presentacion ecv isquemico hemorragico

8/16/2019 PRESENTACION ECV isquemico hemorragico

1/83

ENFERMEDADCEREBROVASCULAR


2/83

Epidemiología

La enfermedad cerebro vascular, afectaprincipalmente a personas mayores de 65 años deedad, y es considerada un problema de saludpública tanto por su magnitud como por su

trascendencia.

Los EVC ocupan en el mundo occidental la segundacausa de mortalidad, solo superada por lasenfermedades cardiovasculares y el cncer


3/83

•!5"EVC is#u$mico

• %&"'%5"(emorragiaintraparen#uimatosa

•5"'%&"(emorragiasubaracnoidea


4/83

• Los individuos con fibrilaci)n auricular tienen un riepromedio de sufrir accidente vascular de alrededor 5"

• En menores de 65 años sin ningún factor es riesgo de &.5

• Los #ue tienen factores como (ipertensi)n, funci)n defcardioembolia previa, estenosis mitral, diabetes tienende %5"

EVC tipo isquémico


5/83

Hemorragia intraparenquimatosa

Corresponde en promedio a %&" de los EVC y su ínmortalidad es de 5&".

+u frecuencia de distribuci)n es particularmente asiticos y afroestadounidenses

EVC tipo (emorrgico


6/83

Hemorragia suaracnoi!ea

Los aneurismas arteriales !5"- y las malformaciones vas6"- son las principales causas de la +/ espontnea

+e estima #ue la prevalencia en los adultos es de 0'5rotura es solo de 1'1& casos por %&& &&& personas al año.

EVC tipo "emorr#gico


7/83


8/83

• Casi to!as $as en%erme!a!es !e esta categor&ase caracteri'an por una !e%iciencia

neuro$(gica %oca$ !e comien'o repentinocomo si e$ paciente %uera *!erria!o por unra+o,

• S&ntomas aparecen en segun!os

• Si $a interrupci(n !e$ %$u-o persiste !urantepocos minutos surgir# un in%arto o muerte !ete-i!o ence%#$ico


9/83

• Si se reanu!a a mu+ re.e p$a'o $airrigaci(n) pue!e "aer recuperaci(n

p$ena !e$ te-i!o + $os s&ntomas ser#n so$otransitorios/

• Situaci(n que recie e$ nomre !e

0squemia Cerera$ 1ransitoria 10A/

• 10A2 Reso$ucion en término !e 34 "rs/


10/83

ES1UD0O DEL

5AC0EN1E


11/83

Estudio del paciente

• 2o suelen asistir al m$dico por voluntad propia, rara ve3

sienten dolor y no siempre se dan cuenta de supadecimiento

• 4$rdida de la funci)n sensitiva, motora o ambas en unamitad del cuerpo

• Cambios de la visi)n, marc(a, (abla o comprensi)n, ocefalea intensa inesperada

• La migraña puede simular is#uemia cerebral incluso enpersonas sin antecedente migrañoso


12/83

Estudio del paciente

• El m$todo mas utili3ado para identificar lapresencia o ausencia de (emorragiaintracraneal es la /C.

• En las enfermedades de tipo is#u$mico

conviene administrar activador deplasminogeno (ístico recombinante pararestaurar el riego cerebral.


13/83

eterminar la topografía ynúmero de lesiones

4resencia de arteriascalcificadas o (iperdensas

Coe7istencia de lesionessilientes

4resencia de sangre en elrea is#u$micaomografía Computari3ada EVC de tipo

is#u$mico


14/83

8esonancia magn$tica

2o tiene mayor sensibilidad #ue la /C en la detecci)n temprana de is#uemia

cerebral Es ms sensible y específica en la identificaci)n precisa de9

4resenciaopografíaE7tensi)n


15/83

*/:2;+*C< E EVC E=C*:<*28/C8/2E/L


16/83

C$asi%icaci(n

+ etio$og&a

ECV de origen is#u$mico

Cardioemb)lico

Embolico arterioarte

Enfermedad de vasos ipercoagulaci)n

isplasia fibromuscu

/ta#ue is#u$mico tra

EVC (emorrgico

• *ntraparen#uimatoso

• emorragia subaracno


17/83

:eneralidades

5resi(n intracranea$

/#uella presi)n medida en el interior de la cavidad craneal#ue es el resultado de la interacci)n entre el continentecrneo- y el contenido enc$falo, LC8 y sangre-

Volumensanguíneo

cerebral V+C-9

%5&cc %&"

Volumen delli#uido

cefalorra#uídeo

LC8-9 %5&cc %&"

4ar$n#uimacerebral9 %%&

%1&&cc !&"


18/83

El flu?o de sangre a travdepende de la presi)ncerebral y de la resisvasos

@+C9 A5&mlBmin

1eor&a !e Monro67e$$ie2n aumento de cual#uiera de los integrantacompañarse de una reducci)n proporcional del mantener el e#uilibrio

presi(nintracranea$

norma$

Entre 0'%5mmg o A&'%5& cm 1<

4*CD Vlcr 8lcr V4C

LCR

F&'%5&ml

velocidad deproducci)n9 1&mlB(ora

o 5&&mlBdía, serenueva (asta 0'G

veces al día


19/83

Esca$a !e coma !e 8$asgo9• =e?or puntuaci)n • 4eor puntuaci)n p

• 1CE $e.e2 • 1CE mo!er

• 1CE gra.e9


20/83

Clasificaci)n

Los tres tipos principales de EVC son9

1rom(tico

El flu?o de sangre deuna arteria cerebral seblo#uea debido a uncogulo #ue se formadentro de la arteria

aterosclerosis

Em($ico

El cogulo se origina enalguna parte ale?ada delcerebro, por e?emplo en

el cora3)n

na porci)n del coguloun $mbolo- sedesprende y es

arrastrado por lacorriente sanguínea al

cerebro.

Hemorr#go

Es causado por lruptura y sangrad

de un vasosanguíneo en el

cerebro.


21/83


22/83


23/83

“

”

En%erme!a!

cerero.ascu$ar !eorigen isquémico


24/83

Aspectos %isiopato$(gicos

La oclusi)n repentina de un vaso intracla irrigaci)n en la regi)n enceflica #uelas consecuencias dependen de la circucolateral.

/usencia de circulCompleta9 muerte te?ido G'%&m

H%6 a %!mlB%&&gBmin de te?ido D infa

H1&mlB%&&gBmin de te?ido D is#uemia


25/83

El te?ido #ue rodea del infarto sufre is#

reversible

:ONA DE 5ENUM0S;U


26/83

*nfartocerebral

8uta necr)tica

egradaci)n

citoes#ueleto

@alta desustratos

energ$ticos

/poptosis =uerte celularprogramada


27/83

Causas de la enfermedad is#u$mica9Apop$e-&a car!ioem($ica

• Los $mbolos provenientes del cora3)n causan, en promedio, 3=>accidentes de tipo is#u$mico.

$mbolos4ared auricular

4ared ventricular

Vlvulas de la mitadi3#uierda del cora3)n • /lgunas veces se fragmenta o lisa momentnea

provoca un 10A ?ataque isquémico transitorio

• Cuando la oclusi)n arterial se prolonga origina una enfermed


28/83

• Cuando la oclusi)n arterial se prolonga origina una enfermedcerebrovascular. Es de inicio repentino e inme!iatamente se a$can$a !e%iciencia neuro$(gica m#ima

espu$s de la is#uemiaprolongada, el te?ido seirriga de nuevo y seforman (emorragiaspete#uiales dentro delterritorio is#u$mico

•

+uficien0'Gmm-• +ustanc

su

• La ubictamañoen detevasculacirculac

Las causas principa$es !e en%erme!a! car!ioem($ica son la fibrilac


29/83

Las causas principa$es !e en%erme!a! car!ioem($ica son la fibrilacauricular no reumtica no valvular-, infarto del miocardio, cardiopatreumtica y la miocardiopatía is#u$mica

@ibrilaci)n

auricular noreumtica

constituye la causa masfrecuente de embolia

cerebral

en la aurícula o la ore?uela#ue se encuentra fibrilando

se forma un trombo #ueposteriormente emboli3a.

infarto delmiocardio

puede ser el punto deorigen de $mbolos, en

particular si estransmural

Emboliparad

Los trombosdespla3an

circulaci)n artde un agu

persistente o c

interau

ambi$n es c$mbolos de g

neoplsicintravenos

amni)tico dur


30/83


31/83

Causas de enfermedad is#u$mica9acci!ente emo$ico arterioarteria$

• /lgunos trombos formados en las placasateroscler)ticas se emboli3an (asta llegar alas arterias intracraneales originando unevento emb)lico arterioarterial

origenJifurcaci)n carotídeaCayado a)rtico

Car)tida común o car)tida interna

/rterias vertebrales

ronco basilar


32/83

Causas de enfermedad is#u$mica90n%arto cerera$ !e .asos pequeos

• Es la oclusi)n de las arterias penetrantespe#ueñas 1&"-

• El t$rmino infarto lagunar se refiere a lanecrosis residual despu$s de una oclusi)n

aterotromb)tica o lipo(ialin)tica de un arteriade calibre pe#ueño 0& a 0&&um- en elenc$falo.

Cada una d#ue se p

oclu/. Cerebra

/. 4olígono

/. Jasilavertebr


33/83

• La trombosis de estos infartos pe#ueños con

$agunas) su !i#metro .ar+ 3 cm/

• +us principales factores de

ipertensi)n env

+us manifestaciones clínicas son9


34/83

+us manifestaciones clínicas son9S&n!romes $agunares

"emiparesia motora pura

con infarto en el bra3oposterior de la cpsulainterna o la base de la

protuberancia, casi siemprese e7tiende (asta la cara,

los bra3os y las piernas

"emiparesia sensiti.a purapor un infarto en la porci)n

ventrolateral del tlamo

"emiparesia at#ica porinfarto en la porci)n ventralde la protuberancia o en la

cpsula interna

!isartria + torpe'a de lamano o el bra3o por infartoen la porci)n ventral de la

protuberancia o en larodilla de la capsula interna


35/83

• /umentan el riesgo de padecer una trombostanto pueden producir una trombosis de los

Causas menos frecuentes de infarto cerebral9Esta!os !e Hipercoagu$aci(n

causasLa deficiencia de laproteína +, proteína

C, aumentofibrin)geno, aumentode pla#uetas

El LE+ conendocarditis de

Libman'+acs provocaen ocasiones unaembolia cerebral

1romosis .enosa !e $os senos $atera Estos pacientes manifiestan cefalea, signos neurol)

paraparesia- y convulsiones. +i es muy grave se acsignos de (ipertensi)n intracraneal y com


36/83

Causas menos frecuentes de infarto cerebral9Disp$asia %iromuscu$ar

• /fecta a las arterias cervicales y predominaen mu?eres.

• Las arterias car)tidas o vertebrales ad#uierenaspecto !e rosario) con estenosis m$tip$esque a$ternan con !i$ataciones segmentarias/

• La oclusi)n suele ser incompleta, por logeneral es asintomtica o se puedeacompañar de soplo audible.


37/83

/ta#ues is#u$micos transitorios */-

+on episodios de enfermedad cerebro vascular sintomtica #ue tiempo, la definici)n convencional !e !uraci(n es menor !emuc(os */ duran menos de %(.

El */ constituye en

ocasiones el signopremonitorio de unevento, es un %actor!e riesgoimportante/

Embolia otrombosis recanali3aci)n

• El 6=> se acompaña de infartos cerebrales a pesar de


38/83

E$ riesgo !e un EVC !esp10A es !e casi = a > eprimeros meses y la mlos episodios se manifiestlos primeros 1 días

p pla ausencia de signos + s&ntomas neuro$(gicos

/*ata#ue is#u$mico

transitorio-

carotídeo

retiniano

(emisf$rico

vertebrobasilar

A01 CARO1GDEO ?RE10N0ANO@2


39/83

A01 CARO1GDEO ?RE10N0ANO@2

+íntoma específico9amaurosis fuga3 o ceguera

monocular transitoria

La p$rdida de visi)n esindolora, de segundos aminutos de duraci)n,

completa o circunscrita aun sector del campo

visual, (abitualmente elsuperior.

Es infrecuente lafenomenología visual

positiva centellos- de lamigraña.

+u patogenia mas frecuente es la oc$usi(n !e $aposteriores cortas por un $mbolo ca

/rteria oftlmica

/rteria central de la retina

Cayado a)rtico

Vlvulas cardiacas

El e7amen de fondo de o?o ayuda a determinar la causa de la


40/83

El e7amen de fondo de o?o ayuda a determinar la causa de laamaurosis

Mmbolos de colesterolplacas de ollen(orst-

y $mbolos

fibrinopla#uetarios →car)tida interna o arcoa)rtico

Mmbolos blancos →material clcico devlvulas cardiacas

Estenosis carotídeagraves retinopatía→

(ip)7ica cr)nicasíndrome o?o ro?o

doloroso-

A01 CARO1GDEO ?"emis%érico@2


41/83

A01 CARO1GDEO ?"emis%érico@2

8esponde generalmente a una emo$ia arteri+íntoma mas frecuentees alteraci)n motora y

sensitivacontralaterales

uraci)n(abitual inferior

a %5 minutos

=


42/83

A01 .erteroasi$ar

iende a durar menos #ue el carotídeo.

Los síntomas mas (abituales son ata7ia, v$rtigo, disartríalteraciones motoras o sensitivas bilaterales o

(emianopsia (om)nima o ceguera bilateral


43/83

+índromes

+índrome retiniano


44/83

4erdida de la visi)n

indoloro

*rreversible

0& a G&" o?o

Contralateral

*+NE=*/

/teromatosis

Mmbolo en /.central de retina

+índrome arteria coroidea anterior


45/83

emiparesia

emi(ipoestesia

emianopsia

Hemianopsia"om(nima

/lteraciones

cognitivas/fasia

/ta7ia

/teromatosis

Lipo(ialinosis

í


46/83

+índrome arteria cerebral /nterior

Acinesia"ipocinesia

5aresiap$e-&aContra$atera$

isminuci)n de la

conciencia motora

/fecci)npiramidal

ipoestesia crural

*ncontinenciaesfínteres

/fasia

Conflictosintermanuales

La cognici)n no suele afectar

Emboliaarterio'arterial

í d b l d


47/83

+índrome arteria cerebral media

1 a 5" de lasoclusiones

F5" de lasoclusiones

V*/O/2

ambi$n ..

$ficitcirculaci)n

sist$mica

Car)tid

esten)a

+í d i b l di


48/83

+índrome arteria cerebral media emiple?ía contralateral

emianopsia (om)nima

emianestesia

Centroscontravemirada la

Des.iaccae'

o-os $a!$a $esi

/fasia global

/nosognosia

P

/morfosíntesis

+í d t i b l di


49/83

+índrome arteria cerebral media

/l principio..

Estuporoso Bembotado

2/ VEQE+/JLEC*


50/83

+índrome arteria cerebral 4osterior

/lteraciones visuales /lteraciones del lengua?e

=emoria y comportamiento

emianopsia(om)nima

Lesi)n menos e7te

Cuadrantanopsi(om)nima

urante la fase de

recuperaci)n

emiacromatopsia

4alinopsia

*lusiones visuales

+í d t i b il


51/83

+índrome arteria basilar

8epercusi)n clínica depende9

/teroscler

Locali3aci)n dela lesi)n arterial

Circulaci)ncolateral

Velocidad deinstauraci)n

lesi)n

4ro7imal

istal

rombo

Mmbolo

Embolia

olicoectasia

isecci)n

/rteritisinflamatorias


52/83

+índrome arteria basilar

Lesi)n porci)npro7imal y medial

E@*C* =


53/83

8//=*E2< EVC *+NM=*C<+E


54/83

8//=*E2< EVC *+NM=*C<

%- /segurar la permeabilidad de la vía a$rea y funci)nventilatoria

1- =onitori3aci)n cardíaca y o7igenaci)n

0-


55/83

4acientes con parlisis motoras de miembros inferiores9 eparina nofraccionada o de ba?o peso molecular evitar trombosis venosa- y colocaci)nde medias de compresi)n elstica

*C9 Elevaci)n 0&" de la cama

Edema9 iur$ticos osm)ticos e (iperventilaci)n

/nticomiciales

La terapia cr)nica s)lo est indicadacuando las crisis aparecen pasadas las 1

semanas

=edidas específicas en la fase aguda


56/83

p g

88=/C< 2E8


57/83

1rom($isis

rt'4/ factorrecombinante tisular

activador deplasmin)geno-

EVC de menos de 0(oras de evoluci)n(asta G (oras y 0&

min-

&.F mgBg

%&" en forma debolo y el resto por6& min en infusi)n

continua

2< en pacientes conlesi)n en la arteriacerebral media o unriesgo (emorrgico

4/ labetalol

2< estreptocinasa*.V

F#rmacos neuroprotectores


58/83

F#rmacos neuroprotectores

4revenir latrasnformaci)ndel rea de

penumbrais#u$mica delinfarto

Jlo#ueadores de Calcio

/ntagonistas del glutamato

2< se (a demostrado #ue su usosea efectivo

Antitrom(ticos• 4revenir la formaci)n y progresi)n

tromb)tica la recurrencia temprana


59/83

Antitrom(ticos

//+ 0&&mg G!(rs

iclopidina

Clopidogrel

eparina no fraccionada5&&& o %1 5&& * s.c %1(rs

eparinas de ba?o peso molecular fraccionadas-

eparinoides

tromb)tica, la recurrencia temprana,V4 y embolia pulmonar

*nfarto de oe7tenso, la

endocarditis

1ratamiento quirrgico


60/83

1ratamiento quirrgico

Endarterectomíacarotídea

/ngioplastíacarotídea

8esedel

“E % ! !


61/83

”

En%erme!a!

cerero.ascu$ar tipo"emorr#gico

Las (emorragias se clasifican


62/83

Las (emorragias se clasificansegún su ubicaci)n y la patologíavascular de fondo.

La (emorragia en los espaciossubdural y epidural es causadacasi siempre por un traumatismo.Las (emorragias

subaracnoideas+/- sonproducto de un traumatismo orotura de un aneurismaintracraneal

Evento cerebrovascular tipo (emorrgi


63/83

Evento cerebrovascular tipo (emorrgiHemorragia intraparenquimatosa

Es la (emorragia intracraneal mas frecuente.

La senectud y el alco(olismo desenfrenado agravan el riesgo y una dmas importantes en los ?)venes es el consumo de cocaína

(ipertensi)n traumatismoangiopa

por amilo

cerebra

Hemorragia intraparenquimatosa "iper


64/83

La (emorragia (ipertensiva suele ser consecuencia de la rotura esponpe#ueña arteria penetrante en la profundidad del cerebro.

bicacionesmasfrecuentes

:anglios basalesputamen, tlamo ysustancia blanca-

4arte profunda delcerebelo

4rotuberanciaCuando las (emorragias se producen en otras regien pacientes no (ipertensos, es necesario pensar trastornos "emorr#gicos) neop$asias +

$

/lgunas veces la (emorragia es escasa y otras se %orma gran co#gu$o #ue comprime al te?ido adyacente, provocan


65/83

la "erniaci(n !e$ cerero y la muerte.

Imagen

con una

hemorra

profundi

Se obse

efecto c

hemorra

hemisfe

contrala

c$&nica2


66/83

%. La mayor parte de las (emorragias intracerebrales(ipertensivas evoluciona a los largo de 0& a F& min

1. Las (emorragias secundarias a un tratamientoanticoagulante se prolongan (asta 1G a G!(

0. En un pla3o de G!(, los macr)fagos comien3an afagocitar la superficie mas e7terna de la(emorragia

G. /l cabo de % a 6 meses, la (emorragia suele (aberdesaparecido y se (a convertido en una cavidadcon forma de grieta de color naran?a, revestidapor te?ido cicatricial glial y macr)fagos cargadosde (emosiderina.


67/83


68/83


69/83

En algunos casos la parlisis empeora (asta #ue las e7tremidades son flcidas o pree7tensi)n.En los casos mas leves el edema #ue se acumula en el te?ido cerebral adyacente pprogresi.o a $o $argo !e 3 a I3"

(emiple?ía4ostura de descerebraci)n

4upila ipsolateral dilatada Jabinsi positivo

Hemorragia ta$#mica2


70/83

ambi$n originan (emiple?ía o (emiparesia por la compresi)n o disecapsula interna adyacente

caracters

De%iciencia se

*3#uierdo domina

conservando repeterec(o no dom

apractoagn

efecto campo(om)nim


71/83

La muerte sobreviene alcabo de pocas (oras,aun#ue en caso de(emorragias leves algunos

de los pacientes sobreviven

+e acompañan de coma pro%un!o con tetrap$e-&a en el transcurso dminutos.

caracteríss8igide3 de descere

4upilas puntiforme

#ue reaccionan a=aniobra de los omuñeca u oculoce

iperpnea, (iperte(iper(idrosi


72/83

Hemorragia $ou$ar2


73/83

Los signos y síntomas aparecen en cuesti)n de minutos, casi todas lde este tipo son pe#ueñas y ocasionan un síndrome clínico Urestringial causado por un $mbolo en la arteria #ue irriga un l)bulo.

occipital

(emianopsia

emporal

/fasia y

delirio

parietal

4$rdida

(emisensitiva

front

ebilida

miembsuperio

=uc(as personas con (emorragias lobares tienen ce%a$eas %oca$es y mas de la mitasomno$encia/ 8ara ve3 se advierte rigide3 del cuello y convulsiones.


74/83


75/83

(emorragiasintracerebrales

accidentesis#u$micos

(emorragiassubaracnoideas.

(emorragiaintracerebrall)bulotemporal y frontal

inferior-

los espaciossubaractoideo,

subdural y epidural

p #ubicaci)n

casi siempre son

lobulares osubdurales

avan3an conlentitud 1G'G!(-


76/83

Etiopatogenia


77/83

Los aneurismas arteria$es ?J>@ y las ma$%ormaciones .ascu$ares ?principales causas de la +/ espontnea.

+e estima #ue la prevalencia en los adultos es de 0'5", pero la rotura es solo de 1&&& personas al año.

/neurismas saculares 5&'A&"-ni)n entre /. comunicante anterior y cerebral anterior

Comunicante posterior y car)tida interna

Jifurcaci)n de troncos principales de la /. Cerebral media

4unta de la arteria basilar

Cua!ro c$&nico2


78/83

4uede estar precedida en un 1&'0&" de los pacientes de síntomas prodr)micos #uee7istencia y locali3aci)n de un aneurisma9

• parlisis del *** par craneal• midriasis paralitica• dolor periorbitrario

@isura o crecimiento deaneurisma en la arteriacomunicante posterior

• na parlisis del V* par cranealaneurisma en el seno cavernoso

• aparici)n de un defecto visualaneurisma de la porci)n

supraclinoidea de la car)tidainterna

na cefalea centinela intensa, sin síntomas o signos deneurol)gica, puede preceder en días o semanas a una

El s&ntoma inicia$ mas frecuente de la +/ es una ce%a$ea rusca) mintensa) $oca$i'a!a o genera$i'a!a, espontanea en la mayoría depacientes o desencadenada por un esfuer3o físico 1&"-.


79/83

+e acompaña de

• 2auseas• V)mitos• /gitaci)n• Confusi)n• isminuci)n transitoria de

conciencia• Crisis epil$pticas• +íntomas neurol)gicos9

paresia, (ipoestesia, afasia,alteraci)n visual, ata7ia

Esta cefalea en ocasiones se irra!.ertera$ y una ra#uialgia puedemanifestaci)n de la +/ espinal.

EVC E=:*C


80/83

ratamiento m$dico

/segurar la ventilaci)n9 valorando la necesidad de

intubaci)n y ventilaci)n mecnica

ratamiento de la /9 4/= H%0& o por deba?o de%!&B%&5mmg Labetalol

iperglucemia X%G&mgBdL e (ipertermia paracetamolBmetami3ol

4rotectores de la mucosa gstrica, (eparina de ba?opeso molecular, (idrataci)n y nutrici)n

4acientes #ue toman anticoagulantes9 Vitamina Y oantifibrinolítico

*C9 iur$ticos osm)ticos manitol- incorporar lacabecera 0&Z

EVC E=:*C


81/83

ratamiento m$dico

/segurar la ventilaci)n con intubaci)n al valorar el:lasgo[-

ratamiento de la / por deba?o de %!&B%&5mmg Labetalol

iperglucemia X%G&mgBdL e (ipertermia paracetamolBmetami3ol

4rotectores de la mucosa gstrica, (eparina de ba?o pesomolecular, (idrataci)n y nutrici)n

Vitamina Y o antifibrinolítico

ratamiento #uirúrgico


82/83

Evacuaci)n del (ematoma por craniotomía abierta

C/2*/


83/83

@*2

presentacion ecv isquemico hemorragico

Documents