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Universidad Interamericana De Panamá • Caso Clínico De Estudio Numero 2 Neurotanatomia Profesora: Fania Rivas Preparado Por: Valeria Galesio Christian Ortega Claudia Posada Brenda Gómez Fecha: 15 De Diciembre Del 2010

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Page 1: Diapositivas Caso Numero 2 Neuro

Universidad Interamericana

De Panamá

• Caso Clínico De Estudio Numero 2

Neurotanatomia

Profesora: Fania Rivas

Preparado Por: Valeria Galesio

Christian OrtegaClaudia PosadaBrenda Gómez

Fecha: 15 De Diciembre Del 2010

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Caso Numero 2Usted conoce a una persona que ha presentado pérdida de los reflejos postulares, rigidez corporal, incluyendo la cara, bradicinesia (lentitud extrema para la realización de los movimientos voluntarios), temblor distal e inestabilidad corporal. Además, presenta signos de pérdida de la

memoria.

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¿Dónde se localiza la disfunción o la lesión?  Ilustre su respuesta.

Según nuestros conocimientos de Neuroanatomía Funcional,

localizamos esta disfunción de la conexión entre los Ganglios Basales y la sustancia negra del mesencéfalo

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Ganglios Basales

• El término Ganglios Basales o núcleos de la base, se da al conjunto de masa de sustancia gris situado dentro de cada hemisferio cerebral. Ellas son el cuerpo estriado, el núcleo amigdalino y el claustro.

• Los ganglios basales están estrechamente relacionados desde el punto funcional con los núcleos subtalámicos, la sustancia negra y el núcleo rojo del mesencéfalo, pero no son incluidos entre estos.

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Ganglios basales

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Sustancia negra• Es un gran núcleo motor

situado en el tegmentun del mesencéfalo, compuesto por neuronas multipolares de tamaño intermedio que poseen gránulos de inclusión de pigmento melánico en su citoplasma. Esta sustancia se relaciona con el tono muscular y se conecta con la corteza cerebral, la medula espinal, el hipotálamo y los núcleos basales.

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¿Cuáles son los cambios en la neurotransmisión y los circuitos anatomo-funcionales afectados?

• Las neuronas de la sustancia negra del mesencéfalo son principalmente dopaminergénicas. Es decir, que el neurotransmisor sináptico es la dopamina. Creemos que hay una disfunción en el circuito neuronal dopaminergénico que existe entre la sustancia negra y los ganglios basales.

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¿Cómo sabría usted que la patología de su paciente no es cerebelosa?

• En primera medida, el que haya una pérdida de memoria nos hace en cierta medida excluir una lesión cerebelosa, debido a que no existe una conexión entre el cerebelo y el hipocampo.

• Por otro lado, si bien en los síntomas se describe una inestabilidad, no habla de una pérdida del equilibrio en sí, ni una marcha ondulante.

• De todos modos, habría que realizar algunas pruebas para descartar con mayor seguridad una lesión cerebelosa.

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Indique un diagnostico diferencial, basado en el probable padecimiento de este paciente.

• De acuerdo a los síntomas que observamos, concluimos que el paciente presentado en este caso, está desarrollando la Enfermedad de Parkinson.

• La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso, donde sus cuatro síntomas principales son: temblor, rigidez, bradicinensia e inestabilidad postural.

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El Parkinson

• Se produce cuando las neuronas de la sustancia negra mueren o se dañan. Estas células normalmente producen una sustancia química importante en el cerebro conocida como dopamina. La dopamina es un mensajero químico, responsable de transmitir señales entre la sustancia negra y su próxima estación de relevos del cerebro, el cuerpo estriado, para producir movimientos suaves y decididos

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El Parkinson

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Los síntomas característicos Del Parkinson son:

• Temblor: contracción alternante de músculos agonistas y antagonistas. El temblor es lento y más evidente cuando los miembros están en reposo. Desaparece durante el sueño.

• Rigidez: o resistencia al movimiento causada por la falta de relajación en el musculo antagonista cuando se requiere iniciar un movimiento, también conocida como rigidez de “rueda dentada”.

• Bradicinesia: hay dificultad para iniciar (acinesia) y completar movimientos nuevos.

• Trastornos Posturales: estando de pie, la persona permanece inclinado hacia el frente y con los brazos flexionados. La marcha es de pasos cortos y a veces la persona no puede detenerse.

• Depresión: Este es un problema común y puede aparecer precozmente en el curso de la enfermedad, aún antes de que se noten otros síntomas.

• Cambios emocionales: Algunas personas con Parkinson se vuelven miedosas e inseguras. Tal vez teman no poder sobrellevar nuevas situaciones.

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Parkinson

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¿Cómo se da la neurotransmisión normal en las neuronas de los Ganglios Basales?• En un cerebro normal, los niveles de dopamina y

acetilcolina, se encuentran en equilibrio e igualados en sus funciones inhibitorias y excitatorias.

• Normalmente, la neurotransmisión en las Neuronas de los Ganglios Basales de la vía dopaminérgica estimula y modula el movimiento a través de la conexión e integración de información entre la sustancia negra, el núcleo caudado, putamen y el globo pálido. También, se tienen en cuenta para la integración de la información, las aferencias recibidas del tálamo y corteza cerebral.

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¿Qué neurotransmisores se alteran en la enfermedad que padece el paciente en estudio?

• Cuando se reducen los niveles de dopamina, se rompe dicho equilibrio pues la acetilcolina comienza a tener un exceso en su actividad excitatoria, lo que provoca enfermedad de Parkinson. La dopamina se encuentra en la parte compacta de la sustancia negra y se ignoran las causas por las que sus neuronas mueren y dejan de mantener el sistema en equilibrio sobre el cuerpo estriado.

• En la Enfermedad de Parkinson, al dañarse o morir neuronas de la sustancia negra del mesencéfalo, hay una disminución de la dopamina en todo el circuito nombrado anteriormente. Existe una hipersensibilidad en los receptores dopaminergénicos de las neuronas pos sinápticas en el cuerpo estriado. Además, aumenta la sensibilidad al acetilcolina.

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¿Cuál seria el tratamiento de este paciente y por que?

• Actualmente, no existe una cura para la enfermedad de Parkinson, pero a veces los medicamentos o la cirugía pueden brindar alivio dramático de los síntomas.

• Los medicamentos para la enfermedad de Parkinson comprenden tres categorías. La primera categoría comprende medicamentos que funcionan directa o indirectamente para aumentar el nivel de dopamina en el cerebro. Los medicamentos más comunes para la enfermedad son precursores de la dopamina, sustancias como levo dopa que cruzan la barrera sanguínea-cerebral y luego cambian a dopamina

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La segunda categoría de medicamentos para la enfermedad de Parkinson

• colinérgicos interfieren con la producción o la captación del neurotransmisor acetilcolina. Estos medicamentos ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular, que pueden deberse a tener más acetilcolina que dopamina.

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La tercera categoría de medicamentos para la enfermedad del Parkinson

• Levodopa• El fundamento de la terapia para la enfermedad de

Parkinson es el medicamento levodopa (llamado también L-dopa). Levodopa (del nombre completo L-3,4-dihidroxifenilalanina) es una sustancia química simple hallada naturalmente en las plantas y en los animales. Levodopa es el nombre genérico utilizado para esta sustancia química cuando se formula para la utilización medicamentosa en los pacientes. Las células nerviosas pueden utilizar levodopa para fabricar dopamina y volver a llenar el suministro cerebral decreciente

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Levodopa

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La tercera categoría de medicamentos para la enfermedad del Parkinson

Agonistas de la dopamina.  • Estos medicamentos, que comprenden bromocriptina,

apomorfina, pramipexol y ropinirol, imitan el papel de la dopamina en el cerebro. Pueden administrarse solos o junto con levodopa. Pueden usarse en las etapas tempranas de la enfermedad, o más tarde con el fin de alargar la duración de la respuesta a levodopa en pacientes que experimentan efectos de disipación o efectos de “on-off”. Generalmente son menos eficaces que la levodopa para controlar la rigidez y la bradicinesia.

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Terapias de apoyo y complementarias

• En este momento no existen vitaminas, minerales u otros nutrientes específicos que tengan un valor terapéutico comprobado en la enfermedad de Parkinson. Algunos informes iniciales habían sugerido que los suplementos dietéticos podían proteger en la enfermedad de Parkinson. Además, el ensayo clínico en la fase II de un suplemento llamado coenzima Q10 sugiere que grandes dosis de esta sustancia podrían retrasar la evolución de la enfermedad en los pacientes con Parkinson en una etapa temprana. Se está investigando actualmente si la cafeína, los antioxidantes y otros factores dietéticos pueden ser beneficiosos para prevenir el Parkinson. Aunque actualmente no hay indicios de que ningún factor dietético específico sea beneficioso

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Terapias de apoyo y complementarias

• El ejercicio puede ayudar a las personas con Parkinson a mejorar su movilidad y flexibilidad. Algunos médicos indican fisioterapia o ejercicios de fortalecimiento muscular para tonificar los músculos y para someter a los músculos rígidos y poco usados a un rango completo de movimiento. Los ejercicios no detendrán la evolución de la enfermedad, pero pueden mejorar la fuerza corporal para que la persona esté menos incapacitada. Los ejercicios también mejoran el equilibrio, ayudando a minimizar los problemas de la marcha, y pueden fortificar ciertos músculos para que las personas puedan hablar y tragar mejor. El ejercicio también puede mejorar el bienestar emocional de las personas con Parkinson, y puede mejorar la síntesis de dopamina en el cerebro o aumentar los niveles de compuestos beneficiosos llamados factores neurotrópicos en el cerebro