Enfermedad cerebro vascular (ECV) Nombre dado al conjunto de

alteraciones focales o difusas de la función neurológica de origen eminentemente vascular (hemorrágico o isquémico), sin consideración específica de tiempo, etiología o localización.

EPIDEMIOLOGÍA

La ECV es la tercera causa de mortalidad, después de las enfermedades del corazón y el cáncer y es la principal causa de incapacidad o pérdida funcional de origen neurológico.

ETIOLOGÍA

El 80% de los casos de ECV son de tipo isquémico,Aterotrombótico de grandes, medianos o pequeños

vasos (lacunar)Embólico a partir del corazón o de arterias extra o

intracranealesHemodinámico (factores que comprometen la

perfusión)

El 20% restante de la ECV es de tipo hemorrágico,Subaracnoideo (HSA) Hemorragia intracerebral espontánea (HIC).

El principal factor de riesgo para HIC, que habitualmente compromete los ganglios básales (putamen y tálamo), es HAS no controlada

Otras causas menos frecuentesMalformaciones vascularesUso de drogasEnfermedades hematológicasTumores cerebrales

Principales factores de riesgo vascular HAS Dislipidemia Diabetes Enfermedad cardiaca (isquémico o con riesgo de

embolia) Ateromatosis carotidea o vertebrobasilar Haber presentado un episodio anterior Tabaquismo Obesidad Sedentarismo Ser negro Mayor de 60 años

DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico de la ECV de presentación

aguda (ACV) es esencial para el estudio y manejo.

Hay que considerar la semiología del territorio vascular comprometido : tiempo de evolución Forma de instauración Enfermedades relacionadas Causas precipitantes Comportamiento de los síntomas (progresión o mejoría)

La trombólisis IV en las primeras tres horas, se debe al análisis clínico.

Exploración FLASH! Examen mental: FMS y habla durante el

examen Pares Craneales: I, II, III, IV, VI: agudeza y

rango visual, fundoscopia, reacciones pupilares, movimientos oculares

Pares Craneales: VII, VIII, IX, X, XI, XII: Musculatura facial y expresión, audición, voz, musculatura de cuello, inspección de cavidad oral

Tono muscular y fuerza: Volumen proximal y distal extremidades, 5/5

Sensorio: Dolor, temp. medial y lateral todas extremidades, Vibración.

Coordinación:Movimientos alternantes rápidos: manos, dedo, nariz.

Reflejos:bicipital, tricipital, radial, cuadriceps, aquileo, plantar, clonus.

Reflejos y movimientos anormales. Exploración física general: con vitales. Marcha:

IHEMISFERIO DOMINANTE (IZQUIERDO). Afasia Hemiparesia derecha Perdida sensorial derecha Alteraciones en campo visual Alt. de la mirada conjugada a la

derecha Disartria Dificultad para: leer, escribir o

calcular

HEMISFERIO NO DOMINANTE (DERECHO) Negligencia del espacio visual Izq. Defectos en campovisual izquierdo Hemiparesia izquierda Perdida sensorial Izq. Alt. de la mirada conjugada a la izq. Anosognosia Autotopagnosia Disartria Apraxias (vestido, construcional).

Arteria cerebral media Hemiparesia y/o hemianestesia

contralateral Afasia en hemisferio dominante Trastorno en orientación espacial Desviación conjugada de la mirada Alteración de la conciencia.

Arteria cerebral anterior Paresia distal Apraxia ideomotora Afasia motora Incontinencia urinaria

Arteria cerebral posterior

Hemianopsia homónima

Alexia (dominante)

Territorio vertebrobasilar Compromiso de pares craneales Nistagmus Ataxia Síndrome de Horner Déficit motor y/o sensitivo cruzado Alteración del estado de conciencia Cefalea Náusea Vómito Vértigo

Semejan signos focales (EVC) Convulsiones y estados posictales (16.7%) Sepsis (16.7%) Masas intracraneales (15.4%) Encefalopatías Metabólicas: Na y ⇓

EH(12.8%) Hipoglucemia y Hiperglucemia Migraña Hemiparesia funcional Ficticias(<5%)

Apoyo Dx´s

TACSensibilidad 100% para hemorragia

intracranealSensibilidad 96% para hemorragia

subaracnoidea

IRMGran sensibilidad para la fase aguda.Permite lograr un Dx más rápido

Ultrasonido indicado para descartar:Fuentes cardioembólicasDisección arterial

De su resultado depende el inicio temprano de la anticoagulación.

TRATAMIENTO

ACV ISQUÉMICO

Defender la zona de penumbra isquémica

Detener el daño primario

Prevenir daño secundario

ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO Se recomienda en caso de hipoxemia o

desaturación

Se indica la protección de la vía aérea, principalmente en pacientes con deterioro del estado de conciencia

Uso de oxígeno por cánula a 2 a 4 L/min para casos leves de hipoxemia

Intubación temprana en casos de hipoxemia severa

MANTENER AL PACIENTE EN NORMOVOLEMIA

Usar solución salina isotónica al 0,9%. Tratar agresivamente la deshidratación.

MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Pocas veces se requiere de

hipotensores Cifras tensionales de 220/120 mmHg o

menores o presión arterial (PA) media menor o igual a 130 mm Hg no se deben tratar farmacológicamente.

Estas cifras disminuyen progresivamente en la primera semana.

Osmoterapía y diuréticos Tratamiento de la presión arterial Anticonvulsivos Barbitúricos Sedación anestesia Relajantes musculares Antiagregantes y Trombolisis Tx quirúrgico Citoprotectores cerebrales

Excepciones para tratamiento farmacológico Nitroprusiato a 0.5 ug/kg/min Labetalol en bolos IV de 10-20 mg cada

20 minutosDisección aórticaInfarto de miocardio falla cardíacaFalla renal agudaEncefalopatía hipertensiva

Trombólisis intravenosa. (En estos casos el margen de tolerancia a la hipertensión es menor,

labetalol o nitroprusiato si la PA es igual o mayor de 185/110 mmHg. Si la

PA disminuye dentro del tiempo de tres horas puede trombolisarse.

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA La hipertensión endocraneana por edema cerebral aparece en las

primeras 72 hrs, se asocia con oclusión de troncos arteriales mayores.

Restricción de líquidos

Elevación de la cabecera de la cama 20 o 30 grados

Intubación orotraqueal (grave) hiperventilar (reducir PaCO2 entre 5-10 mmHg)

Furosemida 40 mg IV

Manitol 0,25 a 0,5 mg/kg de peso en bolos IV cada 6 horas, sin pasar de 2 g/kg de peso (su eficacia está restringida a 24 hrs

La hemicraniectomía decompresiva (valorar riesgo beneficio)

ANTIAGREGACIÓN EN LA FASE AGUDA

Aspirina (ASA) oral, 160-325 mg en las primeras 48 horas (disminución de la recurrencia temprana y de la mortalidad)

TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO RT-PA

La terapia trombolítica en las tres primeras horas de iniciado el evento tiene un beneficio importante en cuanto al pronóstico funcional.

ANGIOPLASTIA PERCUTÁNEA Y “STENT” EN EL CUADRO AGUDO

Es posible que algunos casos de estenosis críticas sintomáticas de arterias de mediano calibre, tanto del territorio carotideo como vertebrobasilar, sean susceptibles de manipulación endovascular con excelentes resultados.

ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA Presenta un alto riesgo de sangrado intracerebral.

No se deben iniciar anticoagulantes en las primeras 24 horas siguientes a la aplicación de la trombólisis.

Hay algunas condiciones especiales en las que el beneficio puede superar el riesgo, como:

Disección arterial carotidea o vertebro-basilar Trombosis de senos venosos cerebrales Embolismo cardio o aortogénico con trombos inestables episodios recurrentes de isquemia cerebral asociados a

ateromatosis

FIEBRE

Se asocia con mayor morbimortalidad.

Aún no hay recomendación específica para el uso de hipotermia como protector en estos pacientes.

Antipiréticos

HIPERGLICEMIA

El incremento de la glicemia se asocia a mayor compromiso neurológico y mayor mortalidad (favorece el daño tisular secundario)

Esquemas para administrar insulina cristalina

Monitoreo estrecho de las fluctuaciones de la glucemia

SOPORTE NUTRICIONAL Y ALTERACIONESHIDROELECTROLÍTICAS Depende del tipo de secuelas posteriores

al evento, el riesgo y cuidados especiales.

Disfunción deglutoria ► broncoaspiración ►alimentación enteral o por sonda gástrica

Deberá mantener un balance hidroelectrolítico de acuerdo al estado hemodinámico y cardiovascular.

TRATAMIENTODEL ACV HEMORRÁGICO

El diagnóstico etiológico es determinante Puede ser:

Primario, asociada o no a hipertensión arterial Secundaria a: malformaciones vasculares, drogas,

discrasias sanguíneas y otras.

El diagnóstico clínico comprobado por neuroimágenes (TAC o RM) orienta sobre la necesidad de realizar angiografía cerebral.

En pacientes jóvenes sin causa establecida, normotensos y candidatos a manejo quirúrgico, se debe realizar dicha angiografía.

El tratamiento quirúrgico es controvertido (valor riesgo-beneficio

NO candidatos a cirugía:Hematomas >10ccDéficit neurológico mínimo

Candidatos a cirugíaHemorragia cerebelosa compresiva de talloMalformación de fácil abordaje y buen

pronóstico Hemorragias cerebelosas > 3 cc con

deterioro neurológico o hidrocefaliaPacientes jóvenes con hemorragia lobar

extensa que produzca deterioro neurológico.