TÉCNICAS DE GABINETE Tomografía Computada (TC):

Se mide con rayos X (30 000 haces de rayos X dirigidos en forma sucesiva en varios niveles axiales o coronales del cráneo) la atenuación de los huesos craneales, el LCR, las sust. gris y blanca cerebrales y los vasos sanguíneos con auxilio de una computadora. Esto permite diferenciar las densidades del hueso y el contenido intracraneal (o intrarraquídeo) descubre: hemorragias, malformaciones arteriovenosas, encefalomalacia o edema, abscesos y neoplasias, el tamaño y la posición precisas de los ventrículos y los cambios del volumen cerebral. Los tomógrafos mas nuevos: identifican las

circunvoluciones y los surcos cerebrales, los núcleos caudado y lenticular, la cápsula interna, tálamo e hipotálamo, nervios ópticos y m. extraoculares, tallo encefálico y cerebelo.

Los que utilizan infusión de materiales de contraste muestra regiones de descomposición de la barrera hematoencefálica y pequeñas lesiones y estructuras vasculares.

Resonancia Magnética:

Genera imágenes de “rebanadas” finas del cerebro en un plano. La resolución de las imágenes es mejor que la TC. Utiliza energía no ionizante. Se coloca al Px dentro de un potente campo magnético que hace que los protones de los tejidos y el LCR queden alineados en la orientación del propio campo. La introducción de pulsos de radiofrecuencia específica en el campo ocasiona resonancia de los protones y hace que cambien su eje de alineación. La energía de radiofrecuencia que fue absorbida y después emitida se somete a análisis por computadora, a partir del cual se elabora una imagen. Al variar la energía de radiofrecuencia se pueden distinguir el agua, las materias blanca y gris y el estancamiento o flujo sanguíneo. Las imágenes de los aparatos mas nuevos miden el

tamaño de cualquier estructura nuclear circunscrita, pues hay un enorme grado de contraste entre las sust blanca y gris. Las lesiones profundas del lóbulo temporal y las estructuras anatómicas en la fosa posterior y en la unión cervicobulbar se identifican mucho mejor que con la TC; las estructuras se muestran en 3 planos y no son distorsionadas por “artefactos” óseos. Permite observar la resolución de las hemorragias.

Electroencefalografía (EEG): Esencial para el estudio de Px con epilepsia y aquellos con trastornos sospechados de crisis epilépticas.Útil para evaluar los efectos cerebrales de enfermedades tóxicas y metabólicas, para el estudio de trastornos del sueño y para identificar la encefalopatía espongiforme subaguda.

Es el registro sobre el cuero cabelludo de la actividad eléctrica espontánea del cerebro.Las amplitudes de las ondas varían entre 10 y 60 mV. Se registran de modo simultaneo 16 a 21 pares de electrodos (derivaciones), y en determinadas combinaciones topográficas.

El EEG puede mostrar diversos tipos de actividad, caracterizados por la frecuencia, amplitud morfología, cantidad, reactividad, variabilidad, topografía y relaciones de fase de onda.

Los ritmos son: alfa (frecuencia entre 8 y 13 Hz o ciclos x seg), theta (4 y 7 Hz) y delta (<4).El EEG normadle un adulto en estado de vigilia y relajado registra ritmo alfa en regiones occipitales y apriétales, que se atenúa al abrir los ojos o por la actividad mental, en la región frontal predomina el ritmo beta y en la temporal el theta. El EEG puede ser anormal por la presencia y distribución de frecuencias aberrantes y configuraciones de ondas anormales. Los principales procesos donde se encuentran anormalidades del EEG son las distintas formas de epilepsia, las lesiones focales del cerebro (tumores, abscesos, ECV, traumatismos, hematoma subdural, encefalitis), las enfermedades degenerativas difusas del encéfalo y los estados de coma.

Además del registro inicial con el Px en reposo, es practica común utilizar procedimientos de activación: hiperventilación durante 3 minutos, estimulación retiniana estroboscópica con fcias de 1-20/seg y la somnolencia o sueño inducido.

Angiografía:

Inyección de medio de contraste en las arterias intracraneales permite la observación de estenosis u oclusiones en ellas y en las venas, disecciones arteriales, angeítis, malformaciones vasculares y aneurismas saculados. Se introduce una aguja en la arteria femoral o humeral bajo anestesia local, y a través de ella una cánula fina que se guía hasta la Ao y alguna de sus ramas arteriales (carótida, vertebral) Angiografía por sustracción digital: utiliza procesos computados para mejorar las imágenes de las grandes arterias cervicales.

Tomografía con emisión de positrones y TC por emisión simple de fotones:

Utilizan trazadores radiactivos para mostrar el flujo sanguíneo y el metabolismo cerebral. Se usan en los estudios especiales de ciertas enfermedades cerebrovasculares y demencias para localizar las lesiones epileptogénicas y distinguir los tumores cerebrales de la radionecrosis adyacente.

Mielografía con material radiopaco: Se inyecta 5-25 ml de medio hidrosoluble que se absorbe por si mismo, que en combinación con digitalización computada es útil para observar el conducto raquídeo a nivel cervical y descubrir hernias de discos intervertebrales, exostosis y tumores.

Electromiografía:Registro de las variaciones del potencial eléctrico en músculo esquelético. Las alteraciones del EMG consisten en la presencia de descargas prolongadas, la ausencia de actividad durante la inserción del electrodo, la actividad eléctrica espontánea (fibrilaciones, ondas positivas, fasciculaciones) o las alteraciones en la forma, tamaño, nº, o frecuencia de los potenciales de acción de la unidad motora durante la contracción voluntaria. La principal utilidad de la EMG está en el Dx de miopatías, alteraciones de la unión neuromuscular (miastenia) y enfermedad de neurona motora inferior.

EMG permite determinar si el músculo estudiado es normal, existe una miopatía primaria o una alteración secundaria a una alteración neurogénica, así como si la distribución de las anomalías es difusa, o corresponde a una determinada raíz o nervio periférico. No proporciona Dx de enfermedades específicas.

Punción lumbar y estudio del LCR: Indicaciones:- Para medir la presión (80-180 mmH2O) y obtener

una muestra de LCR para estudio celular, químico y bacteriológico. Si la presión es 300mmH2O hay que obtener en vol mínimo necesario y administrar una unidad de urea o manitol y vigilar la presión hasta que descienda.

- Administrar anestésicos raquídeos y algunos antibióticos y medicamentos antineoplásicos.

- Inyectar una sust radiopaca, como en la mielografía o un agente radiactivo (cisternografía centelleográfica)

Es esencial para descubrir inflamación meníngea, hemorragia subaracnoidea, y neoplasias de meninges.

Potenciales evocados: Se suman los efectos de miles de estímulos visuales, auditivos o táctiles e identifican desde la periferia hasta sus terminaciones en el cerebro es posible descubrir retrasos en varios puntos del trayecto de las vías sensitivas, En caso de haber déficit visuales, auditivos o táctiles, es posible identificar el punto en que son generados. El uso primordial de ésta técnica es el Dx de la esclerosis múltiple.

Estudios de conducción nerviosa

El fundamento del estudio de conducción por nervios motores periféricos consiste en observar la contracción muscular producida por un estimulo eléctrico aplicado al nervio. El tiempo que transcurre desde el estimulo hasta la contracción muscular se denomina latencia, y depende de la velocidad de conducción motora. La presencia de bloqueos o lentificaciones en la conducción ayuda a localizar una lesión en un nervio. En las neuropatías axonales, existe una disminución o ausencia de amplitud de los potenciales, mientras la velocidad de conducción esta conservada o solo ligeramente ralentizada. En las neuropatías desmielinizantes esta disminuida la velocidad de conducción. Por consiguiente, la prueba es útil para el dx y pronostico de las mononeuropatías, las compresiones de raíces o nervios (hernias discales, canal del carpo), las polineuropatías agudas o crónicas, las neuropatías hereditarias, etc. La conducción en las fibras nerviosas sensitivas se estudia registrando los potenciales de acción evocados en un nervio cutáneo por un estimulo eléctrico; pueden demostrarse alteraciones tales como disminución de amplitud, lentificación de la conducción o ausencia de potenciales de acción nerviosa.

Potenciales evocados:Consisten en el registro de variaciones en la actividad bioeléctrica del SNC producidas por estímulos repetidos, que pueden ser visuales, auditivos o sensitivos periféricos. Los potenciales evocados visuales miden la respuesta en la corteza cerebral a estímulos visuales, después de un periodo de latencia. Sus alteraciones no son especificas, puesto que pueden deberse a distintas lesiones de la vía óptica a niveles variables, pero frecuentemente tienen utilidad para detectar un foco asintomático de esclerosis múltiple. Los potenciales evocados auditivos del tronco encefálico se generan por la activación secuencial de la vía auditiva ante estímulos acústicos; normalmente, se registran 5 ondas, c/u de las cuales se atribuye a una estructura nerviosa relacionada con la audición. Son útiles en la detección de lesiones de la fosa cerebral posterior (tumores, esclerosis múltiple) y en la determinación de muerte cerebral. Los potenciales evocados somatosensoriales son medidos en varios niveles de la vía sensitiva (nervio periférico, médula, tronco encefálico, tálamo y corteza cerebral) tras la estimulación de nervios sensitivos.

CEFALEA

Síntoma + fcte y la que + molesta en la patología humana, La cefalalgia puede provenir de muy estructuras craneales, todas o casi todas inervadas por fibras C amielínicas y fibras A-, apenas mielínicas, en los nervios V, IX, X, y las 2 primeras raíces cervicales. Las estructuras sensibles al dolor: ojos, oídos, senos paranasales, grandes arterias extracraneales e intracraneales, senos de la duramadre, periostio craneal, piel, músculos craneales y porción superior de la columna cervical.

Otras causas: - Solo la sinusitis esfenoidal que hace que el dolor de cabeza se irradie al vértice de la cabeza, y la

persistencia de la cefalea desp. de la sinusitis y de rinitis alérgica plantean problemas para el Dx.- La hipermetropía (presbicia) y el astigmatismo pueden acompañarse de dolor en la frente.- Importante el dolor ocular en rel. con glaucoma e iridociclitis y arteritis temporal, que si no se

identifican pueden ocasionar ceguera.- La artritis de la porción superior de la columna cervical puede ser punto de partida de dolor

occipitocervical que por lo gral empeora desp. de un periodo de inactividad (se irradia a frente y otras regiones del cráneo)

Clasificación: ☺ Cefaleas vasculares El dolor es consecuencia de la dilatación de 1 ó más ramas de la carótida por

estimulación de las terminales que inervan el vaso. Ej. Jaqueca o migraña, cefalea en racimos

Teorías: a) Wolf: espasmo vascular “punto de partida de los síntomas neurológicos” y la vasodilatación respecto

de la cefalea y el dolor al tacto. Intervención de un factor vascular por: carácter pulsátil de la cefalea y su alivio por compresión carotídea, la aparición ocasional de infarto isquémico y la del flujo sanguíneo (solo migraña clásica).

b) Otra: Participación de terminaciones nerviosas sensibilizadas en los vasos sanguíneos, c/liberación de la sustancia P. Es probable que la difusión de la supresión cortical, acompañada del aura, despolarice las terminaciones nerviosas y dilate los vasos, culmine en cefalea pulsátil unilateral y ésta ocasione vasoconstricción y regional de la corriente sanguínea.

c) Otra: perturbación inicial en el hipotálamo y la corteza límbica.

☺ Cefaleas por contracción muscular ej. Cefalea de tensión y Disfunción de la articulación temporomandibular (ó Sx de Costen dolor facial atípico dolor en oído y zona del maxilar inferior, unilateral, c/la masticación, la palpación de la articulación es dolorosa por proceso artrósico o reumático de la articulación o de mala oclusión dentaria, Tx: benzodiacepinas).

☺ Cefaleas por tracción-inflamación Ej. Arteritis temporal: 60 años, dolor temporoccipital o frontoccipital, uni o bilateral. Dolor a la palpación o presión de la arteria temporal, se acompaña de compromiso de la cintura escapular y raramente la pelviana (Polimialgia reumática). La complicación + fcte es la amaurosis, de aparición brusca e irreversible, por compromiso de la arteria central de la retina. Hay eritrosedimentación 100mm. Dx: biopsia de la arteria temporal. Tx: prednisona 40-60mg/día y luego hasta mantener 5-10mg/día (no debe durar de 6 meses)

Cefalea de comienzo repentino o evolución rápida: Las causas + importantes son: aneurismas saculares rotos, hemorragia intracerebral primaria o hipertensiva, rotura de una MAV (malformación arterio-venosa), meningitis bacteriana y “crisis del SNA” feocromocitoma. todas las anteriores son urgencias médicas y el dolor en cada caso es notable por su intensidad.

Jaqueca o Migraña: Afecta + a la ♀(7.4%) que al ♂(3.5%). Cefalea benigna recurrente con periodos sin dolor (de acalmia). Provocada por estímulos estereotipados (algunos alimentos chocolate, quesos, estrés, alcohol, fatiga, ejercicio)Clínicamente hay 2 formas:

Migraña clásica o neurológica (con aura) Migraña común (sin aura)- Importante el antecedente familiar (hereditario 60-80%).- Episodios que duran hrs a 1 día ó más de dolor pulsátil y hemicraneal de grados

de intensidad, antecedido por (aura) perturbaciones visuales contralaterales al lado donde aparecerá el dolor: fotopsias, chispazos, líneas en zig-zag brillantes, visión borrosa (como si vieran a través de un “vidrio grueso con roturas”), escotomas centelleantes cada vez mas amplios y con fcia por alts. hemisensoriales, hemiparesias o afasia (del lado contrario al dolor) estos pródromos duran 5-15 minutos y desaparecen antes de que inicie el dolor.

- A veces el dolor es frontotemporal, suele acabar con el vómito o después del sueño- La cefalea en su punto de intensidad máxima se acompaña de nauseas c/s vómito,

fotofobia y fonofobia.- La hipersensibilidad del cuero cabelludo en la región de la cefalea y el

sacudimiento de la cabeza genera dolor, no hay explicación para la sensación perforante breve y única de dolor craneal.

Medidas: Reposo en cama y de la luz y ruidos, el sueño tiende aliviar el dolor. Preparados de cornezuelo de centeno (dan mejoría)

Semejante a la anterior solo que sin pródromos neurológicos (aura). Aquí es + fcte la cefalea generalizada, no se ha demostrado si es hereditaria.Es mas fcte este tipo de migraña

Cefalea benigna periódica, que dura varias hrs, no precedida de síntomas neurológicos focales (aura).

Suelen comenzar en la adolescencia (a veces en la niñez o etapa ½ de la vida adulta). Los ataques aparecen 1 vez c/mes o c/2 meses, a veces con fcia y en ocasiones cae en un edo de migraña prácticamente ininterrumpida

“migraña descompensada ó estado migrañoso” 60% de las ♀ con migraña la cefalea aparece o empeora justo después de la menstruación. Desaparece en el embarazo en el 50% de los casos. El uso de anticonceptivos tiende a agravarla En la etapa final de la vida puede desaparecer o aplacarse Dx: historia clínica. Cuando la cefalea es atípica, intensa o las manifestaciones neurológicas son persistentes, será necesaria la TC o la

angiografía para descartar lesiones orgánicas eventuales (MAV, tumores)

Variantes: Jaqueca oftalmopléjica: con parálisis oculomotora y ptosis palpebral que aparecen 12-24 hrs después y desaparecen en hrs o días. Jaqueca acompañada: La afasia, hemiplejía o hemiparestesias acompañantes pueden estar al inicio, durante el cuadro o persistir

(durante cierto tiempo) una vez finalizado el mismo. Migraña complicada: Cuando en ocasiones la migraña clásica y rara vez la migraña común van seguidas de alguna deficiencia

neurológica persistente (síntomas de focalidad neurológica): hemianopsia homónima o déficit hemisensorial, y en raras ocasiones hemiparesia, afasia o parálisis oculomotora

Tx: el control de un ataque migrañoso es + eficaz si el fármaco se utiliza desde el comienzo del ataque. Leve 2 tabletas de AAS 325mg u otro analgésico no narcótico (paracetamol, ibuprofeno o naproxeno). La metoclopramida (10-20mg)

concomitante: efecto benéfico en el dolor de cabeza, estimula la absorción gástrica y aminora las náuseas. Ataques graves Tartrato de ergotamina sublingual (1-2mg) o subcutánea (0.25-0.5mg) + cafeína (Cafergot ®) vía bucal o

supositorio, o por inhalación (Medihaler®) c/u de estos preparados del cornezuelo puede repetirse de 30-60min, pero sólo 1-2 veces. DHE (dihidroergotamina): más eficaz para suprimir una cefalea establecida y el estado migrañoso. 1mg IV ó IM ó Subcutánea

efectos adversos (nauseas, dolor en extremidades inferiores) que el tartrato de ergotamina. Si el Px no tolera DHE o no mejora: Se aplica 1 sola dosis IM o c/atomizador inhalante de 6-10mg de Sumatriptán.

Para prevenir la migraña Propanolol Vía oral (20-80mg 3 x día) la fcia y la intensidad en 75% En casos refractarios se puede hacer la prueba con prednisona (45mg/día x 3-4 semanas) o un bloqueador de los canales de Ca+

(verapamilo, nifedipino)

Todos los medicamentos anteriores poseen efectos indeseables notables y se recurre a ellos sólo si el dolor es muy intenso, resulta incapacitante y es imposible controlarlo con el empleo inicial de tartrato de ergotamina o DHE, Sumatriptán. Los narcóticos y barbitúricos se deben usar con reserva a fin de evitar la dependencia y cefaleas “por rebote”

**Nota: la eficacia del Sumatriptán nos hace creer que los receptores de serotonina tienen algo que ver en la patogenia, pero aun no se sabe en qué.

Características Dolor Mecanismo Tx

CEFALEA VASCULAR:

Cefalea en racimos, (neuralgia migrañosa ó cefalalgia histamínica de Horton)

Hemicrania vascular fcte que la migraña

Afecta + a ♂ adultos jóvenes 20-50años (♂:♀ 5:1).

Ocurre durante la noche y fcte en el día, durante semanas a meses (1 racimo) y luego desparece tan “misteriosamente” como vino (perio-do asintomático de meses o años)

Dolor intenso y no pulsátil en un ojo y alrededor del mismo que se propaga a la frente o al temporal, acompañado de: epífora, congestión conjuntival, rinorrea y sudación e hiperemia de frente y carrillos (en la hemicara correspondiente).

Dura de 20-30 min y cede con rapidez. (hay un de la histamina plasmática)

El punto máximo de intensidad puede aparecer varias veces al día (8) igual que todo el gpo de ataques (reaparece varias veces y por lo común en el mismo lado).

Patrón fcte: comienzo repentino 1-2 hrs después de que el Px comienza a dormir; adquiere intensidad tal que despierta al Px y genera actividad incesante (ansiedad)

En algunos Px el consumo de alcohol puede desencadenar el cuadro (neuralgias migrañosas de este tipo)

Hay una forma crónica de cefalea en racimos: reaparece diario sin cesar x muchos años (6-30 ataques, c/duración menor, +fcte en ♀)

Una sola dosis de Ergotamina a la hora de acostarse ó 1-2 veces durante el día en previsión del momento en que aparece. - Inhalación de O2 al 100%

aborta la mayoría de los ataques.

- Confirmado el Dx: ciclo de prednisona 60-75mg/día y la dosis a intervalos de 3 días.

- Forma crónica: Carbonato de Litio 600-900mg/día (niveles sanguíneos 0.7-1.2mEq/L) o Indometacina 75-150mg/día

CEFALEA POR CONTRACCIÓN MUSCULAR:

Cefalea por tensión:

Es el tipo + fcte de cefalea crónica. 66% de todos los casos de cefalea.

Se observa mas en ♀ tensas y ansiosas.

Dolor uni o bilateral y difuso (puede predominar en cualquier parte del cráneo, pero es + común frontal y temporal), dolor sordo, continuo, congestivo, constrictivo o por presión. Con sensación de tensión en los musc de la nuca.

Característica: la persistencia de la cefalea con fluctuaciones leves durante semanas, meses o años. Rara vez se altera el sueño.

Los síntomas acompañantes son angustia y depresión. u_u Puede acompañarse de los ataques característicos de migraña.

Mecanismo de dolor: contracción muscular excesiva y sostenida.

- Para la angustia y depresión: antidepresivos + ansiolíticos (Amitriptilina, imipramina, Paroxetina ó iMAO.

- Para la contracción calor local, masaje e inyección de lidocaína (xilocaína) en puntos dolorosos en músculos temporales o del cuello. Útiles los relajantes musculares (diacepam o loracepam 1-2mg 2-3 x 1, magnesio.

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO:

N. Trigémino (V) Sensibilidad de la cara, ojos, lengua y parte de la sensibilidad nasofaríngea; es el nervio motor de los m. masticadores (temporal, masetero, pterigoideos)

Neuralgia Dolores espontáneos localizados en el trayecto de una o varias ramas del nervio.

- Dolor: intenso, de iniciación y terminación bruscas, duración breve (segundos), repitiéndose por accesos (entre los cuales el Px permanece asintomático)

- La + común es la neuralgia del maxilar superior, luego la del maxilar inferior y por ultimo la de la rama oftálmica.

- A veces basta con realizar un simple roce en algunas zonas cutáneas de distribución del nervio para desencadenar el dolor, c/fcia se acompaña de contracciones musculares de la cara (tics)

Clasificación:

Sintomáticas: El dolor es mas lento y prolongado, de intensidad variable, hay alteraciones de la sensibilidad y de los reflejos (hipoestesia y/o debilidad de la musculatura masticatoria). Pueden no reconocerse puntos “gatillo”. Se comprometen 1 ó hasta las 3 ramas del nervio simultáneamente. Se identifica la causa. Causas: alts dentarias, glaucoma, sinusitis, tumores de cavum y del ángulo pontocerebeloso, infecciones virales o tumores del ganglio de Gasser (ganglio trigeminal) o x compresión de éste por tumores óseos o meníngeos, quistes ó ectasias arteriales Las lesiones destructivas del nervio determinan, c/el paso del tiempo, una progresiva del dolor c/ de los signos deficitarios, hasta que el dolor desaparece por lesión completa del nervio.

Esenciales: + fcte en ♀ 50años. No están presentes alteraciones de la sensibilidad ni de los reflejos (motoras). Causa desconocida. Se distribuye por una de las ramas del nervio (2ª ó 3ª ) o de dos de ellas, y es unilateral. Se caracteriza por episodios de dolor paroxísticos punzante e intenso de seg a 1 min de duración, que progresivamente su fcia (son aislados al principio y luego son muchos x día). Es habitual las zonas “gatillo” que desencadenan el ataque (morder, estornudar, contacto con el aire frío, ó la palpación de ciertos puntos cutáneos). La intensidad del dolor suele provocar gesticulaciones “tic

doloroso” “Tic convulsivo” asociación del episodio doloroso +

espasmo hemifacial.

Los episodios de dolor duran de semanas a meses y remiten x meses o años hasta su reaparición.

Dx: TAC y Politomografía de base de cráneo (poner atención a la fosa posterior para descartar lesiones compresivas o placas de desmielinización). A veces es mejor recurrir a RM de cerebro c/contraste x las imágenes. Si hay sospecha de malformación vascular debe pedirse una Angiografía.

Tx:Neuralgia esencial: Carbamacepina (400-800mg/día) en dosis crecientes y con control hematológico. La Amitriptilina también puede ser beneficiosa (50-75mg/día). Si no se obtiene éxito, se pueden termocoagular las raíces afectadas realizar una rizotomía percutánea retrogasseriana (por radiofrecuencia de las raíces afectadas) o una rizólisis retrogasseriana mediante la infiltración de glicerol; o bien recurrir a la descompresión microvascular del nervio en la fosa posterior, separando los vasos aberrantes que eventualmente lo comprimen (hay riesgo Qx)

Neuralgia sintomática: El Tx dependerá de la causa. Pero se puede seguir el esquema anterior cuando la enfermedad causante no tenga Tx específico o cuando éste no pueda llevarse a cabo (esclerosis múltiple, tumores inoperables, etc.)

Tipo Sitio Edad y Sexo Características clínicas

Patrón diurno Perfil vital Factores Signos coexistentes

Tratamiento

Migraña común (sin aura)

Fronto-temporal, uni o bilateral

Niños, jóvenes y adultos de edad media.+ común ♀

Dolor pulsátil que empeora detrás de un ojo o un oído, adquiere carácter sordo y generalizado, cuero cabelludo sensible

El dolor surge al despertar el Px o en hrs ulteriores del día; persiste durante hrs a 1-2 días.

Intervalos irregulares, de semanas a meses; tiende a en fase ½ de la vida y en el embarazo

Luces brillantes, ruidos, tensión, alcohol, menstruación; cede con oscuridad y sueño

Nauseas y a menudo vómito

AINES; Ergotamina o Sumatriptán desde el comienzo; Propanolol o Amitriptilina para prevención.

Migraña con aura

(clásica o neurológica)

Hemicra-neal, a veces bilateral

Niños, jóvenes y adultos de edad media.+ común ♀

Igual que el anterior Igual que el anterior

Igual que el anterior

Igual que el anterior

Aura de luces centelleantes, ceguera y escotomas; insensibilidad unilateral, debilidad, disfasia, a veces vértigo y otros signos del tallo encefálico (migraña basilar)

Igual que el anterior; 0.5-1.5 mg de DHE, IV con metoclopra-mida, 10 mg en cefalea intensa.

Migraña (cefalea histamínica de

Horton o neuralgia

migrañosa)

Orbito-temporal unilateral

Adolescentes y varones adultos (80-90%)

Dolor intenso no pulsátil, unilateral

Nocturno, y surge 1 ó + hrs desp. que el Px se durmió, a veces es diurno

Nocturno o diurno durante varias semanas a meses; recu-rrencia desp. de muchos meses

Alcohol en algunos casos

Epifora, congestión nasal, rinorrea, conjuntivitis

Cefaleas por tensión crónicas

Generali-zada, bitemporal

Adultos predomina en ♀

Dolor por presión (no pulsátil), sensación constrictiva

Continuo, da intensidad variable durante días, semanas o mese

Uno o más periodos de meses a años

Fatiga y distensión nerviosa; miedo de tumor cerebral

Depresión, preocupación, angustia

Irritación meníngea

(meningitis, hemorragia

subaracnoidea)

Generali-zada o bioccipital o bifrontal

Cualquier edad y sexo

Dolor intenso, profundo y constante que empeora en el cuello

De evolución rápida, minutos a hrs.

Episodio único Ninguno

Rigidez del cuello al flexionar la cabeza hacia delante, signos de Kernig y

En meningitis o hemorragia

BrudzinskiTumor cerebral Unilateral o

generalizadaCualquier edad y sexo

Intensidad variable, puede despertar al sujeto; dolor incesante

Dura minutos a hrs; intensidad creciente.

Una vez en la vida; semanas a meses

Ninguno; a veces posición

Papiledema, vómito, trastorno mental, crisis epilépticas.

Corticosteroides Manitol, Tx del tumor

Arteritis temporal

Unilateral o bilateral, por lo común temporal

60 años ♀=♂

Pulsátil para seguir con un dolor sordo, ardoroso y persistente; las arterias del cuero cabelludo son más gruesas y dolorosas

Intermitente, luego continuo

Persiste durante semanas a pocos meses

Ninguno Pérdida de la visión; Polimialgia reumática; fiebre, pérdida de peso, de la velocidad de sedimentación

Corticosteroides

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Estado de alerta:

Funciones mentales: Estudio de las funciones cerebrales superiores (corticales):- Durante el interrogatorio se valora: la conducta, su edo emocional, el tipo de personalidad, habla

y empleo del lenguaje y la capacidad para realizar funciones intelectuales coherentes y sostenidas; la atención, la capacidad de respuesta y también la de recordar hechos.

- Interrogatorio sistemático sobre la orientación, afectos, memoria y otras funciones de conocimiento y conativas del Px (tomando en cuenta su nivel de enseñanza e inteligencia). Pruebas: repetición en orden progresivo y regresivo, restas seriadas con 7 o 3 a partir de 100, operaciones aritméticas sencillas para evaluar trastornos en la capacidad de concentración y cálculo; que recuerde un relato breve o 3 objetos (que el médico le pida que recuerde) 5 minutos después y señalar los nombres de los últimos 4 presidentes memoria a largo y corto plazo.

- Si hay algún dato que sugiera trastornos del habla, el observador advertirá la calidad de la articulación fonética

- Para evaluar las funciones visuoespaciales y visuomotoras bisecar una línea, dibujar la carátula de un reloj y copiar figuras.

- También hay que advertir la presencia o ausencia de apatía, depresión, falta de atención y distracción fácil. Disartria: dificultad en la pronunciación de la palabra. Bradilalia: lentitud en la pronunciación de la palabra. Idioglosia: es el lenguaje de los niños cuando comienzan a hablar Palilalia: consiste en la repetición involuntaria de una misma frase o de algunas palabras de la misma

frase.- Praxia: Facultad de realizar + ó - automáticamente ciertos movimientos habituales adaptados a

un fin determinado. Se explora pidiéndole al Px que ejecute diversas órdenes: encender un cigarrillo, beber un vaso con agua, abrochar un botón, hacer dibujos espontáneos o copiados.

Apraxia imposibilidad del Px de realizar adecuadamente las maniobras solicitadas.- Gnosia: Facultad de reconocer estímulos que obran por vías aferentes cerebrales en Px con

adecuada recepción primaria. Se examina la capacidad de reconocimiento de imágenes, formas, colores (gnosia visual); de tonos, melodías y sonidos (gnosia auditiva), y la correspondiente a la noción de esquema corporal (somatognosia).

Agnosia imposibilidad del Px de reconocer dichos estímulos.

Nervios craneales: Examen de pares craneales y sentidos especiales- I Olfatorio: Pruebas olfatorias (reconocer con los ojos cerrados en cada fosa nasal varios aromas:

jabón, café, tabaco ó vainilla) es mejor no utilizar sust con olor punzante (amoniaco) por que estimulan las terminaciones nerviosas del trigémino y no del olfatorio.

- II Óptico: Campimetría (los campos visuales se definen y evalúan por confrontación), Agudeza visual (cartas de Snellen), Colorimetría (identificar colores verde/rojo o con láminas de Ishihara) y fondo de ojo (papila, retina y vasos sanguíneos).

- III Motor ocular común: movilidad en rectos superior e inferior, oblicuo menor y constrictor pupilar + IV Patético: movilidad en m. Oblicuo mayor (M inferointerno) + VI Motor ocular externo: movilidad en recto externo. Se evalúa el de las pupilas, su reactividad a la luz

(reflejo fotomotor), reflejo consensual y su acomodación y convergencia, así como la amplitud y las características de los movimientos oculares.

- V Trigémino: Se exploran las tres ramas (temporal, maxilar, mandibular) se evalúa la sensibilidad de la cara mediante el tacto, dolor y temperatura (con un alfiler y algodón) y también advertirá la presencia/ausencia de los reflejos corneales y maseterino.

- VII Facial: Motor: la potencia de los músculos faciales se precisa al pedir al Px que arrugue el entrecejo y la frente, muestre sus dientes y cierre los párpados y labios Sensitivo que discrimine lo salado, dulce, amargo y ácido (sensibilidad gustativa en los 2/3 anteriores de la lengua)

- VIII Auditivo: La percepción auditiva (rama coclear) se valora con pruebas con el diapasón (Rinne, Weber Schwabach) y con audiogramas formales. La rama vestibular (equilibrio) se debe investigar el nistagmo, espontáneo y provocado, el signo de Romberg y la desviación del índice de Bárány y la marcha.

- IX Glosofaríngeo: Se explora la sensibilidad gustativa del 1/3 posterior de la lengua y la contracción de la pared posterior de la faringe (reflejo nauseoso)

- X Vago: A la fonación el velo del paladar se eleva simétricamente, el examen de la laringe se realiza escuchando la voz (nasal, bitonal) y por laringoscopía (movilidad de las cuerdas vocales)

- XI Espinal: Se explora por la inspección del cuello, buscando la simetría de hombros y escápulas. Se examina la contracción del Esternocleidomastoideo y del Trapecio y se observa i hay o no fasciculaciones.

- Hipogloso: Valorar los movimientos de la lengua

Sistema motor:Se le estudian: 1. Motilidad activa o voluntaria: La realiza el Px per se: se le ordena al Px que haga movs. activos

específicos para cada grupo muscular. Ej. en la mano: juntar y separar los dedos, flexionarlos y extenderlos, tocar la yema del pulgar con la yema de los otros dedos, movs de oposición del pulgar; en la muñeca: flexión, extensión, inclinación sobre el radio y sobre el cúbito; etc. Las maniobras de Mingazzini y Barré complementan el estudio de las perturbaciones del mov.

2. Fuerza muscular: Se explora ejecutando el Px movs. semejantes a los anteriores, pero el examinador sujeta el miembro que interviene en el mov. oponiéndose a su realización. Se realiza de forma comparativa en uno y otro lado.Las alts de la motilidad = Parálisis (abolición del mov. correspondiente). De acuerdo a su topografía se denomina: hemiplejía

(pérdida de la motilidad voluntaria de una mitad del cuerpo), monoplejía (parálisis limitada a un miembro), paraplejía (parálisis de ambos miembros inferiores) y cuadriplejía (parálisis de los 4 miembros) Si se deben a una lesión de la neurona motora central: “corticoespinales”, si es una lesión de la neurona motora periférica: “espinomusculares”

Paresia (consiste en un grado menor y se evidencia x la de la fuerza muscular)

3. Motilidad pasiva: Tono muscular: estado de semitensión del musc. voluntario determinado por un fenómeno reflejo. Se explora por medio de la inspección (la actitud que presentan los miembros y el relieve de las masas musculares), palpación (consistencia de los musc.) y el examen de la motilidad pasiva (Maniobras: Prueba talón-isquion y su similar para el miembro superior y las pruebas de pasividad de André-Thomas)Las alts son: Hipertonía: Es el del tono muscular. Se divide en:

a) Piramidal (contractura): contractura piramidal predomina en musc. distales de los miembros, es irreductible, se exagera c/el mov activo y cede c/el reposo, presenta el “sigo de la navaja” (al

extender pasivamente el codo, previamente flexionado, el examinador percibe una gran resistencia al iniciar el movimiento, que va cediendo a medida que este transcurre)

b) Extrapiramidal (rigidez): Rigidez extrapiramidal afecta a los musc. proximales de los miembros, es reductible, cede con los movimientos activos y se exagera con el reposo, y presenta el “signo de la rueda dentada de Negro” (el examinador percibe que la extensión se hace con resaltos como si fueran escalones, etapas o los dientes de una rueda de engranaje)

Hipotonía: del tono muscular; se caracteriza por pérdida del relieve muscular, consistencia blanda a la palpación y motilidad exagerada al examen de la motilidad pasiva (el talón contacta con el isquion)

4. Taxia (coordinación muscular): de los músculos agonistas, antagonistas y sinergistas para lograr un mov. eficaz. Se explora en posición de reposo, coordinación estática y durante la ejecución de los movimientos, coordinación dinámica. Coordinación estática: Maniobra de Romberg si está alterada: revela un déficit en la

conducción de los estímulos propioceptivos a través de las vías de la sensibilidad profunda o laberíntica el signo de Romberg está presente en las afecciones de los nervios periféricos, de los cordones post de la médula y del laberinto.

Coordinación dinámica: Se explora con una serie de maniobras especificas: 1) Prueba de talón-rodilla; 2) Prueba del índice nariz; 3) Pruebas para revelar ataxia del tronco (pedir al Px que marche siguiendo una línea); 4) Ejercicios a la Fournier.

Las alts se les llama ataxia:- Ataxia medular: Romberg (+); trastornos de la sensibilidad profunda.- Ataxia cerebelosa: Romberg (-) no hay trastornos sensitivos; va acompañada de nistagmo, temblor, alts

de la palabra y desviaciones posturales.- Ataxia laberíntica: Romberg aparece después de un corto intervalo y ocurre hacia el lado opuesto de la

fase del nistagmo; fenómenos auditivos (vértigo y acúfenos). Marcha en estrella de Babinski-Weil.- Ataxia periférica: Romberg (+/-); arreflexia, hipotonía y alts tróficas. Las masas musculares y los

trayectos nerviosos suelen doler a la presión.

5. Reflejos: Respuesta motriz, secretoria o nutritiva, involuntaria, brusca e inmediata despertada por la acción de un estimulo periférico. El reflejo puede ser o no consciente, es ajeno a toda experiencia del sujeto y es siempre = a si mismo. Osteotendinoso o profundo: Si el estimulo obra sobre una estructura tendinosa u ósea Mucocutaneo o superficial: Si el estimulo lo hace sobre la piel o mucosa.

- Cabeza: Profundo: superciliar, nasopalpebral y maseterino. Superficial: conjuntival, córneo y velopalatino. Patológicos: de succión y hociqueo.

- Tronco: Profundo: mediopubiano. Superficial: cutaneoabdominales, cremasteriano, bulbocavernoso y anal.- Miembro superior: Profundo: bicipital, tricipital, estilorradial y cubitopronador. Patológicos: de presión

forzada, palmomentoniano y signo de Hoffmann.- Miembro inferior: Profundo: patelar y aquiliano. Superficial: plantar. Patológicos: cuboideo (Mendel-

Bechterew), de Rossolimo y plantar tónico. visión general y adecuada de la actividad refleja de la medula espinal. Para desencadenar los reflejos tendinosos se requiere percusión rápida en la inserción tendinosa de un músculo que se halle relajado y parcialmente en extensión.

6. Trofismo muscular: Se explora mediante la inspección a) Alts de la piel y faneras cutáneas: atrofia, ulceras, escaras, pigmentaciones etc; b) Movimientos involuntarios: fasciculaciones; c) Deformidades articulares y Fx espontáneas. La palpación elasticidad y humedad de la piel y edo. de las masas musculares y articulaciones.Las alts: atrofia de la piel (piel luciente o glossy skin); ulceraciones (mal perforante, úlcera de decúbito) y escaras; ampollas; atrofias musculares (Neuropáticas, miopáticas o por mecanismo reflejo); hipertrofias musculares (enf. de Thomsen) y deformidades osteoarticualares.

7. Movimientos involuntarios: ajenos a la voluntad del Px, que generalmente desaparecen durante el sueño y se presentan en forma transitoria o permanente. - Temblor: Sacudidas musculares de amplitud (temblor fino o grueso), oscilatorias, rítmicas y de

rápida sucesión, que se producen en ciertas partes del cpo, por lo gral en MsSs, tbn en cabeza y MsIs. Temblor de reposo ó estático (se produce en reposo), temblor de actitud (en el mantenimiento de una actitud determinada), temblor intencional o cinético (en el curso de los movimientos voluntarios).

- Movs coreicos: Desordenados de gran amplitud, irregulares, rápidos y s/finalidad aparente.- Disquinesias bucolinguales: Lentos, estereotipados y continuos que afectan la lengua, los labios

y la mandíbula. (Disquinesia bucolingual tardía: aparece luego de Tx prolongado con neurolépticos)- Atetosis: Lentos, como de reptación, observables únicamente en los dedos de las manos y pies.- Mioclonias: Contracciones bruscas y rápidas a nivel de un musc. o varios, que pueden causar

desplazamientos del miembro o de un segmento del mismo.- Fasciculaciones: contracciones que abarcan solamente haces de fibras musculares.- Convulsiones: contracciones musculares bruscas, paroxísticas, a veces generalizadas y que

desplazan segmentos corporales. Tónicas (contracción sostenida) ó Clónicas (contracción y relajación sucesiva)

- Tics: Movimientos de carácter convulsivo, evitables por la voluntad transitoriamente, que afectan a un mismo grupo muscular y se suceden, con + ó – brevedad de tiempo, c/similares características. Gralmente semejan una mueca o expresión.

- Mioquimias: Contracciones persistentes de haces de fibras musculares en musc. sin atrofia. Afectan por lo común al orbicular de los párpados. Carecen de significado patológico.

Sensibilidad: - Sensibilidad superficial: táctil, térmica y dolorosa. Alts: Anestesia (abolición de la sensibilidad),

Hipoestesia ( de la sensibilidad), Hiperestesia ( de la sensibilidad), Parestesia (sensaciones s/estímulo)- Sensibilidad profunda: incluye la sensibilidad a la presión (barestesia), a la apreciación de pesos

(barognosia), a la vibración (palestesia), al sentido de las actitudes segmentarias (batiestesias) y al dolor profundo. Alts en su o abolición.

- Exploración del sentido estereognósico: el Px debe reconocer objetos por palpación sin verlos.

Examen de las funciones motora, sensitiva y refleja:- Se evaluará la fuerza, coordinación y velocidad de los movimientos Se le pide al Px que

conserve ambos brazos o piernas contra la gravedad; que toque en forma alterna su nariz y el dedo del explorador; que haga movimientos alternantes rápidos; que se cierre los botones de su ropa; que abra y cierre un alfiler de seguridad y que manipule herramientas comunes; que se ponga de pie y camine sobre los dedos de los pies y sobre los talones; que se levante y se siente en una silla, y que se ponga en una posición de cuclillas, sin ayuda; que deslice su talón sobre el borde anterior de la tibia; que con ritmo golpetee el talón sobre la tibia.

- Observar la posición de bipedestación y marcha del Px, la presencia o ausencia de temblor, movimientos involuntarios y anormalidades de la postura y del tono muscular (se evalúa con movimiento pasivo de los músculos).

Respuestas plantares: El reflejo plantar de extensión (signo de Babinski) es un indicador inequívoco de disfunción del fascículo corticoespinal; es desencadenado al percutir la cara lateral de la planta del pie con una llave u otro objeto similar una respuesta positiva: dorsiflexión del

dedo gordo, a menudo con ligera extensión de los otros dedos y flexión de la pierna en la rodilla y la cadera.

Datos de irritación meníngea:- La rigidez de la nuca se explora mediante movimientos de extensión y flexión de la cabeza.

Cuando se flexiona la cabeza del Px, buscando la rigidez de la nuca, puede producirse un movimiento de flexión de los muslos (Signo de Brudzinski)

Cuando se eleva uno de los miembros inferiores extendidos del Px y se produce la flexión de la rodilla (Signo de Kernig) que también puede observarse cuando, al sentar pasivamente al enfermo, el examinador se opone a la flexión de las rodillas; si el signo existe, pese a esa oposición, el enfermo doblará las rodillas.

PRINCIPALES SX NEUROLÓGICOS:

Sx Características

Piramidal (motoneurona

superior)

La lesión de la vía piramidal da lugar a una debilidad motora de grupos musculares amplios, debido a la proximidad de las fibras, especialmente en la cápsula interna; a este nivel, una lesión afecta todas las fibras corticoespinales y corticobulbares, originando la hemiplejía del lado opuesto del cuerpo.

Los movimientos bilaterales de la parte superior de la cara, mandíbula, faringe, laringe, cuello y tórax se afectan poco o nada. Hay paresia de la mitad inferior de la cara (aplanamiento del surco nasolabial, ligera caída de la comisura bucal); Los movimientos emocionales de la cara son normales, ya que se efectúan mediante vías no piramidales.

En las extremidades superiores, se afectan los músculos abductores y los movimientos finos de los dedos. Tiende a mantenerse flexionado y en aducción,En las inferiores, predomina la alteración de los flexores (cadera y pie). La pierna en extensión

Si es posible la marcha, el enfermo realiza una circunducción de la pierna en la cadera (marcha de segador).

Tras las fases agudas iniciales, aparece hiperreflexia muscular, y con frecuencia clonus. El signo de babinski es característico de las lesiones de la neurona motora superior. En la mano, se observa un reflejo de flexión de los dedos, al golpear la falange distal del dedo medio. Están abolidos los reflejos cutáneos abdominales y cremastérico en el lado correspondiente a la parálisis.Atrofia muscular, es moderada y debido a desuso. No se observan fasciculaciones y no hay signos de desnervación en el EMG

Topografía: grupos musculares, hemiplejía fcte, Atrofia: moderada, por desuso, Tono muscular: espasticidad, Reflejos musculares: hiperreflexia, Reflejo plantar: extensión (Babinski), Clonus: presente, Fasciculaciones: ausentes, EMG: normal

Motoneurona inferior:

Las lesiones de la neurona motora inferior originan debilidad muscular de grado variable, hasta la parálisis completa. Se acompaña precozmente de atrofia por desnervación de los músculos (dependiendo del nivel de la lesión: de un nervio aislado, un plexo, una raíz motora, uno o más segmentos medulares) El tono disminuye en proporción al grado de debilidad muscular. Los reflejos musculares están abolidos o disminuidos, de acuerdo con grado de lesión del arco reflejo.

Como consecuencia del desuso y de la afectación del SNA (control vasomotor), se producen cambios en la piel (frialdad, cianosis, fragilidad de uñas) y huesos.La enfermedad de la neurona motora es la causa mas frecuente de las fasciculaciones (contracciones espontáneas de 1 ó mas unidades motoras en un músculo o fascículos musculares aislados en reposo y son indicativas de desnervación).

Topografía: músculos individuales, a veces difusa, Atrofia: acentuada, precoz, Tono muscular: hipotonía, Reflejos musculares: arreflexia, Reflejo plantar: flexión (normal), Clonus: ausente, Fasciculaciones: presentes, EMG: denervación

Miasténico(Sx de

Lambert-Eaton ó LEMS)

Es una rara condición autoinmune cuyos síntomas son parecidos a los la miastenia grave. La enfermedad se debe una anomalía de la liberación de Ach en la sinapsis neuromuscular. Recientes estudios han demostrado que hay un ataque autoinmune a los canales de Ca+ operados por voltaje del terminal presináptico. La inactivación del canal de calcio previene la migración de las vesículas sinápticas llenas de Ach hacia la hendidura sináptica y, como consecuencia, la liberación de este neurotransmisor.

La debilidad muscular ocasionada por el Sx se muestra en los muslos y las rodillas y raramente afecta los músculos oculares. Cuando la enfermedad progresa, la debilidad se extiende pero la cara, los ojos y la garganta no son tan afectados como en el caso de la miastenia grave. También, a diferencia de la miastenia grave, la debilidad mejora después de un breve ejercicio. Afecta algunas funciones involuntarios del organismo ocasionando hipotensión postural. Puede observarse una exacerbación de la debilidad muscular después de un tratamiento con antibióticos aminoglucósidos, fluoroquinolonas, sales de magnesio o antagonistas del calcio

En el 40% de los casos se encuentra cáncer, siendo los más frecuentes los de células pequeñas de pulmón, otros: mama, estómago, colon, próstata, riñones y vesícula biliar. Las manifestaciones clínicas del Sx preceden el desarrollo del Ca que es descubierto, al cabo 2-4 años.

Tx: Prednisona, Plasmaféresis y la gamma-globulina Ig IV son tratamientos efectivos. La guanidina y la 3,4-diaminopiridina, fármacos que la lib. de Ach, pueden ser también efectivas. Los anticolinesterásicos mejoran algo los síntomas pero no de forma importante.

MiopáticoDebilidad de predominio proximal, con del tono, atrofia, y en algunas variedades seudohipertrofia con de la consistencia del músculo. Los reflejos tardíamente en la evolución del problema. Puede haber, dolor a la palpación muscular. Se ve este Sx en procesos inflamatorios (polimiositis o dermatomiositis, parasitosis musculares) y heredofamiliares (distrofias musculares: Duchenne, Becker, cintura-miembros, etc)

Sensitivo superficial

El síndrome sensitivo puro obedece a una lesión del núcleo ventroposterolateral del tálamo y está caracterizado por hipoestesia o parestesias de la cara, brazo, tronco y pierna contralaterales. Puede estar afecta la sensibilidad superficial, la profunda o ambas.

Parkinsónico

Temblor en reposo en “cuentamonedas”, rigidez con fenómeno de rueda dentada, bradicinesia, facies inexpresiva, postura con el tronco inclinado hacia delante, escaso o nulo braceo a la marcha, que se realiza a pasos cortos, de rapidez creciente. Se produce por daño en la sustancia nigra en que o se elimina la producción de dopamina, por procesos degenerativos o inflamatorios. El uso de medicamentos bloqueadores de los receptores dopaminérgicos ocasiona un Sx reversible.

El Sx Parkinsoniano es el grupo de alteraciones en que se desarrollan los síntomas y signos característicos del parkinsonismo, pero en forma secundaria a otra enfermedad neurológica, como por ejemplo en parkinson de origen vascular o en la enfermedad de Alzheimer. Así, mientras que la Enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo primario que se produce en la segunda mitad de la vida y sigue un curso progresivo, el síndrome parkinsoniano tiene una historia natural que depende de su causa.

DemencialEs un Sx clínico de carácter orgánico caracterizado por un deterioro progresivo y global de las facultades intelectuales, con preservación del nivel de conciencia de más de 3 meses de evolución. Pérdida de habilidades intelectuales que interfieren con el funcionamiento social y ocupacional del Px: trast de memoria; dificultad para abstraer conceptos, capacidad de juicio alterada y ocasionalmente otras alts de funciones mentales superiores (afasia, agnosia, cambios de personalidad, etc). Puede deberse a alteraciones primarias del SNC

Coreico

del término griego coreus

("danza")

Síndrome extrapiramidal de tipo hipercinético o hipotónico. Corea Movimientos anormales, involuntarios, bruscos, difusos, arrítmicos, rápidos, irregulares, variables y de breve duración, que afectan a uno o más músculos del tronco, cara y extremidades de forma continua y aleatoria ; producen gesticulación y a veces sonidos respiratorios peculiares. Existe hipotonía muscular, reflejos osteotendinosos pendulares, signo de cuchara (incapacidad de mantener la palma de la mano extendida frente a la otra), signo del ordeñador (al pedir al Px que apriete los dedos del examinador se siente que afloja y aprieta intermitentemente) Las coreas de inicio agudo suelen deberse a un exceso de levodopa o de tratamientos con antidopaminérgicos (discinesia tardía). Algunas enfermedades hereditarias cursan con corea infantil, como la enfermedad de Wilson, la de Huntington, la de Lesch-Nyhan y la ataxia-telangiectasia. Otras causas de corea incluyen la enfermedad de Syndenham, la gravídica, los EVC y la neuroacantosis.

De hipertensión intracraneal

La presión intracraneal puede como consecuencia de: Aparición de lesiones que ocupan espacio (tumores, abscesos, hematomas), Hidrocefalias, Edema cerebral difuso

Cuando se produce el de tamaño progresivo de una masa intracraneal, tiene lugar una del vol. de LCR y sangre, desplazados de modo compensador hasta un limite mas allá del cual se la presión intracraneal. En el estadio inicial compensado puede no haber manifestaciones clínicas. A medida que aumenta la presión, el Px presentará síntomas, de modo progresivo, con alteraciones de conciencia, cambios circulatorios y finalmente coma profundo, respiración irregular y muerte. A medida que el volumen intracraneal, la presión intracraneal en forma de curva exponencial, de tal modo que, en fases avanzadas, pequeños volumétricos extraordinariamente la presión. Manifestaciones: Papiledema (edema de las papilas ópticas), Cefalea, Vómitos, Bradicardia, Alteración de la conciencia, Trastornos respiratorios, Signos falsos de localización, Cambios en la silla turca.

Meníngeo

La irritación de las leptomeninges, cuyas causas mas frecuentes son las infecciones (meningitis) y la hemorragia subaracnoidea, se acompaña de una serie de síntomas y signos, que constituyen el síndrome meníngeo cefalea, rigidez de nuca, alteraciones del LCR, alteraciones de la conciencia.

Algunos son debidos al estimulo de estructuras dolorosas, otros son espasmos musculares reflejos de naturaleza antiálgica, cuya vía aferente es el nervio trigémino, y que tratan de evitar la movilización o distensión de las meninges; otras se originan por hipertensión intracraneal, puesto que la secreción del LCR, se altera su circulación por exudados o disminuye su absorción por bloqueos de las vellosidades aracnoideas☺Cefalea: Puede presentarse bruscamente y alcanza una intensidad extrema, dependiendo de la causa; frecuentemente es

generalizada, y se irradia al cuello o a lo largo de la espalda. Se acompaña de vómitos e hipersensibilidad para los estímulos sensoriales (fotofobia, fonofobia, hiperestésia cutánea)

☺Rigidez de nuca: El signo mas importante consiste en la dificultad para la flexión hacia delante del cuello, cuando el explorador sitúa una mano detrás de la cabeza, con el enfermo en decúbito supino, e intenta flexionarla pasivamente, hasta que el mentón contacte con la parte anterior del tórax; la maniobra provoca dolor. Pueden no estar limitados la rotación o los movimientos laterales de la cabeza, a diferencia de lo que ocurre en las

enfermedades de la columna cervical. Signo de Brudzinski: cuando se examina la rigidez de la nuca, el paciente flexiona bruscamente las rodillas Signo de Kernig: Limitación dolorosa para elevar pasivamente las piernas extendidas, o en la resistencia para

extender la rodilla con el muslo flexionado sobre el abdomen. Postura en gatillo: decúbito lateral con flexión de las extremidades y extensión de la cabeza. Postura de trípode: sentado, con el tronco y la cabeza extendidos, y apoyado en los miembros superiores extendidos

hacia atrás.☺Alteraciones del LCR: Dependiendo de la etiología, se encontraran alts en la presión, aspecto y contenido del LCR☺Alteraciones de la conciencia

Cerebeloso Clínicamente se caracteriza por hipotonía, ataxia o incoordinación de los movimientos voluntarios, temblor cinético, disartria cerebelosa y trastornos oculomotores, alteración del equilibrio y de la marcha, debilidad y fatiga muscular. Dicho síndrome puede ser producido por lesión del cerebelo o por lesión de las vías cerebelosas. La lesión del órgano da lugar a dos agrupaciones sindromáticas: el síndrome vermiano (arquicerebeloso) con alteraciones en la estática y marcha, y el síndrome cerebeloso hemisférico (neocerebeloso) con alteraciones en la coordinación del movimiento. La lesión de vías aferentes produce un síndrome arquicerebeloso, y la de las vías eferentes se manifiesta por un síndrome neocerebeloso. La afectación de vías habitualmente se acompañan de otros signos neurológicos por compromiso de estructuras neurológicas relacionadas.

Repaso :

SX SENSITIVOS PERIFÉRICOS

Los trastornos de la función del SNP pueden ser secundarios a la afectación primaria de la totalidad de las neuronas (neuropatía), de los axones (axonopatías), de la mielina (desmielinización) o de los tejidos conectivos que rodean al nervio.

En las neuronopatías, se lesiona inicialmente el cuerpo neuronal y posteriormente se produce una degeneración, tanto en sentido anterógrado como retrógrado, de los axones y vainas de mielina. En estos procesos, se puede afectar las neuronas motoras del asta anterior y las neuronas sensitivas del ganglio espinal.

Las neuropatías se presentan en trastornos hereditarios (atrofias musculares espinales), neoplasias (neuropatía carcinomatosa) o tóxicos (compuestos orgánicos de mercurio, hipervitaminosis por piridoxina).Las alteraciones de la sensibilidad presentes en las neuropatías periféricas también predominan en las partes distales

Las neuropatías periféricas se clasifican:

Clasificación dependiendo de:

La lesión anatomopatológica

NeuropáticasAxonopatías focales o difusas por desmielinizaciónMixtas

La distribución topográfica

MononeuropatíasLesión aislada de una raíz o de un nervio periférico. Producida por trastornos que producen un daño local, como los traumatismos o el atrapamiento nervioso.

Mononeuropatías múltiplesVarias lesiones aisladas en diversos nervios, de forma simultanea o secuencial. Se relaciona con la vasculitis y Diabetes Mellitus.

PolineuropatíasTrastorno difuso, bilateral y predominantemente distal (alteración sensitiva en guante y/o calcetín.) del SNP. Si se afectan también las raíces nerviosas se denomina polirradiculopatía. Se producen por procesos que afectan sistémicamente al SNP (trastornos metabólicos, carenciales, tóxicos e inmunológicos)

Clínicamente Por curso evolutivo Agudas, Subagudas, Crónicas, RecurrentesPor el tipo de fibras afectadas Motores, Sensitivas, Mixtas

POLIRRADICULONEURITIS ó SX DE GUILLAIN-BARRÉ (SGB)

Fisiopatología:

Es una polirradiculopatía aguda, inflamatoria, desmielinizante, de origen autoinmunitario, no epidémica ni estacional frecuentemente grave y de evolución fulminante. (Es la forma de evolución + rápida de Polineuropatía y es potencialmente mortal). - Es la causa + común de parálisis

generalizada fláccida- Se observa con fcia en Px con - LED, VIH +, linfoma (enfermedad de

Hodgkin)- Incidencia: 1.5/100 000 casos.

Se caracteriza por la brusca instalación de un cuadro de parálisis arrefléxica con escasas alteraciones sensitivas, en el 66% de los casos aparece 1-3 semanas después de un cuadro infeccioso respiratorio/gripal o gastrointestinal. La enteritis debida a C. jejuni y la

infección por VEB, CMV y M. pneumoniae son los precedentes identificables + comunes.

Manifestaciones principales: Debilidad muscular, que evoluciona en forma +ó- simétrica en un lapso de días a 1-2 semanas. Surge hiporreflexia tendinosa y por ultimo arreflexia. A menudo aparecen dolor y molestias en los músculos, signos y síntomas sensitivos y perturbaciones del SNA. En la variante de Fisher del Sx de Guillain–Barré (5% casos) Sx de Fisher hay paresia

oculomotora (oftalmoplejía) con ataxia y arreflexia en las extremidades. Otra variante: En un subtipo raro, los axones son el objetivo primario de la reacción

inmunológica (Ag axonal) y no hay evidencia de desmielinización

Comienza Parestesias y paresia de los pies evoluciona parálisis que va ascendiendo con el transcurso de los días (se extiende hacia miembros superiores). Los MsIs son los primeros afectados y le siguen en fcia tronco, musc. intercostales, de los brazos, del cuello y craneales, a veces la progresión se hace en dirección inversa.- Afectación del N. VII da con fcia parálisis facial periférica bilateral (diplejía facial) 50%

casos. Se afectan también a menudo los pares craneales bajos, con debilidad bulbar y dificultades para el control de las secreciones y el mantenimiento de la permeabilidad de la vía respiratoria

- Luego de 2-4 semanas (en el adamsito dice que después de unos días) hay de proteínas en LCR c/celularidad normal disociación proteíno-citológica. Son característicos el bloqueo de la conducción y la dispersión del potencial de acción muscular compuesto (hay una de la velocidad de conducción)

- Cuando aparecen fiebre y síntomas generales hay que poner en dudad el Dx

Inmunopatogenia: Diversos datos sugieren que todos los casos de SGB se deben a respuestas inmunitarias frente a Ag extraños (agentes infecciosos, vacunas como la de la rabia, gripe) que afectan al tej. nervioso del huésped a través de un mecanismo de similitud de epítopo (semejanza molecular). Probablemente, los objetivos nerviosos son: glucoconjugados, específicamente los gangliósidos hay Ac antigangliósidos.- Los gangliósidos aparecen expuestos en la membrana plasmática celular, están presentes en

grandes cantidades en el tej. nervioso y en puntos esenciales, como los nódulos de Ranvier.

Entonces: el mecanismo fisiopatológico de la parálisis flácida y de las alteraciones sensitivas es el bloqueo de la conducción demostrable por medios electrofisiológicos y las conexiones axonales permanecen intactas.

Ñk

Dx: Clínica.

Criterios diagnósticos para el Sx de Guillain-Barré:Necesarios:

- Debilidad progresiva en 2 ó + miembros por neuropatía- Arreflexia- Evolución de la enfermedad 4 semanas- Exclusión de otras causas: vasculitis (PAN, LES, Sx de Churg.Strauss), toxinas

(organofosforados, plomo), etc

De apoyo: - Debilidad relativamente asimétrica- Afectación sensitiva de grado leve- Afectación del N. VII u otros pares craneales- Ausencia de fiebre- Perfil típico en el LCR (acelular c/ prots)- Signos electrofisiológicos de desmielinización

Tx: Necesario que esté en una unidad de cuidado respiratorio intensivos.- La asistencia respiratoria iniciará al surgir el primer

signo de disnea o atelectasia (PaO2 70mmHg) o capacidad vital marcadamente (CV: 12-15ml/Kg).

- Los Px c/parálisis e insuf. respiratoria de evolución rápida deben recibir 1 ciclo de Plasmaféresis o Ig por vía endovenosa a razón de 0.4g/Kg/día x 5 días acelera la recuperación (+ efectivo si la admón. es dentro de las 2 primeras semanas del cuadro)

- Corticosteroides en dosis altas no dan beneficio.

Pronostico: Casi todos los Px se recuperan de manera completa o casi completa (persistencia de leves deficiencias motoras en MsIs) aunque a veces transcurren meses ó 1 año ó mas.- 3% de los Px no sobreviven ni en el hospital. 10%

quedan con grados intensos de incapacidad.- 3% presentan 1 ó + recidivas de la enfermedad.

Dx diferencial:Como es potencialmente mortal (ya que la progresión hasta parálisis completa y la muerte desde la insuf respiratoria se produce en cuestión de días) es muy importante el Dx diferencial: de otras polineuropatías agudas (diftéricas, porfíricas, poliarteríticas y tóxicas), de miastenia grave, la poliomielitis y la mielopatía cervical aguda

Datos extra: Las neuropatías periféricas son la causa + común de insuficiencia autónoma crónica. Las neuropatías que afectan a las fibras pequeñas

mielínicas y amielínicas de los nervios simpáticos y parasimpáticos aparecen en DM, Amiloidosis, Alcoholismo crónico, Porfiria, SGB.

2-10% de los Px afectados gravemente con SGB sufren un colapso cardiovascular mortal. Tmb puede haber alts de la sudación, trastornos de los esfínteres y disfunción pupilar; desmielinización en N. IX y X, en la cadena simpática y en las ramas comunicantes blancas.