neningitis encefalitis

Meningitis Meningitis yy

EncefalitisEncefalitis

Juan Jiménez AlonsoPatología Médica IICurso 2005-2006

Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso

Inflamación piamadre y aracnoides Paquimeningitis (dura madre)

Agentes:–Vivos: bacterias, virus, hongos, protozoos

–Agentes químicos–Células neoplásicas

Linfomas, carcinomatosis

–Enf. Sistémicas: Colagenosis, Vasculitis,

sarcoidosis


Meningitis BacterianaAgudas

Adquiridas en la comunidad:st. Penumoniae (50%), n. meningitidis(25%), h. influenzae (< 10%-vacunas desde 1987), listeria monocytogenes (10%, mayores, verano), st grupo B (10%), St. agalactiaeNosocomiales:

gram negativos, estafilococos coagulasa -

Crónicas: TBC, brucelar, lúes


Etiología

NEJM-2004Holanda


Etiopatogenia

Procedencia de los gérmenes:– sangre, oído, (st. Penumoniae),

infección SNC, postIQ, fístula intracraneal, …

– pasa a meninges y LCR: citocinas proinflamatorias que aumentan la permeabilidad barrera HE, para facilitar aflujo PMN

–…se produce isquemia, aumento Pr. Intracraneal y leisón neuronal al final.


Anatomía Patológica

Macroscópicos:– Exudados purulentos– Inflamación leptomeninges– Edema cerebral– Herniación amígdalas en agujero magno

Microscópicos:– PMN en leptomeninges– Dilatación vascular– Trombosis focal


Clínica

Síndrome meníngeo: fiebre, cefaleas, vómitos, rigidez de nuca, bajo nivel conciencia, posición en gatillo-opistótonos(signos de Kernig: no extensión de piernas y Brudzinski: tras flexión cuello, flexión rodillas)Exantema – púrpura (n. meningitidis)Convulsiones, coma, déficit neurológicos (St. penumoniae)


Rigidez nuca

BrudzinskiKernig


Diagnóstico

Hª Clínica – Examen FísicoLCR: presión, turbio, aumento de células (hasta 1000/mm3 y > 10 PMN; aumento de proteínas, glucorraquia < 40). – Gram en LCR– cultivos de LCR y sangre. Cultivos del rash.

TAC previo PL : solo si hay edema de papila o sospecha de foco ORL


LCR - Gram


Diagnóstico Diferencial

EncefalitisAbscesos cerebralesHemorragia subaracnoideaMeningitis virales (inicio)


Pronóstico

Mortalidad elevada sin tratamiento< 10% si se hace tratº precoz20% en neumocócicasPeor pronóstico si hay enf. de baseMeningococemias fulminantes en déficit de C6 y C7.5-20% secuelas en niños y ancianos y neumocócicas (sordera, retrasos, epilepsia..)


Tratamiento

URGENCIA MÉDICA, sin esperar antibiograma, aunque se pida

Cefotaxima 3 g/4 h. o

Ceftriaxona 2 g/12 h.

asociadas o no a vancomicina500 mg/6 h. (* en zonas de resistencia a cefotaxima)


Tratamiento

Asociar ampicilina y gentamicina en sospecha de listeria (inmunodeprimidos y ancianos)

Vancomicina + rifampicina si hay alergia a betalactámicosPenicilina g o ampicilina en n. meningitidisCeftazidima + vancomicina en nosocomialesTratº de shock, aspiraciones, edema (manitol)

dexametasona (* neumocócicas)


Profilaxis

AsepsiaAsepsia preIQ SNCEn contactos de meningitidis y haemophilus: rifampicina, ciprofloxacinoVacunas eficaces en –meningitidis A y C (40% son C)–H. influenzae en niños–neumococo


Meningitis ViralesCurso agudo y benigno, sin complicaciones habitualmenteMuy frecuentes (< 30 años)90% niños (Pediatría)Estacionales (verano, climas cálidos)

– cuadros respiratorios y posterior colonización meníngea


Líquido claro, linfocitarias

Coxsackie A9-B (2-5), ECHO (4,5,6,7,9,11,19,30), parotiditis, CMV, EB, VIH, sarampión, polio


Cuadro Clínico

Cefalea, fotofobia, fiebre, vómitos…faringitis, tos…”cuadro gripal-viral”Síndrome meníngeo: POCA RIGIDEZ NUCA!Ocasionalmente exantema


Diagnóstico

Síntomas extraSNC (según virus)–Parotiditis, pleurodinia, rash…Aceptable estado generalLCR claro 25-500 células/mm3, linfocitos, pocas proteínas, glucosa normalSerología viral, técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR), Cultivo LCRD. Dif.: meningococemia!!!, petequias por vómitos…meningitis de líquido claro


Enterovirus +Cultivo LCR Cultivo LCR -- IFIF


Tratamiento

Antibióticos en casos dudosos…??

Medidas generalesNo hospitalización, excepto inmunodeprimidos o gran afectación estado general-vómitosVIH: antiretrovirales

Aciclovir, gamciclovir, valaciclovirEn infecciones por VHS-VZ, EB


Meningitis TuberculosaCrónica. GraveInicios agudos o subagudos5-10% meningitisMás en VIH y países en vías desarrollo


EtiopatogeniaEtiopatogenia -- APAP

Diseminación hematógena (TBC Diseminación hematógena (TBC postprimariapostprimaria))Diseminación hematógena foco Diseminación hematógena foco extrapulmonar o intracraneal extrapulmonar o intracraneal Inflamación granulomatosa meninges Inflamación granulomatosa meninges basales: parálisis N. cranealesbasales: parálisis N. cranealesEstenosis estructuras vasculares y Estenosis estructuras vasculares y espacio subaracnoideo (hidrocefalia)espacio subaracnoideo (hidrocefalia)Edema cerebral Edema cerebral –– infartos cerebrales…infartos cerebrales…


granuloma


Cuadro ClínicoCuadro Clínico

Inicio insidioso: fiebre, cefaleaInicio insidioso: fiebre, cefaleaSíntomas de HT Síntomas de HT endocranealendocranealParálisis pares craneales Parálisis pares craneales (III, IV, VI, VII)(III, IV, VI, VII)

Convulsiones, déficit focales,…comaConvulsiones, déficit focales,…comaExamen físico: Examen físico: –– No siempre signos meníngeosNo siempre signos meníngeos–– tubérculos coroideostubérculos coroideos–– Datos de TBC extrapulmonarDatos de TBC extrapulmonar


DiagnósticoDiagnóstico

HC HC –– EF: …insidioso, cefalea…fiebre…EF: …insidioso, cefalea…fiebre…Punción lumbarPunción lumbar: : LCR claro, 100LCR claro, 100--500 células (linfocitos 80%)500 células (linfocitos 80%)En fases iniciales puede haber PMNEn fases iniciales puede haber PMNGlucorraquia: baja < 40 Glucorraquia: baja < 40 mgmg//dLdL (90%)(90%)Proteínas: 100Proteínas: 100--500 500 mgmg//dLdL (75%)(75%)Cultivos: Cultivos: ZiehlZiehl--NeelsenNeelsen, , PCR amplificación ácidos PCR amplificación ácidos nucleicos (S y nucleicos (S y EspecifEspecif. Casi 100%). Casi 100%)

RxRx tórax: en 75% casos es anormaltórax: en 75% casos es anormalMantouxMantoux: 35: 35--50% +50% +


TAC: hidrocefalia, TAC: hidrocefalia, granulomasgranulomas


Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial

Si hay PMN, con las meningitis Si hay PMN, con las meningitis bacterianas bacterianas (color líquido ayuda)(color líquido ayuda)Meningitis de líquido claro: Meningitis de líquido claro: brucelarbrucelar, , criptocócicascriptocócicas, lúes, virus, lúes, virus


PronósticoPronóstico

Peor en edades extremas, VIH, Peor en edades extremas, VIH, inmunodeprimidosinmunodeprimidosObnubilación signo de mal Obnubilación signo de mal pronósticopronósticoCon déficit neurológicos…coma Con déficit neurológicos…coma mortalidad 20%mortalidad 20%


TratamientoTratamiento

Precoz y ya solo con sospecha Precoz y ya solo con sospecha clínica…no esperar cultivosclínica…no esperar cultivosRifampicina Rifampicina 600 600 mgmg/día/día + Isoniacida + Isoniacida 300 300 mgmg/día/día (9 meses) y (9 meses) y PirazinamidaPirazinamida 2 2

gramos/díagramos/día los 2 primeros meseslos 2 primeros mesesGlucocorticoidesGlucocorticoides…(?…(?--controversias)controversias)


Meningitis BrucelarZonas endémicas. < frecuente–5% de las brucelosis

Curso subagudo-crónicoLCR claroMuy parecida en todos los aspectos clínicos a meningitis TBC


Algunas diferencias

EpidemiologíaProteinorraquia > 1 gramoGlucorraquia normal o ligeramente bajaCultivo + 50%. Serología convencionalRosa Bengala en suero y LCR (sensible y específico)TAC: edema, HT, hidrocefalia


Pronóstico - Tratamiento

Secuelas si no se hace dx precozDoxiciclina: 100 mg vo/12 hrs + Rifampicina 15 mg/Kg/24 hrs.+ Sulfato Estreptomicina 30 mg/Kg/día 2 SEMANASDoxi + Rifam 8 SEMANASDexametasona: si HT endocreneal


Otras meningitis– Gran variedad: infecciosas y no

INFECCIOSAS:– Borrelia burgdorferi (Enf. Lyme), Lúes,

leptospirosis, Thropherema Whippelii (Enf. Whipple)

– Nocardia, actinomices

–Hongos: criptopcocus, coccidioides, candida, histoplasma, blastomices, aspergillus

–Protozoos: T. Gondii, tripanosoma

–Helmintos: cisticerco, trichinella


Otras meningitisNO INFECCIOSAS:–Cáncer: leucemia, linfoma, pulmón,

mama–Agentes químicos: contrastes,

fármacos (AINEs, sulfamidas)–Enf. Sistémicas: Sarcoidosis,

Colagenosis, vasculitis–Enfermedad de Mollaret (cuadros

recurrentes, con LCR claro; es viral-HVS tipo 2?-EB?)


Encefalitis


EncefalitisBacteriasVirus– HS, VZ, enterovirus, arbovirus, CMV, EB, gripe,

sarampión, rubéola, …rabia, …Nilo, St. Luis, California

ProtozoosParásitos: amebas (inmunodeprimidos)

NeoplasiasDiferencia con meningitis: se afecta también el parénquima cerebral.CONCEPTOS.-MeningoencefalitisMeningoencefalomieloradiculitis


Encefalitis Virales

Muchísimos virus !!!Inmunodeprimidos: SIDA

Inmunocompetentes: – Herpes simple (SV1), varicela-zoster,

enterovirus, parotiditis– Epidemias por arbovirus

Menos comunes:– Adenovirus, gripe, rubéola, rabia


ClínicaCefalea, fiebre, síntomas generalesSignos de irritación meníngeaAlteración nivel de conciencia (desde letargo a alt. psicóticas e incluso coma)

Signos focales o difusos de afectación SN– Convulsiones en > 50%– Afasia, ataxia, hemiparesia, pares craneales

(parálisis oculares, faciales, SIADH (hipotálamo afectado)


Diagnósticoclínica, PL (cuidado con presión- enclavamiento!): similar meningitis viral: pleocitosis-linfocitos, aumento leve proteinas, glucosa N . Técnicas de PCR; Dx definitivo (similar a biopsia!) para HS-S 98% y E 94% en 1ª semana; y también útil en CMV-EB-VZ. Cultivos virales ineficaces. SeroDx útil en sospecha HS > 1 semana evolución y PCR negativa). EEG (“espigas” en región temporal en HS)TAC: áreas hipodensas temporalesRNM: T1 hipointensas y T2 hiperintensasBiopsia cerebral: reservada casos muy dudosos– Mortalidad < 0.2%; morbilidad 0.5-2%


TAC: TAC: hipodensidadhipodensidad temporal dcha.temporal dcha.


RNM: T2 RNM: T2 hiperintensashiperintensas temporal temporal izqizq


Encefalitis herpéticaEncefalitis herpéticaAP: necrosis temporalesAP: necrosis temporales--corticalescorticales


Encefalitis por CMVEncefalitis por CMV


Dx Dif. y Tratamiento

Muy difícil (imposible) dx clínicamente que virus es el causante: las manifestaciones dependen del lugar del SN afectado!Diagnóstico diferencial: LOEsTRATAMIENTO: medidas generales, anticonvulsivantes en gravesHerpes Simple (y quizás VZ y EB):– aciclovir (10 mg/Kg. Iv / 8 hrs. 10-14 días– 21 días en inmunodeprimidos)

Otros antivirales: ganciclovir, foscarnet (CMV), valaciclovir, cidovir, famciclovir están en estudio


Epidemias por ArbovirusMeses cálidos. Artrópodos infectados – viremia –SNC. (encefalitis de St. Luis, de California (Bunyavirus), japonesa, europea, rusa,…equina del este, del oeste (alfavirus)… Nilo (New York)…

Diagn.Diferencial: encefalitis por herpes, meningitis, LOEs (abscesos)

Gravedad variable: según virus y huésped: desde meningitis viral simple a encefalitis profunda

Tratamiento: ineficaz; control vectores y apoyo general. En desarrollo las vacunas

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