Rodrigo Ferrada Rojas

Tecnología Médica 4° año

Mención Imagenología y Física Médica

Encefalitis “Inflamación aguda del cerebro”

Numerosos microorganismos pueden producir síntomas y signos clínicos neurológicos centrales mediante daño directo o indirecto de los tejidos del SNC

Encefalitis herpética La encefalitis herpética (EH) es la encefalitis viral más

frecuente en Chile

Incidencia : 1 cada 500.000 individuos por año

Causada por el virus del Herpes simplex tipo 1 (90%) y 2

Tipo 2 afecta mayormente a neonatos

Compromiso clínico agudo y muchas veces fatal

Epidemiología No presentan variación estacional )ni diferencia por sexo

Compromete a todos los grupos etarios con una distribución bimodal

30% de los casos entre 6 m - 20 años; 50% casos > de 50 años

En adultos, el 90% de las EVHS son causadas por el VHS tipo 1 y en dos tercios de los casos se debe a una reactivación endógena de la infección. En cambio, en dos tercios de los casos de las infecciones por el VHS tipo 2 son debido a una primoinfección

Epidemiología Mortalidad se redujo drásticamente con la introducción

del Aciclovir intravenoso en la década de los 80’

Mortalidad 20%

Morbilidad 50%

HT intracraneana refractaria a tratamiento

Sin tratamiento, mortalidad supera el 70%

Eficacia del tratamiento es mayor mientras más precoz se realice

Patogénesis

Patogénesis Se han postulado dos vías de entrada del VHS al encéfalo

Reactivación del virus desde el GT, infectando la mucosa nasal y por extensión el tracto olfatorio, llegando al bulbo olfatorio (Fosa anterior)

Transporte axonal retrógrado del virus reactivado por las fibras nerviosas del V par que inervan las leptomeninges de las fosas anterior y media

Patogénesis No se ha detectado ningún factor desencadenante de la

reactivación viral que se asocie al desarrollo de una EVHS

En modelos animales, algunos agentes inmunosupresores han desencadenado una EVHS

Cuadro Clínico Inicio agudo (en horas) o subagudo (en días). Manifestaciones

clínicas son: Compromiso de conciencia (97%)

Fiebre (90%)

Déficit neurológicos focales Afasia, hemiparesia y hemianopsia

Cefalea (81%)

Alteración de la personalidad (71%)

Convulsiones (67%) y disfunción autonómica

50% de los pacientes presentan alucinaciones olfatorias o gustativas, habitualmente en días previos a la presentación de los síntomas anteriores

Diagnóstico por RM Permite una detección temprana de cambios en el

contenido de agua cerebral

Método imagenológico de elección ante casos sospechosos de encefalitis

Más sensible y “rápido” que TC en el diagnóstico de las encefalitis víricas

TC tiene hallazgos (-) antes del 5º día de iniciada la clínica

EEG tiene sensibilidad similar, pero muy inespecífico

Localización macroscópica patognomónica que se relaciona con las alteraciones neuropatológicas

Diagnóstico por RM Compromiso bilateral asimétrico de la región orbital de

los lóbulos frontales y la región mesial de los lobos temporales (HC, amígdalas, giro paraHC)

Posteriormente se observa un compromiso del circuito de Papez (sistema límbico) Fórnix, pudiendo afectar a los cuerpos mamilares

Alteraciones de la difusión Tienden a desaparecer con el tratamiento eficaz

En T2 pueden mantenerse las anormalidades

Equipo RM HCUCH Siemens Symphony 1,5 T

Exámen con contraste de quelato de Gd 15 mL

Posición supino

Head array

Protocolo HCUCH para encefalitis Protocolo cerebro estándar

T1 FLAIR SAG (20 cortes 5 mm)

T1 SE AX Subcalloso (SC) (20 cortes)

T2 TSE AX SC (20 cortes)

FLAIR SC (20 cortes)

DWI AX SC (20 cortes)

T2 GRE AX (20 cortes)

Dual DP/T2 TSE COR

Se agrega T1 FLAIR COR estándar de 20 cortes

Caso clínico Paciente femenina, 65 años. Consulta el 05/05 por un

cuadro caracterizado por nauseas, vómitos ocasionales y diarrea escasa. Se realiza un TC abdominal que resulta normal, a lo cual se trata por 5 días por el cuadro abdominal.

A la semana siguiente presenta clonías hemifacialesizquierdas. Familiares describen que inicia somnolencia progresiva y compromiso de conciencia que se mantiene

Evoluciona con escalofríos en los últimos días, febril. No presenta tos ni síntomas urinarios.

Caso clínico Paciente hace meses se encuentra más desanimada y con

“menos energía”

Consulta en servicio de urgencias del HCUCH el 15/05. Tras evaluación en Neurología se constata paciente con inatención, pero cooperadora, obedece ordenes simples, tendencia a la somnolencia

FLAIR SAG / T2 AX

FLAIR COR

DWI

ADC

T2 GRE

Dual DP T2

Gd

Gd

Caso clínico Extenso compromiso temporal mesial derecho, que se extiende

hacia la ínsula y la región frontal basal y posterior derecha. Compromiso es fundamentalmente cortical, y se acompaña de edema en relación a la sust. blanca de las áreas comprometidas

En la región frontal mesial derecha también existe áreas de aumento de señal, existiendo una escasa repercusión del tamaño del espacio subaracnoideo en relación a la porción horizontal del valle silvianoderecho

A izquierda también se observa una imagen hiperintensa que afecta la ínsula izquierda, así mismo se observa compromiso del hipocampo posterior izquierdo

El tálamo derecho se presenta discretamente hiperintenso a nivel del pulvinar talámico

Caso clínico Durante la fase con contraste, se observa reforzamiento cortical temporal

lateral derecho y reforzamiento cortical y lepto meníngeo occipital izquierdo.

Discreto reforzamiento a nivel insular izquierdo y fronto mesial derecho. En las áreas de captación descrita se presentan en los bordes y periferia de

la lesión mayor. Fino engrosamiento mucoso del seno maxilar derecho. Silla turca y contenido de características normales. La aplicación de gradientes de difusión permite observar un aumento de

señal cortical insular bilateral, asimétrico mayor a derecha y compromiso cortical temporal lateral derecho y occípito mesial derecho. Estas áreas hiper-intensas en difusión, se presentan hipointensas en el mapa ADC y bajo ellas áreas de aumento de intensidad de señal en el mapa ADC compatible con efecto T2.

Discusión bibliográfica

Discusión bibliográfica Im. 1 T2 COR

HI en región mesiotemporal, incluyendo amígdala, hipocampo con surco y aumento de tamaño de astas temporales

Discusión bibliográfica Im. 2 FLAIR AX

HI bilateral insular con predominio

Discusión bibliográfica Paciente recibió tratamiento con aciclovir para HSV

Pruebas serológicas para HSV fueron (+) para IgG y (-) IgM

PCR para HSV (-)

Los resultados del test de reagente rapido de plasma (RPR) y test de hemoaglutinación para treponema pallidum (TPHA) resultaron (+)

Discusión bibliográfica Neurosífilis puede semejar un cuadro de encefalitis viral

tanto en clínica como en la neuroimagen

Atrofia del lobo temporal medial es característica de neurosífilis. En contraste encefalitis, efecto de masa por edema cortical y subcortical.

Signos de hemorragia (Eco)

Restricción de la difusión ausente en neurosífilis, se describe en HSV

Discusión bibliográfica La clínica y las imágenes fueron más características de

encefalitis HSV que neurosífilis

Curso sintomático de una semana de confusión y pérdida de memoria

La neurosífilis sintomática se presenta con un “síndrome de ACV”, con cefalea, vértigo o insomnio

Inicialmente el paciente fue tratado con aciclovir y solo despué de los exámenes serológicos y los resultados de análisis de LCE se cambió a penicilina

Conclusiones Correlación neuroimágenes y clínica no es suficiente

Presentación puede ser tan parecida a neurosífilis que deben ser descartados por medio de distintas pruebas

Tratamiento oportuno de la patología mejora el pronóstico notablemente

Las secuencias DWI (mapa) aportan en el protocolo del HCUCH en el diferencial de las encefalitis

Se justifica en el protocolo tener una secuenia FLAIR COR para tener otra visión de la región patológica

Bibliografía Mellado T Patricio, Castillo F Luis, Andresen H Max, Campos P

Manuel, Pérez C Carlos, Baudrand M René. Craniectomía descompresiva en una paciente con encefalitis herpética asociada a hipertensión intracraneana refractaria. Rev. méd. Chile. 2003 Dic; 131(12): 1434-1438.

Elisa Vedes, Ana Filipa Geraldo, Rita Rodrigues, Sofia Reimão, Alice Ribeiro, and Francisco Antunes, “Neurosyphilis versus Herpes Encephalitis in a Patient with Confusion, Memory Loss, and T2-Weighted Mesiotemporal Hyperintensity,” Case Reports in Infectious Diseases, vol. 2012, Article ID 154863, 3 pages, 2012. doi:10.1155/2012/154863

http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/2002/encefalitisherpetica.html#

Pregunta 1 ¿Por qué se elige la RM por sobre TC como método

imagenológico en la encefalitis virales?

A) Imágenes más claras de la patología en RM que en TC

B) Hallazgos negativos de la TC en los primeros días del cuadro clínico

C) Pocas secuencias necesarias para el exámen

D) a y b

E) Todas

Pregunta 2 Las secuencias que aportan en el protocolo del HCUCH en

el diferencial de las encefalitis:

I) Difusión al haber restricción de esta

II) FLAIR coronal para comparar anatómicamente la zona

III) T1 FLAIR porque demuestra el edema

Solo I

Solo II

Solo III

I y II

Pregunta 3 Qué signos característicos pueden verse en la RM en un

paciente con encefalitis herpética

A) Restricción a la difusión en secuencia DWI

B) Edema característico en las zonas mesiales

C) Isquemia y necrosis temporal

D) a y b

E) Todas