República Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Educación Superior

Universitaria, ciencia y tecnologíaUniversidad Nacional Experimental de los llanos centrales Rómulo Gallegos

UNERGMaracay, EDO Aragua

Cátedra: Anatomía Patológica

Dr Osmir Trejo Integrantes:

Acevedo Gina C.I:24.445.693

Barrios Aylen C.I:19.521.930

De Atouquia AngelinaC.I:24.448.426

Jimenez José C.I:22.289.278

Medina Frank C.I:23.792.867

Maracay, Agosto de 2015

DIABETES, PIE DIABETICO, Y EVC.

Diabetes Mellitus

La diabetes mellitus (DM) es un problema en crecimiento alrededor del mundo, según cifras de la OMS. La cantidad de diabéticos para 2003 alcanzaba los 189 millones de personas, y se estima que para 2030 aumentara hasta 370 millones de personas.

El mayor incremento ocurriría principalmente en países del hemisferio sur y en vías del desarrollo. El américa Latina hay unos 15 millones de personas con diabetes, pero se estima que en 10 años alcanzara los 20 millones.

La DM está asociada a significativa morbimortalidad, con reducción en la calidad de vida, la principal causa de las muertes de debe a complicaciones cardiovasculares.

En la prevención de las complicaciones de la diabetes es necesario considerar un manejo integral de la enfermedad donde el control de la hiperglicemia juega un papel fundamental.

Estudios como el Steno II, resaltaron la importancia del control multifactorial de LA DM II para evitar complicaciones tanto micro, como macro vasculares, adicionalmente del control de la glicemia. Para lograr estas metas de buen control implica asociar múltiples, medicamentos como (hipoglucemiantes, antiagregantes plaquetarios, antihipertensivos, y antioxidantes). Al tratamiento antidiabético oral (AOs) y a la insulina para reducir las complicaciones de la DM2.

En Venezuela la prevalencia estimada de la DM es del 5.1 % y es la sexta causa de mortalidad en el país con 7123 muertes al año.

En cuanto al uso de la insulina se estima que menos del 5% de los pacientes con DM2 la reciben.

Existen ciertas barreras u obstáculos por parte del médico para insulinizar a un paciente entre ellas tenemos:

No es capaz de convencer al paciente sobre los beneficios de la insulina Tiene temor pues no se mantiene actualizado con los últimos avances y no se

siente preparado Preocupación por el aumento de peso del paciente Temor a provocar hipoglicemia o a rechazo por parte del paciente.

Por parte del paciente también existes obstáculos que son:

Los mitos en cuanto a ciertos problemas como la “ceguera” causada por el uso de la insulina.

Temor a la inyección y a una hipoglicemia. Mito a la dependencia por ser una droga. Carga económica de la misma.

Diabetes mellitus

La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM resultado de una interacción compleja entre genética y factores ambientales. De acuerdo con la causa de la DM, los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser deficiencia de la secreción de insulina, disminución de la utilización de glucosa o aumento de la producción de ésta. El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos, y supone una pesada carga para el individuo que padece la enfermedad y para el sistema sanitario.

Clasificación

La DM se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en hiperglucemia, a diferencia de criterios previos como edad de inicio o tipo de tratamiento. Las dos categorías amplias de la DM se designan tipo 1 y tipo 2. Los dos tipos de diabetes son antecedidos por una fase de metabolismo anormal de glucosa, conforme evolucionan los procesos patógenos. La diabetes tipo 1 es resultado de la deficiencia completa o casi total de insulina, y la tipo 2 es un grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina, menor secreción de dicha hormona y una mayor producción de glucosa. Diversos defectos genéticos y metabólicos en la acción, secreción o ambas funciones de la insulina causan el fenotipo común de hiperglucemia en la DM tipo 2 y tienen grandes posibilidades terapéuticas en la época actual, en que se dispone de fármacos para corregir o modificar trastornos metabólicos específicos. La DM tipo 2 es precedida por un periodo de homeostasis anormal de la glucosa clasificado como intolerancia a la glucosa en ayuno.

Dos características de la clasificación actual de la DM difieren de las clasificaciones previas. En primer lugar se han vuelto obsoletos los términos diabetes mellitus insulinodependiente (IDDM, insulin-dependent diabetes mellitus) y diabetes mellitus no insulinodependiente (NIDDM, noninsulin-dependent diabetes mellitus). Como muchos individuos con DM tipo 2 acaban requiriendo tratamiento con insulina para el control de la glucemia, el empleo del término NIDDM generaba confusión considerable. Una segunda diferencia es que ha dejado de emplearse la edad como criterio en el nuevo sistema de clasificación. Aunque la DM tipo 1 se desarrolla con mayor frecuencia antes de los 30 años,

puede producirse un proceso de destrucción autoinmunitaria de las células beta a cualquier edad. De hecho, se estima que entre 5 y 10% de las personas que padecen DM después de los 30 años tiene DM tipo 1. De modo similar, aunque es más típico el desarrollo de DM tipo 2 con el paso de los años, también se da en niños y adultos jóvenes, en especial en adolescentes obesos.

Detección

Se recomienda el empleo generalizado de la FPG y de la A1C como pruebas de detección de DM tipo 2 porque:

1) Un gran número de los individuos que satisfacen los criterios actuales de DM son asintomáticos y no se percatan de que la padecen

2) Los estudios epidemiológicos sugieren que puede existir DM tipo 2 hasta por un decenio antes de establecerse el diagnóstico

3) Algunos individuos con DM tipo 2 tienen una o más complicaciones específicas de la diabetes al momento de su diagnóstico

4) El tratamiento de la DM tipo 2 puede alterar favorablemente la historia natural de la enfermedad. La ADA recomienda practicar estudios de detección inicial a toda persona >45 años, cada tres años, y hacer lo mismo en sujetos en fase más temprana de la vida si tienen sobrepeso [índice de masa corporal (BMI,body mass index) >25 kg/m2] y además, un factor de riesgo para mostrar diabetes (cuadro 344-3). A diferencia de lo que sucede en la DM tipo 2, es poco común que un individuo con diabetes tipo 1 tenga un periodo prolongado de hiperglucemia antes del diagnóstico. Se encuentran disponibles algunos inmunomarcadores de la diabetes tipo 1, pero en la actualidad se desaconseja su empleo a la espera de identificar intervenciones que supongan beneficios clínicos en individuos con riesgo elevado de desarrollar DM tipo 1.

ACCIÓN DE LA INSULINA

Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50% de ella es removida y degradada en el hígado. La insulina que no extrae el hígado llega a la circulación general, donde se fija en receptores de sus sitios blancos. La insulina que se fija a su receptor estimula la actividad intrínseca de tirocina cinasa, lo que da por resultado autofosforilación del receptor y reclutamiento de moléculas de señalización intracelulares, como los sustratos del receptor de insulina.

La activación de otras vías de señalización del receptor de insulina induce la síntesis de glucógeno, la síntesis de proteínas, la lipogénesis y la regulación de diversos genes en células que reaccionan a la insulina. La homeostasis de la

glucosa refleja un equilibrio preciso entre la producción hepática de glucosa y la captación y utilización periféricas de la misma. La insulina es el regulador más importante de este equilibrio metabólico, pero los efectos de otras vías, como aferencias nerviosas, señales metabólicas y hormonas (p. ej., el glucagon) generan un control integrado del aporte y la utilización de glucosa. En el ayuno, las concentraciones bajas de insulina intensifican la producción de glucosa al estimular la gluconeogénesis y la glucogenólisis en el hígado y disminuir la captación de glucosa por tejidos sensibles a la insulina (músculo esquelético y grasa), con lo cual se estimula la movilización de precursores almacenados, como aminoácidos y ácidos grasos libres (lipólisis). Cuando disminuyen las concentraciones de glucosa o insulina en sangre, el glucagon secretado por las células alfa del páncreas, estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis en el hígado y la médula del riñón. En la fase postprandial, la carga de glucosa hace que aumente la concentración de insulina y disminuya la de glucagon, con lo cual se invierten dichos procesos. La insulina, hormona anabólica, estimula el almacenamiento de carbohidratos y grasas y la síntesis de proteínas. La mayor parte de la glucosa posprandial se utiliza por el músculo esquelético, efectoque se debe a la captación de glucosa estimulada por insulina. Otros tejidos, principalmente el cerebral, utilizan la glucosa de una manera independiente de la insulina.

DIABETES MELLITUS TIPO 1

La diabetes mellitus tipo 1 es consecuencia de interacciones de factores genéticos, ambientales e inmunológicos, que culminan en la destrucción de las células beta del páncreas y la deficiencia de insulina. Dicha enfermedad es consecuencia de destrucción autoinmunitaria de las células mencionadas, y muchas personas que la tienen (no todas) expresan manifestaciones de autoinmunidad dirigida contra islotes.

Algunos sujetos que presentan el fenotipo clínico de DM tipo 1 no tienen marcadores inmunológicos que denoten la presencia de un fenómeno autoinmunitario que afecte a las células beta y carecen de marcadores genéticos de DM tipo 1.

Según los expertos, tales pacientes terminan por mostrar deficiencia de insulina por mecanismos no inmunitarios desconocidos y fácilmente presentan cetosis; muchos de ellos son descendientes de estadounidenses de raza negra o asiáticos. Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de células beta al momento del nacimiento, pero comienzan a perderla por destrucción inmunitaria a lo largo de meses o años. Se piensa que este proceso autoinmunitario es desencadenado por un estímulo infeccioso o ambiental, y que

es mantenido por una molécula específica de las células beta. En la mayoría de los individuos aparecen inmunomarcadores después del suceso desencadenante pero antes de que la enfermedad se manifieste en clínica.

Después empieza a declinar la masa de las células beta y se trastorna en forma progresiva la secreción de insulina, a pesar de mantenerse una tolerancia normal a la glucosa. La velocidad de declive de la masa de células beta es muy variable de un individuo a otro, y algunos pacientes avanzan rápidamente al cuadro clínico de diabetes, mientras en otros la evolución es más lenta. Las características de la diabetes no se hacen evidentes sino hasta que se ha destruido la mayor parte de las células beta (alrededor de 70 a 80%).

En este punto, todavía existen células beta residuales, pero son insuficientes en número para mantener la tolerancia a la glucosa. Los sucesos que desencadenan la transición entre la intolerancia a la glucosa y la diabetes franca se asocian a menudo a un aumento de las necesidades de insulina, como puede ocurrir durante las infecciones o la pubertad.

Luego de la presentación inicial de una DM tipo 1, puede haber una fase de “luna de miel” durante la cual es posible controlar la glucemia con dosis bajas de insulina o incluso, en raras ocasiones, prescindiendo de ésta. Sin embargo, esta fase fugaz de producción de insulina endógena por las células beta residuales desaparece cuando el proceso autoinmunitario termina por destruir las pocas que quedan, y el sujeto sufre un déficit completo de insulina. Algunos individuos con diabetes tipo 1 de larga duración producen una pequeña cantidad de insulina (reflejado por la producción de péptido C) y algunos sujetos tienen células positivas a insulina en el páncreas al momento de la necropsia.

Fisiopatología

A pesar de que otros tipos de células insulares [células alfa (productoras de glucagon), células delta (productoras de somatostatina), o células PP (productoras de polipéptido pancreático)] son similares desde el punto de vista funcional y embriológico a las células beta y expresan la mayor parte de las mismas proteínas que éstas, de manera inexplicable, resultan indemnes del proceso autoinmunitario. Desde el punto de vista anatomopatológico, las células de los islotes pancreáticos son infiltradas por linfocitos (un proceso denominado insulitis). Luego de la destrucción de las células beta, el proceso inflamatorio remite, los islotes quedan atróficos y desaparecen los inmunomarcadores. Los estudios sobre la insulitis en seres humanos y en modelos animales de DM tipo 1 han identificado las siguientes anomalías tanto en la rama humoral como en la celular del sistema inmunitario:

1) autoanticuerpos contra células de los islotes.

2) linfocitos activados en los islotes, los ganglios linfáticos peripancreáticos y la circulación generalizada.

3) linfocitos T que proliferan cuando son estimulados con proteínas de los islotes.

4) liberación de citocinas en el seno de la insulitis. Las células β parecen ser en especial vulnerables al efecto tóxico de algunas citocinas (factor de necrosis tumoral alfa interferón gamma e interleucina 1) Se ignoran los mecanismos precisos de la muerte de las células beta, pero tal vez participen formación de metabolitos del óxido nítrico, apoptosis y efectos citotóxicos directos de los linfocitos T CD8+. La destrucción de islotes es mediada por linfocitos T y no por autoanticuerpos contra tal tejido insular, dado que los anticuerpos no reaccionan, en términos generales, con la superficie de las células insulares y no son capaces de transferir la diabetes a animales. La supresión del proceso autoinmunitario en la fecha en que se diagnostica la diabetes, disminuye la destrucción de células beta, pero se desconoce la inocuidad de tales intervenciones.

Entre las moléculas del islote pancreático que constituyen objetivos del proceso autoinmunitario se cuentan insulina, ácido glutámico descarboxilasa , la enzima biosintética del neurotransmisor del ácido aminobutírico gamma [GABA, gammaaminobutyric acid]), ICA-512/IA-2 (con homología con las tirosina fosfatasas) y un transportador de cinc específico de las células beta (ZnT-8). La mayor parte de los autoantígenos no son específicos de las células beta, lo que suscita la interrogante de cómo son destruidas éstas de manera selectiva. Las teorías actuales favorecen el inicio por un proceso autoinmunitario dirigido contra una molécula de la célula beta, que después se propaga a otras moléculas del islote a medida que el proceso autoinmunitario destruye las células beta y crea una serie de autoantígenos secundarios. Las células beta de quienes padecen DM tipo 1 no son diferentes de las células beta de las personas normales, porque los islotes trasplantados de un gemelo genéticamente idéntico son destruidos por la recidiva del proceso autoinmunitario de la DM tipo 1.

Factores ambientales

Se ha señalado que numerosos sucesos ambientales desencadenan el proceso autoinmunitario en sujetos genéticamente vulnerables; sin embargo, no se ha relacionado de manera concluyente ninguno de ellos con la diabetes. Ha resultado difícil identificar un desencadenante ambiental porque el suceso puede preceder en varios años al desarrollo de la diabetes. Entre los desencadenantes ambientales hipotéticos se cuentan virus (en especial coxsackie y de la rubéola), proteínas de la leche de vaca y nitrosoureas.

TRATAMIENTO

Consideraciones Generales: El objetivo es diseñar y poner en marcha pautas de insulinoterapia que imiten la secreción fisiológica de insulina. Dado que en la DM tipo 1 se carece de producción endógena parcial o total de ésta, la administración de insulina basal exógena es esencial para regular la degradación de glucógeno, la gluconeogénesis, la lipólisis y la cetogénesis. De manera similar, el tratamiento sustitutivo con insulina posprandial debe ser adecuado para la ingestión de carbohidratos y promover un empleo y almacenamiento normales de la glucosa.

Tratamiento intensivo: El tratamiento intensivo de la diabetes tiene como finalidad lograr la euglucemia o una glucemia casi normal. Este criterio requiere múltiples recursos, entre ellos educación profunda y sostenida del paciente, registro preciso de las cuantificaciones de la glucosa plasmática y la alimentación del individuo y régimen de insulina variable que equipare la ingestión de glucosa con la dosis de insulina. Los regímenes de insulina suelen consistir en muchos componentes, múltiples inyecciones al día o dispositivos de goteo continuo de esta hormona exógena. Los beneficios del tratamiento intensivo de la diabetes y la mejoría del control glucémico comprenden disminución de las complicaciones microangiopáticas de la DM y posible retraso o disminución de las complicaciones macroangiopáticas, que persiste después de un periodo de casi normoglucemia. Desde el punto de vista psicológico, el paciente experimenta un mayor control sobre su DM y a menudo nota un aumento de su sensación de bienestar, una mayor flexibilidad en el horario y la composición de las comidas, y la capacidad de modificar la dosis de insulina con el ejercicio.

INSULINOTERAPIA Para el tratamiento adecuado de la diabetes tipo 1 se precisa contar con insulinas que se ajusten lo más posible a la secreción fisiológica. Esta secreción tiene dos componentes, uno basal continuo y otro agudo desencadenado por la hiperglucemia pospandrial.

En sujetos no diabéticos, la ingesta de comida produce un rápido aumento de la concentración de insulina plasmática a los 30-45 minutos seguido por una disminución a los valores basales a las 2-3 horas. En la actualidad disponemos de diferentes insulinas con distintos perfiles de acción para poder imitar el patrón de secreción de insulina fisiológico. Así, los requerimientos basales de insulina se cubrirán con insulina de acción lenta y para evitar la hiperglucemia pospandrial se administrarán insulinas de acción rápida antes de cada ingesta

Tipos de insulina

Insulina Acción

Tipo Genérico Comercial comienzo Pico maximo

duracion aspecto

ultrarapidas AspartGlulisinaLispro.

NovorapidApidrahumalog

5-15 min 1-2 horas

2-4 horas

claro

rápidas regular Humalin RInsuman RNovolin R

30-60 min

2-4 horas

5-7 horas

claro

Intermedias NPH Humulin NInsuman NNovolin N

1-2 Horas

5-7 horas

Hasta 24horas

turbio

prolongadas

DetemirGlargina

LevemirLantus

1-2 horas No tienen

Hasta 24horas

claro

Mezclas humana Humolin 70/30Novolin 70/30

30-60 min

2-7 horas

Hasta 24horas

turbia

analogas Humalog 25Novomix 30

5-15min 1-2 horas

Hasta 24horas

turbia

1. Insulinas de acción lenta o retardada: Para el mantenimiento de la insulinemia basal y por lo tanto para el control de la glucemia prepandrial o en ayunas.

- Insulina de acción intermedia (NPH). Se obtiene tras la adicción de protamina a la molécula de la insulina consiguiendo de este modo una curva de acción lenta. Esta insulina sin embargo tiene un perfil de acción demasiado corto que nos obliga a su administración varias veces al día. A este problema se le añade una gran variabilidad de absorción y acción que dificultan en muchas ocasiones su manejo. Por otro lado, su pico de acción pronunciado puede producir hipoglucemias tardías con un importante riesgo especialmente durante la noche.

- Análogo de acción retardada (Glargina). Se trata de un análogo de acción retardada que se produce al añadir a la insulina humana, por técnicas de recombinación genética, dos argininas en la región Cterminal de la cadena B, y sustituir la asparagina por glicina en la posición A21 de la cadena A(5) .

Estos cambios hacen que esta insulina precipite con el pH neutro del tejido subcutáneo, formando microcristales que se liberan lentamente y sin picos a la sangre. La inyección diaria de insulina glargina produce el control de la

glucemia aproximadamente 24 horas, aunque cuando se usa en dosis muy bajas, como ocurre en los pacientes pediátricos, pueden ser necesarias dos inyecciones para cubrir un día completo. Esta nueva insulina parece que puede mejorar el control basal evitando algunos de los problemas mencionados de la insulina de acción intermedia.

En pacientes con un buen control metabólico y con hipoglucemias 5 mínimas o ausentes no parece indicado sustituir el uso de NPH por glargina.

- Análogo de acción retardada (Detemir). Análogo soluble de insulina retardada que se caracteriza por la unión de la insulina a un ácido graso, el ácido mirístico.

El ácido mirístico se une a los receptores de ácidos grasos presentes en la albúmina del paciente de forma reversible de manera que se lentifica su absorción y se prolonga su acción. Esta insulina se une a la albúmina en un 98% y sólo su fracción libre puede unirse a los receptores de insulina de las células diana. Es soluble a pH neutro por lo que tras su inyección subcutánea permanece líquida y por tanto con una menor variabilidad en su absorción. Tiene menor potencia hipoglucemiante que la insulina NPH por lo que en humanos debería administrarse en una dosis mayor que la NPH. Su duración de acción aproximada es de 20 horas con un perfil más plano que la NPH. La detemir tiene mejores niveles y menor variabilidad de la glucemia en ayunas, menor riesgo de hipoglucemias totales y nocturnas y menor ganacia de peso que la NPH.

2. Insulinas de acción rápida: Utilizadas para el control de las glucemias postingesta y corregir situaciones de descompensación con hiperglucemia.

- Insulina regular. Esta insulina se consigue tras un proceso de cristalización de la insulina en medio ácido. Se usa en la mayoría de las pautas diarias junto a la insulina intermedia y es la única insulina soluble que posibilita su uso vía intravenosa. Sin embargo tiene un inicio de acción tardío y un pico y duración prolongados por lo que su curva no se asemeja del todo a la secreción fisiológica de insulina postingesta. Por este motivo se debe administrar una media hora antes de las comidas. Este problema desaparece con los nuevos análogos de acción rápida.

- Análogos de acción rápida. La modificación en su estructura molecular logra unas características farmacocinéticas diferentes a las de la insulina regular con un

perfil de acción más rápido. Hoy en día disponemos de dos AAR en el mercado, la insulina aspart y la insulina lispro. - La insulina aspart es idéntica estructuralmente a la regular, salvo por la sustitución de la prolina en la posición 28 de la cadena B por un ácido aspártico lo que reduce la tendencia a la agregación de los monómeros.

- La insulina lispro cambia la prolina de la posición 28 de la cadena B por la lisina de la posición 29. El inicio de acción más rápido de estas insulinas (10-20 minutos) permite su administración coincidente con las comidas. Son eficaces administrados tras las comidas en niños pequeños con ingestas 6 variables. Además de esta importante ventaja (Tabla 2), existen diversos estudios que concluyen que aquellos niños tratados con insulina lispro presentan un menor número de hipoglucemias graves si se comparan con los que recibieron insulina regular , y también un mejor control postpandrial tanto en DM1 como en DM2

DOSIS DE INSULINA

La dosis inicial de insulina dependerá de la clínica y la presencia o no de cetonemia/uria al debut de la DM1. El rango de unidades a administrar estará

entre 0,5-1,2 u/Kg/día y la insulina utilizada las primeras 24 horas será generalmente la insulina regular vía subcutánea o en infusión continua (11,12). 7 Una vez estabilizado la dosis necesaria de insulina variará según las características de cada sujeto. Tras las primeras horas de tratamiento y ya conseguido un ajuste aproximado de la dosis diaria, ésta se repartirá entre el 60-50% de insulina de acción prolongada (Glargina) ó intermedia (NPH) y un 40-50% de insulina de acción rápida (regular ó análogo).

DIETA

El control de la ingesta es parte fundamental del tratamiento de la diabetes tipo 1 para prevenir las complicaciones tanto agudas (hipoglucemia) como crónicas de esta enfermedad. . Los requerimientos nutricionales de los niños con diabetes son muy similares a los de los niños de la misma edad no diabéticos.

El aporte energético ha de ser suficiente para garantizar un crecimiento adecuado, pero nunca excesivo para prevenir la obesidad que acompañada de la diabetes incrementa el riesgo cardiovascular.

La educación nutricional requiere un esfuerzo coordinado de todo el equipo diabetológico con un papel especial para el especialista en dietética. Actualmente se tiende a realizar dietas más liberalizadas tras la adecuada educación del diabético, que aprenderá a ajustar su aporte alimentario y su pauta de insulina para obtener un control metabólico adecuado

La dieta debe ser equilibrada e individualizada según el tipo de tratamiento insulínico, el peso del niño y la actividad física. La toma ha de ser regular y es conveniente en algunos pacientes una toma extra antes de acostarse (adaptada al nivel de glucemia en ese momento) para prevenir la hipoglucemia nocturna. Los hidratos de carbono deben ajustarse a las características de cada paciente. Para facilitar el manejo de los hidratos de carbono se ha creado el concepto de ración. Una ración de un alimento es el peso de éste que aportará 10 gramos de hidrato de carbono. De este modo se calcularán el número de raciones diarias necesarias para cada diabético y su distribución a lo largo del día, permitiendo el intercambio entre distintos alimentos siempre que se mantenga el número total de raciones. La sacarosa puede proveer al organismo de aproximadamente un 10% de la energía total. En el diabético ha de estar incluida en las distintas comidas ya que de este modo no causa hiperglucemias. Su aporte de este modo puede tener un papel beneficioso desde el punto de vista psicológico en el paciente.

Sin embargo, las bebidas azucaradas ó los dulces deben estar prohibidos ya estos productos si causarán hiperglucemias significativas de difícil control. El azúcar se podrá usar en la prevención y tratamiento de las hipoglucemias antes y durante el ejercicio.

EJERCICIO

El ejercicio físico regular es parte integral del tratamiento de la diabetes del niño y adolescente. Se recomiendan los ejercicios aeróbicos. El ejercicio ayudará al control diario de la enfermedad ya que su práctica conlleva un descenso de la glucemia y una disminución de las necesidades de insulina por aumento de la sensibilidad a ésta. Además la práctica de deporte en el diabético, al igual que en el niño sano, colaborará en mantener un peso adecuado y en controlar a largo plazo otros factores de riesgo cardiovascular como son el perfil lipídico y la tensión arterial. Sin embargo, el deporte sólo será beneficioso si se realiza en condiciones de óptimo control metabólico.

Diagnostico

Los criterios de diagnósticopara la diabetes mellitus tipo I se basan en las cifras de glicemia

- Glicemia al azar mayor de 200 mg/dl con síntomas asociados - Dos glicemia de ayuno mayor de 126 mg/dl- Prueba de tolerancia de la glucosa mayor de 200 mg/ a los dos horas- marcadores inmunológicos ANTI-GAD

Los elementos clínicos que orientan al diagnóstico son edad menor de 20 años, eutrofia, ausencia de signos de insulino-resistencia y rápida descompensación El diagnostico en sintomáticos se confirma por marcado aumento de nivel de glicemia La hbA1c no estávalidada para el diagnóstico de DM1

DIABETES MELLITUS TIPO 2

La Diabetes Mellitus tipo II es un trastorno multigénico de etiología desconocida que causa anormalidad en el metabolismo de la glucosa tanto en ayuna como en pospandrial. Todo ello como consecuencia de defectos en la secreción de insulina y alteración de la acción de la misma.

En tal sentido, la disfunción de la célula beta es progresiva en la mayoría de las personas afectadas de DM2 lo que conduce gradualmente al deterioro del control glicémico y a la necesidad del manejo más intensivo.

La resistencia a la insulina y la secreción anormal de ésta son aspectos centrales del desarrollo de DM tipo 2. Aunque persisten las controversias en cuanto al defecto primario, en su mayor parte los estudios se inclinan a favor de que la resistencia a dicha hormona, precede a los defectos de su secreción, y que la diabetes se desarrolla sólo si la secreción de insulina se torna inadecuada.

La DM tipo 2 probablemente abarca un espectro de enfermedades con el fenotipo común de hiperglucemia. La mayor parte del conocimiento actual, de la fisiopatología y genética, se basa en estudios de individuos de descendencia europea. Cada vez es más aparente que la DM en otros grupos étnicos (asiáticos, africanos y latinoamericanos) tiene una fisiopatología diferente pero aún no definida. En estos grupos, la DM que es propensa a cetosis (con frecuencia en obesos) o que es resistente a ésta (con frecuencia en delgados) se identifica comúnmente.

CONSIDERACIONES GENÉTICAS

La DM tipo 2 posee un fuerte componente genético. La concordancia de este trastorno en gemelos idénticos se sitúa entre 70 y 90%. Los individuos con un progenitor con DM tipo 2 tienen mayor riesgo de padecer diabetes; si ambos progenitores tienen DM tipo 2, el riesgo en la descendencia puede alcanzar 40%. En muchos familiares en primer grado no diabéticos de sujetos con DM tipo 2 existe resistencia a la insulina, demostrada por un menor uso de glucosa por el músculo esquelético. La enfermedad es poligénica y multifactorial, porque además

de la susceptibilidad genética, factores ambientales (como obesidad, nutrición y actividad física) modulan el fenotipo.

Se han observado polimorfismos vinculados con la DM tipo 2 en los genes que codifican el receptor gamma activado por proliferadores de peroxisoma, el conducto de potasio de rectificación interna expresado en células beta, el transportador de cinc expresado en las mismas células, IRS y calpaína 10. No se han identificado los mecanismos por los cuales tales Loci genéticos incrementan la susceptibilidad a presentar DM tipo 2, pero la mayor parte se predice que altera la función o el desarrollo insular, o la secreción de insulina.

Fisiopatología

La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por menor secreción de insulina, resistencia a dicha hormona, producción excesiva de glucosa por el hígado y metabolismo anormal de grasa. La obesidad, en particular la visceral o central (como se manifiesta por la razón cadera/abdomen) es muy frecuente en la DM tipo 2 (80% o más son obesos). En etapas iníciales del problema, la tolerancia a la glucosa sigue siendo casi normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las células beta del páncreas logran la compensación al incrementar la producción de la hormona. La disminución ulterior en la secreción de insulina y el incremento de la producción de glucosa por el hígado culminan en la diabetes franca con hiperglucemia en el ayuno. Por último surge insuficiencia de las células beta.

Anomalías metabólicas

Metabolismo anormal de músculo y grasa: Un signo notable de la DM tipo 2 es la resistencia a la insulina, que es la menor capacidad de la hormona para actuar eficazmente en los tejidos blanco (en particular músculo, hígado y grasa) y es consecuencia de una combinación de susceptibilidad genética y obesidad. La resistencia es relativa, porque las concentraciones supranormales de insulina circulante normalizan la glucemia plasmática. Las curvas dosis-respuesta de la insulina muestran un desplazamiento hacia la derecha, que indica menor sensibilidad, y una respuesta máxima reducida, que refleja disminución global del empleo de glucosa (30 a 60% inferior al de los sujetos normales). La resistencia a la acción de la insulina altera la utilización de glucosa por los tejidos sensibles a insulina y aumenta la producción hepática de glucosa; ambos efectos contribuyen a la hiperglucemia de la diabetes. El aumento de la producción hepática de glucosa, de manera predominante se debe a los elevados niveles de FPG, mientras que el decremento de la utilización periférica de glucosa produce hiperglucemia posprandial. En el músculo esquelético existe un trastorno mayor

del uso no oxidativo de la glucosa (formación de glucógeno) que del metabolismo oxidativo de la glucosa por la glucólisis. La utilización de la glucosa por los tejidos independientes de la insulina no está alterada en la DM tipo 2.

Aún no se conoce el mecanismo molecular preciso de la resistencia a la insulina en la DM tipo 2. Los niveles de receptor de insulina y de actividad de tirosina cinasa en el músculo esquelético están disminuidos, pero lo más probable es que tales alteraciones sean secundarias a la hiperinsulinemia y no un defecto primario. Por tanto, se cree que en la resistencia a la insulina el factor predominante lo constituyen los defectos posteriores al receptor en la fosforilación/desfosforilación regulada por insulina. Otras anomalías comprenden la acumulación de líquido dentro de miocitos de músculo estriado que puede disminuir la fosforilación oxidativa mitocondrial y aminorar la producción de ATP mitocondrial estimulada por insulina. La menor oxidación de ácidos grasos y la acumulación de lípidos dentro de los miocitos de músculo estriado pueden generar especies de oxígeno reactivas como los peróxidos de lípido. La obesidad que acompaña a la DM tipo 2, en particular la obesidad central o visceral, según se piensa, es una parte del proceso patógeno. La mayor masa de adipocitos hace que aumenten las concentraciones de ácidos grasos libres circulantes, y de otros productos de los adipocitos. Por ejemplo, dichas células secretan diversos productos biológicos (ácidos grasos libres no esterificados, proteína 4 que se une a retinol; leptina, TNF-α, resistina, y adiponectina). Las adipocinas, además de regular el peso corporal, el apetito, y el gasto de energía, también modulan la sensibilidad a la insulina. La mayor producción de ácidos grasos libres y de algunas adipocinas puede causar resistencia a la insulina en músculo esquelético y en el hígado.

Aumento de la producción hepática de glucosa y lípidos

En la DM tipo 2, la resistencia hepática a la insulina refleja la incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la gluconeogénesis, lo que produce hiperglucemia en ayunas y disminución del almacenamiento de glucógeno en el hígado en el periodo posprandial. El aumento de la producción hepática de glucosa ocurre en una fase temprana de la evolución de la diabetes, aunque probablemente es posterior al inicio de las alteraciones de la secreción insulínica y a la resistencia a la insulina en el músculo esquelético. Como resultado de la resistencia a la insulina en tejido adiposo, la lipólisis y el flujo de ácidos grasos libres desde los adipocitos aumenta y como consecuencia se incrementa la síntesis de lípidos en los hepatocitos. Este almacenamiento de lípidos o esteatosis del hígado puede ocasionar hepatopatía grasa no alcohólica y anomalías en las pruebas de función hepática. La situación anterior también ocasiona la dislipidemia que aparece en la DM tipo 2.

DIAGNOSTICO

La OMS y la AMERICAN DIABETES ASSOCIATION (ADA) en 2003 establecieron el valor normal para la glucosa en ayuna que es de 100 mg/Dl y el rango para la glucosa alterada en ayunas comprende de entre 100mg/Dl hasta 125mg/Dl. Se consideran estas cifras como un factor de riesgo para una aparición futura de DM algunos le añaden el nombre de “pre-diabetes”.

Valores normales

Hiperglicemia en ayuna

Pre-Diabetes. Diabetes

Ayuno <100 mg/dL >100 <110mg/dL

>110 <125 mg/dL

>126 mg/Dl> de 2 oportunidades

Post carga oral

<140 mg/dL >140 <200 mg/dL

>200 mg/dL

Metas para el control de la DM.

ADAA1C <7%Glicemia pospandrial 1-2 horas <180 mg/dLGlicemia prepandrial Entre 90-130mg/dL

Prueba de hemoglobina A1c: Se llama la prueba de hemoglobina A1c, también llamada A1c o HbA1c para abreviar. Es un análisis de sangre que se usa para diagnosticar la diabetes y para ayudar a controlarla. Un nivel de 6.5 por ciento o más indica diabetes. La prueba mide el nivel promedio de glucosa durante los últimos dos o tres meses e indica la eficiencia en general de su plan de tratamiento. No reemplaza la medición diaria del nivel de glucosa, que indica el nivel de azúcar en la sangre en ese momento. Este nivel puede cambiar durante el día, según factores como cuándo y qué comió, el nivel de actividad física y los medicamentos ingeridos.

Cuando el nivel de glucosa en la sangre es demasiado alto, la glucosa adicional ingresa a los glóbulos rojos y se adhiere a la hemoglobina, una proteína que transporta oxígeno a las células del cuerpo y produce hemoglobina glucosilada. La prueba de A1C mide el porcentaje de hemoglobina glucosilada en la sangre. Mientras más alto el nivel de A1C, peor el control de glucosa en la sangre y mayores las probabilidades de que tenga complicaciones graves de la diabetes.

¿Cuál debe ser su nivel de A1C?

Las personas con diabetes deben mantener un A1C de menos de 7 por ciento (aproximadamente 170 mg/dL o menos). Estudios científicos han demostrado que las personas que mantienen su A1C debajo del 7 por ciento reducen mucho el riesgo de tener complicaciones de la diabetes a largo plazo. El promedio de A1Cpara alguien que no tiene diabetes es de 4 a 6 por ciento. Los expertos recomiendan que se haga la prueba de A1C por lo menos dos veces al año.

Equivalencias para clarificar las cifras.

A1c %  eAG mg/dL6.0            1266.5            1406.0            1266.5            1407.0            1547.5            1698.0            1838.5            1979.0            2129.5            22610.0          240

Criterios de diagnóstico de diabetes tipo 2 y otros estados de intolerancia a la glucosa

La glicemia en ayunas en sangre venosa determinada en el laboratorio

Sin embargo, la ADA en su informe 2010, incorporó la hemoglobina glicosilada (HbA1c), mayor o igual a 6,5%, como otro criterio diagnóstico. No obstante, para que este examen de diagnóstico sea válido, debe ser realizado con el método estandarizado, National Glycohemoglobin Standarization Program (NGSP).10 Como en nuestro país los métodos de determinación de HbA1c no están estandarizados, este examen no debe utilizarse, en la actualidad, con fines diagnósticos.

La HbA1c es el examen de elección para el control metabólico de la diabetes. La glicemia capilar con cintas reactivas no es un examen para el diagnóstico de diabetes, sólo para su control. La insulinemia bajo ninguna circunstancia debe utilizarse para el diagnóstico. Diagnóstico de diabetes tipo 2 El diagnóstico de

diabetes tipo 2 se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones11,12 Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) y una glicemia en cualquier momento del día mayor o igual a 200 mg/dl, sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida. Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda glicemia ≥126 mg/dl, en un día diferente. (Ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas). Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO.

Tratamiento

Insulinoterapia en la DM tipo 2: Se debe considerar la insulina como tratamiento inicial en la DM tipo 2, sobre todo en sujetos delgados o en los que sufrieron una pérdida de peso intensa, en personas con nefropatía o hepatopatía de base, que impiden el empleo de antidiabéticos orales, en sujetos hospitalizados o en pacientes con enfermedad aguda.

La insulinoterapia termina siendo necesaria en un porcentaje sustancial de diabéticos tipo 2 por la naturaleza progresiva del trastorno y el déficit relativo de insulina que se desarrolla en la DM de larga evolución.

La aversión del médico y del paciente suele retrasar el comienzo de la insulinoterapia, pero con ella mejoran el control de la glucosa y el bienestar del enfermo, en aquellos en que no se ha alcanzado el objetivo glucémico.

Como la secreción endógena de insulina continúa y ésta puede ofrecer aún cierta cobertura del consumo calórico durante las comidas, la administración de insulina exógena suele iniciarse con una dosis única de preparados insulínicos de acción prolongada (0.3 a 0.4 U/kg/día) administrados antes del desayuno (NPH) y en la cena, o inmediatamente antes de acostarse (NPH, glargina, detemir).

Como la hiperglucemia en ayunas y la producción hepática incrementada de glucosa son aspectos prominentes de la DM tipo 2, en los estudios clínicos la insulina administrada a la hora de dormir ha tenido más eficacia que la dosis matutina única. La insulina glargina a la hora de dormir causa menos hipoglucemia nocturna que la NPH.

Algunos médicos prefieren una dosis inicial fija relativamente baja de insulina de acción larga (15 a 20 unidades) para disminuir la posibilidad de hipoglucemia en el periodo de tratamiento inicial. A continuación podrá ajustarse la posología de la insulina en incrementos de 10% con base en los resultados de las valoraciones de glucosa realizadas por el propio paciente.

El Tratamiento de la Diabetes Mellitus II se apoya en 4 pilares fundamentales:

1. Educación.2. Nutrición.3. Actividad física.4. Medicamentos (agentes orales de insulina).

Es por ello que si no se alcanzan las metas de control con un medicamento a uno dosis adecuada, deberá combinarse con un 2do o hasta con un tercer fármaco con mecanismos de acción diferente.

En la Diabetes Mellitus II existe deterioro a diferentes niveles como:

1. El defecto en la secreción de insulina.2. Secreción excesiva de glucagón.3. Resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina.

La mayoría de las guías de tratamiento actuales como la de la American Association of Clinical Endocrinology (AACE) de la ADA. Recomiendan la monoterapia farmacológica con Metformina desde el comienzo, adicionada al plan nutricional, y ejercicio. El uso combinado de dos antidiabéticos orales en forma combinada también es otra opción en el manejo de Diabetes Mellitus II.

Se ha demostrado que con el uso inicial de combinaciones a dosis submaximos de antidiabéticos orales se obtiene un sinergismo que va a producir un mejor y más rápido control glicémico comparado con la monoterapia a dosis máxima.

Tipos de antidiabéticos orales AOs:

Clases y ADOs Dosis máxima (mg) Numero de dosisSulfonilureas

Glimerida 1-8 1Glipzida 2,5-40 1-3Glipzida XL 2.5-20 1Glibenclamida 2.5-20 1-2Glibenclamida micronizada

3-12 1-2

Glidazida 80-320 1-2Gliclazida MR 20-120 1

BiguanidasMetformina 500-2550 1-3

Inhibidores de la alfa glucosidasa

Acarbosa 25-300 3Glitazonas

Rosiglitazona 2-8 1-2

Pioglitazona 15-45 1Meglitinidas

Repoglinida 0.5-16 2-4Nateglinida 60-360 2-4

GliptinasSitogliptina 50-10 1Vildagliptina 50-10 1

Efectos sobre las terapias combinadas:

Terapia combinada Disminución de glicemia plasmática en ayunas (mg/Dl)

Terapia doble con ADOs 45-50Terapia triple con ADOs 45-65Sulfanilurea + insuluna 50-100Metformina + insulina 60-90Metformina + Glitazona 40

Indicadores para el uso de la insulina: la no consecución del objetivo terapéutico es el criterio para iniciar la terapia con insulina. En general las indicaciones para el uso de la insulina exógena en pacientes con Diabetes Mellitus II se pueden dividir en transitorias y permanentes.

Transitorias:

Pacientes con diabetes que se embarazan o están lactando, si su glicemia no se controla con dieta y ejercicios.

Pacientes con Diabetes Mellitus II que pueden requerir insulinoterapia para contrarrestar el efecto de dosis terapéuticas de algunos medicamentos glucocorticoides, inmunosupresores, en caso de producirse una descompensación glicémica.

Pacientes con episodios de descontrol agudo de la glucemia por enfermedad intercurrente que impidan el uso de ADOs (infecciones, cirugías, ECV, traumatismos, estrés).

Descompensaciones hiperglicemicas severas como cetoacidosis o síndrome hiperosmolar, hiperglucemica no cetosico.

Permanentes:

Hiperglicemia sostenida a pesar del tratamiento oral combinado a dosis máxima.

Aquellos que no logran llegar a las metas de control en un lapso de 3 meses a pesar de estar recibiendo tratamiento de ADOs combinado a dosis máxima.

Pérdida de peso no explicable por la dieta. En caso de contraindicación a ADOs, tales como en la Insuficiencia Renal o

Hepática. Descompensaciones hiperglicemicas en Diabetes Mellitus II secundarias.

En conclusión todo paciente con DM TIPO II con tratamiento con combinaciones de ADOs con un control metabólico que no alcanza las metas de regularización debe iniciar el tratamiento con insulina.

Para que una persona con Diabetes Mellitus II comience el tratamiento con insulina es necesario que:

Acepte el uso de la insulina Entienda los beneficios del tratamiento Conozca las diferentes escalas en las jeringas y el manejo de dispensadores de

insulina. Tenga destreza en la técnica de inyección Reconozca los diferentes tipos de insulina y su acción Maneje satisfactoriamente un plan de alimentación Ejecute e interprete un automonitoreo Entienda el concepto de hipoglicemia, prevención y tratamiento.

Tipos de insulina: los diferentes tipos de insulina existentes en Venezuela se resumen en la siguiente tabla:

Insulina Acción

Tipo Genérico Comercial comienzo Pico maximo

duracion aspecto

ultrarapidas AspartGlulisinaLispro.

NovorapidApidrahumalog

5-15 min 1-2 horas

2-4 horas

claro

rápidas regular Humalin RInsuman RNovolin R

30-60 min

2-4 horas

5-7 horas

claro

Intermedias NPH Humulin NInsuman NNovolin N

1-2 Horas

5-7 horas

Hasta 24horas

turbio

prolongadas

DetemirGlargina

LevemirLantus

1-2 horas No tienen

Hasta 24horas

claro

Mezclas humana Humolin 70/30Novolin 70/30

30-60 min

2-7 horas

Hasta 24horas

turbia

analogas Humalog 25Novomix 30

5-15min 1-2 horas

Hasta 24horas

turbia

Preservación y temperatura de las insulinas:

Nombres comerciales:

Humalin R,N 70/30, Insuman R,N.Presentaciones: 10 Ml vial y 3 ml penfill cartuchos, conservarse a temperatura menor de 30 *c.

Humolog, Novorapid.Presentaciones: 10 ml vial, 3ml penfill cartuchos, y 3 ml Humopen lilly, Flexpen, novo Nordisk. Conservarse en temperatura menor a 30 *c presentación s.c, I.m o EV

Apidra, LantusPresentaciones: (10 ml vial), (3ml penfill cartuchos), (3ml opticlick, Solo START). Temperatura menor de 25 *c.

Levemir, Novolin R,N, 70/30Presentaciones: (10ml vial), (3ml penfill), (3ml Flexpen)

Humalog 25, Novomix 30.Presentaciones: (10ml vial), (3ml penfill cartuchos),(3ml Humapen Lilly), (Flex pen, Novo Nordisk). Conservarse a una temperatura menor de 30*c.

Monitoreo Ambulatorio: es imprescindible para alcanzar los objetivos de control en los pacientes con DM y múltiples estudios han demostrado:

La reducción significativa de las complicaciones crónicas. Mayor adherencia a la disciplina alimentaria. Mejor conocimiento de la enfermedad por el paciente.

Estos resultados contribuyen a detectar, incluso antes de que aparezcan las manifestaciones clínicas, las hipoglicemias de grado leve a moderado y evitar la

aparición de las hipoglicemias complicadas, esto se traduce en una mejora en la calidad de vida.

BIGUANIDAS

La metformina es representativa de esta clase de fármacos; disminuye la producción hepática de glucosa y mejora ligeramente la utilización periférica de ese azúcar.

La metformina activa a la cinasa de proteínas dependiente de AMP e ingresa a la célula a través de transportadores de cationes orgánicos (los polimorfismos de éstos pueden influir en la respuesta a la metformina). Reduce asimismo la glucosa plasmática y la insulina en ayunas, mejora el perfil lipídico y promueve una discreta pérdida de peso.

La dosis inicial de 500 mg una o dos veces al día puede incrementarse a 1 000 mg dos veces al día. Se cuenta con una forma de liberación extendida y pudiera generar menos efectos adversos del tubo digestivo (diarrea, anorexia, náusea y sabor metálico). Dado su inicio de acción relativamente lento y los síntomas digestivos que se producen con las dosis superiores, se debe incrementar en forma gradual la dosis cada dos a tres semanas con base en las mediciones de SMBG. La metformina es eficaz como monoterapia y puede utilizarse en combinación con otros fármacos orales o con insulina.

El principal efecto tóxico de la metformina, la acidosis metabólica, es poco común y se puede evitar seleccionando de manera cuidadosa a los pacientes. Las concentraciones de vitamina B12 disminuyen casi 30% durante el tratamiento con metformina. Este fármaco no se debe emplear en pacientes con insuficiencia renal (GFR <60 ml/min), cualquier forma de acidosis, insuficiencia cardiaca congestiva, hepatopatía o hipoxia grave. La metformina debe suspenderse en los pacientes gravemente enfermos, en quienes no toleren la vía oral y en los que reciben material de contraste radiográfico. Se debe administrar insulina hasta poder reiniciar la metformina.

COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS DE LA DIABETES MELLITUS

La ceguera es en esencia el resultado de la retinopatía diabética progresiva y del edema macular de importancia clínica. La retinopatía se clasifica en dos fases, proliferativa y no proliferativa. La retinopatía diabética no proliferativa suele ocurrir hacia el final del primer decenio de enfermedad o al principio del segundo y se caracteriza por microaneurismas vasculares retinianos, manchas hemorrágicas y exudados algodonosos.

La retinopatía no proliferativa ligera avanza a una enfermedad más amplia, que incluye alteraciones del calibre de las venas, alteraciones microvasculares intrarretinianas y microaneurismas y hemorragias más numerosos. Los mecanismos fisiopatológicos que se invocan en la retinopatía no proliferativa comprenden pérdida de pericitos retinianos, aumento de la permeabilidad vascular retiniana, alteraciones del flujo sanguíneo retiniano y microvasculatura retiniana anormal, todos los cuales pueden provocar isquemia de la retina.

La neovascularización en respuesta a la hipoxia retiniana constituye el sello de la retinopatía proliferativa diabética. Estos vasos neoformados pueden aparecer en el nervio óptico, la mácula, o ambos, y se rompen con facilidad, provocando hemorragia vítrea, fibrosis y, en último término, desprendimiento de retina.

No todos los individuos con retinopatía no proliferativa avanzan a la forma proliferativa, pero cuanto más grave es la enfermedad no proliferativa mayor es la probabilidad de que evolucione a retinopatía proliferativa en el plazo de cinco años. Esto crea una oportunidad clara de detección precoz y de tratamiento de la retinopatía diabética. Puede ocurrir edema macular clínicamente importante cuando sólo existe retinopatía no proliferativa. La angiografía con fluoresceína resulta a menudo útil para detectar el edema macular, que se asocia a una probabilidad de 25% de pérdida visual moderada en el transcurso de los tres años siguientes.

COMPLICACIONES RENALES DE LA DIABETES MELLITUS

Al igual que otras complicaciones microvasculares, la patogenia de la nefropatía diabética está relacionada con la hiperglucemia crónica. Los mecanismos a través de los cuales la hiperglucemia crónica conduce a la nefropatía en etapa terminal, aunque no totalmente definidos, involucran los efectos de factores solubles (factores de crecimiento, angiotensina II, endotelina, AGE), alteraciones hemodinámicas en la microcirculación renal (hiperfiltración o hiperperfusión glomerular, aumento de la presión capilar glomerular) y alteraciones estructurales en el glomérulo (aumento de la matriz extracelular, engrosamiento de la membrana basal, expansión mesangial, fibrosis).

Algunos de estos efectos pueden ser mediados por receptores de angiotensina II. El tabaquismo acelera la disminución de la función renal. Sólo 20 a 40% de los diabéticos termina por mostrar nefropatía de origen diabético, y por ello no se han identificado otros factores más de susceptibilidad. Un factor conocido de riesgo es el antecedente familiar de nefropatía diabética.

La evolución natural de la nefropatía diabética se caracteriza por una sucesión bastante predecible de acontecimientos que se definió inicialmente en los individuos con DM tipo 1, pero que parece semejante en los que tienen el tipo 2.

Ocurren hipoperfusión glomerular e hipertrofia renal en los primeros años que siguen al inicio de la DM, y están asociados con el incremento en la tasa de filtración glomerular (GFR).

En los primeros cinco años de DM ocurren engrosamiento de la membrana basal glomerular, hipertrofia glomerular y expansión del volumen mesangial conforme la GFR retorna a los valores normales. Después de cinco a 10 años de DM tipo 1 40% de los individuos empieza a excretar pequeñas cantidades de albúmina en la orina.

La microalbuminuria se define como la eliminación de 30 a 299 mg/día de albúmina en la orina colectada durante 24 h, o la concentración de creatinina de 30 a 299 μg/mg en una muestra de orina marcada (método preferido).

NEUROPATÍA Y DIABETES MELLITUS

La neuropatía de origen diabético aparece en casi 50% de las personas con cualquiera de las dos variantes de la enfermedad de larga evolución. Se puede manifestar en la forma de polineuropatía y como mononeuropatía,neuropatía autonómica o ambas.

Al igual que ocurre con otras complicaciones de la diabetes, la aparición de la neuropatía se correlaciona con la duración de la enfermedad y el control de la glucemia. Factores adicionales de riesgo son el índice de masa corporal (cuanto mayor es el índice, más grande es el peligro de neuropatía) y el tabaquismo.

La presencia de enfermedad cardiovascular, incremento de triglicéridos e hipertensión también están asociados con la neuropatía periférica de origen diabético. Se pierden las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas. Los signos clínicos de la neuropatía de origen diabético son similares a los de otras neuropatías y por ello el diagnóstico de tal complicación diabética se hará solamente después de descartar otras causas posibles.

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

La cetoacidosis diabética (DKA,diabetic ketoacidosis) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS,hyperglycemic hyperosmolar state) son complicaciones agudas de la diabetes. En fechas anteriores se consideraba que la DKA era una piedra angular de la DM tipo 1, pero también ocurre en personas que carecen de las manifestaciones inmunitarias de la DM tipo 1 y que pueden tratarse de manera

subsecuente con fármacos orales para reducir la glucemia (estos individuos obesos con DM tipo 2 a menudo son de origen hispano o estadounidenses de raza negra). El tratamiento inicial de la DKA es similar. El HHS se observa de manera primordial en individuos con DM tipo 2. Ambos trastornos se acompañan de deficiencia de insulina absoluta o relativa, depleción de volumen intravascular y anomalías del equilibrio acidobásico. Tanto la DKA como el HHS existen a lo largo de un continuo de hiperglucemia con cetosis o sin ella.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (DKA)

Se presenta cuando el cuerpo no puede usar el azúcar (glucosa) como fuente de energía, debido a que no hay insulina o ésta es insuficiente. En lugar de esto, se utiliza la grasa para obtener energía.

Los subproductos del metabolismo de las grasas, llamados cetonas, se acumulan en el cuerpo.

La DKA puede ser el complejo sintomático inicial que culmina en el diagnóstico de DM tipo 1, pero ocurre con mayor frecuencia en personas que experimentan diabetes establecida. A menudo a náusea y vómito son prominentes, y su presencia en un individuo diabético justifica la valoración de laboratorio en busca de DKA. El dolor abdominal puede ser intenso y simular pancreatitis aguda o estallamiento de víscera. La hiperglucemia produce glucosuria, disminución de volumen y taquicardia.

Puede ocurrir hipotensión a causa de la deficiencia de volumen combinada con vasodilatación periférica. Dos signos clásicos de este trastorno son respiración de Kussmaul y aliento afrutado (por acidosis metabólica y aumento de los cuerpos cetónicos). El letargo y depresión del sistema nervioso central pueden evolucionar hasta el coma en caso de DKA grave, pero deben inducir de inmediato la valoración en busca de otros motivos del trastorno del estado mental (infección, hipoxia, etc.).

En niños se observa con mayor frecuencia edema cerebral, que es una complicación extremadamente grave de la DKA. En la exploración física deben buscarse signos de infección, que pueden desencadenar DKA, incluso en ausencia de fiebre. Otro factor precipitante es la isquemia hística (cardiaca, cerebral). La omisión de insulina debido a un desorden alimenticio puede desencadenar en ocasiones DKA.

Diabetes Gestacional

Tradicionalmente, la DG ha sido definida como una alteración en la tolerancia a los hidratos de carbono de severidad variable, que comienza, o es diagnosticada por primera vez, en el embarazo en curso.

Esta definición, si bien ha sido ampliamente utilizada a nivel internacional desde hace varias décadas, es al menos incompleta, ya que adolece del defecto de incluir en una misma categoría a todas las pacientes, cuando en realidad e reconocen en esta patología pacientes con distintos grados de alteración del metabolismo hidrocarbonado y, por tanto, con riesgos perinatales diferentes.

Las pacientes con hiperglucemia en ayunas representan el grupo de mayor riesgo de morbimortalidad perinatal, tanto más cuanto más elevadas sean estas glucemias y requieren un tratamiento y un control más estricto, como veremos

más adelante. En muchos casos, de hecho, estas son pacientes con trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono previos al embarazo no diagnosticados.

Las pacientes con DG e hiperglucemia posprandial exclusivamente (es decir, con glucemias en ayunas normales y con glucemias posingesta de 75 gramos de glucosa entre 140 y 199 mg/dl) no presentarían un riesgo estadísticamente elevado de mortalidad perinatal, aunque sí de otras complicaciones como:

1. Macrosomía.

2. Distocia de hombros.

3. Mayores porcentajes de masa grasa fetal.

4. Mayor tasa de cesáreas.

Diagnostico

El diagnóstico de DG se hace cuando la glucemia basal es superior a 125 mg/dl en dos ocasiones o bien superior a 200 mg/dl en una sola determinación. Para detectar la diabetes gestacional se pueden utilizar varios métodos: El test de O'Sullivan se debe realizar de forma rutinaria para evaluar la forma en que las embarazadas metabolizan los carbohidratos. En caso de que éste salga alterado se debe realizar una curva diagnóstica con una carga de 100 g de glucosa. Los valores normales son 105 mg/dl (basal), 190 mg/dl (60 minutos), 165 mg/dl (120 minutos) y 145 mg/dl a las 3 horas. Si dos de ellos son anormales (por ejemplo, 210 mg/dl a la hora y 182 mg/dl a las 2 horas) se confirma el diagnóstico de Diabetes Gestacional, aún con una glucemia basal normal de 79 mg/dl o de 130 mg/dl a las tres horas. Si solo uno de los valores está alterado el diagnóstico sería de Intolerancia a la glucosa del embarazo.

Tratamiento

El tratamiento de esta patología se basa inicialmente en la implementación de un plan alimentario y en la educación de la paciente en lo referente a DG. En caso de no lograr alcanzar un adecuado control metabólico con la intervención nutricional, deberá considerarse el tratamiento farmacológico con insulina.

Plan de alimentación

El cálculo del valor calórico total (VCT) se hará de acuerdo con la fórmula tradicional: peso teórico x actividad física, debiendo sumarse 300 kcal/día extras a partir de las 12 semanas. El plan de alimentación debe ser personalizado y

adaptarse a la curva de incremento ponderal de cada paciente. No se recomienda el descenso de peso durante el embarazo, muy por el contrario, éste debe evitarse a fin de minimizar potenciales efectos adversos sobre el feto. En pacientes obesas (IMC ≥30) puede reducirse el VCT hasta el 30% (25 kcal/kg/día) a fin de reducir las hiperglucemias, pero nunca debe ser inferior a 1700 kcal/ día.

Seguimiento post-parto:

Establecer lo más precozmente un método anticonceptivo eficaz para informar sobre la necesidad de un control preconcepcional estricto en caso que se desee una nueva gestación.

Es importante informarle a la gestante de la necesidad de seguir con un buen control metabólico. En aquellas pacientes que requieran insulina durante el embarazo, debe revisarse el tratamiento pues en general disminuye o cesa el requerimiento de insulina

Debe aconsejarse la lactancia materna. En caso de diabetes gestacional, una vez normalizadas los valores de glicemia, se

debe informar a estos pacientes sobre el riesgo de diabetes gestacional en futuras gestaciones para tratar de realizar, en su caso, un diagnostico precoz. Así mismo ahí que informar del riesgo de diabetes en un plazo más o menos largo para controlar los factores de riesgo.

Situaciones especiales en general:

La normoglicemia es absolutamente beneficiosa en las siguientes eventualidades clínicas:

Infecciones: los pacientes con DM2 con infecciones severas suelen presentar hiperglicemias y requieren de insulina basal/prandial o infusión intravenosa de insulina. Los pacientes con DM con infecciones severas que no logran control glucémico adecuado, presentan una torpe evolución clínica con complicaciones, y aumenta en la estadia hospitalaria. La intervención con insulina debe ser rápida.

Síndrome coronario agudo: es importante resaltar que el 65% de la mortalidad en los pacientes con diabetes es secundaria a una ECV y son pacientes con diabetes con promedios de glicemias >150mg/dl. En el caso de los ingresos por SCA, una revisión sistémica ha demostrado que los pacientes no diabéticos con glicemias entre 110-144mg/dl tienen un riesgo 3.9 veces mayor en cuanto a la mortalidad que aquellas con glicemia más baja. Mientras que el rango de ingreso en pacientes con 144-180mg/dl está asociado a un riesgo de insuficiencia cardiaca o

shock cardiogénico. En cuanto a pacientes diabéticos, la glicemia igual o mayor a 180-199 mg/dl está asociada a un mayor riesgo de muerte.

Enfermedad cerebro vascular (ECV): el estudio de framighan evidencio que la ECV es 2,5 veces más comunes en hombres con DM2 Y 3 a 6 veces más comunes en mujeres diabéticas que en las que no tienen diabetes. Varios estudios han demostrado que la hiperglicemia es un factor de riesgo independiente que influye en la severidad de las ECV e incrementa el riesgo de transformación de un evento isquémico en hemorrágico. Hiperglicemias >110mg/dl en pacientes con ECV se asocian a un incremento de 3 veces de la mortalidad. En los pacientes con diabetes, la insulinoterapia es vital como tratamiento estándar en la fase aguda de un evento cerebro-vascular.

Inyectadoras y dispensadores de insulina:

Para que el paciente aplique la dosis correcta de insulina deberá conocer cabalmente las diferentes escalas de las jeringas y el manejo apropiado de los dispensadores de pluma.

Existen inyectadoras con capacidad para 100 unidades internacionales (100 U), (50U) Y (30U), Todos para ser utilizadas con insulina de 100 U/ml.

Todas las jeringas poseen una escala numerosa y rayas que deben contabilizarse dependiendo de su capacidad. En aquellas de 100 U se cuentan como 2 unidades, y las que tienen entre 50 y 30 U Solo cuentan como unidad.

Los dispensadores de insulina ofrecen una ventaja sobre las jeringas, tienen la ventaja de un menor riego de error para dosificar, y mayor comodidad para su traslado y conservación.

Técnicas para inyectar insulina:

1) Asegurarse de que sea inyectada en tejido subcutáneo, colocando la aguja en angulo recto respecto a la superficie de la piel, recordándole al paciente, rotar el sitio de inyección para evitar lipo-hipertrofia con la consecuente mala absorción de insulina. Los sitios recomendados son:

Región glútea. Supraglutea. Cara posterior del brazo. Abdomen.

2) La aguja debe ser de longitud 8 a 12 mm. Luego de la introducción debe esperarse unos 10 segundos antes de sacar la aguja.

Pie diabético ateroesclerótico o isquémico

Según la intensidad de la isquemia existe un espectro de presentación clínica que va desde la atrofia simple de la piel hasta la necrosis. La temperatura de la región esta disminuida y el segmento afectado se encuentra <<FRIO>> a la palpación.

La aplicación de un estímulo doloroso sobre la zona en ocasiones no produce una respuesta de retirada y en forma paradójica puede manifestarte con hiperestesia cutánea atribuible a la neuritis isquémica.

El examen clínico permite establecer la existencia de atrofia muscular en los miembros inferiores y alteraciones tróficas en las fanelas. Se detecta la ausencia de pulsos pedios y tibial posterior con presencia de pulso poplíteo, hallazgos estos que permiten establecer en la mayoría de los casos, una diferenciación semiológica con el pie de etiología arteriosclerótica en la población no diabética, en los cuales se encuentra ausente el pulso poplíteo; el examen neurológico no detecta alteraciones significativas tanto de la sensibilidad superficial como de la profunda. En general la arquitectura osteoarticular no se encuentra comprometida.

Pie diabético mixto (neuropático y ateroesclerótico)

En la práctica diaria es frecuente encontrar pacientes con pie diabético donde el examen físico revela alteraciones que denuncian compromiso tanto vascular como neuropático, que según el autor, constituye la forma más frecuente de presentación del pie diabético, originando un problema tanto de procedimiento diagnostico como terapéutico.

Afortunadamente en este tipo de pie siempre existen características clínicas que demuestran mayor compromiso neuropático que ateroesclerótico o viceversa y es aaquí donde el examen físico constituye la piedra angular que determinara el plan de trabajo a seguir.

Factores predisponentes

Edad:

Estadísticamente el pie diabético se presenta con mayor frecuencia en las edades comprendidas entre los 50 y 75 años de edad, siendo el menos frecuente en el diabético tipo 1 en comparación con el diabético tipo 2, aun cuando la presencia de nefropatía y renopatía que denuncian compromiso vascular se presenta con

mayor incidencia en el diabético tipo 1. Por otra parte en esta época de la vida intervienen otros factores que pueden asociarse con la génesis del pie diabético: hipertensión arterial, arteroesclerosis, etc., aparecen más precozmente en este tipo de pacientes que en la población no diabética.

Sexo

El pie diabético de origen arterioesclerótico se presenta de igual forma en ambos sexos.

Tipos de diabetes:

La neuropatía y las sesiones vasculares, se observan con mayor frecuencia en la diabetes primaria; en los casos de los fumadores, en relación a los diabéticos no fumadores. El tabaquismo, por su acción vasoconstrictora sobre las arteriolas y pequeños vasos constituye un factor gravante de la perfusión tisular y por la gran capacidad de formar radicales libres tóxicos para la célula.

Factores desencadenantes.

Infección:

Frecuentemente la puerta de entrada en los procesos infecciosos son las lesiones tróficas cutáneas que aunado a la mayor susceptibilidad de contraer procesos infecciosos, constituye el factor desencadenante de mayor importancia en la necrosis del pie diabético y explica, en parte, por qué las infecciones en tiempo muy corto se diseminan rápidamente, profundizándose a través de las celdas osteomusculoaponeuroticas del pie, produciendo flogmones, tenosinovitis y osteomielitis que agravan la situación y dificulta su tratamiento.

Microtraumatismo:

Favorecidos por la disminución de la sensibilidad tanto superficial como profunda, provocan alteraciones de las partes blandas y acentúan las alteraciones tróficas ya descritas. Es frecuente el desarrollo del pie diabético posterior al uso de un calzado nuevo, a la manipulación ungueal, manipulación de callos, cuerpos extraños dentro de los zapatos, higiene de los pies tanto con agua fría como caliente.

Trastornos metabólicos asociados:

Dislipidemia:

La relaciones arteroesclerosis y dislipidemia se encuentra bien fundamentada u juega un papel importante en la génesis de la vasculopatía del diabético

arteroesclerótico. El patrón lípido dado por disminución de la HDL, aumento de la LDL, aumento de los niveles de triglicéridos, aumento de la lipo (A), son hallazgos frecuentes en la población diabética, la lipo (A), además de ejercer una acción directa sobre el endotelio vascular, juega un rol importante en la trobogenésis al inhibir al inhibidor del activador del plasminogeno, que anudado al aumento del factor VIII, de la adhesividad plaquetaria y del factor de von willembrand explican con mayor la incidencia de los fenemenos tromboticos observados con mayor frecuencia en los pacientes diabéticos.

La elevación de los niveles de lípidos en la sangre con las características mencionadas, favorece su deposito en la intima arterial, la cual contribuye a la aparición de lesiones ateromatosas, junto con hiperinsulinismo, hiperuricemia entre otros.

La obesidad:

La sobrecarga de las estructuras de soporte del pie, es una causa que contribuye de alguna forma la aparición del pie diabético. La asociación de diabetes, obesidad, hipertensión arterial, hiperuricemia e hiperinsulinismo están íntimamente relacionados con el desarrollo de la arteroesclerosis, lo que favorece la aparición del pie diabético en edad mas temprana y con mayor severidad.

Se menciona la hipovitaminosis B, como hallazgos relativamente frecuente en los diabéticos obesos, contribuyendo a la aparición de la neuropatía diabética al interferir en la captación periférica de la glucosa por parte del tejido neuronal y de esta forma, de privar a estos tejidos de esta sustancia fundamental para el buen funcionamiento celular.

Factores tóxicos y hábitos:

Alcoholismo crónico:

El alcoholismo crónico conduce al deterioro de las fibras sensitivas de las neuronas periféricas; si esta alteración se suma a la lesión neuronal periférica por alteración metabolica, los trastornos de sensibilidad tanto superficial como profunda son mas acentuados, exponiendo al pie menor repuesta defensiva ante un traumatismo mayor o un microtraumatismo.

Falta de hábitos de higiene:

Es conocido que la región interdigital constituye un medio adecuado para el desarrollo de bacterias y hongos fundamentalmente, que predispone a abrasiones cutáneas facilitando el desarrollo de procesos infecciosos locales, que pueden diseminar posteriormente, desencadenando una infección de mayor magnitud en

el pie diabético. Por tanto, la orientación adecuada sobre los habitos higienicos a nivel del pie del diabético. Constituyen un factor importante en la prevención de estos procesos infecciosos.

Enfermedades asociadas:

La hipertensión:

La hipertensión arterial como patología independiente favorece al desarrollo de la arteroesclerosis; cuando se encuentra presente en los pacientes diabéticos predispone al desarrollo precoz de la vasculopatía diabética, principalmente de grandes vasos; es por esto, que el pie diabético se presenta con mayor frecuencia en diabéticos hipertensos que en los no hipertensos. Podemos afirmar, de es forma, que la hipertensión arterial sistémica constituye un factor de riesgo para el desarrollo del pie diabético.

La insuficiencia cardiaca

La oxigenación tisular requiere una disponibilidad adecuada de oxigeno y un contenido arterial del mismo suficiente; dentro de los factores que contribuyen al trasporte de oxigeno a nivel tisular se encuentra el corazón como bomba ( efecto inotrópico) la precarga y postcarga del mismo. Al disminuir la disponiblidad de oxigeno a nivel tisular se acentua el déficit de aporte a los miembros inferiores, contribuyendo de esta forma a incrementar las alteraciones originales por el proceso isquémico crónico.

La administración de los medicamentos:

La isquemia subclínica de los miembros inferiores se encuentra con frecuencia en los pacientes diabéticos de larga evolución. Cuando se practica estudio vasculares no invasivos tales como el calculo del índice ABI, se detecta que son portadores de enfermedad vascular periférica a nivel de grandes vasos que se encuentran evolucionando en forma solapada. La administración de medicamentos que tengan un efecto estimulante de receptores alfa o bloqueantes de los receptores beta, asi como aquellos que deprimen la función cardiaca o disminuyan la precarga,pueden desencadernar una descompensación en el aporte tisular de oxigeno con la consecuencia nefasta que esto implica.

La inmovilidad prolongada

En aquellas situaciones los pacientes diabéticos son sometidos a inmovilidad prolongada tales como: estado post- operatorio complicado o necesidad de mantener relajado al paciente por tiempo prolongada , se puede desencadenar especialmente en los talones, como presión que generan isquemia local con la

aparición de flictenas hemorrágicas, las cuales posterirmente ovolucionan hacia la necrosis; esto es frecuentemente observado en pacientes diabéticos recluidos en terapia intensiva por otras causas, que al ser sometidos a inmovilidad prolongada y no tomarse las medidas preventivas desarrollan a nivel de ambos talones las lesiones antes mencionadas.

Las fracturas de lo huesos largos en lo miembros inferiores. Al desarrollarse gran edema post. Traumatico que ocasiona deterioro de la perfusio tisular (síndrome compartamental), puede descencadenar en aquellos diabéticos portadores de una arteripatia obstructiva sub clínica, la aparición de un pie isquémico.

Cuidado del pie intacto en el paciente amputado

El miembro inferior intacto constituye una prioridad en el cuidado del paciente amputado. Es de suponer que el proceso de arteroesclerosis y neuropatía ha afectado de igual forma y similar intensidad al miembro no amputado y que de cualquier microtraumatismo, infección, etc.

Pueden desencadenar un mayor deterioro de dicho miembro. a todos los pacientes amputados se le debe suministrar instrucciones muy precisas y especificas para el cuidado del pie restante. Se adiestrara al paciente para que tenga una buena higiene del pie, un adecuado cuidado de las uñas, evitar humedad interdigital post lavado y aplicarse crema humectante en la piel seca.

Se le instruirá en el uso adecuado del zapato rutinario para disminuir la posibilidad de que algún pequeño traumatismo pueda ocasionar lesión que comprometa dicho miembro; se le advertirá del efecto negativo que produce el uso de zapatillas debido a que la laxitud de estas y el aumento de la presión sobre las cabezas de los metatarsianos generan abrasiones.

Deberán prevenir los callos o eliminarse si ya existen; se recomienda corte rectilíneo de las uñas. El medico debe realizar evaluaciones periódicas del pie intacto, fundamentalmente por métodos no invasivos. Los factores de riesgos control metabolico de ser estricto. El uso de antiagregantes plaquetarios, antioxidantes pentoxifilina han demostrado cierta utilidad.

Selección del nivel de amputación en el pie diabético

El principio fundamental a nivel de amputación se debe practicar lo mas distal posible con un potencial razonable de cicatrización para obtener una amputación lo más funcional posible, constituye la piedra angular de este procedimiento quirúrgico.

La amputación de las extremidades inferiores es una consecuencia frecuente de las enfermedades vasculares periféricas, neuropatía periférica e infección en el diabético.

La asociación americana de diabetes estima que en EE.UU, se practican 40.000 amputaciones de extremidades inferiores por año en la población diabética. Históricamente la amputación ha sido vista, el tratamiento final del pie diabético cuando las otras medidas terapéuticas han fracasado o la lesión no es sujeta a otra alternativa de tratamiento mas que la amputación.

Cuando este procedimiento quirúrgico es visto de una manera más científica, la amputación reconstructiva quirúrgica constituye la primera fase del proceso de rehabilitación no la ultima fase del tratamiento del pie diabético, lográndose de esta forma, una mayor independencia funcional en los amputados.

Las posibilidades de rehabilitación serán menores mientras mas proximal se practique la amputación, aunado a otras alteraciones sistémicas presentes tales como: limitaciones cardiopulmonares, secuelas de accidente cerebro vascular, etc. Por tal motivo, para optimizar esta independencia funcional es esencial practicar la amputación lo mas distal posible.

La selección del nivel de amputación biológico es producto de un examen clínico minuicioso, adecuada evaluación tanto del flujo sanguíneo arterial como nutricional, asi como del tejido cutáneo a nivel del sitio seleccionado para practicar la amputación.

Para la amputación del pie a nivel del tobillo es necesario tener presente los siguientes criterios:

o No debe existir ningún proceso infeccioso a nivel del sitio de la

amputación. o No deben estar presentes lesiones cutáneas <<abiertas>> 10 al 15

cm.

Por encima del nivel de amputación seleccionado. Cuando alguna de estas limitantes se encuentra presente, esta debe ser resuelta primero mediante uso de antibiocoterapia, cirujia local o una combinación de ambos, debido a que el cierre primario de la herida operatoria no pudiese ser del todo exitosa cuando se practica sobre tejido lesionado o infectado.

Un intento inicial de cirugía local debería practicarse antes de decidir la amputación del miembro. Este procedimiento local debería ir encaminado a remover tejido necrótico y drenaje del material purulento. La arteriografía debería

practicarse en forma rutinaria para seleccionar el nivel de amputación sin embargo, actualmente los estudios vasculares no invasivos, tales como doppler, calculo del índice tobillo-brazo etc, pudiesen permitir inferir en una forma muy segura el nivel de amputación, cuando la arteriografía se encuentra contraindicada o no se pudiese practicar.

Los estudios angiograficos requieren de la administración de medios de contraste. Brenrt y Lazarus reportan que hasta un 30% de los pacientes diabéticos sometidos a estos compuestos químicos desarrolla insuficiencia renal aguda o reagudiza una nefropatía de base, sim embargo cuando la exploración clínica no es concluyente y los métodos disponibles para la evaluación vascular no invasiva no arrojan información suficiente y confiable, este procedimiento (la angiografía) debe llevarse a cabo con las siguientes precauciones: a) Garantizar que el paciente se encuentra normovolemico para el momento del estudio y b) La cantidad del medio de contraste a administrar sea la minima necesaria que permita la evaluación del sistema arterial.

La evaluación del nivel nutricional es fundamental para obtener una buena cicatrización de la herida operatoria y se ha tomado como un indicador rápido de evalyacion nutricional la cuantificación de los niveles de albumina en sangre. Se considera que niveles 3,5 gm/dl de albumina en sangre orientan a favor de un estado adecuado estado nutricional, siendo importante mencionar que existen otros parámetros más sofisticados y confiables de evaluación del estado nutricional.

El contaje total de linfocitos nos daría una información acerca del estado de inmunocompentencia y se acepta que un contaje en sangre de 1.500 linfocitos hablar a favor de competencia inmunológica.

Recomendaciones para la detección y seguimiento de enfermedad vascular de miembros inferiores en diabéticos

EXAMEN FISICO ANUAL, RECOMENDADO PARA PACIENTES DIABÉTICOS.

1. Claudicación: los pacientes diabéticos serán interrogados acerca de la presencia de dolor incluido por el ejercicio a nivel de las piernas y tobillos no presente durante el reposo. El especialista debe confirmar la existencia de enfermedad vascular, su localización y de ser posible determinar la presión sistólica a nivel de los dedos, esto último suministra una mayor información del estado vascular periférico, independientemente de las clasificaciones de la pared arterial. La obtención del AIB (índice-tobillo-brazo) serán consideradas en todo paciente con

dolor en las piernas no claramente definido. El AIB, el cual será llevado a cabo según el protocolo descrito más adelante, ayudará a confirmar si el dolor es incluido por isquemia o no. Estas recomendaciones están limitadas a lo IDDM ó NIDDM ≥ 18 años.

2. Signos de isquemia crítica: la presencia de algún signo de isquemia crítica dado por úlcera en las piernas o pies, cambios en la piel ( atrofia de uñas, piel, rubor o detección de gangrena), serán referidas al especialista. Debido al aumento de la presión sistólica por encimadel rango normal como consecuencia de la calcificación de la capa media, el AIB soo, no será suficiente para detectar la isuficiencia vascular periférica. Otras mediciones como la presión sanguínea sistólica en el dedo puede ser indicado.

3. Palpación periférica del pulso tibial posterior y pedía: la palpación de dichos puntos serán realizadas anualmente en todos los adultos diabéticos mayores de 18 años de edad; la ausencia o disminución de la amplitud del pulso tibial posterior es una indicación para realizar la relación ABI (recuérdese que el pulso pedio puede estar ausente en forma congénita).

4. Soplos femorales: la búsqueda de soplos formales anualmente para todo adulto diabético y su detección obliga a llevar a cabo el cálculo del ABI.ABI: Es recomendado que todo médico que atiende diabéticos sea hábil para evaluar la relación tobillo-brazo de la presión sanguínea arterial para detectar LEAD (enfermedad arterial de las extremidades inferiores). El equipo necesario es minimo, por ejemplo el doppler de mano de 5 a 10 Mherz, un brazalete que puede ser el mimo que se utiliza para la cuantificación de la presión sanguínea a nivel de los miembros superiores. El objetivo no es solo la eteccion precoz de la enfermedad isquémica en miembros inferiores, sino también identificar al grupo de pacientes con alto riesgo para enfermedad cardiovascular.

El ABI debe medirse en las siguientes situaciones:

En los pacientes diabéticos que cursen con disminución de la amplitud de lo pulsos arteriales periféricos, auscultación de soplo a nivel de la arteria femoral, y presencia en los pies de lesiones ulcerosas.

En pacientes diabéticos con dolor a nivel del los miembros inferiores a causa desconocida.

En todos los diabéticos insulino-dependiente ≥ 35 años de edad. En todos los diabéticos insulino dependiente > de 20 años de evolución. Examen de base en todos los pacientes diabéticos no insulino-dependiente ≥ 40

años de edad.Recomendaciones para medir el AIB:

El paciente estará estrictamente acostado por lo menos 5 minutos antes del test.

La presión sanguínea tanto de los brazos como de los tobillos serán tomadas con el Doppler.

La presión sanguínea tanto del miembro superior derecho como el del izquierdo serán medidos.

Idealmente tanto la presión de la arteria pedia como en la arteriar tibial posterior serán medidas en cada pierna.

Se sugiere las siguientes secuencia de medidas de presión:

1. Brazo derecho e izquierdo, tomando la presión más alta.2. Presión pedia derecho.3. Presión tibial posterior derecho.4. Presión en la arteria pedia izquierda5. Presión en la arteria tibial posterior izquierda.

La lectura más alta en los brazos se define como presión 1.

ABI para pedia dorsal derecha= presión 2 / presión 1

ABI para tibial posterior derecha= presión 3 / presión 1

ABI para pedia dorsal izquierda = presión 4 / presión 1

ABI para tibial posterior izquierda = presión 5 / presión 1

Recomendaciones lego de calcular el ABI:

ABI < de 0.50 en alguno de los vasos indica severa enfermedad vascular periférica por lo que el paciente debe ser referido a un especialista.

ABI entre 0,50 y 0,90 en alguno de los vasos: el ABI debe ser repetido a los tres meses debido a que este paciente tiene una enfermedad vascular periférica leva a moderarda; si al practicar un nuevo cálculo de ABI, éste es menor de 0,9 se debe iniciar una intensa modificación de los factores de riesgo y se debe monitorizar anualmente el ABI de dicho vaso. Si el ABI al ser monitorizado anualmente mejora y se hace > 0.90 el control puede realizarse cada 2 0 3 años.

Cuando la presión en algunos de los vasos a nivel de los miembros inferiores es superior o igual a 75 mm Hg en relación a los de los miembros superiores y este valor se repite en tres meses, este paciente debe tener significativa calcificación de la capa media; en estas condiciones no es fidedigno el AIB, pero es indicativo de que el paciente presenta alto riesgo para enfermedad micro y macrovascular y será incluido en un programa intensivo para modificar los factores de riesgos.

ABI post-ejercicio: Todos los pacientes con ABI confirmado < 0,9 y/o presión sistólica de tobillo mayor de 300mm Hg y/o presión sistólica de tobillo > 75 mm Hg en relacion a la presión sistólica del brazo y/o dolor en los tobillos luego del ejercicio y no en reposo, serán cuidadosamente estudiado para factores de riesgo cardiovascular, incluyendo dos cuantificaciones de los lípidos séricos en ayunas tanto total como fraccionados. En los diabéticos la concentración de triglicéridos parece tener un mayor poder predictivo de enfermedad cardiovascular que en la población general y se encuentra particularmente relacionada con el desarrollo de la enfermedad vascular periférica de miembros inferiores. Por lo tanto debe realizarse una correcion de los triglicéridos mediante un buen control de la glicemia y disminución del peso corporal. Este tipo de paciente debe tratarse como si fuera un coronario y su presión arterial debe monitorearse y controlarse según lo establecido para todos los pacientes diabéticos. Este grupo de pacientes se beneficia con eñ ejercicio y el abandonar el habito tabáquico, si lo posee. El uso de la aspirina no se encuentra estudiado en estos pacientes, sin embargo en los no diabéticos el uso de la aspirina tiene un efecto protector sobre la subsecuente mortalidad cardiovascular.

OTRAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES:

La enfermedad vascular periférica y la calcificación de la media están asociadas, especialmente en pacientes con diabetes insulinodependientes con un incremento de incidencia en nefropatía, retinopatía proliferativa y neuropatía. Por lo tanto se recomienda realizar despistaje de estas complicaciones.

Isquemia crítica:

La definición de isquemia crítica es aquella presentación clínica que si no es revertida finaliza con la amputación, bien sea a nivel del pie o por debajo de la rodilla. En algunos casos la amputación puede realizarse por encima de la rodilla sin la afectación vascular es muy importante y no exista la posibilidad de revascularizar antes de proceder a la amputación. Debido a que la terapia es crítica para la preservación del miembro, es preciso que el paciente tenga una evaluación no invasiva completa antes de la arteriografía al menos que exista una infección que comprometa la vida (severa) y amerite amputación inmediata previa arteriografía.

FORMAS DE PRESENTACIÓN:

Dolor isquémico en reposo: si éste no alivia por desarrollo de colaterales, entonces la amputación es necesaria al menos que algunas forma de intervención (quirúrgica o endovascular) sea conducida.

Ulceración: Cuando ocurre en los pies y parte más baja de la pierna la curación puede no ocurrir si no se practica alguna forma de intervención. La única expresión puede ser para un paciente que tiene una úlcera sobre un punto de presión sitios de injuria directa que es secundaria a neuropatía. Debe ser recordado que isquemia y neuropatía pueden coexistir, haciendo al paciente ene este caso, candidato para la amputación, al menos que el área de oclusión sea <<baypaseada>> o recanalizada por angioplastia transluminal o cirugía.

Gangrena: Muerte tisular cuando compromete uno o más dedos ó al pie; ameritará amputación que puede ser limitada a las áreas comprometidas si la intervención practicada puede aportar un mayor caudal sanguíneo sobre la zona isquémica.

Cambios de la Piel: No es tan definitiva como en las categorías precedentes; la atrofia de la piel, cambios de las uñas y rubor pueden requerir mayor estudio si el AIB es anormal.

ABI anormal: En ausencia de las condiciones anteriores, un ABI de 0,5 amerita ser referido a un laboratorio vascular periférico para profundizar los estudios.

ABI entre 0,8 y 0,9 indica la posibilidad de enfermedad arterial.

ABI entre 0,5 y 0,8 indica la existencia de enfermedad oclusiva arterial.

ABI < 0,5 indica enfermedad vascular arterial multioclusiva.

El índice de TSBP (Presión sanguínea sistólica en el primer dedo del pie) cuando se mide, es practicado a nivel de los dedos; el valor normal es de 0.6±17%.El valor absoluto de TSBP es útil en cuanto al potencial de curación que se encuentra por el orden de 95% si es >30mm Hg y del 25% si es menor o igual a este valor, en estos casos debe cinducirse algún tipo de procedimiento que logre la curación de la úlcera.

Otra técnica utilizada es la velocimetría de flujo localizando la obstrucción proximal al sitio estudiado y que puede ser a nivl de la femoral, poplítea y arteria tibial en el tobillo. La pérdida del patrón trifásico normal en la onda indica evidencia de enfermedad vascular.

Test de ejercicio: no todos los pacientes a quienes se le induce dolor en el miembro inferior por ejercicio se encuentra afectados por una enfermedad vascular periférica. Las alteraciones localizadas a nivel de la columna dorsolumbrosaca, así como en la musculatura pueden producirlo, sin embargo existen formas de hacer el diagnóstico diferencial. Cuando existe enfermedad vascular periférica el ejercicio va siempre acompañado de disminución de la presión sistólica en el tobillo. El test de ejercicio debe ser hecho durante 5 minutos, midiendo la presión sistólica del tobillo a los 1-3-5 minutos o en el momento que ocurra dolor o claudacación. La velociadad de la caminata en la correa sin fin, debe ser 2 millas por hora y la inclinación de un 12%. Ha sido demostrado que periodos mayores de 5 minutos proveen poca información adicional. El paciente con verdadera claudicación presentará un descenso sostenido de la presión sistólica del tobillo >20% con un tiempo de recuperación > 3 min.

Curas del pie diabético

Se deben tener en cuenta principios básicos. En primer lugar, debe hacerse lo más aséptica posible, usando incluso tapaboca con la finalidad de evitar el paso de gérmenes como candida albicans.

Debe retirarse el vendaje con suavidad, evitando traccionar las zonas de este adosadas al área de la herida, que inicialmente húmeda se han sacado, facilitando el pespegue con solución fisiológica. Seguidamente, se evalua las características de la lesión haciendo hincapié en las zonas eritematosas (evaluación de la nueva o reciente infección), así como nueva aparición de tejido necrótico.

La evaluación del tejido de granulación debe realzarse diariamente, siendo muy cautelosos en la observación de las secreciones, cuando éstas se encuentran presentes, siendo muy cautelosos en la observación de la secreciones, cuando estas se encuentran presentes, incluyendo dolor y olor de las mismas zona, superficialmente sana pero dolorosa a la digitopresion, puede ser indicador de infección subyacente.

La observación de palidez extrema alrededor de los puntos de Sutra, constituyen a un indicador pronostico sobre la evolución de la herida operatoria, dando además una información sobre la que perfusión tisular local. Una vez que se han evaluado todo estos paremetros, se procede a impregnar el pie de un antiséptico preferiblemente que no produzca coloración de la piel, para evitar la posibilidad de enmascarar los cambios antes mencionados, preferiblemente agua oxigenada, aunque para algunos autores, esta sustancia al fin como peróxido es toxico para los tejidos para ser desdoblados por sus catalasas, no hemos observado un efecto

contraproducente del agua oxigenada sobre la zona mortificada, y hemos obtenido buenos resultados utilizando esta sustancia como antiséptico.

Luego con una jeringa y retirando la aguja, procedemos a llenarla con agua oxigenada e introducirla en la herida por medio de los orificios y trayectos que apropósito se han dejado durante el acto el quirúrgico inicial con esta finalidad; este procedimiento se repite en multiple ocasiones hasta lograr una buena << cura >> de la zona. Se elimina el tejido necrótico y en forma rutinaria se reviven los bordes con una hoja de bisturí eventualmente alternado con otros antisépticos con la finalidad de evitar la maceración de los tejidos. Entre ellos, la lidocaína y/o soluciones antibióticas.

En este momento secamos grasa esteril y procedemos a colocar cremas con sulfadiacina y zinc que favore la granulación y protege parcialmente contra la infección. Seguidamente se coloca sobre la superficie una malla impregnada con lubricante para evitar que se adose a los esparadrapos; colocamos los esparadrapos y vendajes. Este último en forma nuy cuidados, sin oprimir demasiado de manera que no produzca áreas de isquemia desfavoreciendo el proceso de curación.

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR O CEREBRAL VASCULAR:

Las enfermedades cerebrovasculares (apoplejías) comprenden algunos de los trastornos más frecuentes y devastadores: apoplejías isquémicas o hemorrágicas y anomalías vasculares cerebrales como aneurismas intracraneales y malformaciones arteriovenosas (AVM, arteriovenous malformations).

Su frecuencia aumenta con la edad y se ha deducido que el número de accidentes cerebrovasculares aumentará conforme se incremente la población de ancianos Casi todas las enfermedades de esta categoría se caracterizan por una deficiencia neurológica focal de comienzo repentino, como si el paciente fuera “derribado por un rayo”.

Factores de riesgo:

Factores de riesgo modificables- Hipertensión arterial- Diabetes- Hipercolesterolemia- Obesidad y sedentarismo- Consumo de licor, tabaquismo y drogas adictivas

- Anticonceptivos orales.-

No modificables

- Edad- Sexo- Raza- Elementos genéticos

Las EVC o ECV ocasionan una cantidad extensa de muerte e incapacidad en todo el mundo.

En el mundo occidental es la tercera causa de muerte tras las enfermedades del corazón y los cánceres; es probablemente la causa más común de incapacidad severa; Su incidencia aumenta con la edad y la mayoría de las poblaciones que envejecen.

Se define pues Las ECV como un síndrome clínico caracterizado por síntomas rápidamente crecientes, señales focales y a veces globales (para pacientes en coma), pérdida de función cerebral, con los síntomas durando mas de 24 horas o conduciendo a la muerte, sin causa evidente a excepción del vascular.

El resultado después de una ECV depende del alcance y sitio dañado en el cerebro, También de la edad del paciente y el estado previo del paciente. Las ECV hemorrágicas tiene un riesgo mas alto de muerte que las ECV isquémico, las muertes que ocurren dentro de la primera semana después de La ECV son mayoritariamente debidas a los efectos directos del daño cerebral; Posteriormente sobre las complicaciones de la inmovilidad como la bronconeumonía, el tromboembolismo venoso, y accidentes cardiacos cada vez más comunes.

CLASIFICACIÓNDifiere entre las ECV isquémicas y las hemorrágicas. En la práctica la causa precisa del ECV es con frecuencia incierta.

1. ECV isquémica: (de falta de sangre), debido a la posible oclusión de alguna arteria cerebral, atendiendo al perfil evolutivo temporales dividen en:(Clasificación clínico-temporal.)a. Ataque isquémico transitorio. (AIT): Son episodios de disminución - alteraciónneurológica focal de breve duración con recuperación total del paciente en menos de 24 horas, no existiendo necrosis del parénquima cerebral.

b. Déficit neurológico isquémico reversible. (DNIR): Cuando el déficit neurológico dura más de 24 horas y desaparece en menos de cuatro semanas.

c. Ictus establecido. El déficit neurológico focal es relativamente estable o evoluciona de manera gradual hacia la mejoría, y lleva más de 24-48 horas de evolución.

d. Ictus progresivo o en evolución: es el que se sigue de empeoramiento de los síntomas focales durante las horas siguientes a su instauración.

2. ECV hemorrágica:

a. H. Parenquimatosa, es la mas frecuente se relaciona con HTA. Es una colección hemática dentro del parénquima encefálico producida por la rotura vascular con o sin comunicación con los espacios subaracnoideos o el sistema ventricular. Su localización más frecuente es a nivel de los ganglios basales aunque también puede presentarse a nivel globular y tronco encefálico.

b. H. subaracnoidea. Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo directamente.

c. H. Epidural. Sangre entre la duramadre y la tabla interna del cráneo.

d. hematoma subdural. Sangre entre la aracnoides y la duramadre.

Los dos últimos son de etiología traumática habitualmente.

Estas distinciones tienen implicaciones clínicas, pronosticas y terapéuticas.

CLÍNICA.Síntomas orientativos de AIT.- Territorio carotideo: amaurosis fugaz, déficit motor o sensitivo de un hemicuerpo, disfasia o combinación de todos ellos.

- Territorio vertebro basilar: ataxia asociada o no a vértigo, disfunción motora o sensitiva similar al territorio carotideo o afectación de ambos hemicuerpos, diplopia, disfagia, (las tres últimas habitualmente asociadas a otro déficit neurológico focales) o combinación de todos los anteriores.

Los siguientes conceptos deben ser considerados de modo individual vértigos aislados, diplopia, disfagia, disartria, pérdida de conciencia, síntomas focales

asociados a migraña, confusión o amnesia aislada. La clínica focal reversible es consecuencia de déficit isquémico en la mayoría de los casos, pero también puede deberse a otros procesos como hemorragias o metastásicos cerebrales.

Síntomas de isquemia cerebral establecida.

Correspondiente al territorio carotideo:

A. Carótida interna: desviación oculocefálica hacia el hemisferio afectado, hemiparesia y hemihipoestesia contralateral con paresia facial de predominio inferior, hemianopsia homónima. Disfagia anosognosia y asomatognosia ( si está afectado o no el hemisferio dominante.)

A. Cerebral anterior: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio crural, paraparesia, incontinencia esfinteriana, alteraciones del psiquismo, marcha apráxica, mutismo aquinético.

A cerebral media:

1. Síndrome silviano profundo: desviación oculocefálica hacia el hemisferio lesionado, hemiplejia global.

2. Síndrome silviano superficial: hemiparesia y hemihipoestesia faciobraquial, afasia motora, sensitiva o global, hemianopsia homónima.

Correspondiente al sistema vertebro basilar:

a. a. Cerebral posterior (en menos del 10 % depende del territorio carotideo) hemianopsia o cuadrantopnosia homónimas, alucinaciones visuales, alexia agnosia, pérdida sensitiva pura, trastornos extrapiramidales.

b. Sintomatología cruzada (par craneal homolateral, vía larga contralateral.)

1. Síndrome mesencefálico: Parálisis del III par craneal ipsilateral y hemiparesia contralateral.

2. Síndrome protuberancial inferior y superior, lateral y medial, según la topografía cursará con afectación de pares craneales y alteración cerebelosa.

3. Síndrome bulbar medial y lateral (síndrome de Wallemberg).

Síntomas de hemorragia cerebral. Suelen presentarse con cefaleas de reciente instauración con náuseas y vómitos. Depende de su localización, y suele

añadírseles síntomas y signos de irritación meníngea y/o de hipertensión intracraneal. Tener en cuente la hemorragia cerebelosa, que se puede manifestar como cefalea busca occipital, vértigo intenso, nausea y vómitos, marcha inestable y disartria. Existe el antecedente de HTA habitualmente. La clínica es orientativa pero es insuficiente para distinguir entre un proceso isquémico y otro hemorrágico. Su distinción debe realizarse por neuroimagen.

IV. EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO.

Los ECV puede conducir a amenazar la vida con complicaciones como la obstrucción de la vía aérea y el fracaso respiratorio, problemas de deglución con el riesgo de aspiración, deshidratación y la desnutrición, complicaciones como el tromboembolismo venoso, e infecciones.

La evaluación temprana permite la fórmula de un diagnostico preciso y rápido. Como cualquier emergencia médica la primera prioridad en evaluar un paciente con sospecha de ECV es identificar y tratar cualquier complicación que amenace la vida. Una vez el paciente esté estable, aplicamos un enfoque sistemático hacia el diagnóstico.

Esta evaluación inicial debe considerar si nos encontramos ante un suceso vascular. El diagnóstico depende de una historia precisa, Observamos si los síntomas neurológicos son focales, si el inicio de los síntomas ha sido súbito; lo cual nos indica una causa vascular. Pero las presentaciones pueden variar, ocasionalmente los síntomas no se localizan fácilmente, pueden ser positivos y muchos pacientes describen síntomas que evolucionan sobre horas o días. Estas excepciones hacen el diagnóstico clínico menos seguro y deben conducir a una investigación temprana y excluir los diagnósticos alternativos que requieran un tratamiento urgente diferente como la hipoglucemia o el hematoma subdural.

También hay que considerar en el contexto que ha ocurrido La ECV es infrecuente en gente joven; La falta de factores de riesgo debería hacernos más escépticos sobre un diagnóstico de ECV. El diagnóstico preciso en la fase hiperaguda (menos de 6 horas de evolución) es frecuentemente difícil porque los síntomas y las señales pueden cambiar rápidamente. La introducción de terapias agudas que son administradas dentro de esta corta fase de tiempo sugiere la importancia de un diagnóstico preciso y temprano. Cuando se alcanza el diagnóstico de ECV se evalúa cual es la parte del cerebro que se lesiona. Es importante distinguir entre una ECV hemorrágica e isquémica, desde el punto de vista de la gestión, pronóstico y prevención secundaria. En principio el sistema que utilizamos para diferenciarlos es el TAC, la punción lumbar puede ser útil para confirmar la hemorragia subaracnoidea.

En el TAC la sangre intracerebral aparece como un área de alta densidad en un primer momento, pero en adelante disminuye para que las lesiones aparezcan eventualmente como isodensas o hipodensas; siendo pues indistinguible de los infartos. El TAC en la fase hiperaguda de una ECV isquémica es frecuentemente normal aunque puede haber cambios sutiles. Los infartos se ven fácilmente en el TAC después de unos días o en la fase donde pueden llegar a ser bien definidos. Un TAC temprano puede identificar con seguridad una hemorragia intracerebral, pero la distinción entre una hemorragia intracerebal primaria, y la transformación hemorrágica de un infarto es difícil.

La Resonancia Magnética Nuclear es probablemente mas sensible que el TAC para detectar La ECV, particularmente el infarto lacunar y en fosa posterior. La RMN puede ayudar a diagnosticar la hemorragia intracerebral meses o años después del suceso cuando el TAC muestra una sola área hipodensa indistinguible de un infarto. Pero el TAC permanece como la principal técnica en pacientes con ACV.

La tomografía axial computarizada (TAC), o tomografía computarizada (TC), también denominada escáner, es una técnica de imagen médica que utiliza radiación X para obtener cortes o secciones de objetos anatómicos con fines diagnósticos.

la tomografía es la obtención de imágenes de cortes o secciones de algún objeto. La posibilidad de obtener imágenes de cortes tomográficos reconstruidas en planos no transversales ha hecho que en la actualidad se prefiera denominar a esta técnica tomografía computarizada o TC en lugar de TAC.

En lugar de obtener una imagen de proyección, como la radiografía convencional, la TC obtiene múltiples imágenes al efectuar la fuente de rayos X y los detectores de radiación movimientos de rotación alrededor del cuerpo. La representación final de la imagen tomográfica se obtiene mediante la captura de las señales por los detectores y su posterior proceso mediante algoritmos de reconstrucción.

Tomografía axial computada (TAC) de cerebro Es fundamental para descartar un hematoma cerebral, éste puede semejar perfectamente la clínica de un infarto. Se realiza sin medio de contraste. El medio contraste puede disminuir la sensibilidad de la TAC para detectar sangre, la que también es hiperdensa. Una TAC precoz puede mostrar 4 posibilidades:

Nada, lo que es muy frecuente. En un paciente con clínica sugerente de infarto cerebral, significa que el infarto es pequeño y/o la TAC fue realizada en forma muy

precoz. En los próximos días se hará visible en la TAC. Los de más difícil pesquisa son los de territorio vertebro-basilar, debido a los artefactos provocados por los huesos de la base de cráneo.

Infartos antiguos. Son de una densidad similar al del líquido cefalorraquídeo (LCR). Su tamaño, número y ubicación ayudarán al clínico a sospechar el estado previo del paciente y postular la patogenia del nuevo infarto. En caso de infartos de densidad intermedia debe hacerse la correlación anátomo-clínica para ver si el infarto visible en la TAC puede explicar la clínica del paciente.

Hallazgos precoces del infarto actual. Significa una de dos posibilidades : El infarto no es de pesquisa precoz o es de gran volumen, quedando en ambos casos, fuera de protocolos de trombolisis.

Los hallazgos precoces son: Desaparición de la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca, pérdida de los límites de los núcleos de la base, en particular del lenticular, pérdida del fenestrado insular y aparición de contraste espontáneo de una arteria (signo de la cuerda), el que se puede observar en las arterias cerebral media y basilar. Un quinto signo precoz es observar la desviación de la mirada conjugada en la TAC, la que en lesiones supratentoriales, mira hacia la lesión.

Como ya dijimos, es frecuente en ACV isquémicos encontrar TAC sin alteraciones, o solo con lesiones antiguas (Hipodensidades marcadas, sin signos de edema perilesional). La utilidad del TAC en urgencias radica en encontrar un ACV Hemorrágico o una hemorragia sub-aracnoídea, pero un TAC normal no descartará bajo ningun concepto la ocurrencia de un ACV isquémico. La aparicion imagenológica de la lesión hemorrágica, o sus sigos puede demorar 2 a 4 días (incluso más) en aparecer, sobretodo si la lesión es pequeña, y el tratamiento ha protegido adecuadamente la zona de penumbra.

Otras lesiones, no es infrecuente encontrar hallazgos en la TAC, por ejemplo, hematoma subdural crónico, el que puede explicar lo que se creyó, era un infarto cerebral.

El uso de contraste en la TAC de cerebro, en general, no aporta al estudio de un infarto cerebral.

Evaluación inmediata.

A. Lo más precoz posible. Tener En cuenta que hay enfermos que son derivados a un servicio de urgencias como ACV encubriendo otras patologías y al contrario.

B. Exploración inmediata de: permeabilidad de vía aérea, constantes (tensión arterial frecuencia cardiaca y temperatura), nivel de conciencia, exploración neurológica básica (pupilas, reflejos oculomotores, respuesta a estímulos verbales y dolorosos)

C. historia clínica completa:

• Exploración general: auscultación cardiopulmonar, exploración del cuello, auscultación y palpación de pulsos carotideos, PVY) y abdomen, así como extremidades.

• Exploración neurológica exhaustiva y sistemática.

D. Ante todo paciente con un déficit neurológico focal, de instauración reciente y de probable etiología vascular, debemos plantearnos:

• Valorar si el proceso es realmente vascular.

• Si es de naturaleza isquémica o hemorrágica.

• Si es isquémico diferenciar, si es trombótico o embolígeno.

. Manejo inmediato:

o reposo absoluto.

o coger vía venosa con suero salino.

o realizar extracción de analítica sanguínea: Hemograma, pruebas de

coagulación, urea, glucosa e iones.o ECG.

o Rx de torax.

o TAC. Diferencia de forma clara procesos hemorrágicos de isquémicos.

o Punción lumbar solo si TAC normal y alta sospecha diagnóstica de HSA.

o Valorar sondaje vesical y nasogástrico, sobretodo en paciente con

alteración del nivel de conciencia o alteraciones de la deglución.

TRATAMIENTO. PROBLEMAS EN LOS PACIENTES CON ECV.

Una evaluación completa debe ser capaz de identificar los problemas existentes y prever su futuro. También evaluar las incapacidades y deterioros individuales que puedan conducir las intervenciones específicas (como la fisioterapia para la hemiparesia); es importante no ignorar síntomas menos específicos pero desagradables como el dolor de cabeza, vómitos, hipo, vértigo, estreñimiento, dolores y las complicaciones de la inmovilidad prolongada. Existen otros problemas importantes pero más tardíos como el hombro doloroso y la depresión.

Vía aérea. Debe excluirse en principio una vía aérea obstruida en pacientes con un nivel de conciencia disminuido. La presencia de hipoxia importante debe orientar le búsqueda de un posible origen (edema de pulmón, embolismo pulmonar, o infección). Se corrige esto con oxígeno, y debemos usar el pulsioxímetro, para alertarnos en la fase aguda de una desaturación.

Circulación sanguínea. La hipotensión es relativamente infrecuente en los pacientes con ECV, si ocurre es comúnmente secundario a las enfermedades del corazón (arritmias, infarto de miocardio), deshidratación o sepsis. La autorregulación cerebral se perturba después del ictus siendo el flujo de sangre cerebral dependiente de la presión sistémica de sangre. Por otro lado la hipertensión es sumamente común después del ictus. No existe evidencia convincente del uso de hipotensores, existiendo un riesgo de hipotensión. Es recomendable el uso de drogas hipotensivas tempranas (dentro de las primeras 72h) a pacientes con aspectos de hipertensión acelerada o encefalopatía hipertensiva, o disección aórtica aguda. Comúnmente se continúa con cualquier medicación antihipertensiva que use el paciente, si no están hipotensos y pueden tragar.

Aumento de la presión intracraneal. Aunque la presión intracraneal puede subir después de una ECV hemorrágica, lo común es 48h o más tiempo después de un ACV isquémico. Tratamientos como el Manitol,hiperventilación, craneotomía descompresiva reducen la presión intracraneal, pero es incierto si mejoran la calidad de vida y la supervivencia. En pacientes seleccionados, con deterioro rápido y con posibilidades de recuperación razonable se indica el paso a una unidad de cuidados intensivos.

ECV en evolución.

Después del inicio de los síntomas, algunos pacientes continúan su deterioro durante varias horas o días. Estos pacientes requieren puntual reevaluación. Si sospechamos que la causa es un tromboembolismo venoso se puede usar Heparina intravenosa.

Medidas terapéuticas en urgencias.

Medidas generales. Lo más importante es la prevención y tratamiento de las complicaciones asociadas, ya que en este momento no está demostrada completamente la eficacia de ningún tratamiento específico.

• Reposo en cama.

• Observación y valoración periódica del paciente, pues los datos que obtengamos de la evolución del paciente nos pueden orientar sobre el diagnóstico y tratamiento definitivo.

• Mantener la vía aérea permeable y una óptima oxigenación para evitar la hipoxemia.

• Dieta, inicialmente dieta absoluta durante el periodo de observación en urgencias. Si se ingresa, valorar alteración de la deglución y nivel de conciencia, para determinar: dieta absoluta con sueroterapia adecuada o dieta blanda.

• Colocar sonda vesical si el paciente no tiene control urinario. Considerar al ingreso: Cambios posturales frecuentes, pautar la medicación de patologías previas, prevención de la trombosis venosa profunda (administrar heparina de bajo peso molecular sc/ 24 horas). No realizar tratamiento hipotensor a no ser que se sobrepasen las cifras de 240/130 mmHg de presión arterial y si es necesario, no descenderla de forma brusca, evitando medicación sublingual.

Tratamiento farmacológico.

1. antiagregantes plaquetarios. AAS, ticlopidina, triflusal.

Indicaciones:

- AIT - Ictus establecidos e infartos lacunares. - Cuando está contraindicada la anticoagulación en pacientes con

ECV embólico o ictus progresivo.

2. Anticoagulantes. Heparina sódica, acenocumarol.

Indicaciones:

- ECV cardioembólico.- AIT de repetición que no cede con antiagregantes.

- Contraindicaciones: la existencia de tumor, hematoma o infarto extenso o patología sistémica que contraindique su uso.

3. Medicación vasodilatadora - antagonistas del calcio, y pentoxifilina.

4. Manejo de la tensión arterial. - La cifra de tensión arterial, no es útil para diferenciar hemorragia de infarto cerebral. Es aconsejable mantener cifras de TA elevadas (80/110-100), para mejorar la perfusión en áreas de penumbra. Tratarla si hay:

– Compromiso de la función cardíaca o renal por la HTA. – TA diastólica mayor de 130 mmHg.

5. medidas antiedema cerebral. Se aplicarían ante la existencia de síntomas de hipertensión intracraneal, herniación cerebral y aumento del grado de coma. - Hiperventilación con O2 al 50 %. Elevar la cabecera de la cama 30º. - Manitol al 20 %, 250 ml a chorro por vía intravenosa. - No está demostrada la eficacia de corticoides.

Indicación quirúrgica

- H. Epidural.- H. Subdural. - H. Cerebelosa. - Hematomas encapsulados o lobulares superficiales con efecto masa

y desplazamiento de estructuras con deterioro del nivel de conciencia.

- Hemorragia subaracnoidea.

Los tratamientos administrados en el hospital dependen de la causa del accidente cerebrovascular. Estos pueden abarcar:

- Anticoagulantes, como heparina o warfarina (Coumadin), ácido acetilsalicílico (aspirin) o clopidogrel (Plavix).

- Medicamentos para controlar los factores de riesgo como la hipertensión arterial, la diabetes y colesterol alto.

- Procedimientos especiales o cirugía para aliviar los síntomas o prevenir más accidentes cerebrovasculares.

- Nutrientes y líquidos.

La utilización de anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios es uno de los pilares fundamentales en el manejo de pacientes con enfermedad cerebrovascular. Las indicaciones para estos agentes han evolucionado desde el inicial uso empírico y basado en observaciones anecdóticas hasta las recomendaciones actuales resultado de ensayos multicéntricos.

La aspirina, ticlopidina, clopidogrel y warfarina son las drogas primarias para la prevención secundaria del ACV isquémico. La utilidad de los anticoagulantes es mayor en pacientes con ACV de origen cardioembólico. El uso de antiagregación/anticoagulación en el ACV agudo no ha sido demostrado como claramente efectivo y su uso se limita a casos particulares y en donde no puede utilizarse terapia fibrinolítica. Para el manejo adecuado de estas medicaciones es

fundamental la correcta identificación del tipo de accidente cerebrovascular y su evolución temporal.

Este artículo constituye una revisión de los criterios establecidos para el uso de estas terapias y describe áreas en etapa de ensayos clínicos multicéntricos.

La activación de la coagulación y de la agregación plaquetaria son importantes en la patogénesis de la trombosis arterial. Las drogas anticoagulantes y los antiagregantes plaquetarios son potencialmente efectivos en la prevención y tratamiento de la arteriosclerosis y sus beneficios han sido demostrados en numerosos ensayos clínicos

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

El objetivo del tratamiento a largo plazo es ayudar al paciente a recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros. El tiempo de recuperación y la necesidad de tratamiento prolongado difieren de una persona a otra. Dependiendo de los síntomas, la rehabilitación puede incluir:

• Terapia ocupacional

• Fisioterapia

• Logopedia

Las terapias, como los ejercicios de reposicionamiento y rango de movimiento, pueden ayudar a prevenir complicaciones relacionadas con el accidente cerebrovascular, como infecciones y úlceras de decúbito.

Las personas que han sufrido accidentes cerebrovasculares deben tratar de permanecer lo más activas físicamente posible.

En algunos casos, se pueden necesitar formas alternativas de comunicación,como fotografías, claves verbales y otras técnicas.

Algunas veces, pueden ser necesarios un sondaje vesical o programas de controlvesical o intestinal para manejar la incontinencia.

Se debe tener en cuenta un ambiente seguro, ya que algunas personas con accidente cerebrovascular parecen no tener conciencia de su entorno en el lado

afectado; otros presentan una marcada indiferencia o falta de discernimiento, lo que incrementa la necesidad de tomar precauciones de seguridad.Es posible que los cuidadores necesiten mostrarle a la persona afectada fotografías, hacer demostraciones repetitivas de cómo realizar tareas o utilizar otras estrategias de comunicación, dependiendo del tipo y magnitud de los problemas del lenguaje.

Puede ser necesario el cuidado en el hogar, en albergues, guarderías para adultos o en clínicas de reposo para facilitar un ambiente seguro, controlar el comportamiento agresivo o agitado y satisfacer las necesidades médicas.

La asesoría familiar puede ayudar a hacerle frente a los cambios requeridos para el cuidado en el hogar. También pueden ser de utilidad las enfermeras domiciliarias o ayudantes, los servicios de voluntarios, las amas de llaves, los servicios de protección de adultos y otros recursos comunitarios.La asesoría legal puede ser apropiada. Las instrucciones previas, un poder notarial y otras acciones legales pueden facilitar la toma de decisiones éticas con relación al cuidado de la persona que ha tenido un accidente cerebrovascular.