ecv expo medicina interna
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ENFERMEDAD CEREBRO - VASCULAR
Según la OMS se define como un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y signos correspondientes usualmente a afección neurológica focal, y a veces global que persiste por mas de 24 horas o conducen a la muerte, sin otra causa aparente que la de origen vascular.
Se reconocen con este nombre las afecciones que resultan de la perdida funcional transitoria o permanente de una parte cualquiera del SNC ubicada en la cavidad craneal, generalmente de instalación súbita, causada por la oclusión trombótica o embólica,o por la ruptura de una artería encefálica( en ocasiones de una vena)
AUTOR: Dr. JORGE .O MANDINA LLERENA ESPECIALISTA DE MEDICINA INTERNA FACULTAD
MIGUEL ENRIQUEZ
La tendencia mundial en el manejo de esta patología aguda es considerarla en forma semejante a la patología isquémica coronaria, como una urgencia medica.
Las primeras horas son importantes, ya que las medidas terapéuticas empleadas en ese momento condicionan a la evolución posterior del cuadro.
Se debe prevenir los eventos primarios como los recurrentes.
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Aspirinas
Trombolisis intravenosa
Hospitalización
EpidemiologíaEl ACV es una enfermedad que compromete
la salud publica mundial.
ACV
Alrededor del 25% de los hombres y el 20% en las mujeres tendrán ACV
si viven hasta los 85.
Causa demencia en un 30% de
los pacientes.
Depresión mayor o
menor entre un 10-30% y
10-40%.
Ocupa el 1 lugar en causa de invalidez.
entre el 25% y el 40%
desarrollan secuelas de gravedad variable.
Además de Fracturas, caídas y
epilepsias.
Incidencia global va en aumento por incremento de la población anciana y se estima que la carga global de ACV será de 6,2% de las enfermedades para el año 2020.
• Tercera causa de muerte
• 10% - 12% de muerte en países industrializados
• El porcentaje de morbilidad disminuye por disminución de factores de riesgo
EPIDEMIOLOGIA EN COLOMBIA
• La prevalencia de la ECV en Colombia, según diversos estudios, oscila entre 300
y 559 casos por 100.000 habitantes
En Colombia hay 4.3 nuevos ACVs cada hora.
Fisiologia de la circulacion cerebral
Flujo sanguíneo cerebral
• Es el suministro de sangre al cerebro en un momento dado
• La perdida total de este produce la perdida de conciencia de 5 a 10 segundos, por:
Disminucion del aporte de oxigeno
Detencion consecuente de la actividad metabolica
• La energia le es suministrada en su totalidad por el metabolismo de la glucosa.
FSC
• EL FSC NORMAL EN UNA PERSONA ADULTA ES DE 50 A 65 ML/100G/MIN
• ASCENDIENDO ESTE A 750 A 900 ML/MIN
• FSCL: 4 VECES > EN S GRIS QUE EN LA S BLANCA.
• SUSTANCIA GRIS: 70 A 90ML/100G/MIN
• SUSTANCIA BLANCA :25ML/100G/MIN
Regulación del flujo sanguíneo cerebral
Hay tres factores metabólicos que tienen efectos importantes sobre el flujo sanguíneo cerebral:
Dióxido de carbono: CO2 + H20 AC. CARBONICO HIDROGENIONES
Hidrogeniones: aumenta la acidez , aumenta la concentración de hidrogeniones aumento FSC
DISMINUCION PO2: aumento del FSC
Autorregulación del FSC cuando varia la presión arterial
• El flujo sanguíneo cerebral se mantiene casi constante en los limites de presión arterial desde 60 hasta 140 mmhg
• La PAM puede bajar bruscamente hasta 60 mmhg o subir hasta 140 mmhg sin cambios en el flujo que llega
• Cuando la presión arterial este por debajo de 60 mmhg: el FSC resulta comprometido
• Cuando sobrepasa el limite superior de autorregulación: el flujo sanguíneo se eleva rápidamente
ANATOMIA VASCULAR
La circulación del encéfalo la dividiremos en:
• Circulación Arterial
• Circulación Venosa
La irrigación del cerebro es doble, es decir, procede de dos orígenes distintos:
• Circuito vertebro-basilar
• Circuito Carotideo- Poligono de Willis
CIRCUITO CAROTIDEO
CIRCUITO VERTEBRO - BASILAR
La irrigación del encéfalo se divide en territorios de irrigación posterior y anterior.
IRRIGACIÓN ANTERIORCorresponde a la arteria carótida interna, cada una de estas, una vez que ha ingresado al cráneo se aloja adentro del seno cavernoso (ubicado en el borde lateral de la fosa hipofisiaria), en su trayecto da la arteria oftálmica y ya una vez fuera del seno cavernoso, da cuatro ramas: arteria coroidea anterior, cerebral anterior, cerebral media y comunicante posterior.
IRRIGACIÓN POSTERIOR
Esta dada por la arteria basilar, la cual se forma de la anastomosis de las arterias vertebrales.La arteria basilar reposa en la cara anterior del tallo cerebral, dando ramas colaterales para su irrigación y también para el cerebelo, finalmente se divide en arteria cerebral posterior derecha e izquierda, estas son sus ramas terminales.
El Sistema Carotideo
Este provee el 80% del flujo sanguíneo cerebral.
Las dos carótidas primitivas tienen un origen diferente, la derecha es una rama del tronco braquiocefálico, la izquierda nace directamente del arco aortico; a la altura de la cuarta vértebra cervical la arteria carótida se divide en sus dos ramas,
La carótida Externa e Interna
La carótida interna penetra al cráneo por el orificio carotideo.
Sus ramas terminales son la:
- Arteria cerebral media.
- Arteria cerebral anterior.
En el segmento intracraneal la carótida interna da tres ramas:
Arteria oftálmica.
Coroidea anterior.
Comunicante posterior.
El Sistema Carotideo
ORIGEN: Arteria Carótida Interna.
Sus ramas corticales riegan la superficie medial de los lóbulos frontal y parietal, además de la región hipotalámica
Origen: Arteria Cerebral Anterior Después de su origen se
introduce en la cisura de Silvio y en la ínsula de Reil.
Arteria Comunicante Posterior
Arteria Oftálmica
Irriga el Nervio Óptico, da origen a la arteria central de la retina. Y además irriga el área central del cuero cabelludo, los senos etmoidal, y frontal y el dorso de la nariz.
Coroidea Anterior
Rama de la carótida interna
Origen: Rama anterior de la Arteria Basilar.
Irriga la superficie ínfero lateral y medial del lóbulo temporal y las superficies lateral y medial del lóbulo occipital por numerosas ramas terminales.
CIRCULACION VENOSA
Drenaje Venoso propio del encéfalo
Senos Venosos Dúrales
Venas del propias del encéfalo: que la podemos dividir en dos grupos el sistema venoso superficial
el sistema venoso profundo
Sistema Venoso Superficial
Esta dividido en tres grupos que son
Grupo superior:
- Venas Cerebrales Superiores: V. Prefrontales, V. Frontales V. Parietales V. Occipitales.
Las venas de este grupo se dirigen hacia arriba sobre la superficie lateral del hemisferio cerebral y drenan en el seno sagital superior.
Grupo Medio
Vena Cerebral Media: que drena la superficie lateral del hemisferio cerebral.
La gran vena cerebral media superficial va incluida en el espacio donde está la arteria cerebral media; este espacio se denomina Fosa Lateral del Cerebro. Discurre por debajo de la cisura lateral y drena al seno esfenoparietal y posteriormente al Seno cavernoso.
Vena Anastomótica Superior de Trolard, ubicada en el surco central, interconecta los grupos de venas superior y venas. Se interconecta con el grupo inferior por medio de la Vena Anatomótica Inferior o de Labbe.
Grupo Inferior
Venas Cerebrales inferiores: Drena la superficie inferior del hemisferio y la ínsula. Se une con las venas cerebral anterior y del cuerpo estriado para formar la vena basal (de Rosenthal). Drena hacia el seno cavernoso y transverso.
Vena Anastomotica Inferior [De Labbé]
Sistema Venoso Profundo
1. VENA CEREBRAL INTERNA
2. VENA BASAL
3. GRAN VENA CEREBRAL
SINTOMAS DEL ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR
Arteria carótida interna
Signos:
- Hemiplejía severa
- Hemi anestesia contra lateral con hemianopsia, ocasionalmente amaurosis unilateral.
- Afasia profunda si toma hemisferio izquierdo.
ACV en Circulación Cerebral Anterior
Signos:
- Labilidad emocional,
- Cambios de personalidad
- Amnesia
- Incontinencia urinaria
- Paresia a predominio en miembros inferiores
Arteria Cerebral Anterior
- Déficit sensitivo contralateral
- Desviación ocular hacia el lado de la lesión
- Bradicinesia
- Mutismo acinético, abulia
Arteria cerebral media
Signos:
- Alteraciones en la comunicación, movilidad, percepción e interpretación del espacio.
- Hemiplejia o hemiparesia contralateral, (cara, brazo más que pierna).
- Produce hemianopsia homónima.
Déficit sensitivo contralateral
Afasia (hemisferio izquierdo).
- Desviación ocular hacia el lado de la lesión
Apraxia (hemisferio izquierdo).
Arteria oftálmica
Ceguera de un ojo
ACV en Circulación Cerebral Posterior
Síntomas Vértigo Ataxia de la marcha Diplopia Parestesias Alteraciones visuales Disfagia Amnesia
Signos Nistagmus Parálisis mirada vertical Oftalmoplejía internuclear Paraparesia Hemianopsia Disartria Dislexia
Arterias Vertebrales o Basilares
Signos:
Cuando la oclusión es incompleta producen “drop attacks”, paresia uni o bilateral de los miembros, diplopía, hemianopsia homónima.
- Náuseas, - Vómitos- Tinitus - Síncope- Disfagia- Disartria- Confusión- Somnolencia
Si afecta la porción anterior del “puente” puede dar el “síndrome de enclaustramiento”; el paciente solo mueve los párpados pero la conciencia está indemne.
Si se produce la oclusión completa o la causa es una hemorragia: coma con pupilas mióticas y reflejo foto motor conservado.
Hay rigidez de descerebración, anomalías circulatorias y respiratorias y eventual muerte.
Ecv isquemico
Es un trastorno clínico patológico del sistema nervioso central que se produce como consecuencia del compromiso de los vasos que lo irrigan, esta disfunción se debe a una alteración circulatoria por oclusión del árbol arterial encefálico determinando compromiso funcional y vital del territorio afectado.
Clasificacion
Trombosis
Embolia
Hipoerfusion
sistemica
Fisiopatologia
Representación esquemática de los cambios morfológicos en la muerte neuronal por necrosis y por apoptosis.
fisiopatologia
Esquema representativo de los mediadores bioquímicos implicados en la cascada isquémica y su interrelación. Modificado de Pulsinelli 1992
(28). En negrita se señalan los principales mediadores del daño isquémico, con el exceso citosólico de calcio ocupando un papel central.
CCDV: Canales de calcio dependientes de voltaje. CCDR: Canal de calcio dependiente de receptor. NO: Óxido nítrico.
Enfermedad cerebro vascular
Hemorrágico
Generalidades
Hemorragia intracraneal
Clasifican
Localización
Patología vascular subyacente
Binomio Rotura de vaso + extravasación de sangre
ECV Intraparenquimatoso
ECV Subaracnoideo
ECV Intraparenquimatoso
ECV Intraparenquimatoso
Etiologías
Hipertensión
Traumas
Angiopatias
Amieloide
Factores de Riesgo
1.) Edad avanzada2.) Alcohol
Fisiopatogenia de ECV Intraparenquimatosa Hipertensiva
• Rotura de una pequeña arteria, penetrante de la profundidad del cerebro.
1.) Ganglios Basales 2.) Parte Profunda del cerebro 3.) Protuberancia
Manifestaciones Clínicas
• 1.) Hemiplejia contra lateral, signo centinela.
• 2.) Parálisis• 3.) signo de Babinski
mismo lado.
• 1.) Hemiplejias o paresias
• 2.) Trastornos sensitivos• 3.) Afasia + repetición
verbal• 4.) Defecto de campo
visual homónimo
• 1.) Cefalea occipital• 2.) Vómitos repetidos y
ataxia a la marcha• 3-) Signos evidenciados
mas en el ámbito ocular.• 4.) Babinski (-)
• 1.) Coma profundo + Tetraplejia
• 2.) Pupilas puntiformes, reactivas a luz
• 3.) Reflejo oculocefalico (+)
Hemorragia del Putamen
Hemorragias Talamicas
Hemorragia Cerebelosa
Hemorragias
Protuberenciales
Generalidades
ECV Subaracnoideo
Fisiopatogenia
Bifurcación de
arterias de gran calibre
Circulación anterior,
especialmente en
Polígono de Willis.
Etiología
Aneurisma Sacular
Concepto
Desarrollo Natural de la enfermedad
Localización
Aneurisma SacularEs una patología en donde surge una "debilidad" en la pared de una arteria o vena ocasiona una dilatación o "abalonamiento" de un segmento localizado en la pared del vaso sanguíneo.La palabra aneurisma procede de la palabra en latín aneurysma, la cual significa dilatación.
La gran mayoría de los aneurismas están localizados en la circulación anterior y sólo el 15 % están localizados en la circulación posterior. La mayoría de los aneurismas saculares no se consideran congénitos, sino que se desarrollan durante la vida.
Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones del Orden primario
Manifestaciones Neurológicas tardías:1.) Nueva rotura2.) Hidrocefalia3.) Vasoespasmo4.) Hiponatremia
DIAGNOSTICO - ECVCLINICA
RESONANCIA
ANGIOTAC
DOPPLER CAROTIDEO
ELECTROCARDIOGRAMA
ECOCARDIOGRAMA
LABORATORIOS
TRATAMIENTO ECV ISQUÉMICO.
Terapias recanalizadoras: trombolisis
El objetivo del tratamiento trombolítico es lograr la restitución precoz de la perfusión arterial y preservar el tejido neuronal dañado de manera reversible en la zona de penumbra, mediante un agente relativamente seguro para mejorar la evolución del paciente. El menor daño neuronal se traduce en menor discapacidad funcional.
Antiagregación y anticoagulación en fase aguda
La administración de aspirina tras las primeras 48 h del establecimiento del ictus reduce la mortalidad y la recurrencia
Se recomienda siempre la profilaxis de la trombosis venosa con heparinas de bajo peso molecular
La trombectomía mecánica es una opción en pacientes no elegibles para trombólisis intravenosa o cuando ha fracasado ésta, hasta 8 horas de evolución
Neuroprotección
El objetivo de la neuroprotección es bloquear las alteraciones bioquímicas, «cascada isquémica» que se producen en el área de penumbra y que conducen a la muerte celular
Recomendaciones.
Administración de oxígeno a los pacientes con hipoxia (SatO2 < 95%) e intubación y soporte ventilatorio en los pacientes con compromiso de la vía aérea
2. El uso de antihipertensivos debe ser cauteloso durante la fase aguda del ictus; se recomienda tratar si las cifras de presión arterial superan 185 mmHg de sistólica o 105 de diastólica
3. Se recomienda evitar hipertermia superior a 37,5 ◦C. Entre los fármacos estudiados, el paracetamol ha demostrado su utilidad y seguridad en la reducción de temperatura
4. Evitar la administración de suero glucosado salvo en el tratamiento de hipoglucemia.
5. Se recomienda evitar glucemias > 155 mg/dl
6. Debe evaluarse la presencia de disfagia para prevenir la posibilidad de broncoaspiración. Se recomienda evitar la desnutrición y considerar la necesidad de alimentación enteral, si es necesario en los primeros días, con sonda nasogástrica
7. Se recomienda la movilización pasiva precoz
8. Se recomienda evitar el uso de fármacos con potencial efecto deletéreo sobre la recuperación funcional.
tomografía, en la cual se observa un pequeño infarto isquémico que compromete el brazo posterior de la cápsula interna del hemisferio cerebral izquierdo
ECV HEMORRAGICO - SUBARACNOIDEO
ESCALA DE HUNT Y HESS
Escala de Fisher
DIAGNOSTICO
Escala de hunt y hess
Escala de fisher
Solicitar pruebas de coagulación
Iniciar nimodipina iv. 3cc/h y aumentar hasta 5-8cc/h lentamente, monitorizando T.A.M
Iniciar fenitoina: iv 125mg cada 8 horas
Pangiografia cerebral
Valoración por neurocirugia
Valoración por UCI si el hunt y hess es de 2 o mayor a 2, fisher 2. 0 > a 2
TRATAMIENTO ECV HEMORRAGICO-HIPERTENSIVO
Normotension: no se debe tocar la presión a menos que este en 185/105
Normocapnia: debe estar entre 25-35 CO2
Normovolemia: aporte de líquido abundante solución salina 150.100 cc. Menos en infarto
Normoxemia: saturación de oxigeno por encima de 90
Normotermia: no hipertérmica lograra bajarle la temperatura 0.5 o 1 grado centígrado, el metabolismo agrava el cuadro.
Normoglucemia: menor a 155
