PACIENTE QUIRÚRGICO CRÍTICO:

Peritonitis Terciaria

PROF. DR. LORENZO RICCIARDI GILL

PERITONITIS PRIMARIA: NO HAY FUENTE OBVIA, COMO UNA VISCERA PERITONITIS PRIMARIA: NO HAY FUENTE OBVIA, COMO UNA VISCERA PERFORADA. ES EL TIPO MENOS FRECUENTE. EN ADULTOS SE VE EN PERFORADA. ES EL TIPO MENOS FRECUENTE. EN ADULTOS SE VE EN PACIENTES PORTADORES DE CIRROSIS ALCOHOLICAS CON ASCITIS: PACIENTES PORTADORES DE CIRROSIS ALCOHOLICAS CON ASCITIS: TIENE UNA ALTA MORTALIDADTIENE UNA ALTA MORTALIDAD.

GERMENES HABITUALES: ESCHERICHIA COLI 60%, ESCHERICHIA COLI 60%, STREPTOCOCUS PNEUMONIIAE.STREPTOCOCUS PNEUMONIIAE.PERITONITIS SECUNDARIA: GERMENES HABITUALES:

(POLIMICROBIANA).POLIMICROBIANA). HAY UNA FUENTE OBVIA.INFECCION PERITONEAL CAUSADA POR LA PERFORACION DE UNA VISCERA HUECA.DE ORIGEN TRAUMATICO, O POSOPERATORIA.-EN LA MAYORIA DE LOS CASOS UNA INTERVENCION QUIRURGICA REALIZADA EN TIEMPO Y FORMA , PACIENTE CON DEFENSAS NORMALES, ANTIBIOTICOS Y MEDIDAS DE SOSTEN, RECUPERAN EN FORMA PRIMARIA.UN CIERTO NUMERO DE PACIENTES, LA RESPUESTA ES INAPROPIADA, Y SE TIENE LA

Paciente quirúrgico crítico

PERITONITIS TERCIARIA: CUADRO CLINICO PERSISTENTE SIN FOCO INFECCIOSO EVIDENTE,

SIN PATOGENOS DETECTADOS; HONGOS O POR BACTERIAS OPORTUNISTAS Y MANIFESTACIONES

DE SEPSIS POR DESARROLLO PROGRESIVO DE DISFUNCION MULTIPLE DE ORGANOS

PACIENTES QUIRÚRGICOS QUE EN FUNCIÓN DE LA INTERVENCIÓN O DE SUS COMPLICACIONES REALES O PREVISIBLES SE TRANSFORMAN EN

CRÍTICOS

PERITONITIS TERCIARIA o

TERAPIA RESISTENTE

En los últimos 20 años, la mortalidad de la peritonitis

secundaria grave se ha reducido sustancialmente:

• fisiopatología• técnicas quirúrgicas agresivas• antibióticos de amplio espectro• UCIs y Reanimaciones

• Se define como peritonitis secundaria a la infección de la cavidad peritoneal causada por perforación o disrupción anastomótica del tracto digestivo

• La terapia es primariamente quirúrgica y en la mayoría de los casos (> 80 %) la infección es eliminada

• Cuando la contaminación de la cavidad es importante, la infección persiste o puede recurrir

• En los casos graves (con importante toxicidad sistémica) se precisa de intervenciones quirúrgicas repetidas para limpiar la(s) fuentes de infección

• Las estrategias quirúrgicas para manejar la peritonitis secundaria incluyen la relaparotomía secuencial o el manejo abierto

Relaparotomía secuencial

Operaciones secuenciales a intervalos fijos (24-72 h) sin relación con la situación del

paciente

Relaparotomía secuencial

• Su propósito es anticipar la formación de colecciones infecciosas y evitar sus efectos sistémicos

• Se suspenden cuando la cavidad peritoneal está macroscópicamente limpia

• Efectos adversos: daño visceral, necrosis de la fascia abdominal y complicaciones anestésicas

Manejo abierto (laparostomía)

Abdomen abierto y cubierto con malla o lámina plástica

en combinación con sistema de drenajes

Manejo abierto (laparostomía)

• Exposición contínua (inspección), máximo drenaje, fácil acceso a la cavidad peritoneal

• Descompresión y mejor perfusión. Mejor mecánica pulmonar

• Indicación: SCA(sindrome compartimental abdominal y/o 3 o más relaparotomías

• Complicaciones: evisceración, pérdidas de líquidos-electrolitos-proteinas y fístula entérica

PERITONITIS TERCIARIA

Situación clínica en la que la infección Situación clínica en la que la infección (de origen) intrabdominal persite y se (de origen) intrabdominal persite y se

presenta DMO.presenta DMO.

La relaparotomía o la TAC no revelan La relaparotomía o la TAC no revelan focos evidentes; líquido serohemático focos evidentes; líquido serohemático

con algunos microorganismos con algunos microorganismos seleccionadosseleccionados

Mortalidad > 60 %Mortalidad > 60 %

Actualmente es el límite del tratamiento de las infecciones intrabdominales

graves

AGRESION

RESPUESTA LOCAL

CitoquinasMacrófagos Células endoteliales

RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS

SIRSSIRSENDOCRINO HEMATOLOGICO

CEREBRO HIGADO

CORAZÓN PULMON

INTESTINO METABOLICO

Fase IFase I

Fase IIFase II

Fase IIIFase III

RIÑON

SDMO/SFMOSDMO/SFMO

ACTUACIÓN

INMUNOPARÁLISIS

TERAPIA ANTIMICROBIANA

DISFUNCIÓN ENDOCRINA-METABOLICA

INMUNOPARÁLISIS

TERAPIA ANTIMICROBIANA

DISFUNCIÓN ENDOCRINA-METABOLICA

Definición de Inmunoparálisis

Nivel crítico de monocitos Nivel crítico de monocitos desactivados con menos del 30 % desactivados con menos del 30 % de expresión HLA-DR (capacidad de expresión HLA-DR (capacidad

de presentar antígenos)de presentar antígenos)

INMUNOPARÁLISIS LOCAL Y INMUNOPARÁLISIS LOCAL Y

SISTÉMICASISTÉMICA PROINFLAMATORIOPROINFLAMATORIO

TNF TNF

IL-1IL-1

IL-6IL-6

IL-8IL-8

CONTRAINFLAMATORICONTRAINFLAMATORIOO

IL-10IL-10 ra IL-1 ra IL-1 rs TNF-Irs TNF-Irs TNF-IIrs TNF-II

IL-6IL-6

SHOCK Y DMO SUPRESIÓN INMUNE

FACTORES DE

INMUNOPARÁLISIS • RELACIONADOS CON EL PACIENTE

– Deficiencias genéticas– Edad– Mala situación nutricional

• IATROGENIA– Cirugía– Transfusiones– Medicación inmunosupresora

• ENFERMEDAD DE BASE– Neoplasia– Neutropenia

Polimorfismo genético

– 20 % de la población tiene un alelo del gen TNF alfa que contiene guanina en lugar de adenosina (posición –308). Probabilidad de muerte si shock séptico x 3,7 veces

– Los pacientes con 2 copias del intron 2 del gen de la IL-1ra, tienen un riesgo relativo de 2,14 para desarrollar sepsis grave

TNF alfa

IL-1ra

MICROBIOLOGÍA Y TERAPIA ANTIMICROBIANA

o En la peritonitis terciaria, los patógenos frecuentemente cultivados en la cavidad peritoneal incluyen gram – multiresistentes y organismos endógenos de baja patogenicidad intrínseca (epidermidis, candida, enterococo)

o Su principal origen es el tracto digestivo del propio paciente

• Hipoperfusión intestinal

• Ayuno intestinal

• Eliminación de la flora normal

• Manipulación

• Alteración del GALT

La inmunoestimulación por retirada de factores inhibidores (plasmaféresis) o por administración de factores de crecimiento hematopoyéticos como G-CSF, GM-CSF e IFN-gamma puede ser útil durante este periodo

MICROBIOLOGÍA

o La contaminación por los patógenos descritos se correlaciona con la gravedad del DMO y con la mortalidad. Pero parece ser más una manifestación que una causa

o Por otra parte, en algunos casos de sepsis secundaria, la mortalidad atribuible a estos patógenos puede llegar al 35 %

Contaminación vs Infección

MICROBIOLOGÍA

o La contaminación por los patógenos descritos se correlaciona con la gravedad del DMO y con la mortalidad. Pero parece ser más una manifestación que una causa

o Por otra parte, en algunos casos de sepsis secundaria, la mortalidad atribuible a estos patógenos puede llegar al 35 %

Contaminación vs Infección

PACIENTE QUIRURGICO CRITICO. PERITONITIS TERCIARIAO PERSISTENTE.

LA DEFINICION Y LOS ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS SON MUY CONFUSOS

EXSTEN UNA SERIE DE TERMINOS NO BIEN UTILIZADOS.

EN UNA REUMION DE CONCENSO DE LA SOCIETY OF CRITICAL CARE MEDICINEMEDICINE

1-SIRS:1-SIRS: SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA.ES LA RESPUESTA HIPERMETABOLICA DEL HOSPEDERO A UNA INFECCION,

NECROSIS Y OTRAS CAUSAS.

2-SEPSIS:2-SEPSIS:CUANDO EL SIRS ES ES EL RESULTADO DE UNA INFECCION CUANDO EL SIRS ES ES EL RESULTADO DE UNA INFECCION CONFIRMADA.CONFIRMADA.

3-MODS: 3-MODS: SINDROME DE DISFUNCION MULTIPLE DE ORGANOSSINDROME DE DISFUNCION MULTIPLE DE ORGANOS

4-SEPSIS SEVERA:CUANDO SE ASOCIA AL MODS HIPOFUNCION O 4-SEPSIS SEVERA:CUANDO SE ASOCIA AL MODS HIPOFUNCION O HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL

5-(SCA) SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL(PRESION 5-(SCA) SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL(PRESION INTRAABDOMINAL > DE 20mmHG, EL CUAL TIENE EFECTO INTRAABDOMINAL > DE 20mmHG, EL CUAL TIENE EFECTO

DELETEREO SOBRE NUMEROSOS ORGANOS DE LA ECONOMIADELETEREO SOBRE NUMEROSOS ORGANOS DE LA ECONOMIA

ENFERMO CRITICO QUIRURGICO(PERIT. TERCIARIA)ENFERMO CRITICO QUIRURGICO(PERIT. TERCIARIA)

1-TERAPIA INTENSIVA( INFECCION PERITONEAL GRAVE 2-SOMETIDOS A UNA O VARIAS LAPAROTOMIAS.-

3-ANTIBIOTICOS EN FORMA PROLONGADA, ALTERA LA FLORA INDIGENA.-

4- SUFRE PROLONGADA AUSENCIA DE ALIMENTACION ENTERAL.-CON SUS CONSECUENCIAS DIGESTIVAS METABOLICAS Y SISTEMICAS.-

5- SEMBRADOS DE MONITOREOS Y TERAPEUTICAS INVASIVAS Y HABITANDO EN UN ENTORNO COLONIZADO DE GERMENES MULTIRESISTENTES.-

TODOS ESTOS FACTORES CLARAMENTE AGRESIVOS, ACTUAN ROMPIENDO BARRERAS NATURALES A LA INFECCION, ALTERANDO EL ESTADO INMUNITARIO, DISMINUYENDO LOS MECANISMOS DE DEFENSA.-

PAPEL DEL INTESTINOPAPEL DEL INTESTINOEL ORIGEN DE LOS GERMENES HALLADOS EN LA CAVIDAD PERTONEAL Y EL FOCO RESPONSABLE DEL CUADRO DE FALLO MULTIORGANICO SERIA EL TRACTO EL TRACTO DIGESTIVO A PESAR DE NO MOSTRAR ALTERACIONES DIGESTIVO A PESAR DE NO MOSTRAR ALTERACIONES MACROSCOPICAS GROSERAS, PRESENTA COLONIZACION MACROSCOPICAS GROSERAS, PRESENTA COLONIZACION DE ZONAS HABITUALMENTE ESTERILES CON GERMENES DE ZONAS HABITUALMENTE ESTERILES CON GERMENES MULTIRRESISTENTES, PERDIDA DE LA FUNCION DE MULTIRRESISTENTES, PERDIDA DE LA FUNCION DE BARRERA DE LA MUCOSA INTESTINAL, PERMITIENDO BARRERA DE LA MUCOSA INTESTINAL, PERMITIENDO QUE DICHOS GERMENES PASARAN A LOS GANGLIOS QUE DICHOS GERMENES PASARAN A LOS GANGLIOS MESENTERICOS Y CIRCULACION PORTAL.MESENTERICOS Y CIRCULACION PORTAL.

RESULTANDO:INFECCION INVASIVA POR EL MECANISMO RESULTANDO:INFECCION INVASIVA POR EL MECANISMO DENOMINADO DE DENOMINADO DE TRASLOCACION BACTERIANATRASLOCACION BACTERIANA SIENDO ASI SIENDO ASI RESPONSABLE EN UNA SEGUNDA FASE DEL RESPONSABLE EN UNA SEGUNDA FASE DEL MANTENIMIENTO DEL ESTADO SEPTICO Y EL MODS.MANTENIMIENTO DEL ESTADO SEPTICO Y EL MODS.

TRASLOCACION BACTERIANATRASLOCACION BACTERIANA

PASAJE DE MICROORGANISMOS VIABLES O NO PASAJE DE MICROORGANISMOS VIABLES O NO VIABLES Y PRODUCTOS BACTERIANOS COMO VIABLES Y PRODUCTOS BACTERIANOS COMO ENDOTOXINAS A TRAVES DE UNA BARRERA ENDOTOXINAS A TRAVES DE UNA BARRERA INTESTINAL ANATOMICAMENTE INTACTA.INTESTINAL ANATOMICAMENTE INTACTA.

INSULTO PERITONEAL Y EL SHOCK CON ISQUEMIA INSULTO PERITONEAL Y EL SHOCK CON ISQUEMIA INTESTINAL. INTESTINAL.

AGRESION ANESTESICOQUIRURGICA REPETIDA. AGRESION ANESTESICOQUIRURGICA REPETIDA. PROLONGADA ALIMENTACION NO ENTERAL. PROLONGADA ALIMENTACION NO ENTERAL. ANTIBIOTICOS: DAÑAN LA BARRERA MUCOSA.ANTIBIOTICOS: DAÑAN LA BARRERA MUCOSA.

DE SER CIERTO LA DE SER CIERTO LA HIPOTESIS: EL TRACTO GASTRO HIPOTESIS: EL TRACTO GASTRO INTESTINAL SE CONVERTIRIA EN EL FOCO INTESTINAL SE CONVERTIRIA EN EL FOCO BACTERIANO QUE PERPETUA LA SEPSIS.BACTERIANO QUE PERPETUA LA SEPSIS.

QUE PODEMOS HACER LOS CIRUJANOS ?QUE PODEMOS HACER LOS CIRUJANOS ?EN LA PERITONITIS TERCIARIA, A PESAR DE SER LA EN LA PERITONITIS TERCIARIA, A PESAR DE SER LA EVOLUCION DE UNA ENFERMEDAD NETAMENTE QUIRURGICA: EVOLUCION DE UNA ENFERMEDAD NETAMENTE QUIRURGICA: LA CIRUGIA ES EXTEMPORANEA, LA OPORTUNIDAD DE LA CIRUGIA ES EXTEMPORANEA, LA OPORTUNIDAD DE CURACION POR UNA CORRECTA CIRUGIA YA PASO.CURACION POR UNA CORRECTA CIRUGIA YA PASO.LA CURACION EN LA ETAPA DE PERITONITIS TERCIARIA, NO LA CURACION EN LA ETAPA DE PERITONITIS TERCIARIA, NO DESCANSA EN LA ERRADICACION DEL FOCO PERITONEAL. DESCANSA EN LA ERRADICACION DEL FOCO PERITONEAL. ESTE GESTO QUE ES ABSOLUTAMENTE FUNDAMENTAL, EN ESTE GESTO QUE ES ABSOLUTAMENTE FUNDAMENTAL, EN LA SEPSIS DE ORIGEN PERITONEAL,EN ESTA ETAPA , LA SEPSIS DE ORIGEN PERITONEAL,EN ESTA ETAPA , HABITUALMENTE, NO LOGRA INTERRUNPIR LA EVOLUCION HABITUALMENTE, NO LOGRA INTERRUNPIR LA EVOLUCION HACIA LA MUERTE. HACIA LA MUERTE.

ESTO SIGNIFICA QUE EL PRINCIPAL DILEMA DEL CIRUJANO ESTO SIGNIFICA QUE EL PRINCIPAL DILEMA DEL CIRUJANO ES DETERMINAR EN QUE ETAPA SE ENCUENTRA UN ES DETERMINAR EN QUE ETAPA SE ENCUENTRA UN ENFERMO YA OPERADO DE PERITONITIS, PERSISTE UN FOCO ENFERMO YA OPERADO DE PERITONITIS, PERSISTE UN FOCO NO DRENADO, O FALLADO UNA SUTURA,NO DRENADO, O FALLADO UNA SUTURA, LA UNICA CHANCE QUE TIENE EL ENFERMO ES EL LA UNICA CHANCE QUE TIENE EL ENFERMO ES EL HALLAZGO DE UN FOCO SEPTICO INTRAPERITONEAL, PARA HALLAZGO DE UN FOCO SEPTICO INTRAPERITONEAL, PARA

UNA INTERVENCION PRECOZUNA INTERVENCION PRECOZ..

PRINCIPIOS QUIRURGICOS ADECUADOSPRINCIPIOS QUIRURGICOS ADECUADOS1-MEDIDAS DE REANIMACION ADECUADA1-MEDIDAS DE REANIMACION ADECUADA2-ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA ADECUADA2-ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA ADECUADA3-INTERVENCION OPORTUNA Y ADECUADA3-INTERVENCION OPORTUNA Y ADECUADA4-ADECUADO TRAT. DEL FOCO PERITONEAL4-ADECUADO TRAT. DEL FOCO PERITONEAL5-DEBRIDAMIENTO DE TEJIDOS DESVITALIZADOS Y 5-DEBRIDAMIENTO DE TEJIDOS DESVITALIZADOS Y DRENAJEDRENAJE6-ABDOMEN ABIERTO6-ABDOMEN ABIERTOSI LA CIRUGIA NO ES UTIL,NOS QUEDAN POCAS ARMAS SI LA CIRUGIA NO ES UTIL,NOS QUEDAN POCAS ARMAS UTILES A MODO DE REAFIRMACION: UNA FRASE DE UTILES A MODO DE REAFIRMACION: UNA FRASE DE BAUE(1975) NUESTRA INGENUIDAD EN DESARROLLAR BAUE(1975) NUESTRA INGENUIDAD EN DESARROLLAR TERMINOLOGIA, EXCEDE NUESTRA HABILIDAD PARA TERMINOLOGIA, EXCEDE NUESTRA HABILIDAD PARA TRATAR A LOS PACIENTES CON FALLAS DE ORGANOS Y TRATAR A LOS PACIENTES CON FALLAS DE ORGANOS Y SISTEMAS. LA MORTALIDAD ES ALTA Y LOS RESULTADOS SISTEMAS. LA MORTALIDAD ES ALTA Y LOS RESULTADOS DEL TRATAMIENTO SON POBRES.- LA RESPUESTA ES LA DEL TRATAMIENTO SON POBRES.- LA RESPUESTA ES LA PREVENCION Y POR SUERTE, EN ESA PREVENCION, LOS PREVENCION Y POR SUERTE, EN ESA PREVENCION, LOS CIRUJANOS SOMOS FUNDAMENTALES.-CIRUJANOS SOMOS FUNDAMENTALES.-

HISTORIA CLINICA: SEXO FEMENINO.-25 AÑOS.-SOLTERA.-FECHA DE INGRESO: 9 DE ENERO.-4 HORAS DE EVOLUCION.-DOLOR ABDOMINAL EN REGION EPIGASTRICA, QUE SE IRRADIA A TODO EL ABDOMEN, SENSACION FEBRIL, NAUCEAS Y VOMITOS.-PULSO 96.-F. R. 14.- TRA AX. 37°.- ABDOMEN BLANDO, DOLOROSO EN F. I. D. Y DEFENSA MUSCULAR.-G. B.15.300.-N. 89%DIAGNOSTICO: APENDICITIS AGUDA: OPERACIÓN REALIZADA: APENDICECTOMIA LAPAROSCOPICA. ALTA A LAS 24 HORAS.-’’’’’’’’*******REINGRESO: 15 DE ENERO: DOLOR EN BAJO VIENTRE-FACIES TOXICA,’’’’’’’*** TAQUICARDIA- POLIPNEA- OLIGURIA- P.A. 80/60- PULSO 100- TRA 36.FACIES HIPOCRATICA- CIANOSIS DE EXTREMIDADES- PIEL SECA-ABDOMEN DISTENDIDO-DOLOROSO EN LOS FLANCOS- SIGNOS DE IRRITACION PERITONEAL- R. H. A. NEGATIVOS-SHOCK SEPTICO DE ORIGEN ABDOMINAL- LAPAROTOMIA MEDIANA INFRAUNBILICAL: ABUNDANTE CANTIDAD DE LIQUIDO ABDOMINAL-PERFORACION CECAL A 2 cm DE LA BASE APENDICULAR.-EL CLIP DE MESO Y BASE APENDICULAR INDENNE.-PACIENTE A TERAPIA INTENSIVA,’’’’’’’’’****** ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA. ECOGRAFIA: LIQUIDO LIBRE5° DIA MEJORIA: SE TRASLADA A SALA COMUN 25 DE ENERO.-26 DE ENERO FIEBRE 39.8.- ECOGRAFIA: LIQUIDO EN CAVIDAD. G. B .25.000.-N. 90%.- HEPATOGRAMA ALTERADO.-REINTERVENCION. DIAGNOSTICO: PERFORACION DE VISCERA HUECA.-PERFORACION DE ESTOMAGO, TERCIO MEDIO, CARA ANTERIOR.-’’’*********FALLA MULTIORGANICA.- FALLECE EL 27 DE ENERO.-

PACIENTE DE 42 AÑOS, varón, sin patología de base,etilista crónico.que ingresa PACIENTE DE 42 AÑOS, varón, sin patología de base,etilista crónico.que ingresa por un cuadro de 72 horas de evolucion con dolor en epigastrrio, tipo pesades, de por un cuadro de 72 horas de evolucion con dolor en epigastrrio, tipo pesades, de inicio brusco intenso, que no irradia, continio, posterior a la ingesta, de comida inicio brusco intenso, que no irradia, continio, posterior a la ingesta, de comida grasa, sin posicion antalgica, nauceas, sin vomitos. Consulta con facultativo, quien grasa, sin posicion antalgica, nauceas, sin vomitos. Consulta con facultativo, quien le medica con metoclopramida, con lo cual empeora el cuadro, intensivandose el le medica con metoclopramida, con lo cual empeora el cuadro, intensivandose el dolor.perdida del apetito.queda en cama. dolor.perdida del apetito.queda en cama.

60 horas antes de su ingreso el dolor se vuelve tipo retorcijon, discontinuo.60 horas antes de su ingreso el dolor se vuelve tipo retorcijon, discontinuo.

48 horas antes deposiciones liquidas en dos oportunidades, coloracion verduzca 48 horas antes deposiciones liquidas en dos oportunidades, coloracion verduzca

40 horas antes fiebre con escalofrios, se exacerva el dolor en epigastrio, continuo, 40 horas antes fiebre con escalofrios, se exacerva el dolor en epigastrio, continuo, intenso, se irradia a abdomen inferior, disminucion de la diuresis y de la emision intenso, se irradia a abdomen inferior, disminucion de la diuresis y de la emision de gases..de gases..

4 horas antes el dolor intenso con nauceas i vomitos en abundancia, de contenido 4 horas antes el dolor intenso con nauceas i vomitos en abundancia, de contenido gastrico.gastrico.

Examen fisico:facies dolorosa, palidez generalizada .abdomen globuloso, Examen fisico:facies dolorosa, palidez generalizada .abdomen globuloso, asimetrico a expensasde abonbamiento en epigastrio. Dolor generalizado con asimetrico a expensasde abonbamiento en epigastrio. Dolor generalizado con defensa abdominal e irritacion peritoneal generalizada, sonoridad aumentada,rha defensa abdominal e irritacion peritoneal generalizada, sonoridad aumentada,rha +tacto rectal.+tacto rectal.

Laboratorio:hb 14.6 hcto42 gb 19700 n 82 vsg 37 tp 97 gli 119ur 31 creat 1.27 na Laboratorio:hb 14.6 hcto42 gb 19700 n 82 vsg 37 tp 97 gli 119ur 31 creat 1.27 na 137 k 4.3 ca 1.19 amilasemia 124.-137 k 4.3 ca 1.19 amilasemia 124.-

• dx.peritonitis generalizada de origen apendicular laparotomia mediana infraumbilical. Pus en cavidad apendice gangrenoso y perforado en tercio proximal. Apedicectomia sin jareta. Punto en z en base apendicular del ciego drenaje el lecho. Cierre en un plano con vicril

• evolucion torpida, taquicardia, febril, con abdomen distendido, con ruidos hidroaereos el primer dia, luego desaparece. Rx de pie niveles hidroaereos. .-al 5° dia sonda nasogastrica,durante el procedimiento se eviscera.reopoerado:se constata asas delgadas y colon muy dilatados. Perforacion de 1 cm de diametro en ciego, periferico a base apendicular. Sonda rectal hasta ileon, descompresion importante de gases y liquidos. Colectomia derecha segmentaria con 5 cm de ileon terminal. Ileostomia en f.i.d. Colostomia f. D.. Cierre con prolene 2.