Paciente critico

abordaje terapéutico

Dr. Christian de la Fuente

Shock

• Progresión de una cascada de eventos que comienza cuando

las células o los tejidos se ven privados de una fuente de

energía adecuada debido a la falta de oxígeno

PERFUSIÓN TISULAR INADECUADA

↓ FUNCIONES DEPENDIENTES DE ENERGÍA ACUMULACIÒN DE DESECHOS

LIBERACIÓN DE ENZIMAS ACUMULACIÓN DE CALCIO Y ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO

MUERTE CELULAR

Shock

VOLUMEN CIRCULANTE BOMBA CARDIACA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA

GASTO CARDIACO VOLUMEN SISTÓLICO

PRECARGA VENTRICULAR

POSTCARGA VENTRICULAR

CONTRACTIBILIDAD MIOCÁRDICA

PRESIÓN SANGUÍNEA

SNA FRECUENCIA CARDIACA

Shock

↓VOLUMEN CIRCULANTE HEMORRAGIAS

↓TIEMPO DE LLENADO VENTRICULAR TAQUICARDIA

DEFECTUOSA RELAJACIÒN MIOCARDIO

↓TONO VASOMOTOR Y VASODILATACIÓN

HIPERTENSIÓN - HIPOTENSIÓN

ALTERACIONES METABÓLICAS

LESIÓN ISQUEMIA REPERFUSIÓN

SHOCK HIPOVOLÉMICO

• HEMORRAGIA SEVERA • DESHIDRATACIÓN

SEVERA • SECUESTRO DE TERCER

ESPACIO

TRASTORNO CONTRACCIÓN MIOCARDIO

SHOCK CARDIOGÉNICO

PERDIDA DEL TONO VASOMOTOR

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK SÉPTICO SHOCK ANAFILÁCTICO SHOCK NEUROGÈNICO

Shock

↓PRESIÓN SANGUÍNEA

BARORECEPTORES RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO SENO CARÓTIDEO AURÍCULA DERECHA ARCO AÓRTICO

INHIBICIÓN TONO VAGAL ESTIMULACIÓN TONO SIMPÁTICO Y DISMINUCIÓN DE LA LIBERACIÓN DEL PÉPTIDO NATRIURÉTICOAURICULAR (MIOSITOS)

↑ RESISTENCIA PERIFÉRICA ↑ FRECUENCIA CARDIACA ↑VOLUMEN SISTÓLICO ↑ GASTO CARDIACO ↓TLLC

Hipoxemia

Quimiorreceptores ↑respuesta vasoconstrictora

Fase híperdinámica del shock perfusión eficiente shock compensado

Aparato yuxtaglomerular Secreción de renina

Angiotensina 1 Angiotensina 2

↑ tono simpático vascular periférico ↑ aldosterona

Reabsorción tubular de (Na y H2O ) – K

Osmorreceptores

Vasopresina arginina

Acth Adrenal

Cortisol Epinefrina Norepinefrina

Shock descompensado

Isquemia de órganos vitales

• Taquicardia en reposo • Taquipnea • Pulso periférico disminuido • Extremidades frías

Hipoxia celular Metabolismo anaeróbico Acumulación de acido láctico

Daño membrana celular Tumefacción celular Liberación de enzimas lisosoma ROS

Inflamación

Daño en glucocaliz endotelial Edema y exposición Subendotelial

Cascada de la coagulación y complemento Microtrombos

SIRS MUERTE CELULAR

Mods

Gastrointestinal ↑permeabilidad de mucosa Perdidas de liquido y proteínas Absorción de toxinas Translocación bacteriana

Renal Necrosis tubular ↓ excreción desechos

Cardiaco Disfunción miocárdica por disminución de flujo coronario y acidosis

Cerebro Preservación de un órgano con daño irreversible a otro

Signología clínica shock • Clase I :< 15% volumen total de sangre

No se evidencian signos clínicos, solo disminución de producción de orina

• Clase II : 15%-30%

Shock hiperdinámico, taquicardia, taquipnea, pulso fuerte. El aumento del tono simpático genera ansiedad, pupilas

dilatadas y sudoración.

• Clase III: >30%

Shock hipodinámico, taquicardia, taquipnea, pulso débil, la producción de orina cesa. Tiempo de llene capilar y

yugular aumentados. Extremidades frías

• Clase IV: Muerte (niveles aumentados de troponina 1 y arritmias ventriculares marcadas)

Tratamiento

• FLUIDOTERAPIA

• Aumento predecible y duradero intravascular con una composición de liquido igual al extracelular

• Si hay daño endotelial y el fluido difiere del liquido intracelular, se produce tumefacción celular

• Síndrome comparmtimental abdominal, síndrome de dificultad respiratoria aguda, coagulopatía por dilución

• Restaurar el volumen de manera rápida tiene ventajas y desventajas

Cristaloides isotónicos

• Composición de electrolitos está diseñada para aproximarse mucho a la composición electrolítica del fluido extracelular.

• En los casos de pérdida de sangre de moderada a grave, la infusión de grandes volúmenes de cristaloides por sí sola puede causar anemia por dilución e hipoproteinemia.

• Los pacientes con endotoxemia o SIRS a menudo tienen coagulopatías subyacentes como parte de su proceso de enfermedad, lo que los pone en un riesgo particular de problemas adicionales con la terapia agresiva con cristaloides de alto volumen.

Cristaloides hipertónicos

• Una infusión intravenosa expandirá el espacio intravascular en aproximadamente el doble de la cantidad infundida, extrayendo fluido de los espacios intracelulares e intersticiales

• Debido a la variación en los coeficientes de reflexión para el sodio, el volumen viene del espacio intracelular, no del espacio intersticial.

• En shock el volumen de células endoteliales aumenta con la pérdida de la función de la bomba de membrana. La disminución en el volumen de células endoteliales aumenta el diámetro capilar y mejora la perfusión.

• 2 a 4 ml / kg o de 1 a 2 l para un caballo de 500 kg.

Coloides

• Poseen presiones osmóticas mayor a 20mmHg y efecto mas prolongado que cristaloides hipertónicos

• Preocupaciones identificadas en la medicina humana sobre una mayor mortalidad, mayor riesgo de daño renal y coagulopatías con productos de mayor peso molecular y sustitución molar.

• En caballos, una dosis de 10 ml / kg aumentará significativamente la presión oncótica en algunos pacientes durante más de 120 horas.

• Aumento en el tiempo de sangrado cutáneo con dosis mayores (20-40 ml / kg) y se ha asociado con una disminución en el antígeno del factor de von Willebrand

Sangre Entera

• Previene la coagulopatía por dilución. Al proporcionar glóbulos rojos y proteínas, ayuda a retener el líquido dentro del espacio intravascular y mejora la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre

Materiales para la administración de

fluidos

Catéter intravenoso (14 G - 13,3 cms)

Yugular – Torácica Cefálica - Safena

Bajada de suero (Estándar – Espiral)

Cuenta gotas (10 – 60 gotas /ml)

Bomba de infusión

Sonda de alimentación

Volumen de líquido a administrar

Mantención Deshidratación Pérdidas actuales +

• 60 ml/kg/día (A)

• 70-80 ml/kg/día (N)

• Administración oral (si es posible)

+

• Deshidratación v/s Hipovolemia

ESTIMACIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN

Se recomienda administrar la mitad del

déficit de fluido dentro de las primeras

horas y la siguiente mitad dentro de las

próximas 12 -24 horas.

Distribución de fluidos en el organismo

Peso magro total

60% Agua (A)

80% Agua (N)

40% LIC 20% LEC (A)

40% LEC (N)

4 – 6% Volumen

plasmático

15%

Líquido intersticial

500Kg

300L

LIC 200L

LEC 100L

Volumen Sanguíneo: 8%

(Vol. plasmático + Vol. intracelular)

En un caballo adulto, el volumen de sangre circulante se estima en un 7% hasta el 9% del peso corporal total o 35 a 45 L para un caballo de 500 kg. Los signos clínicos de pérdida de sangre ocurrirán después de la pérdida del 15% del volumen de sangre circulante o aproximadamente 6 L

Fluidoterapia

• La elección debe depender de la situación.

• Hemorragia severa pérdida de sangre, hipovolemia, y el colapso circulatorio inminente, la rápida expansión del volumen de sangre usando cristaloides hipertónicas e isotónicas puede ser imprescindible.

• Todo dependerá de la gravedad del shock y del proceso de la enfermedad subyacente, así como de la respuesta al tratamiento inicial.

• Hipotensión permisiva, es decir, presión arterial media [MAP]> 65 mm Hg, en lugar de MAP> 90 mm Hg).

Vasopresores

• La dobutamina es un agonista β1-adrenérgico fuerte con una afinidad β2- y α-adrenorreceptora relativamente más débil.

• Su uso principal es mejorar el suministro de oxígeno a los tejidos a través de su

acción inotrópica positiva. • Mejora la perfusión esplácnica

• Las dosis recomendadas son de 1 a 5 μg / kg / min.

• La norepinefrina tiene una fuerte afinidad β1 y α-adrenérgica, que resulta en vasoconstricción y mayor contractilidad cardíaca.

• El uso de norepinefrina en caballos adultos sanos sedados de pie ha sido evaluado recientemente, y la norepinefrina contrarresta los efectos vasodilatadores e hipotensivos de la acepromazina sin arritmias ni hipertensión excesiva detectada.

Tiempo de llene capilar

• TLLC también puede verse afectado por cambios en la permeabilidad vascular, como se observa con la endotoxemia o la sepsis.

Presión venosa central

• Evalúa la función cardíaca, el volumen sanguíneo y la resistencia o el tono vascular.

• Tiempo de llene yugular

• La CVP normal en caballos de pie varía de 7 a 12 mm Hg, (base vena cava craneal)

Producción de orina

• Producción de orina normal de aproximadamente 1 ml / kg / h. La producción de menos de 0,5 ml / kg / h sugiere una disminución significativa del volumen

Presión arterial

• La presión arterial no desciende constantemente por debajo de lo normal hasta que el volumen sanguíneo disminuye profundamente (30% o más)

• MAP normales en caballos despiertos y sanos obtenidos mediante medición indirecta en la arteria coccígea varían entre 105 y 135 mm Hg

• Presión arterial normal no descarta el shock hipovolémico

Lactato

• Hiperlatactinemia tipo A : debido a disminución de perfusión

• Hiperlactinemia tipo B: como resultado de una disfunción hepática (clearence deficiente), inhibición de la piruvato deshidrogenasa, oleadas de catecolamina y sepsis o SIRS.

• Perfusión tisular mejorada pueden resultar en un aumento de las concentraciones plasmáticas de lactato

Extracción O2

• La extracción de oxígeno se determina por la diferencia entre la saturación de oxígeno de la sangre arterial (SaO2) y la saturación de oxígeno de la sangre venosa (SvO2)

• O2ER =(SaO2-SvO2)/SaO2

• O2ER varía de 20% a 30% en individuos sanos

• O2ER 50-60%

Presión parcial de oxigeno

en sangre venosa mezclada

• ↑ ERO2 ↓PVO2

• PjvO2 40 50 mm Hg

• SjvO2 65% 75%

• Si ↑PVO2 y ↓DO2 disfunción mitocondrial en sepsis

Gasto cardiaco

• Fundamental en shock séptico

• Ecocardiografía

• Precisión en la evaluación de la oxigenación del tejido es deficiente

Sepsis y endotoxemia

• Sepsis: Se refiere a la reacción inflamatoria sistémica (y comúnmente superada) a la infección

• Endotoxemia: Se refiere a la presencia de endotoxinas en el torrente sanguíneo.

• El término general usado para describir estas secuelas sistémicas a mediadores inflamatorios es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).

• Schok séptico o endotóxico: se produce cuando los trastornos sistémicos comprometen la función circulatoria.

Endotoxemia

• Pleuroneumonía • Endometritis • Peritonitis • Colitis infecciosa

Respuesta inflamatoria sistémica

• Lumen intestinal

• lisozimas, enzimas y anticuerpos, que limitan la capacidad de las bacterias entéricas para invadir el revestimiento de la mucosa.

• LPS de bacterias gram -

Endotoxemia

• La endotoxina tiene tres veces más probabilidades de ser detectada en el líquido peritoneal que en el plasma de caballos con enfermedad del tracto gastrointestinal

Endotoxemia

Citoquinas inflamatorias

Respuesta a la endotoxemia

• Citoquinas activan las integrinas (por ejemplo, CD11 / CD18) en la superficie de los neutrófilos, lo que provoca una adhesión firme al endotelio y conduce a la transmigración de los neutrófilos.

• Leucotrienos, componentes del complemento y complejos antígeno-anticuerpo estimulan la activación del estallido oxidativo de los neutrófilos para la destrucción bacteriana.

• El peróxido de hidrógeno derivado de la xantina oxidasa reacciona con grandes cantidades de NO formar el peroxinitrito, un potente oxidante y con aniones de cloruro, lo que resulta en la formación de ácido hipocloroso, otro potente oxidante.

• Estos oxidantes son capaces de matar bacterias y degradar la endotoxina, pero también son poderosos mediadores de la lesión endotelial y tisular del huésped.

• La disfunción endotelial produce una disminución de la capacidad de respuesta a los agentes vasoactivos (vasodilatadores y vasoconstrictores), mayor permeabilidad vascular y edema, y coagulopatía.

• Neutrófilos activados liberan metaloproteinasas de la matriz, que contribuyen a la lesión tisular mediante la descomposición de los componentes de la membrana basal.

• En caballos que padecen endotoxemia, se ha documentado un extenso daño endotelial. El resultado final es una mala perfusión tisular y edema, lo que lleva a un shock cardiovascular

Respuesta a la endotoxemia

Endotelina 1 Tromboxano

Vasoconstricción Hipertensión pulmonar

Disfunción endotelial

Prostaciclina NO

Sistema simpático

Prostaciclina NO

HIPOTENSIÓN SEVERA DISMINUCIÓN DE PERFUSIÓN

Hallazgos clínicos

Hallazgos clínicos

• El enfoque de diagnóstico para la endotoxemia en caballos incluye realizar un examen físico completo, un hemograma completo y un análisis de gases en sangre arterial.

• El hemograma completo a menudo revela leucopenia, neutropenia y desviación a la izquierda, que a menudo es seguido por leucocitosis y neutrofilia si el caballo sobrevive.

• Gasometría arterial suele revelar hipoxemia arterial.

• Los caballos a menudo desarrollan una hipertensión (hipertensión arterial sistémica) temprana seguida de una fase hipodinámica (hipotensión) más prolongada.

• Los caballos a menudo desarrollan hipertensión arterial pulmonar.

• Un diagnóstico tentativo de endotoxemia generalmente se hace con base en los signos clínicos, los datos clínico-patológicos y el proceso de enfermedad primaria más probable. El tratamiento a menudo es necesario y debe instituirse sin un diagnóstico definitivo.

Tratamiento

Control de la enfermedad primaria

• Enfermedad primaria es del tracto gastrointestinal:

carbón activado, esmectita DTO (di-tri-octaédrica) enterectomia del intestino isquémico.

brindar cuidados de apoyo a caballos con Enfermedad inflamatoria intestinal.

• (Pleuroneumonía, absceso umbilical), el tratamiento implica la eliminación de la fuente (drenaje pleural, onfaloflebectomía) y tratamiento con antibióticos.

• En las yeguas con placenta retenida y metritis, se indica el paso de la placenta, el lavado uterino y el tratamiento con antibióticos.

Apoyo medico

• Fluidoterapia (diarrea, reflujo, acumulación de líquido pleural o peritoneal).

• La administración de antibióticos de amplio espectro es importante en el tratamiento de caballos con procesos sépticos; sin embargo, la muerte rápida de bacterias gramnegativas podría conducir teóricamente a una mayor liberación de endotoxinas de sus paredes celulares.

• Amikacina genera menor TNFa que betalactamicos

• La administración de plasma es útil para ayudar a reponer las proteínas plasmáticas, especialmente la albúmina, que ayuda a mantener la presión oncótica necesaria para mantener los líquidos en el compartimento intravascular.

• Potrillos neonatales con fracaso de la transferencia pasiva se les debe administrar plasma regular para aumentar los niveles de inmunoglobulina circulante.

• Plasma hiperinmune

Apoyo medico

• La polimixina B es un antibiótico polipeptídico catiónico que se une al lípido A y neutraliza las acciones de la endotoxina.

• La polimixina B es un antibiótico de amplio espectro, sin embargo, y debido a un alto potencial de nefrotoxicidad y neurotoxicidad, no se administra sistémicamente a los caballos.

• Clínicamente, la polimixina B se administra a los caballos en una dosis de 1000 a 5000 UI / kg cada 8 a 12 horas diluidas en aproximadamente 1 L de líquido poliiónico.

• Esta terapia generalmente se continúa durante aproximadamente 2 a 3 días, o hasta que los signos de endotoxemia desaparezcan. Corregir deshidratación.

Antinflamatorios

• Flunixin meglumina a 0,25 mg / kg IV cada 8 horas disminuye las concentraciones de eicosanoides, atenúa los efectos hemodinámicos y reduce la acidemia láctica

• Fenilbutazona parece ser más efectiva para mejorar los efectos de la endotoxina en la motilidad intestinal en caballos .2.2 mg / kg IV cada 12 horas para inhibir los efectos de la endotoxina sobre la motilidad intestinal.

• ketoprofeno y flunixin meglumina ambas disminuyen Tromboxano B2, la prostaglandina E2, TNF-α y factor tisular

Antinflamatorios

• El dimetilsulfóxido (DMSO) se administra a menudo a los caballos por sus supuestos efectos antiinflamatorios, que están relacionados con su capacidad para eliminar los radicales libres derivados del oxígeno.

• Atenúa el daño endotelial, la hipoglucemia, la hipotensión y la acidemia láctica en el choque endotóxico en otras especies.

• 0,1 g / kg a 1 g / kg, y en solución a una concentración no mayor que un 10% a 20%.

Pentoxifilina

• La pentoxifilina (PTX) es un derivado de la metilxantina agente reológico que mejora el flujo sanguíneo capilar al reducir la viscosidad de la sangre y aumentar la deformabilidad de los glóbulos rojos.

• Genera inhibición de la síntesis de TNF-α, la disminución de las concentraciones de tromboxano B2 y la actividad tromboplastina tisular y la concentración aumentada de PGI2.

• 8-10 mg/kg cada 12 horas

Corticoides

• Los corticosteroides ejercen una serie de efectos beneficiosos que los hacen potencialmente útiles en el tratamiento de la endotoxemia, incluida la inhibición de la fosfolipasa A2 y la posterior liberación de ácido araquidónico de las membranas celulares, y una síntesis reducida de TNF-α, IL-1 e IL-6.

• Inmunosupresion y aparente desarrollo de laminitis.

• La dosis de dexametasona requerida para inhibir la síntesis de TNF-α por macrófagos peritoneales equinos equivale a una dosis sistémica de aproximadamente 3 mg / kg, que excede la dosis actualmente recomendada que se ha demostrado que tiene efectos beneficiosos en la endotoxemia equina experimental.