REHABILITACION EN EL PACIENTE CRITICO

REUNIÓN DE LA SOCIEDAD DE EUSKAL HERRIA DE MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN

22/11/2013Servicio de Rehabilitación del Hospital Universitario Araba.

Amaia Madariaga Zabala

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PREGUNTAS QUE QUERIAMOS RESPONDER

¿Qué es la enfermedad neuromuscular del paciente crítico?

¿Diagnóstico diferencial de la miopatía/polineuropatía?¿Es necesario un estudio electrofisiológico y

anatomopatológico?¿Evidencia de la rehabilitación en el paciente crítico?¿Tratamiento rehabilitador precoz?¿Hasta cuando?¿Hay que hacer a todos? ¿Acelera el proceso de extubación?¿Qué tipo de tratamiento?¿El tratamiento rehabilitador puede cambiar la evolución y

pronóstico?

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FUENTES DE INFORMACION

Guía NHS: Rehabilitación en la Enfermedad Crítica

SERMEFCochraneUpTo DatePubmedOvid

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¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR DEL

PACIENTE CRÍTICO?

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INTRODUCCION

PACIENTE CRITICO: se denomina paciente crítico a todo paciente, cuyo estado de salud se encuentra gravemente comprometido y que condiciona al paciente un riesgo elevado de muerte, pero que al no ser un paciente en estado terminal tiene posibilidad de recuperar la homeostasia del organismo y preservar la vida.

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• La creación de las Unidades de Cuidados Intensivos han provocado un aumento de la supervivencia en entidades con alta tasa de mortalidad.

• La importante comorbilidad de estos enfermos, la prolongada estancia hospitalaria y el empleo de ciertos fármacos han favorecido la aparición de nuevos síndromes asociados al enfermo crítico.

• Una de estas entidades es la enfermedad neuromuscular del paciente crítico, descrita hace apenas dos décadas( 1977 MacFarnale publicó primer caso).

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El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica(SIRS), ocurre en un 20-50% de los pacientes ingresados en unidades de cuidado intensivo(UCI). Involucra el fallo de varios órganos, tales como pulmón, corazón, cerebro, tracto gastrointestinal y riñón, conduciendo a posible sepsis y fallo multiorgánico(FMO).

Este síndrome además, puede causar daño directo de los nervios periféricos y de los músculos esqueléticos, demostrados en estudios anatomopatológicos y neurofisiológicos: polineuropatía y miopatía del paciente crítico. Es una complicación importante y frecuente en las UCI-s.

Debilidad neuromuscular del paciente crítico que puede desarrollar una tetraparesia/tetraplejia.

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Enfermo

críticoUCI

SRIS

SepsisFMO

PPCMPC

Debilidad neuromuscula

r

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Aunque la debilidad adquirida en la UCI es de origen multifactorial, ambas pueden ser responsables directas de la debilidad muscular que ocurre durante el cuidado y recuperación de pacientes críticamente enfermos, conduciendo a demora en el retiro del respirador e inmovilización prolongada.

Puede afectar a pacientes de cualquier edad(+ > 50 años). Mayor frecuencia en varones.

En los últimos trabajos publicados se habla de alteraciones neuromusculares del paciente crítico(afectación del nervio periférico, músculo o unión neuromuscular que se desarrolla en la estancia de UCI).

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En las últimas décadas ha aumentado la supervivencia en UCI, pero también la morbilidad, sobre todo las alteraciones neuromusculares, con una prevalencia aproximada del 57%(10-80%)

GUIA NHS REHABILITACION EN LA ENFERMEDAD CRITICA:

- Hasta hace relativamente poco, había poca compresión de lo que realmente sucede a todas estas personas.

- La recuperación de la enfermedad es individual, y pocos estudios han podido demostrar la estrecha relación entre las características de la enfermedad aguda y el impacto a largo plazo.

- Se habla del beneficio de la movilidad precoz para prevenir ventilación mecánica prolongada y/o desarrollar polineuromiopatía.

INCIDENCIA

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El desarrollo de la polineuromiopatía del paciente crítico tiene importantes repercusiones: aumento de la estancia media en UCI, un aumento en el tiempo de ventilación mecánica y, por tanto, un incremento significativo de los costes sanitarios.

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CLASIFICACION de la debilidad muscular adquirida en el paciente crítico

A.-POLINEUROPATIA DEL PACIENTE CRITICO(PPC): Polineuropatía axonal por degeneración de fibras motoras y

sensitivas, asociada a mayor o menor grado de lesión muscular por denervación.

Descrita por primera vez en 1984.

B.-MIOPATIA DEL PACIENTE CRITICO(MPC): Lejos de ser secundaria a la lesión neural, el músculo esquelético es en

este caso el órgano diana de la afectación. Según AP: Miopatía de filamentos gruesos de miosina. Patrón característico.

C.- POLINEUROMIOPATIA DEL PACIENTE CRITICO(PMPC): En muchos casos se encuentras presentes signos de ambas entidades,

definiéndose la existencia de una PATRON MIXTO (variabilidad de los datos de prevalencia en las publicaciones ( algunos estudios, patrón mixto , 25% de los casos).

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FACTORES DE RIESGO PARA LA DEBILIDAD NEUROMUSCULAR ADQUIRIDA:Datos limitados y contradictorios.Decenas de factores sugeridos en

distintas investigaciones.La hiperglucemia es el factor de riesgo

identificado de forma consistente. Corticoides, relajantes musculares,

aminoglucósidosEstados carencialesSRISFMOSepsisEstancia larga en UCIEdad del pacienteEtc.

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PATOGENIA

Existen varias teorías patogénicas, ninguna de las cuales explica totalmente el desarrollo del cuadro:

Sepsis: disfunción microcirculatoria, aumento de la permeabilidad vascular e inflamación a nivel neuromuscular. Todo ello mediado por citoquinas, endotoxinas, factor de necrosis tumoral(TNF), etc.

Miorrelajantes: denervación farmacológica + atrofia muscular.

Corticosteroides + aminoglucósidos: daño de la placa motora(asociado al tto de miorrelajantes).

Alteraciones nutricionales y hormonales. Aún no existe ningún estudio concluyente.

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DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO CLINICODIAGNOSTICO ANATOMOPATOLOGICODIAGNOSTICO ELECTROFISIOLOGICO

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DIAGNOSTICO CLINICO

Difícil de diagnosticar en fase aguda, sobre todo por el uso de sedación profunda, encefalopatía y delirio.

Por lo tanto, suele reconocerse el cuadro cuando se retira la ventilación y el paciente se encuentra despierto.

Debilidad muscular variable: cuatro extremidades + músculos respiratorios. Pares craneales respetados. Escala MCR.

Debilidad distal sobre todo(afectación motora > sensitiva) A la palpación músculos “blandos y pastosos”(hipotónicos). Afectación de musculatura intercostal y diafragmática. ROT: disminuidos, abolidos, conservados. RCP: indiferente o flexor. Líquido cefalorraquídeo normal. CK-s elevados.

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Se ha demostrado afectación de la musculatura respiratoria; cambios neuromiopáticos:

Neuropatía frénica.Atrofia muscular del diafragma por desuso,

secundaria a VM prolongada.Afectación de musculatura de caja la

torácica.

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- ¿ES NECESARIO UN ESTUDIO AP Y ELECTROFISIOLOGICO?

- ¿ DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA MIOPATIA/POLINEUROPATIA?

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DIAGNOSTICO ELECTROFISIOLOGICO

EMG/ENG.Permite confirmar el diagnóstico clínico.Permite diferenciar la lesión nerviosa, muscular y

mixta.No existe un consenso para el diagnóstico en fases iniciales

de la enfermedad.Alteraciones detectadas en 24-48 horas después de la

afectación neuromuscular.Para el diagnóstico de miopatía es necesaria la colaboración

del paciente; por lo tanto se ve dificultado en situaciones de bajo nivel de conciencia.

Factores que pueden interferir en los resultados: edema, Tª en extremidades.

Predominantemente motor.

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EMG

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ENG

Velocidad de conducción y latencia distal normal.

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DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLOGICO

El patrón de oro para el diagnóstico de PPC y MPC sigue siendo la biopsia neural y muscular.

Patrón característico en la miopatía: pérdida de filamentos gruesos de miosina.

Según AP: Miopatía de fibras musculares tipo II Pérdida de filamentos gruesos de miosina Miopatía necrotizante: mionecrosis extensa y

fagocitosis de fibras musculares.

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La biopsia de nervio periférico: degeneración axonal distal sin desmielinización, de nervios sensitivos y motores. Alteración simétrica.

( se hace con fines investigadores)

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Diferentes equipos investigadores han estudiado las alteraciones presentes en el EMG/AP de los pacientes que presentaban clínica de PNMPC al recobrar la conciencia, pero no existe un consenso ni una propuesta para el diagnóstico en fases iniciales de la enfermedad.

No existe un método establecido de detección para la parálisis neuromuscular mientras el paciente este bajo sedación y ventilación asistida.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Existe un gran número de enfermedades capaces de causar debilidad muscular en el enfermo crítico.

Aunque la clínica puede ser difícil distinguir, el patrón electrofisiológico permite el DD en muchos de los casos.

DD: - Sd. De Guillain-Barré - Lesión troncoencefálica - Parálisis prolongada por bloqueantes neuromusculares. - Polineuropatía urémica. - Neuropatía paraneoplásica. - Miopatía aguda secundaria a glucocorticoides en pacientes asmáticos( el DD más difícil). - Etc.

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PREVENCION Y TRATAMIENTO

No existe tratamiento específico consensuado.

Identificación de factores de riesgo.En la actualidad, la evidencia más fuerte para

la prevención es el control estricto de la glucemia con insulina intensiva.

Instauración de RHB precoz.

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PRONOSTICO

Pronóstico no bien definido.Según estudios recientes, una prolongada

estancia en UCI, la mayor duración de la sepsis y la pérdida de peso son los tres parámetros que se asocian a una peor recuperación.

35% de mortalidad global.La diferenciación de las dos entidades, que pueden

coexistir o no, es importante cara al pronóstico, ya que la afectación nerviosa se recupera mucho más lentamente(meses) que la afectación muscular(semanas).

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En los casos de polineuropatía leve, la recuperación es favorable en semanas.

En los casos de polineuropatía grave, limitación funcional importante a los 2 años.

En el caso de la miopatía necrosante, la mortalidad es superior al 70%, aunque el papel de la miopatía en el fallecimiento no ha sido establecido.

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Se consideran necesarios futuros estudios para avanzar en el conocimiento de la patogenia de estas entidades, lo cual nos podría llevar a encontrar un tratamiento específico y efectivo.

Eskerrik asko.