CASO CLÍNICO

ECV Isquémico Síndrome de Wallemberg

Viviana Marcela Celis QuinayásFisioterapia VIII

Clínica NeurológicaUniversidad del Cauca

ENFERMEDAD CEREBROVASCULARDesarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen duración de 24h o mas, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen cerebral.

-OMS-

EPIDEMIOLOGIA

EEUU:• 780.000 eventos por año• Cada 40 min hay un paciente con ECV• 3ra causa de muerte (150.000 muertes por año)Colombia:• 37.800 eventos por año• Cada hora hay 4,3 victimas de ECV• Prevalencia de 300-600mil habitantes por año

FACTORES DE RIESGONO MODIFICABLES

• Edad (>60 años)• Raza (raza negra>

hispánicos blancos)• Sexo (hombre

>mujeres)• Genéticos

MODIFICABLES

• HTA• Colesterol sérico• Cigarrillo• Sobrepeso (IMC> 30)• Diabetes y alteración de

la glucosa• Anticonceptivos orales• Dieta y alcohol• Función cardiaca

FISIOPATOLOGÍA

• flujo sanguíneo cerebral (FSC) sea constante y permanente.

• El FSC es aproximadamente de 60 ml/min/100 gr de tejido pero puede modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstrucción que sufra el vaso.

• Si el FSC cae por debajo de 25 ml/m/100 g de tejido cerebral y la circulación se establece a corto plazo, las funciones cerebrales se recuperan

• si por el contrario el FSC cae por debajo de 10-12 ml/min/100 g, independientemente del tiempo de duración, se desencadenan los procesos irreversibles del infarto cerebral.

• En el infarto se producen básicamente dos fenómenos fisiopatológicos

• uno de ellos es la hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular y el otro son las alteraciones metabólicas de las neuronas debido a la abolición de los procesos enzimáticos. Estas alteraciones metabólicas lesionan la membrana celular permitiendo la brusca entrada de Na+ a la célula, seguido del ingreso de Ca++ y la salida en forma rápida del K+ al medio extracelular.

• El resultado final es el edema celular irreversible.

FISIOPATOLOGÍA

Los factores que interfieren en la producción del infarto cerebral y en su extensión, modificando el tiempo de aparición de la isquemia son:• 1. La rapidez con que se produce la obstrucción (si es gradual da

tiempo para que se abran las colaterales).• La ruptura de un vaso sanguíneo cerebral produce una EVC

hemorrágica.La trombosis se produce cuando un coágulo bloquea una arteria cerebral.

• 2. La hipotensión arterial la cual actúa negativamente para que se abran las colaterales3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos 4. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral5. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad de la sangre.

FISIOPATOLOGÍA

ECVHEMORRAGIC

OSINTRAPARENQUI

MATOSO

SUBARACNOIDEA

ISQUEMICOS

EMBÓLICO

TROMBÓTICO

SISTEMA CEREBRAL ANTERIORORIGEN: arterias

carótidas internas.

TERRITORIO IRRIGADO: 70% de la

irrigación cerebral. (2/3 anteriores de los

hemisferios cerebrales)

SISTEMA CEREBRAL

POSTERIORORIGEN: arterias

vertebrales.

TERRITORIO IRRIGADO: 30% de la irrigación

cerebral. (1/3 posterior de los hemisferios

cerebrales, gran parte del tálamo, tronco y

cerebelo)

IRRIGACIÓN CEREBRAL

POLIGONO DE WILLIS

Es el centro de distribución de arterias que nutren al sistema nervioso central.Esta vascularización arterial está formada por:

dos arterias carótidas internas: nacen dos arterias cerebrales y la arteria comunicanteLas arterias vertebrales: atraviesan las vértebras cervicales y luego se unen formando el tronco basilar situado delante de la protuberancia anular.

IRRIGACIÓN DEL TRONCO DEL ENCEFALO Y EL CEREBELO.

ESTRUCTURA IRRIGADA POR

Bulbo Arterias vertebrales y espinales

Protuberancia Arteria basilar

Mesencéfalo Arteria cerebral posterior

Cerebelo • Cerebelosa posterior inferior (rama de arteria vertebral)

• Cerebelosa anterior inferior (rama de basilar)

ARTERIA CEREBRAL ANTERIORIrriga: • la porción orbitaria y medial del

lóbulo frontal,• la cara medial del lóbulo parietal• el área perforada anterior• el cuerpo del cuerpo calloso• el septum pellucidum• la parte inferior y rostral del

núcleo caudado• del putamen• el brazo anterior y rodilla de la

cápsula interna.

Su oclusión provoca infartos subcorticales y corticales

– Paresia contralateral (pierna mas que en brazo, cara)

– Déficit sensitivo contralateral– Desviación ocular hacia el lado

de la lesión– Incontinencia– Bradikinesia– Abulia– Amnesia– Alteración del lenguaje

ARTERIA CEREBRAL MEDIA:

Irriga la porción lateral de los giros orbitarioslos lóbulos frontal, parietal, y temporal. La ACM da origen a las arterias medias y laterales que irrigan gran parte del putamen, el área lateral del globus pallidus, y la región adyacente a la cápsula interna.

Su oclusión provoca:– Hemiplejia contralateral

(cara, brazo mas que pierna)

– Déficit sensitivo contralateral

– Afasia (hemisferio izquierdo)

– Hemianopsia– Desviación oculocefalica

hacia el lado de la lesión– Apraxia (hemisferio

izquierdo)

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR:Irriga:• la superficie inferolateral y

medial del lóbulo temporal • las superficies lateral y

medial del lóbulo occipital• plexo coroideo, los

ventrículos laterales y el tercer ventrículo, así como el tálamo y el mesencéfalo.

Su oclusión puede causar:– Hemianopsia

homónima– Visión central

tiende a estar preservada

– Alexia– Déficit de

memoria

ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR: Esta arteria une las ramas posteriores de la arteria basilar. irriga: a la rodilla y el tercio anterior del brazo posterior de la capsula interna, la porción rostral del tálamo, y a las paredes del tercer ventrículo.Su oclusión causa: – Hemiplejia

ARTERIA COROIDEA ANTERIOR:

Rama de la arteria carótida interna

Irriga: cuerpo geniculado lateral, el tracto óptico y la capsula interna.

Su oclusión causa:– Hemiplejia

contralateral – Hemianestesia

contralateral– Hemianopsia

contralateral o cuadrantapnosia

ARTERIA CAROTIDA INTERNA: Su oclusión genera:

– Combina síndrome de ACM y ACA

– Ceguera monocular transitoria– Déficit contralateral del campo

visual– Déficit motor y sensitivo

contralateral de cara, brazo y pierna

– Afasia (hemisferio dominante)– Déficit perceptual (hemisferio

non dominante

ARTERIAS VERTEBRALES:

Irriga: porción posterior del cerebro.– Paresia uni o bilateral– Diplopía– Hemianopsia homónima– Disfagia, disartria– Síndrome de

enclaustramiento– Rigidez de descerebración

IRRIGACIÓN DEL CEREBELO

por arriba: • Arteria Cerebelosa

Superior que va a dar la irrigación de la cara superior del cerebelo.

Más hacia abajo:• arteria Cerebelosa

Anteroinferior, la cual va a dar irrigación a la cara inferior del cerebelo especialmente la parte más anterior.

arteria Cerebelosa Posteroinferior• la cual tiene gran trascendencia clínica. Irriga:toda la cara lateral del bulbo( envía colaterales hacia el interior

de la cara lateral del bulbo, donde existe gran cantidad de núcleos relacionados con los nervios craneanos). Por lo tanto esta arteria da una gran irrigación a éstos núcleos

Oclusiónsíndrome de Wallemberg o síndrome lateral del bulbo, que

tiene una serie de síntomas relacionados con los pares craneanos IX, X, XI.

HEMORRAGIA CEREBRAL

HEMORRAGIA EN PUTAMEN

•Hemiplejia•Defecto hemisensitivo•Hemianopsia homónima•Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión•Afasia global transitoria

HEMORRAGIA EN TALAMO

•Defecto hemisensitivo•Hemiparesia•Parálisis de la mirada hacia arriba•Afasia fluente (en lesiones izquierdas)•Compromiso de la conciencia

HEMORRAGIA CEREBELOSA

•Cefalea•Vomito•Ataxia •Pupilas pequeñas•Nistagmus•Compromiso de la conciencia•Compromiso V Y VII par ipsilateral

AYUDAS DIAGNÓSTICAS• TAC: Diferenciar entre hemorragia e isquemia cerebral. • ECG: Cambios del ritmo cardiaco para corroborar etiología.• RAYOS X DE TÓRAX: Son de utilidad para evaluar la silueta cardíaca, lesiones

pulmonares y otras alteraciones, como por ejemplo lesiones en la aorta.• GASES ARTERIALES: Los gases arteriales son importantes cuando se sospecha

hipoxia o anoxia cerebral por hipoventilación.• La RM es la herramienta de elección para obtener una imagen de calidad de la

fosa craneana posterior, sin los artefactos óseos que reducen la claridad de la imagen en la tomografia axial computarizada (TAC).

• La angiorresonancia magnética permite valorar la circulación vertebro-basilar. • El ultrasonido Doppler de las AV en el cuello puede revelar anormalidades en

el flujo sanguíneo. El Doppler transcraneal se utiliza cuando se sospecha de oclusión de la AV intracraneal.

SINDROME DE WALLEMBERTambién conocido como síndrome lateral bulbar o síndrome de la PICA: es la manifestación de una enfermedad que ocasiona una lesión isquémica y necrosis de la zona lateral del bulbo raquídeo, que se encuentra posterior al núcleo olivar inferior

Isquemia bulbar izquierda

Isquemia bulbar izquierda

Datos curiosos• 20% involucran la circulación vertebro basilar• Se desconoce la incidencia del síndrome (relación

hombre mujer 3:1, con un promedio de edad de 60 años)• Factores de riesgo: HTA, DM, Hiperlipidemia, tabaquismo

así como padecer alguna cardiopatía de alto riesgo embolígeno.

• La etiología más común de dicho síndrome es el infarto bulbar por oclusión de las ramas de la AV y de la PICA; sin embargo, se han reportado un número pequeño de casos debido a hemorragias o tumores, y un único caso debido a una lesión directa por arma de fuego, en el parénquima la de la médula espinal sin daño a los vasos.

CUADRO CLINICO• Vértigo, náuseas y vómitos (núcleos vestibulares)• Disfonía, disfagia y disartria (núcleo ambiguo)• Hipoalgesia y termoanestesia de tronco y extremidades contralateral a la

lesión (tracto espinotalámico)• Alteraciones en la percepción de la temperatura en el lado contralateral.• Parestesia contralateral.• Ataxia (pedúnculo cerebeloso inferior)• Hipo (centro respiratorio)• Diplopía (compromiso pontino)• Sx de horner ipsilateral (via simpatica descendente)• Reflejo corneano disminuido (compromiso V)• IX X XI (motores)

Daño del pedúnculo cerebeloso inferior, Ataxia.

Hipoestesia facial izquierda

Hipoestesia corporal contralateral

Disartria, disfagia y disminución de elevación del velo paladar

Vértigo, nauseas, vómitos.

Daño en el tracto simpático, Miosis izquierda con leve ptosis palpebral.

Reflejo nauseoso disminuido

TRATAMIENTO

• ofrecer alivio de los síntomas y la rehabilitación activa para ayudar a las personas recuperen las AVD

• Una sonda o la gastrostomía pueden ser necesarias si la deglución se ve afectada.

• La terapia del habla puede ser beneficiosa además de las recomendaciones de dieta y ayudar a entender si hay riesgo de neumonía por aspiración.

• En algunos casos, pueden utilizarse medicamentos para reducir o eliminar el dolor.

• El tratamiento a largo plazo del síndrome de Wallenberg generalmente implica el uso de anticoagulantes como la warfarina.

ANAMNESIS: Nombre: xxxxxEdad: 63 añosSexo: MasculinoEstado civil: CasadoOrigen y procedencia: PopayánFecha de nacimiento: 27 de enero de 1951Ocupacion: Pensionado

Personales: HTAVHI (+)DMEPOCCardiopatíaToxoplasmosis

Familiares:HTADiabetes

Traumáticos:TCE

ANTECEDENTES:

Farmacológicos FurosemidaÁcido FólicoAntiviralOmeprazolEnalaprilMetmorfinAmlodipina

MOTIVO DE CONSULTA

12 de septiembre de 2014:El paciente que llega al servicio de fisioterapia del CUS para realizar terapia física por secuelas de ECV Isquémico izquierdo

CRONOLOGÍA DE LA PATOLOGÍA

EVALUACION FISIOTERAPEUTICA

Paciente de sexo masculino de 63 años de edad con diagnóstico médico de hemiparesia derecha, quien llega caminando al servicio de fisioterapia por sus propios medios.

EVALUACIÓN POR SISTEMAS:• CARDIOPULMONAR: • Observación: que el paciente no presenta signos de dificultad respiratoria, con un

patrón respiratorio abdominal, tórax normoexpansivo• Palpación: no hay presencia de crepitos, masas, ni puntos dolorosos• Auscultación: MV presente, sin ruidos sobreagregados• Percusión: normoresonancia.• OSTEOMUSCULAR: • AMA: conservado que permite la movilización pasiva en los dos hemicuerpos sin

restricciones, adherencias ni contracturas en las articulaciones• fuerza muscular: escala de evaluación funcional muscular se obtiene: n (movimiento

completo contragravedad y resistencia máxima) para el hemicuerpo izquierdo y b (movimiento completo contragravedad y resistencia leve) para el hemicuerpo afectado.

• INTEGUMENTARIO: • piel hidratada,• cicatrices en el lado izquierdo de la cabeza por cirugía craneal y en el abdomen por

procedimiento de cateterismo,• no presenta zonas de presión • anexos se encuentran en una buena condición.

neuromuscular• El paciente se encuentra alerta, orientado en las tres esferas• funciones mentales superiores: presenta afectación del habla por

presencia de disartria.• Tono aparente no presenta aumento• Tono real mediante movilización pasiva presenta eutonía generalizada. • Reflejos osteotendinosos: se encuentra normoreflexia en MMSS

(bicipital, tricipital y estiloradial) e hiporeflexia en mmii (rotuliano y aquiliano)

• Reflejos superficiales: (nasopalpebral, superciliar y maseteriano) se encuentra normoreflexia

• Patológicos: se encuentra presente el reflejo de Hoffman en muñeca derecha

• sensibilidad superficial: se encuentra alteración de tacto dolor en hemicuerpo derecho, temperatura en el hemicuerpo izquierdo

• Sensibilidad profunda: se encuentra conservada en los dos hemicuerpos.

postura y calidad de movimientossupino: presenta una cabeza alineada, sus miembros superiores se encuentran descansando sobre la camilla al igual que los miembros inferiores, en esta posición sus miembros son muy funcionales y permiten realizar todo tipo de alcances, para la transición a sedente el paciente lo realiza sin ningún tipo de ayuda adoptando un sedente alto al borde de la camilla en esta posición su cabeza se observa adelantada con respecto al tronco y presencia de una leve cifosis dorsal, sus mmii se encuentran en triple flexión debido al sedente, en esta posición el paciente presenta reacciones de equilibrio posteriores anteriores y laterales, además es capaz de realizar alcances con sus mmss, para pasar a la posición bípeda el paciente lo realiza sin ningún problema en esta posición realiza todo tipo de alcances aunque sus reacciones de equilibrio anteriores y posteriores no son tan buenas, en cuanto a la marcha la realiza de forma independiente en esta se evidencia que tiene dificultad en transferir carga de peso de un hemicuerpo a otro, el hemicuerpo izquierdo presenta una fase de balanceo corta y una fase de apoyo larga y en el derecho se evidencia una fase de balanceo larga mientras que la fase de apoyo es muy corta.

• coordinación dinámica (índice-índice, índice-nariz, índice-oreja, índice-índice del evaluador) se encuentra conservada aunque se realizan con mayor facilidad en el lado sano que en el afectado

• coordinación estática se encuentra conservada (prueba de Romberg negativa).

• funcionalidad de mano utiliza y tiene mayor control de la mano izquierda que de la derecha, realiza todos los tipos de prensión(gancho, lateral, palmar, cilíndrica, esférica) con las dos manos aunque se observa mayor dificultad para realizarlos con la mano derecha, el paciente presenta problemas para realizar la oposición de los dedos como consecuencia se ve comprometida la motricidad fina en la mano derecha.

CORRELACIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA

LESIÓN DE NEURONA MOTORA SUPERIOR

• Reflejos patológicos: Hoffman. • Hemiparesia hemicuerpo derecho.

DisfagiaDisartria Síndrome de WallembergHipoestesia al dolor y a la temperatura contralateral en las extremidades.

BIBLIOGRAFIA

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• http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v10n72a13191296pdf001

• http://www.acnweb.org/guia/g1c12i.pdf• http://www.redalyc.org/pdf/473/47309210.p

df• http://www.medigraphic.com/pdfs/medsur/

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• http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2007/gm075n.pdf

GRACIAS