIDAD

Sergio Castao vila





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durante los meses fros. En las series de pacientes con neumonas graves, aparte del neu-mococo, predominan los episodios causados por Legionella y Haemophilus y las neu-monas aspirativas, mientras que en las series de casos que no requieren hospitalizacin

predominan los episodios causados por Chlamydiay Mycoplasma; sin embargo, en la may-ora de pacientes ambulatorios no se obtienen muestras de esputo, con lo que la preva-lencia de determinados agentes causales, como H. influenzaeo el propio neumococo, nopuede calcularse de forma adecuada. Se estima que en cerca del 10% de los casos la eti-ologa de la NAC puede ser mixta, aunque es difcil conocer el papel patgeno real de cadauno de los organismos implicados. Globalmente, el agente causal preciso se desconoceen cerca de la mitad de los pacientes.

Ante todo paciente con NAC, es obligado realizar una valoracin de la gravedad o riesgo,para decidir el lugar ms adecuado de tratamiento, sea domicilio, hospital o unidad demedicina intensiva. Recientemente, en un intento de homogeneizar la utilizacin de stos

criterios y de evitar hospitalizaciones no indicadas, se han elaborado diversos ndices yclasificaciones pronsticas. Fine y cols. han propuesto un sistema que permite estratificara los pacientes con NAC en cinco grupos de riesgo, en funcin de una serie de variablessencillas en base a una estrategia para la clasificacin dirigida por la distinta mortalidada los 30 das que presenta cada grupo. Los pacientes clasificados en los grupos IV y Vson los de mayor riesgo, con una mortalidad que oscila entre 15 y 25% y deben ser ingre-sados. Por el contrario, los pacientes clasificados en los grupos I y II son los de menorriesgo con una mortalidad inferior al 2%, y la mayora pueden ser tratados de forma ambu-latoria. La conducta a seguir en los pacientes clasificados en el grupo III, considerado deriesgo intermedio, con una mortalidad cercana al 4%, no est todava bien definida. Decualquier forma, la decisin debe ser individualizada en cada caso, basada en la experi-encia y el sentido comn y, en lo posible, debe tener en cuenta las preferencias delpaciente.


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Etiologa Prevalencia %

Agentes bacterianos clsicosStreptococcus pneumoniae 20-65Haemophilus influenzae 3-10Bacilos Gramnegativos 1-8Staphylococcus aureus 1-5Otras 3-5Agentes atpicosLegionella pneumophila 2-10Mycoplasma pneumoniae 2-18Chlamydia pneumoniae 4-15Coxiella burnetii 1-10

Virus 2-15Otros 1-5Aspiracin 3-10

Modificado de Bartlett JG and Mundy LM (N Engl J Med1995; 333: 1618-1624)


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Neumona neumoccica grave adquirida en la comunidad

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Factores demogrficosEdad:

o Hombres Edado Mujeres EdadResidencia de ancianos

aosaos-10aos+10

ComorbilidadEnfermedad neoplstica +30

Hepatopata +20Insuficiencia cardiaca +10Enfermedad cerebrovascular +10Neuropata+10

Examen fsicoAlteracin estado mentalFrecuencia respiratoria 30/minutos o msPresin sistlica 125/minuto

+20+20+20+15+10

Hallazgos laboratoriopH 10.7 mmol/LSodio 13.9 mmol/LHematocrito


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Figura 1. Modelo predictivo pronstico de la NAC. (Fine MJ, et al. N Engl J Med 1997).

CASO CLNICO

Se trata de un varn de 45 aos sin alergias conocidas. Fumador y bebedor activo impor-

tante. Tuberculosis pulmonar y renal hace seis aos cumplimentando tratamiento conrifater. En dicho ingreso episodio de deprivacin alcohlica. No sigue tratamiento ni con-trol mdico habitual.

Acude a urgencias por fiebre de 39, disnea y expectoracin purulenta de tres das deevolucin. En urgencias objetivan crepitantes en hemitrax derecho, saturacin perifricade oxgeno (SpO2) de 94% pese a mascarilla con reservorio, temblores y sudoracin contaquicardia de complejo estrecho a 160 latidos por minuto (lpm). Se administra adenosi-na y amiodarona, tiamina, tiapride, diazepam, sueroterapia, propacetamol, metamizol yantibioticoterapia emprica con amoxicilina clavulnico y azitromicina endovenosos, previa

toma de hemocultivos y antigenuria para legionella y neumococo. Tras una leve mejora ini-cial, experimenta episodio comicial generalizado que cede con diazepam y fenitona. Elcuadro se agrava con hipotensin y bradicardia severa que precisa adrenalina y atropina,con deterioro neurolgico y fracaso respiratorio que obliga a intubacin orotraqueal (IOT) yconexin a ventilacin mecnica (VM), ingresando en el Servicio de Medicina Intensiva(SMI) para continuar tratamiento.

En la exploracin fsica destaca una Presin Arterial (PA): 60/30 mm Hg. Frecuencia car-diaca (FC): 130 latidos por minutos (lpm). SpO2 94% (FiO2 0.5). Paciente bajo efectos desedacin, IOT y conectado a VM. Palidez mucocutnea con mala perfusin perifrica. No

ingurgitacin yugular. No son evidentes estigmas de hepatopata crnica. Auscultacin pul-monar con roncus y crepitantes de predominio en campos derechos. Auscultacin cardia-ca: taquicardia rtmica, sin soplos ni roce pericrdico audibles. Abdomen: hepatomegaliadura de dos traveses sin ascitis. Extremidades sin hallazgos significativos.


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Estratificacin por riesgo

Riesgo Clase

Basado enBajo I

Algoritmo

Bajo II

< 70 puntos

Bajo III

71-90 puntos

Moderado IV

91-130Alto V

>130 puntos


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Se realiza analtica sangunea con glucemia 171 mg/dl, urea 36 mg/dl, creatinina 1.4mg/dl, calcio 5.8 mg/dl, Na 142 mEq/l, K 3.3 mEq/l. Hemoglobina 11.8 g/dl, VCM 109.1fl, plaquetas 91.000/mm3, leucocitos 5.900/mm3 (89% neutrfilos), TP 54%, INR 1.62,

TTPA 44.6 seg, fibringeno 856.02 mg/dl. En la gasometra venosa presenta: pH 7.06,pCO2 76 mm Hg, pO2 54 mm Hg, bicarbonato 21.5 mEq/L, EB -9.9, % satO2 71%. En laarterial: pH 7.17, pCO2 50 mm Hg, pO2 107 mm Hg, bicarbonato 18.2 mEq/L, EB -10.1,% satO2 97%.Lactato: 6.3 mmol/L

En la radiografa de trax se objetiva infiltrado intersticial bilateral de predominio bibasal.Su electrocardiograma muestra taquicardia sinusal a 130 lpm, eje QRS a 60, con STinfradesnivelado 2 mm en V3-4.

A su ingreso en SMI, se inicia resucitacin guiada por objetivos con cristaloides en dosis

de 20 ml/kg, perfusin de noradrenalina (NA) y corticoides a dosis bajas. Se recogenmuestras para cultivo de broncoaspirado (micobacterias inclusive), serologa de neu-monas atpicas y se completa el tratamiento antimicrobiano con antituberculostticos.Progresivo deterioro hacia sndrome de disfuncin multiorgnica (SDMO) a expensas deshock mixto (sptico-cardiognico), sndrome de distrss respiratorio del adulto (SDRA) ycoagulopata. Necesidades de dosis mximas durante 24-36h de NA (1.94 mcg/kg/min) ydobutamina (en torno a 33 mcg/kg/min) para mantener presiones arteriales medias entorno a 75 mm Hg y gastos cardiacos mximos de 2,7 litros/min. Ante la ausencia de con-traindicaciones absolutas se inicia tratamiento con proteina C activada segn protocolo.Recibe tratamiento con hemodiafiltracin venovenosa continua de alto flujo (dosis admin-

istrada de 50 ml/kg/h). Se realiza ecocardiograma (bajo efecto de inotrpicos a dosismximas) donde se objetiva miocardiopata dilatada con fraccin de eyeccin (FE) en tornoal 30%. Hipocinesia importante de ventrculo izquierdo (VI) e Insuficiencia mitral (IM) mod-erada por dilatacin del anillo. Progresiva mejora a las 48 horas del ingreso, pudiendo dis-minuir la dosis de inotrpicos y aminas hasta su retirada, normalizacin de acidosismetablica y coagulacin y con extubacin al sexto da de ingreso. Se recibe la antigenuriade neumococo que resulta positiva, al igual que los cultivos del broncoaspirado (sensiblea cefotaxima), lo que permite el desescalamiento teraputico y la antibioterapia dirigidaque se mantuvo al alta a planta. Buena evolucin posterior. Se realiz una ecografa

abdominal que evidenci la presencia de hepatopata crnica con imagen nodular de 16mms en lbulo izquierdo y colelitiasis.

JUICIO DIAGNSTICO

Neumona neumoccica adquirida en la comunidad.

Crisis comicial.

SDMO (SDRA, hemodinmico, coagulopata) con SOFA mximo de 13.

Shock de etiologa mixta (sptico-cardiognico).Miocardiopata dilatada.

Ndulo heptico pendiente de filiacin.


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DISCUSIN

Una amplia proporcin de personas de cada comunidad son portadoras transitorias deneumococos en la orofaringe, siendo el porcentaje mayor en nios, en guarderas ydurante los meses fros. ste se transmite de persona a persona y la infeccin pulmonarse adquiere por microaspiracin desde la orofaringe. Los mecanismos que alteran losmecanismos defensivos del tracto respiratorio, como el tabaquismo y las infecciones vri-cas, as como ciertas inmunodeficiencias como el mieloma mltiple, la esplenectoma, lacirrosis heptica y la infeccin por el VIH, entre otras, favorecen su desarrollo.

La neumona neumoccica se instaura de modo abrupto con fiebre y escalofros, tos pro-ductiva de esputos purulentos o herrumbrosos y dolor pleurtico. La exploracin fsicasuele demostrar la presencia de estertores crepitantes y en ocasiones soplo tubrico. Esfrecuente la presencia de leucocitosis con neutrofilia y la radiografa de trax muestra una

condensacin lobar o segmentaria con broncograma areo. Este cuadro clnico-radiolgicoconfigura el llamado sndrome de neumona bacteriana "clsica", que se observa enalrededor del 50% de los casos de etiologa neumoccica, siendo muy sugestivo de estaenfermedad. El resto de pacientes, en especial los ancianos o aquellos con enfermedadesdebilitantes, se presentan con una sintomatologa menos especfica. No debe confundirsedicha sensacin clnica, con el sndrome "atpico", que s presenta unas caractersticasbien definidas. La presencia de diplococos Gram positivos en la tincin de Gram de unesputo de buena calidad (>25 polimorfonucleares y


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tato mayor a 4 mmol/l o necesidad de ventilacin mecnica por insuficiencia respiratoriadebida a la sepsis. El shock sptico es la situacin de hipotensin debida a la sepsis (PAsistlica menor de 90 mm Hg o disminucin de la PA sistlica en ms de 40 mm de Hg o

ms con respecto a sus valores basales en ausencia de otras causas de hipotensin) quepersiste a pesar de la administracin de lquidos, acompaada de alteraciones de la per-fusin (acidosis metablica o hiperlactacidemia), o disfuncin de rganos. O necesidad defrmacos vasoactivos para mantener la PA. Segn la campaa Sobrevivir a la Sepsis, sedenominara shock sptico a la hipotensin debida a la sepsis que no responde a laadministracin de 20 ml/kg de cristaloides en forma rpida3.

El caso de este paciente corresponde a una neumona neumoccica grave que le provocaun shock sptico con disfuncin multiorgnica. Su tratamiento fue aplicado segn lospaquetes de medidas que promueve la campaa sobrevivir a la sepsis en la revisin delas guas de prctica clnica de febrero de 20054.

CONCLUSIN

Destacamos que la adhesin a los paquetes de medidas teraputicas que propone la cam-paa sobrevivir a la sepsis y que su aplicacin de modo sistemtico y precoz debe tra-ducirse en una mayor calidad de los cuidados en el paciente crtico y en la mejora de supronstico.


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BIBLIOGRAFA

1 Protocolos clnicos de la S.E.I.M.C. (www.seimc.org)

2 www.UpToDate.com3 Palencia Herrejn E., Sepsis Grave. Madrid, 2006.

4 www.ihi.org/IHI/Topics/CriticalCare/Sepsis/Tools/SevereSepsisBundle.htm


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INTRODUCCINLa sepsis grave es una patologa cuya incidencia en los ltimos aos ha aumentado pro-gresivamente siendo en Espaa de 100 por cada 100.000 habitantes, con una alta letal-idad que se sita entorno al 30 %. Por este motivo a partir de la declaracin de Barcelonay con la publicacin de las guas de prctica clnica de la Campaa para sobrevivir a la sep-sis se recomiendan una serie de medidas para el control adecuado de esta enfermedad.En los Servicios de Medicina Intensiva polivalentes este proceso deriva frecuentementede complicaciones infecciosas en el postoperatorio de patologa intraabdominal. Las peri-tonitis tanto secundarias como terciarias, con una mortalidad del 20% y del 30-60 %

respectivamente, son causa frecuente de sepsis grave.

CASO CLNICO

Motivo de Ingreso

Traslado desde hospital comarcal por shock sptico de origen abdominal.

Antecedentes personales

Diabetes Mellitus tipo II. Hipertrigliceridemia. Amaurosis en ojo izquierdo por neuritisisqumica hace 18 aos. Glaucoma. Fractura vertebral lumbar hace 10 aos. Timoma ver-sus resto tmico diagnosticado como hallazgo casual en TC. Colecistectoma. Tratamientocrnico: acarbosa, glibenclamida, latanoprost, acido acetil saliclico, tramadol.

Enfermedad actual

Mujer de 73 aos intervenida de manera programada por sospecha de tumoracin deciego. Se realiza bajo laparoscopia hemicolectoma derecha con anastomosis ileotrans-versa. El anlisis macroscpico de la pieza quirrgica demuestra lesin polipoidea enileon terminal con pedculo ancho. El anlisis microscpico descarta proceso maligno. No

incidencias quirrgicas ni anestsicas destacables. Postoperatorio sin incidencias hastaque en el cuarto da postquirrgico desarrolla cuadro de abdomen agudo con datos deshock sptico. Se realiza TC abdominal objetivndose liquido libre abundante. Se decide

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SHOCK SPTICO SECUNDARIO A PERITONITISPOSTOPERATORIA

Alejandro Martn Lpez





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intervencin quirrgica urgente observndose contenido fecaloideo a nivel subhepticocon dehiscencia de lnea de sutura del cierre transversal de la anastomosis mecnicalatero lateral con necrosis parcial de la anastomosis. No se recoge muestra para cultivo

de contenido intraperitoneal. Se realiza lavado intenso. Se realiza reseccin de la anas-tomosis con cierre de colon transverso e ileostoma terminal. Se coloca penrose pari-etoclico derecho. Cierre definitivo de cavidad abdominal. Destaca la necesidad intraop-eratorioa de altos volmenes de sueroterapia juntos con dosis altas de vasopresores.Precisa transfusin de plasma fresco. Dada la situacin de shock sptico se decidetraslado de la paciente intubada y conectada a ventilacin mecnica a SMI de Hospitalde referencia.

Pruebas complementarias

Bioqumica: Glucosa 8; urea 45; creat 1,2; Ca 7,5; Lactato 4; Na+ 138; K+ 4,6.

Hemograma: Hb 10; Hto 31%; plaquetas 227000; leucocitos 49000.

Coagulacin: IP 74%; INR 1,22; APTT 35; Fibrinogeno 822.

Gasometria arterial: pH 7,17; pCO2 37; pO2 65; HCO3- 13; EB 14; SatO2 86%

ECG: taquicardia sinusal a 120 lpm. Bloqueo incompleto de rama izda.

Rx torax: infiltrado pulmonar bilateral.

EVOLUCINA su ingreso se obtienen muestras para hemocultivos, urocultivo y cultivo de bron-coaspirado. En las primeras 4 horas se inicia tratamiento antibitico emprico de amplioespectro para tratamiento de peritonitis secundaria postoperatoria en paciente de altoriesgo, con piperacilina-tazobactam, amikacina y fluconazol. Se realiza monitorizacinhemodinmica por contorno de pulso (LIDCO), calibrado con litio. Se inicia tratamientode resucitacin guiada por objetivos hemodinmicos completado a las 7 horas de ingre-so. Inicialmente la paciente presenta inestabilidad hemodinmica y acidosis lctica cre-ciente requiriendo dosis crecientes de frmacos inotrpicos y vasopresores. Desde el

ingreso se realiza ventilacin mecnica protectiva, control estricto de las glucemias ytratamiento con hidrocortisona a dosis sustitutivas. A las 16 horas se inicia tratamientocon protena C activada recombinante humana y con hemofiltracin venovenosa a dosisde conveccin de 40-50 ml/kg/h. A las 12 y 36 horas se realizan dos sesiones de 2horas de tratamiento de depuracin extracorprea con dispositivo adsorbente con polim-ixina b (Toraymyxin) tras consentimiento informado a familiares. En las primeras 24horas la paciente presenta una puntuacin en la escala APACHE-II de 29 y en la escalaSOFA de 12.

Los datos clnicos y analticos se estabilizan y mejoran progresivamente durante las

primeras 96 horas tras la aplicacin de todas las medidas descritas como se puede obser-var en la tabla 1 y 2.


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Tabla 1

Tabla 2

A las 48 horas se obtiene resultado de hemocultivos positivos para Escherichia colisen-sible al tratamiento antibitico instaurado previamente. Progresivamente se pueden retirarfrmacos de soporte hemodinmico y se inicia destete de la ventilacin mecnica. A los7 das de ingreso se objetiva salida de material purulento por drenaje, se realiza TCabdominal observndose lquido libre intraperitoneal. Se realiza intervencin quirrgica deurgencia aprecindose torsin de asa ileal con necrosis segmentaria y lquido de sufrim-ieno intestinal. Se deshace ileostoma y se realiza lavado previa recogida de muestra paracultivo, se reseca segmento necrtico, dejando abdomen abierto en vacio que se revisa a

las 48 horas objetivandose absceso en la transcavidad de los epiplones, que es drenado.Se recoge muestra para cultivo, se procede a lavado de cavidad abdominal, se rehaceileostomia y se cierra la pared abdominal. Se modifica de forma emprica el tratamientoantibiotico con meropenem, vancomicina y fluconazol. En los cultivos posteriores seobtiene resultado positivo del lquido peritoneal para Escherichia coli y Candida albicanssensible a dicho tratamiento antimicrobiano. Presenta en esas 48 horas deterioro hemod-inmica y renal precisando soporte vasopresor y de depuracin extracorprea continua. Alos 4 das presenta de nuevo contenido purulento por drenaje abdominal sin mejora clni-ca. Se reinterviene observndose isquemia de ileon sin necrosis que recupera tras aper-tura abdominal. Se objetiva lquido inflamatorio abdominal sin perforacin intestinal. Serecoge muestra para cultivo, se realiza lavado, se deja abdomen abierto en vacio y trasrevisin a las 48 horas se cierra cavidad abdominal. Los cultivos realizados presentancrecimiento de los mismos microorganismos que los obtenidos en la intervencin anteri-

Evolucin analtica

Hto plaq leucocitos EB SatvO2 PaO2/FiO2 Creat Lactato

Da ingreso 31 142000 9400 -18 54 133 1,7 11,5

24h 29,3 123000 17300 -3,5 68 241 1,5 8

72h 23,1 50000 6200 -2,6 67 265 1,3 4,3

96h 23,1 29000 11700 0 55 250 1,1 2,4

Shock sptico secundario a peritonitis postoperatoria

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Evolucin hemodinmica

PVCmmHg TAMmmHg Noradrenalinamcg/kg/min Dobutaminamcg/kg/min ndiceCardiaco IRVSresistencias Balancehdrico

Da ingreso 21 66 1,85 0 1,9 2150 -

12h 19 70 1,8 5 3,8 1100 +4,8 litros

24h 20 90 0,8 10 3,7 1550 +4,2 litros

36h 20 87 0,3 10 3,4 1654 -600ml

72h 18 80 0 5 3,3 1350 -400ml

96h 16 90 0 1 3,5 1300 -2,8 litros


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or por lo que no se modifica el tratamiento. La paciente evoluciona favorablemente, pudi-endo ser retirado el tratamiento vasopresor y sustituyendo la hemofiltracin continua porhemodiafiltracin extendida diaria nocturna. La paciente se encuentra actualmente ingre-

sada en el Servicio de Medicina Intensiva en fase recuperacin y destete de ventilacinmecnica tras realizacin de traqueostoma percutnea.

DIAGNSTICO

Shock Sptico

La paciente presenta foco infeccioso documentado como es una dehiscencia de suturacon contenido fecaloideo en cavidad abdominal. Cumple criterios de sndrome de respues-ta inflamatoria sistmica. Presenta disfuncin de dos rganos o ms. Presenta una pun-

tuacin APACHE II mayor de 24. Se obtienen cifras de lactato superior a 4. Precisa admin-istracin de frmacos vasoactivos a pesar de administracin adecuada de fluidoterapia.Por tanto la paciente cumple criterios de de Sepsis Grave de Alto Riesgo.

Peritonitis Secundaria

La paciente presenta dehiscencia de sutura con material fecaloideo intraabdominal y bac-teriemia secundaria por Escherichia coli.

Peritonitis Terciaria

La paciente presenta persistencia de disfuncin multiorgnica tras 48 horas de tratamien-to quirrgico y antibitico de peritonitis secundaria, con necesidad de reintervencinquirrgica en varias ocasiones y cultivos positivos para Escherichia coliy Candida albicans.

DISCUSIN

El punto de discusin puede establecerse en cuanto al diagnstico de peritonitis terciariay si el tratamiento antibitico es el correcto. Segn la Conferencia Consenso Internacionaldel 2005 en la definicin de infecciones en Unidades de Cuidados Intensivos se define

peritonitis terciaria como posible si tras 48 horas de tratamiento de peritonitis secun-daria persisten signos sistmicos de inflamacin de probable origen abdominal y confir-mada microbiologicamente si tras precisar tratamiento quirrgico se aslan uno o mspatgenos nosocomiales en lquido peritoneal o en sangre.

No existe consenso ni evidencia cientfica en la superioridad de un tratamiento antimicro-biano respecto a otro en el abordaje tanto de la peritonitis secundaria como terciaria.Existe controversia en cuanto a la cobertura de Enterococcusy en la profilaxis fngica confluconazol. El tratamiento instaurado a la paciente esta basado en la mayora de lasrecomendaciones entre ellas con el Consenso de la Sociedad Espaola de Quimioterapia,

la Asociacin Espaola de Cirujanos, el Grupo de Enfermedades Infecciosas de la SEMI-CYUC, la Sociedad Espaola de Medicina Interna, la Sociedad Espaola de Medicina deUurgencias y Emergencias, publicado en la Revista Espaola de Quimioterapia en Junio del2005, para el tratamiento antibitico emprico de las infecciones intraabdominales.


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CONCLUSIN

En el manejo del paciente con Sepsis Grave se debe instaurar de forma precoz y adecua-da tanto el tratamiento antibitico, quirrgico, como de soporte y de aplicacin de todaslas medidas disponibles a nuestro alcance siguiendo las recomendaciones de la Campaapara sobrevivir a la sepsis, con el objetivo de conseguir una mejora en la calidad asis-tencial y as disminuir la mortalidad de una patologa grave cada vez ms frecuente.

Shock sptico secundario a peritonitis postoperatoria

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BIBLIOGRAFA

1. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al: Early goal-directed therapy in the treatment of severesepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:13681377

2. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. for the Surviving Sepsis Campaign ManagementGuidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32:858-873.

3. Palencia E. Sepsis Grave. 2006.

4. Nguyen B, Rivers E, Severe Sepsis and septic Shock: review of the literature and EmergenyDepartment Management Guidelines. Ann Emmerg Med 2006; 48.

5. Tellado J.M, et al. Pautas de tratamiento antibitico en las infecciones intraabdominales. RevEsp Quimioterap 2005; 18:179-186.


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CASO CLNICO

MOTIVO DE INGRESO Y ANTECEDENTES PERSONALES: mujer de 22 aos que ingresaprocedente del Servicio de Urgencias por insuficiencia respiratoria.

Es natural de Brasil, reside en Pas Vasco desde hace tres aos. No viajes en este perio-do. Consumidora habitual de cocana por va nasal. Dos hijas sanas. Serologa de VIH pos-itiva en los meses previos al ingreso, sin determinar niveles de CD4 ni carga viral por nohaber iniciado contacto con el sistema sanitario para evolucin y tratamiento. Notratamiento habitual.

ENFERMEDAD ACTUAL: unas tres semanas antes de su ingreso comienza con tos secapor lo que consult a su mdico de cabecera. Se le realiz Rx trax sin hallazgos patolgi-cos y fue tratada con antitusgenos y amoxicilina oral. Refiere prdida de apetito y vmi-tos en los ltimos 4 das y empeoramiento de su situacin respiratoria con disnea ytaquipnea. En las ltimas 48 h, refiere dolor epigstrico intenso irradiado a espalda queaumenta con la inspiracin. Acude a Urgencias con taquipnea superficial, uso de mus-culatura respiratoria accesoria, fiebre de 39C e importante hipoventilacin en hemitraxizquierdo.

ACTUACIONES REALIZADAS EN URGENCIAS:- Rx trax: derrame pleural izquierdo masivo con desplazamiento mediastnico.

- Colocacin de drenaje pleural izquierdo: salida de 2300 cc de lquido serohemtico.

- TAC toraco-abdomino-plvico: condensacin parenquimatosa con broncograma areoen pulmn izquierdo. Pequeo infiltrado en LID, bulla de 3 cm de dimetro en LSD,enfisema en LSD. Espenomegalia de 14 cm. No adenopatas axilares, mediastnicas,retroperitoneales ni mesentricas.

- Gasometra (FiO2 0.5): pH 7.39, pO2 55, pCO2 34, bicarbonato 20.5, EB 3.6,

SatO2 87.8%.

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DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO EN PACIENTEVIH POSITIVO

Nagore Gonzlez Gmez, Mara Pascal Jimnez, Itxaso Elosegui Plaza, EdurneCabarcos Gravalos, Marta Iriarte Ibarraran


Hospital Donostia

Supervisor del trabajo:Dres. aki Arcega Fernndez, Flix Zubia Olaskoaga


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Fig 1: radiografa de trax al ingreso

Ingresa en UCI.

EXPLORACIN FSICA AL INGRESO EN UCI: TA 102/70, FC 110, FR 42, T 36.8C. Extremadelgadez. Consciente y orientada, angustiada. Disneica, taquipneica, trabajo respiratorioimportante con descoordinacin toraco-abdominal. Buena coloracin de piel y mucosas.Mucha sed. No IY. No adenopatas. Drenaje pleural izquierdo con salida de lquido sero-hemtico. AC: taquicrdica, sin soplos. AP: hipoventilacin en hemitrax izquierdo, crepi-tantes en base derecha. Abdomen: blando, depresible, no doloroso, no se palpan masasni megalias. EEII: no edemas, pulsos distales palpables.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

- ECG: RS sin alteraciones de la repolarizacin.

- Rx trax: imagen de condensacin alveolar masiva en hemitrax izquierdo tras colo-cacin de drenaje pleural.

- Analtica: creatinina, urea e iones dentro de la normalidad. PCR 231 mg/L, lactato12 mg/dl, hematocrito 36%, Hb 12.2g/dl, INR 1.53, APTT 40.1seg, plaquetas344000/microL, leucocitos 5980/microL, segmentados 3840(65%), linfocitos 1100(18.7%).Bilirrubina total 0.7mg/dl, colesterol 110mg/dl, HDL 12mg/dl, triglicridos81mg/dl, GOT 21U/L, GPT 39U/L, gamma-GT 48U/L, FA 99U/L, LDH 483U/L, fer-ritina 529ng/ml, transferrna 101mg/dl.

- Lquido pleural: ADA 70U/L, pH 7.41, amilasa 64U/L, LDH 841U/L, glucosa82mg/dl, proteinas 5.74g/dl. Cultivo de grmenes habituales y baciloscopia: nega-tivos.Cultivo Lowenstein: positivo para Mycobacterium tuberculosis.

- Diferentes cultivos de esputo con cultivo de grmenes habituales y baciloscopiasnegativos. Cultivo de Lowenstein: en curso.

- Orina: baciloscopia y cultivo negativos. Antgeno de legionella y neumococo: nega-

tivos.

- Inmunocitometra: CD4 266cl/mm3 ( 32%). RNA-VIH (PCR): 8628 copias/ml.


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EVOLUCIN: Dada la historia previa, el desconocimiento inicial del grado de inmuno-supresin y la posibilidad de que se tratara de una infeccin pulmonar intraparen-quimatosa grave, se inici tratamiento emprico con varios antimicrobianos: cefotaxima y

levofloxacino para cobertura bacteriana; isoniacida, piracinamida, rifampicina y etambutolpor sospecha razonable de TBC (se trat con 4 drogas por tratarse de una paciente origi-naria de Sudamrica, donde las resistencias a tuberculostticos son superiores que ennuestro medio), y trimetoprin-sulfametoxazol para tratamiento de posible Pneumocystiisjiroveci. Se asoci tratamiento esteroideo.

A las 72 h, la paciente presenta mejora clnica, gasomtrica y radiolgica, mejorando lamecnica respiratoria y no habiendo sido necesaria la intubacin y ventilacin mecnica.Una vez obtenidos los resultados de los cultivos, los valores del ADA en lquido pleural ylos niveles de CD4, se retiraron los antibiticos y se redujo la dosis de trimetoprim- sul-fametoxazol a pauta profilctica.

Al 5 da de ingreso en UVI, la paciente es dada de alta a planta. Interesa destacar queen la Rx trax, ha desaparecido la gran condensacin que ocupaba todo el pulmn izquier-do, lo que sugiere que corresponda a edema exvacuo y descarta que la condensacn alve-olar se debiera a infeccin intraparenquimatosa.

Durante este proceso, se estudi a su pareja de forma ambulatoria, diagnosticndose TBCactiva bacilfera y con afectacin pulmonar en la Rx de trax (cavernas en ambos lbulossuperiores).

Fig 2: radiografa de trax al alta de UCI

COMENTARIOS

La TBC provoca infeccin pulmonar en pacientes VIH positivos con niveles de CD4 < 500de forma ms severa que en inmunocompetentes, tiene una incidencia 500 veces superi-

or y las manifestaciones clnicas aparecen a una edad significativamente ms joven queen pacientes inmunocompetentes (10 15 aos antes). No es frecuente que la afectacinsea extrapulmonar a no ser que los CD4 estn por debajo de 200.

Derrame pleural tuberculoso en paciente VIH positivo

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La resistencia a tuberculostticos es un 7 12% en pacientes VIH positivos, por lo quese debe ser ms agresivo, aadiendo un antimicrobiano ms a la pauta habitual (sobretodo si la procedencia es afroamericana o latinoamericana) aunque la respuesta clnica es

generalmente buena, con una completa resolucin de los hallazgos radiolgicos (35%) ocon ligero engrosamiento pleural residual (50 60 %). Slo un 5% de los pacientes trata-dos presentan empeoramiento de su enfermedad.

De forma general, cabe decir que la causa ms frecuente de derrame pleural en pacientesVIH positivos es la infecciosa y los grmenes ms frecuentemente implicados dependendel recuento de CD4: por encima de 500 cl/ mm3 las infecciones predominantes sonbacterianas, siendo el neumococo el germen ms frecuente; entre 200 500 cl/mm3,deberamos pensar en tuberculosis como causa ms probable y por debajo de 200cl/mm3 en Pneumocystiis jiroveci.

En el caso clnico que nos atae, el grado de inmunosupresin al inicio era desconocido,por lo que nos pareci obligatorio cubrir todas las opciones contempladas en el tratamien-to emprico.


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BIBLIOGRAFA

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CASO CLNICO

Mujer de 77 aos con antecedentes de hipertensin bien controlada con un anti-hipertensivo, hipercolesterolemia, tromboembolismo pulmonar en el postoperatorio deuna ciruga obsttrica hace aos e infecciones de tracto urinario de repeticin, ingresa enel hospital para someterse a una ciruga programada de recambio de prtesis de caderaque se lleva a cabo el 9 de noviembre de 2006 sin incidencias, con un postoperatorio ini-cial satisfactorio.

Transcurrida aproximadamente una semana de la intervencin comienza con un cuadro deastenia, desorientacin-confusin y disnea progresiva a lo que se le aade hipotensin yoliguria que no responden a sueroterapia y dopamina. Se realiza ecografa abdominal quedescarta hidronefrosis y TAC toracoabdominal en el que lo destacable son unas imgenesnodulares bilaterales compatibles con mbolos spticos (fig. 1).

Con la sospecha de tratarse de un shock sptico ingresa en CMI el 16 de noviembre de2006 donde encontramos a una paciente consciente pero estuporosa, con tinte ictricocutaneo-mucoso, sudorosa y mal perfundida con livideces en EEII y taquipnica con cre-ciente trabajo respiratorio. Del resto de la exploracin destacar una auscultacin pulmonarcon roncus dispersos y una herida quirrgica en cadera derecha con buen aspecto. En elEKG se observa un ritmo sinusal con hemibloqueo anterior sin otros hallazgos; en laanaltica remarcar una procalcitonina >10, bilirrubina total 5.2, creatinina 4.59, urea 160,

lactato 31 y pro-BNP 13886; y la Rx de trax muestra condensaciones alveolares bilat-erales (fig. 2).

Fig. 1. TAC torcico con imgenes nodulares com-patibles con mbolos spticos

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ENDOCARDITIS POR SARM EN EL POSTOPERATORIODE CIRUGA DE RECAMBIO DE PRTESIS DE CADERA

I. Elsegui, M. Iriarte, E. Cabarcos, N. Gonzlez, M. Pascal


Hospital Donostia

Supervisor del trabajo:Dr. ngel Mendia Gorostidi


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Fig. 2. Rx de trax con condensaciones alveo-lares bilaterales

Se inicia tratamiento con oxigenoterapia, sueroterapia, frmacos inotropos, antibioterapiade amplio espectro (previa toma de cultivos), furosemida, bicarbonato y corticoides sien-do necesaria su intubacin orotraqueal y conexin a ventilacin mecnica por aumento detrabajo respiratorio con descoordinacin toracoabdominal, as como realizacin de hemodi-afiltracin venovenosa contnua por oligoanuria y empeoramiento de las cifras de creatini-na y urea.

Los cultivos extrados son positivos para SARM por lo que se aisla a la paciente y se sigueantibioterapia con linezolid y gentamicina. Se realiza ecocardiograma transtorcico en elque se observa una FE conservada sin que se objetive la existencia de verrugas valvularesni disfuncin valvular; y una ecografa de la cadera sin que se evidencien datos de derramearticular; no obstante se interviene a la paciente por la alta sospecha de que el foco infec-cioso se encuentre en dicha cadera. En la intervencin se procede a la limpieza de abun-dante lquido purulento cuyo cultivo es positivo para SARM. En este acto quirrgico no seextrae tambin el material protsico porque cuando, como en este caso, se trata de infec-cin aguda se intenta no retirar las prtesis ya que se considera que el microorganismotodava no est acantonado en ellas.

Tras diez das de tratamiento la situacin de fracaso multirgano se resuelve parcial-mente con estabilidad hemodinmica sin apoyo inotropo, recuperacin de la funcinrenal retirndose la HDFVVC, comienzo de desconexiones con gran dificultad por la

importante polineuropata que presenta la paciente (por lo que se le realiza una traque-otoma), y con persistencia de fiebre y hemocultivos positivos para SARM, por lo que altratamiento que llevaba se asocia vancomicina durante diez das para potenciar eltratamiento antiestafiloccico, con lo que los cultivos posteriores son negativos paraSARM. Tambin se aaden aciclovir por un herpes labial, y fluconazol por infeccin deorina por Cndida albicans.

Se repite un ecocardiograma, en esta ocasin transesofgico (ETT), por la aparicin de unnuevo soplo observndose una imagen compatible con pseudoaneurisma en la pared pos-terior de aurcula izquierda-valva posterior mitral (fig. 3), con insuficiencia leve-moderada

de la misma, con lo que se decide nueva intervencin quirrgica para extraccin del mate-rial protsico de la cadera. En este momento hay indicacin de extraer la prtesis por eldesarrollo de complicaciones por la bacteriemia por SARM pese a un tratamiento antibiti-co correcto. Durante la inter vencin se realiza la extraccin de sta y la limpieza de la zona


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que presenta nuevamente lquido purulento cuyo cultivo es negativo. En lo que respecta ala encocarditis, se decide continuar nicamente con tratamiento mdico, desestimando eneste momento el tratamiento quirrgico dada la ausencia de signos de fallo cardiaco pese

a la disfuncin valvular mitral existente y alto riesgo quirrgico, repetindose el ecocar-diograma transtorcico una vez finalizado el tratamiento, no encontrndose diferenciasrespecto al previo.

Fig. 3. ETT con imagen de pseudoaneurisma

En la evolucin posterior destaca la imposibilidad de progresar en las desconexiones porlo que se le realiza un TAC torcico en el que no se observan lesiones responsables, y unamedicin de presiones con catter de Swan-Ganz con lo que se observa una hipertensinpulmonar con una presin capilar pulmonar mayor de 30 que no mejora en los das suce-

sivos con tratamiento vasodilatador, diurtico y dobutamina; por lo que el da 22 de diciem-bre de 2006 se decide traslado de la paciente a Policlnica Guipzcoa, nuestro centro dereferencia para ciruga cardiaca.

Es intervenida con recambio de vlvulas mitral y artica dada la afectacin tambin deesta ltima (fig.4), presentando una evolucin postoperatoria inicial favorable sin falloorgnico, pero con repentina disociacin electromecnica y fallecimiento posterior de lapaciente. La hiptesis es una probable dehiscencia de las suturas valvulares de anclajeal anillo dado lo dificultoso de la ciruga.

Fig. 4. Imagen de vlvula mitral con solu-cin de continuidad

Endocarditis por sarm en el postoperatorio de ciruga de recambio de prtesis de cadera

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DISCUSIN

El Estafilococo aureus es el principal causante de bacteriemias tanto adquiridas en lacomunidad como hospitalarias. La incidencia de complicaciones derivadas de sta varanentre un 11-53%1,2 y dependen del lugar de la primoinfeccin, la presencia o no de cuer-pos extraos, la predisposicin del husped, las caractersticas del patgeno (siendo unfactor de riesgo independiente el que se trate de un SARM2) y de la duracin de la bac-teriemia3.

El tratamiento mdico de la endocarditis consiste en la administracin de vancomicinadurante 6 semanas4,5 a lo que se asocia gentamicina al comienzo del tratamiento debidoa casos de fallo de vancomicina en monoterapia frente a infecciones graves por SARM 6.La presencia de un pseudoaneurisma o la persistencia de la infeccin pese a untratamiento adecuado poda haber sido una indicacin de ciruga4 pero debido a la

situacin clnica de la paciente (ausencia de signos de fallo cardiaco y alto riesgo quirr-gico) se decide en un primer momento seguir un tratamiento conservador, siendo nece-saria sin embargo su intervencin quirrgica en un segundo tiempo por fallo cardiaco sinrespuesta a tratamiento como consecuencia de la insuficiencia mitral existente.


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BIBLIOGRAFA

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CASO CLNICO

Varn de 67 aos que acude por focalidad neurolgica.

ANTECEDENTES PERSONALES:

HTA, diabetes, hipercolesterolemia, cardiopata isqumica (IAM 1996: ACTP + stent sobreCD. FE 41 %), ACXFA, AIT, diverticulosis colnica, colitis linfoctica. Tratamiento habitualcon betabloqueantes, iecas, aas, nitritos, estatinas y sintrom.

ENFERMEDAD ACTUAL:

Cuatro das antes de su ingreso presenta un cuadro catarral caracterizado por malestargeneral, febrcula, cefalea y nauseas que se va complicando con la aparicin en las 24hsiguientes de disestesias en hemicara izda y desviacin de la comisura bucal, asocin-dose de manera progresiva en 72h, disartria, diplopia, disgeusia y dispepsia con un episo-dio de vmito. Acude a un Hospital comarcal donde se realiza TAC craneal y puncin lum-bar que resultan normales, decidindose asociar clopidogrel al tratamiento, ante lasospecha de un nuevo proceso vascular agudo.

En las siguientes horas la situacin clnica sigue empeorando, con mayor intensidad delos sntomas y aparicin de disfagia, por lo que se traslada a nuestro centro, ingresandoen el S de Neurologa, establecindose el diagnstico diferencial entre Botulismo,

Miastenia gravis de inicio bulbar, sndrome de Guillain-Barr tipo Fisher o causa vascular;inicindose tratamiento con antitoxina botulnica e inmunoglobulinas.

EXPLORACIN FSICA:

TA:166/84; FC: 78 lpm; SATO2: 98%; T: 37 C.

Consciente y orientado temporo-espacialmente. BH y BP. Eupneico. Normocoloreado. Nosignos menngeos. Pupilas isocricas miticas reactivas. Oftalmoplejia horizontal connistagmus vertical en la mirada hacia arriba. Lenguaje: disrtrico. Parlisis facial bilateralde predominio dcho. Parlisis del velo del paladar. Dificultad para la deglucin. Fuerza: 5/5en extremidades sin claudicacin. Sensibilidad conservada. Reflejos presentes y simtri-cos. RCP en flexin bilateral. AC: arrtmica sin soplos. AP: buena ventilacin bilateral.Abdomen: sin hallazgos de inters. EEII: no edemas. Pedios presentes y simtricos.

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ROMBENCEFALITIS POR LISTERIA MONOCYTOGENESE. Cabarcos Grvalos. M. Iriarte Ibarraran. I. Elosegui Plaza. N. Gnzalez Gmez.

M. Pascal Jimnez. A. Mendia Gorostidi. I. Arcega Fernndez.

Servicio Medicina Intensiva

Hospital Donostia

Supervisor del trabajo:Dra. Pilar Marco Garde


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+ECG: Fibrilacin auricular con BRDHH.

+RX TORAX: Sin hallazgos patolgicos.

+ANALTICA: Cr:1,18mg/dl. Urea:40mg/dl. GLU:475mg/dl. Na:128meq/l. K:3,47meq/l.

P:1,3mg/dl. Mg:1,9mg/dl. Hb:14g/dl. HTO:40%. Plaquetas: 206.000. Leucocitos:7.600.INR:3,92. TTPa:34 seg. Bb tot:0,87. Protenas tot:5,82g/dl. GOT:26 U/L GPT:14 U/L,GGT:29,5 U/L. FA:34 U/L. Colesterol:83mg/dl. HDL:23mg/dl. LDL:46mg/dl. TG:66mg/dl.Hierro:9micg/dl.

Serologa VIH y Hepatitis: negativa.

EVOLUCIN

Persiste el deterioro clnico, con insuficiencia respiratoria severa que requiere intubacinorotraqueal, siendo trasladado a Medicina Intensiva. A la exploracin destaca la presen-cia de fiebre(38,2C) por lo que se solicit una batera de cultivos. Adems de las medi-das generales de soporte, se procede a la correccin de las alteraciones electrolticas yde la glucemia y se inicia tto antibitico emprico con Amoxi-clavulnico. Se realiza nuevoTAC craneal intentando descartar patologa protuberancial que result normal. En la Ecocardio no se objetivaron trombos.

La nueva puncin lumbar demuestra 80 hemates, 26 linfocitos, glucosa alta (128,6) y pro-tenas altas (73,56) con ADA, Gram y cultivo negativos.

Cuando la situacin respiratoria lo permiti, se realizo RMN que mostr existencia demltiples formaciones nodulares en pednculo cerebeloso dcho, amgdala dcha, protu-berancia y bulbo con captacin en anillo. Los hemocultivos resultaron positivos paraListeria Monocytogenes, establecindose el diagnstico de encefalitis secundaria aListeria. La evolucin clnica tras tratamiento con ampicilina fue satisfactoria, con mejorade las lesiones en la RMN de control. Al alta, sin embargo, persista una parlisis facialbilateral de predominio dcho, paresia del VI par dcho, hipoacusia dcha, paresia del velodel paladar dcho, hipoestesia trigeminal izda y hemihipoestesia izda.


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DISCUSIN

L. Monocytogenes es un cocobacilo Gram + anaerobio facultativo. Principal patgenohumano del gnero Listeria ( serotipos ms frecuentes: Ia, Ib y IVb). La listeriosis invasi-va es poco frecuente con una incidencia de 3/mill hab./ao; Se trata de una enfermedadtransmitida por alimentos no habindose documentado la transmisin persona-persona.Presenta especial afinidad por el SNC y la invasin del tronco del encfalo parece efectu-arse a travs del trigmino. La manifestacin clnica ms habitual es la meningitis y lameningoencefalitis, ms frecuente en edades extremas y asociada a enfermedades crni-cas o procesos que alteran la inmunidad celular; la rombencefalitis (meninges indemnes),es mucho ms rara y afecta a sujetos previamente sanos en un 75% de los casos. Se car-acteriza por presentar un curso bifsico: una fase de prdromos con fiebre,cefalea, nau-seas, vmitos y sntomas neurolgicos inespecficos, seguida, entre dos y siete das

despus, de la aparicin de afectacin ponto bulbar (hemiparesia, parlisis oculomotora,nistagmus, parlisis facial, disfagia o disartria) con una afectacin asimtrica y progresi-va de pares craneales.

La listeriosis del SNC tiene una mortalidad de un 42-68% y secuelas en un 25% de loscasos; siendo datos de mal pronstico: edad >60 aos, hiperproteinorraquia e hipoglu-corraquia


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Varn de 49 aos que ingresa procedente de Urgencias por sepsis grave secundaria a neu-mona derecha.

ANTECEDENTES PERSONALES

No alergias conocidas. No DM. Cifras de tensin arterial diastlica lmites. Cumple crite-rios clnicos de bronquitis crnica que cursa con hiperreactividad bronquial, no estudiadofuncionalmente. No intervenciones quirrgicas. Fumador de 20 cig./da (consumo acumu-lado 30 paquetes/ao). Bebedor de un litro de vino al da. Tratamiento habitual: Ventolna demanda.

ENFERMEDAD ACTUAL

El paciente es trasladado a Urgencias al ser encontrado por un compaero de trabajocado en el suelo, con disminucin del nivel de conciencia. En una primera valoracin seencuentra agitado, Glasgow: 6 puntos y con pupilas anisocricas por lo que se procede asu intubacin traqueal y traslado a centro hospitalario.

Se realiza un TAC craneal y una puncin lumbar con resultados negativos. En la Rx traxse comprueba la existencia de una condensacin en lbulo medio y superior del pulmnderecho.

EXPLORACIN FSICA

T: 36.5C. TA: 90/55. F.C: 120 lpm SatO2 (FiO2 100%): 100%. PVC: +11.

Paciente intubado y conectado a ventilacin mecnica. No IY. No se auscultan soploscarotdeos. AC: Tonos rtmicos sin soplos. AP: Crepitantes en hemitrax derecho.Abdomen: Blando y depresible, hepatomegalia de unos tres traveses de dedo.Peristaltismo presente. Extremidades inferiores: No edemas. Pulsos pedios presentes y

simtricos. RCP en flexin bilateral. No petequias.ECG: Taquicardia sinusal. Sin otras alteraciones.

RX TRAX: Condensacin en lbulo medio y superior derechos.

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SEPSIS GRAVE POR NEUMONA NEUMOCCICAMara Pascal Jimnez


Hospital Donostia

Supervisor del trabajo:Dra. Pilar Marco Garde


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ANALTICA: Cr:1.41 mg/dl, Urea:66 mg/dl, Glucosa:116 mg/dl, Cl:92 mEq/L, Na:133.9mEq/L, K:3.30 mEq/L, Ca:7.5 mg/dl, Gasometria (con FiO2 100%): SatO2:99.1%,pO2:286 mmHg, pCO2:55.7 mmHg, Bicarbonato:24.5 mmol/L, ph:7.27, Hb:13.5 g/dL,

Hto:39.3%, Plaquetas:94000, Leucocitos:6370, INR:1.67, APTT:39.3, Procalcitonina>10, Lactato:16 mg/dl, Sat.Transferrna:5%, Ferritina:1589 ng/mL, Bilirrubina total:2.10mg/dl, Bilirrubina directa:1.50 mg/dl, GOT:51 U/L, GPT:24 U/L, GGT:201.4 U/L,Proteinas totales:5.7 g/dl, Albmina:33.6 g/L, Prealbmina:0.126 g/L.

Antgeno para neumococo en orina: Positivo. Antgeno para Legionella en orina: Negativo.Aspirado traqueal: Positivo para neumococo. Serologa para hepatitis y VIH: Negativa.Serologa atpicas: Negativa, Cultivo LCR: Negativo. Hemocultivo: Positivo para neumococo.

EVOLUCIN

Se inicia tratamiento antibitico emprico con Cefotaxima y Levofloxacino adems de lasmedidas generales de soporte hemodinmico (sueroterapia y apoyo inotrpico) con lo quese consigue restablecer las cifras de tensin arterial y conservar una funcin renal nor-mal. En hemocultivos y cultivo de aspirado traqueal crecieron Streptococcus Pneumoniaesensibles a Penicilina.

El cultivo de LCR permiti descartar la afectacin meningea por neumococo y a pesar de lapresentacin clnica, durante el ingreso no se objetiv ninguna focalidad neurolgica. Eldeterioro neurolgico inicial podra haberse debido a retencin de CO2, acidosis e hipoxia.

La evolucin es satisfactoria mejorando la funcin respiratoria y permitiendo la retirada delapoyo inotrpico.

Asimismo se realiz una eco-cardiografa 2D en la que no se apreciaron imgenes sospe-chosas de endocarditis. En la evolucin posterior hay que destacar frecuentes episodiosde desaturacin probablemente relacionados con atelectasias en la base pulmonarderecha por lo que se le realizaron dos broncoscopias de limpieza. Doce das despus ytras mejora de la funcin respiratoria se procedi a su extubacin precisando horasdespus una nueva reintubacin por atelectasia basal derecha, tras ello se realiza traque-otoma con lo que empieza a tolerar bien las desconexiones al respirador. Finalmente se

le retira la ventilacin mecnica de forma definitiva veinte das tras el ingreso y se le trasla-da a planta para posterior control evolutivo.


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DIAGNSTICO

Neumona neumoccica de lbulo medio y superior derecho con sepsis grave asociada.

DISCUSIN

Streptococcus pneumoniae es el agente causal ms frecuente de la neumona adquiridaen la comunidad siendo responsable del 14% de las neumonas de origen extrahospita-lario. Produce el 66% de las neumonas bacterimicas con una incidencia de 9.7casos/100000 hab./ao.

La principal va de entrada del neumococo es la inhalacin de aerosoles o la aspiracin dela flora de la orofaringe. Produce una forma clnica tpica de neumona con un comienzo

abrupto de fiebre, tos, disnea y en ocasiones seguido de una bacteriemia. La clnica y laradiografa de trax permiten hacer un diagnstico de neumona y el estudio microbianoposibilita establecer el agente etiolgico aunque en un 44% de casos no se consigue ais-lar el germen. El antgeno de neumococo en orina es un test que con una sensibilidad del70-90%, e incluso mayor en pacientes con infeccin severa o bacteriemia y una especifi-cidad del 80-100% nos permite un diagnstico ms precoz que con los cultivos de mues-tras biolgicas.

La bacteriemia representa la complicacin ms grave producindose en un 25% de loscasos y con una mortalidad del 15-20%.

El riesgo de enfermedad invasiva depende del serotipo y entre las circunstancias favorece-doras destacan: disminucin del nivel de consciencia, alteraciones mentales, desnutricin,alcoholismo, acidosis, tabaquismo, DM, enfermedad pulmonar crnica o heptica, infeccinvrica, etc. En la actualidad se esta estudiando la influencia de factores genticos.

La bacteriemia tiene un peor pronstico y se considera un factor de riesgo para el desar-rollo de complicaciones.

La eleccin y duracin de la terapia antibitica para la sepsis por neumona neumoccicafrente a la neumona sin sepsis no vara, excepto para aquellos con sepsis severa, par-ticularmente si tienen insuficiencia respiratoria o requieren ingreso en una unidad de

cuidados intensivos. Existen estudios que afirman que estos pacientes se benefician deuna terapia combinada de dos antibiticos sobre todo en los tres o cuatro primeros das.

Sepsis grave por neumonia neumococica

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BIBLIOGRAFA

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CASO CLNICO

Mujer de 47 aos de edad, que inicia el da 30 de diciembre d

infecciones paciente critico 2007

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