shanny neuro

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Característic as Australopithec us H. habilis H. erectus Sapiens neanderthalis H. sapiens sapiens Ubicación Este de Africa Africa Europa , Asia, Oceanía Europa , Asia, Oceanía Todos Vivienda Nómadas Sedentarios Sedentarios Sedentarios Sedentatios Capacidad Craneal 400cc3 600-700cc3 900-1250cc3 1500 1800 Lenguaje - Gemídos Lenguaje Insipiente Lenguaje Lenguaje Tamaño laringe Grande y Ancho Mediano Pequeña y descendiente Nariz y Tórax ancho Pequeña y descendida faringe ancha Mano Grande y ancha Pulgares oponibles Palma se enfina Pulgar desciende Palma grande y delgada , pulgar opuesto Habilidades Escalaban árboles Fabricaban instrumentos y chozas Conservación del fuego cazadores Dominaban la caza Capacidad específica Bipedestaciión Conocían el fuego erguido enterraban a los muertos religión

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Page 1: Shanny neuro

Características Australopithecus H. habilis H. erectus Sapiens neanderthalis

H. sapiens sapiens

Ubicación Este de Africa Africa Europa , Asia, Oceanía

Europa , Asia, Oceanía

Todos

Vivienda Nómadas Sedentarios Sedentarios Sedentarios SedentatiosCapacidad Craneal

400cc3 600-700cc3 900-1250cc3 1500 1800

Lenguaje - Gemídos Lenguaje Insipiente

Lenguaje Lenguaje

Tamaño laringe Grande y Ancho Mediano Pequeña y descendiente

Nariz y Tórax ancho

Pequeña y descendida faringe ancha

Mano Grande y ancha Pulgares oponibles

Palma se enfina Pulgar desciende Palma grande y delgada , pulgar opuesto

Habilidades Escalaban árboles Fabricaban instrumentos y chozas

Conservación del fuego

cazadores Dominaban la caza

Capacidad específica

Bipedestaciión Conocían el fuego erguido enterraban a los muertos

religión

Nutrición carroñeros recolector recolector agricultor Agricultura e intercambio

Altura 1.20 1.40 1.60 1.60 1.70

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PROTOZOOSNOMBRE CARACTERÍSTICAS ESPECIALESAMEBA Movimientos brownianos

Emisión de pseudópodos Una sola célula (presenta núcleo y organelos)

PARAMECIUM Contractibilidad(fibras contráctiles) Mejor movimiento Mejor reactividad alimentación Aparición de los cilios

VORTICELA Tallo que favorece a desplazamiento cuya dirección depende del estímulo

METAZOOSNOMBRE CARACTERÍSTICAS

ESPONJA Poros y ósculo Sistema de espículas Esqueleto, alimentación y desasimilación

EQUINODERMO Disposición simétrica multilateral Ganglio central y troncos nerviosos para cada extremidad

CELENTÉREOS HYDRA Sistema receptor- efector Células nerviosas son sensitivas y motoras al mismo tiempo No diferencia de donde viene el estímulo

MEDUSA Tejido contráctil Aferente----Ganglio----Eferente

CEFALIZACIÓN Orientación o

dirección del estímulo respuesta

Ganglios

Recepción de estímulos lumínicos y táctiles Simetría bilateral normal: Sistema nervioso bilateral Telerreceptores Receptores lumínicos Estímulos lumínicos +táctiles= 1era organización de los sentidos

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GUSANOS

cerebroides: acumulación de cuerpos neuronales en región cefálica

Orientación céfalo-caudal

PLATELMITO (GUSANO PLANO, PLANARIA AMERICANA)

CENTRALIZACIÓN LOMBRIZ DE TIERRRA (anélido) Y GUSANO SEGMENTARIO

SNC incipiente Ganglios se unen en zona central Cada impulso es reconocido por un segmento Ganglios cerebroides centralizados Neuronas interneuciales (intercalar o de asociación) 3 tipos de neuronas Recepción de estímulos lumínicos y táctiles Reconocen de donde viene el estímulo

ANFIOXO Elemento de transición entre invertebrados y vertebrados Notocorda y arriba de ella el tubo neural Formación de pequeñas vesículas

ARTROÓPODOS TELERRECEPTORES: LA IMPORTANCA DE LOS TELERRECEPTORES EN LA EVOLUCIÓN? SUPERVIVENCIA, ALIMENTO Y ENEMIGOS

Tienen organización social Sistema de coordinación de extremidades Cefalización y centralización (ganglios unidos) INTEGRACIÓN Y COORDINACIÓN Ganglios segmentarios

MENINGES ESPACIOS CONTENIDO FUNCIONES PARTICULARIDADES

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paquimeninge duramadre Epidural o peri dural

Grasa, plexos vasculares, nervios raquideos,Ligamentos dentados

proteccion Da los repliegues que forman la hoz del cerebro del cerebelo y la tienda del cerebelo y de la hipofisis

Sub dural Liquido y tejido conectivo

leptomeninges Aracnoides Sub aracnoideo Ligamentos dentadosLiquido cefalo raquideo, trabeculas conjuntivasVellosidades aracnoideas de pachionni, plexos coroideos, glias recubriendo vasos.

Sus dilataciones forman las cisternas

Llega hasta l2-l3 para hacer punciones

piamadre Astrocitos Vasos sanguineos

Vascularizadas(nutricion)

Barrera hematoencefalica

senos: confluencias de varias venas formados por pliegues de la duramadre

pahionni: medios de reabsorcion

plexos coroides: producen y secretan liquido cefalo raquideo.

ependimo se proyecta hasta l2

drenajes de senoso petrosos : sup: desemboca en los senos transversales

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inf: sigmoideo

senos

yugular interna: confluencia final

seno recto: vena de galeno y vena de roshental

prensa de herofilo: seno recto, seno longitudinal sup, occipital 2 senos transversos,

repliegues de dura madre

1.hoz del cerebro: en su parte superior se aloja el seno longitudinal superior, en su borde libre el seno longitudinal inferior y en su union con la tienda del cereblo se aloja el seno recto.

seno recto: se ubica en la base de inserccion posterior de la hoz del cerebro dividiendo la tienda del cerebelo en la mitad, de ella sale la vena de galeno que recoge a la

2.tienda del cerebelo:

-2 bordes de inserccion

-uno a la occipital anivel de los senos trnsversales y la prensa de herofilo

-y los bordes laterales se nsertan el el penasco dle teporal en donde se alojan los senos petrosos superiores.

-un borde libre en relacion con el tronco encefalico.

3. hoz del cerbelo: se prolonga en la parte infratentorial de la tienda del cerebelo , en donde se aloja el seno occipital.

espacia selar: espacio peri hipofisiario recubierto por la tienda de la hipofisis y atravesado por el infundibulo.

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SIST

EMA

NER

VIO

SO

SIST. NERVIOSO CENTRAL

ENCEFALO

CEREBRO

CEREBELO

TRONCO ENCEFALICO

MEDULA

SIST. NERVIOSO PERIFERICO

NERVIOS RAQUIDEOS 31 PARES

PARES CRANEALES 12 PARES

SIST. NERVIOSO AUTONOMO

SIMPATICO

PARASIMPATICO

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Desmodium gyrans is well known as the “Telegraph Plant” and famous for its movement. The small lateral leaflets will rotate on their axis, moving in jerky motions under the slightest influence of touch, sunshine, warmth or small vibrations. At night they droop downwards.

The plant is native to Asia, easy to raise from seed it will soon make a small shrub, but it is not hardy, preferring indoor temperatures of 22 to 35*C (71 to 95*F). The soil must be kept consistently moist, without drying out between watering. The perfect place for this plant is a light shade, since a direct sun is far too strong for its delicate nature. The foliage is very simple; it has a very airy look to it with delicate stems that bear the leaves. It is a fascinating plant, perfect for children to grow and have fun with, the plants really do 'dance' in their own way.

A study done in 1998 says the movements are caused by the swelling and shrinking of motor cells in special organs buried deep within the leaves. The movement of water molecules causes the motor cells in the leaves to shrink or swell and, as the water enters and exits, the plant's leaflets twitch. Experts say there is no particular sound it reacts to, though some believe that it does not respond well to electronic sounds.

Sowing: Sow indoors at any time of year.Soak the seeds in a container of warm water for a day or two.Fill small pots or trays with a moisture retentive compost, (Mix of humus, garden soil and a little bit of sand.) and stand in water, then drain.Plant the seeds at a depth of 1cm (3/8 in) and cover the container with clear plastic wrap or lid. Place the pots in a warm place, ideal germination temperatures are 24 to 27°C (75 to 80°F) Germination of the seeds can start in 10 days, with the majority germinating in 30 days. They may take up to 90 days, so don’t be discouraged.

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Cultivation: Remove the plastic cover once they have germinated. The seedling leaves will not move. About three weeks later, real leaves will appear and will move.Once they are well established, the plants should be transplanted to 13cm (5in) pots of standard potting mixture. The soil must be kept consistently moist, without drying out between watering.Being a member of the pea family, Leguminosae, it has the ability to fix nitrogen from the air and is therefore adaptable to most soil types, including those of poor quality.

Plant Uses: Greenhouse, conservatory or house plant, Children.

Of Interest: This extraordinary plant came incredibly close to extinction but recent research by Dr. Pradit Kampermpool at the Kampermpool's plant nursery in Udon Thani Province, in tropical northern Thailand, has secured the continued existence.in 1880 Charles Darwin published The Power of Movement in Plants. It was his last work before his death and describes this plant in detail.

Nomenclature: Darwin called the plant Hedysarum. It was first described in 1779 by Dutch physician and naturalist Maarten Houttuyn, who named it Hedysarum motorium. Modern botanists call it either Desmodium gyrans or, more correctly these days, Codariocalyx motorius; The species name is derived from the word "gyration". Its common name is Telegraph plant or Semaphore plant -- after the leaf movements, which resemble semaphore signals or Morse code. Dr. Kampermpool simply calls it 'The Plant'. 

Members of this genus are among the few plants capable of rapid movement. As far as we know the only four plants that show any leaf sensitivity movements are: Desmodium gyrans, Mimosa pudica the sensitive plant, Venus Fly Trap, and Averrhoa carambola the star fruit tree. These types of movements have been termed seismonastic movements. Darwin believed, the movements shook water droplets from its leaves following a heavy rainfall.A study done in 1998 says the movements are caused by the swelling and shrinking of motor cells in special organs buried deep within the leaves. The movement of water molecules causes the motor cells in the leaves to shrink or swell and, as the water enters and exits, the plant's leaflets twitch. Experts say there is no particular sound it reacts to, though some believe that it does not respond well to electronic sounds.

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Dilatación del ventrículo terminal: Presentación de un caso. Revisión de la literatura

Martín A. Sáez, Claudia Moreno, Marcelo Platas, Jorge Lambre,Jaquelina Bernachea, Pablo Landaburu

INTRODUCCIÓN

El ventriculus terminalis es una cavidad quística, identificable en su formación embrionaria entre los días 43 y 48 de gestación, recubierta por células ependimarias, que se localiza en el cono medular y puede extenderse dentro del filum terminal. Stilling fue quien primero lo describió en 1859. Por su parte, Krause, en 1875 lo identificó como una estructura ventricular revestida por células ependimarias ciliadas y la denominó "quinto ventrículo" (denominación que puede resultar confusa, ya que también suele aplicarse a la dilatación quística de Andrea Verga en el encéfalo). En 1924, Kernohan realizó estudios anatómicos mediante los cuales definió los detalles del origen y evolución de esta estructura que normalmente está presente durante el desarrollo embriológico. Aún cuando después del nacimiento esta cavidad tiende a regresar y suele tener el aspecto de una cavidad virtual o presentarse como tejido ependimario residual, es posible detectarla por IRM en un 2,6% de los niños menores de 5 años.Dado los avances alcanzados por los métodos diagnósticos por imágenes (ecografías, TAC e IRM) la dilatación quística del cono medular ha podido diagnosticarse en pacientes asintomáticos, como así también asociada a médula anclada o a disrafismo espinal. Por lo general se trata de pacientes en edad pediátrica. Rara vez se observa en adultos, habiéndose reportado en la literatura, hasta marzo de 2006, sólo 18 casos y está relacionada a disfunción del cono medular1-7.La dilatación quística del ventriculus terminalis (DQVT) significa una falla en la "etapa de canalización" durante la formación del cono medular - filum terminal, por un mecanismo hasta el momento desconocido. En los pacientes pediátricos habitualmente se asocia a disrafismo espinal, caso contrario representan hallazgos imagenológicos sin relevancia clínica. De los casos publicados en adultos, mayoritariamente en el sexo femenino, algunos fueron incidentales, otros se asociaron exclusivamente con dolor y unos pocos se manifestaron con déficit neurológico progresivo por compresión del cono y la cola de caballo.

DESCRIPCIÓN

Paciente femenina de 35 años, sin antecedentes patológicos, que consulta en diciembre de 2003 por intenso dolor anal y perianal, sensación de tenesmo permanente, parestesias dolorosas en los dermatomas L5 y S1 derechos; sin disfunción esfinteriana. Al examen neurológico no se observan signos deficitarios motores ni sensitivos; niega alteraciones del

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esfínter vesical. La sintomatología dolorosa anal comienza aproximadamente seis meses antes de la consulta con progresivo incremento de la intensidad; no calma con analgésicos comunes ni antiespasmódicos y le impide desarrollar actividades laborales y de la vida cotidiana. Consulta con proctología y al ser el examen coloproctológico normal, se deriva a neurología. La IRM. mostró el cono medular francamente engrosado, de forma fusiforme, que evidenció una lesión quística (con iguales características al LCR): hipointensa en T1, hiperintensa en T2, sin refuerzo con el gadolinio (Figs. 1 y 2). Los estudios cerebrales no presentaron ninguna alteración.

Fig. 1. Imágenes prequirúrgicas, diciembre de 2003. (IRM cortes sagitales)

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Fig. 2. Imágenes prequirúrgicas, diciembre de 2003. (IRM corte axiales)

Dada la intensidad del dolor y la ausencia de respuesta a todo tratamiento analgésico, se propone la exploración quirúrgica. Si bien la imagen podía ser compatible con siringomielia del cono, a través de una mielotomía del surco posterior se realizó una marsupialización de la cavidad, comunicando la misma con el espacio subaracnoideo. Se tomó muestra de tejido para biopsia que informó: epitelio ependimario normal. La evolución clínica del dolor perianal fue favorable, persistiendo las parestesias dolorosas en las dermatomas L5 y S1 del miembro inferior derecho que mejoraron parcialmente con la administración de carbamazepina. Los controles radiológicos a cuatro años son satisfactorios, no observándose otros cambios que los de la marsupialización de la lesión (Figs. 3 y 4).

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Fig. 3. Control Postoperatorio, Junio de 2007. (IRM cortes axiales)

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Fig. 4. Control Postoperatorio, junio 2007. (IRM cortes sagitales)

DISCUSIÓN

Embriología. El desarrollo embriológico de la médula comprende dos estadios: 1) neurulación y 2) canalización y diferenciación regresiva. La neurulación comienza en la tercera semana de gestación (embrión de 1,5 mm): para formar el tubo neural la placa neural se pliega en flexión y se cierra; dicho proceso no ocurre en forma simultánea en toda su extensión. Inicialmente los pliegues neurales se encuentran y fusionan a nivel de la tercera y cuarta somitas cuando el embrión está en el estadio de 6ª o 7ª somita y progresa en forma secuencial o de onda cefálico y caudal. El cierre craneocefálico se produce en el día 23 de gestación, terminando en el neuroporo anterior; en tanto a nivel caudal lo hace alrededor del día 26 en el neuroporo posterior. Se piensa que dicho proceso se localizaría entre los segmentos vertebrales T10 al L4. La neurulación, que se completa en 4 semanas, forma la totalidad de la médula.Posteriormente, entre la 4º y 5º semana de gestación, el epitelio neural situado caudalmente al neuroporo posterior y la

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notocorda, se unen para formar un conglomerado de células indiferenciadas denominado masa de células caudales o masa caudal (Fig. 5).

Fig. 5. Etapas del desarrollo del cono medular. A. Etapa de vacuolización. B. Etapa de canalización. C. Diferenciación regresiva7.

En el interior de la masa caudal en una primera etapa se desarrollan vacuolas: etapa de vacuolización; en una segunda instancia se inicia la etapa de canalización: las vacuolas se unen y por coalescencia forman un tubo recubierto de células ependimarias, que habitualmente en un tercer estadio: etapa de regresióndiferenciación, se fusiona con el canal central del tubo neural. Aproximadamente en la 5ª semana de la vida fetal, el canal ependimario en el área correspondiente a la somita 32 se dilata y forma el ventrículo terminal, situado en la porción central del cono medular. Finalmente, la masa caudal y la luz central distales sufren un proceso de necrosis convirtiéndose en un fragmento fibroso, delgado, glioependimario que es elfilum terminale. Como en todo proceso de desarrollo el rango de variación es enorme. Es común observar canales laterales y dorsolaterales accesorios que pueden o no estar comunicados con el canal central,

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fenómeno conocido como forking (confluencia). Lendon y Emery demostraron que el 10% de los adultos sanos presentan un "forking major" a nivel del cono y un 35% un "forking minor".Sigal7 postula que la dilatación quística del ventrículo terminal representa una de las múltiples variantes del desarrollo por las que no se produce (en la 2a. etapa de canalización) la conexión entre esta estructura y el canal central. Lo que no se pudo demostrar es el mecanismo por el cual esta cavidad crece y determina la aparición de los síntomas.El tamaño del ventrículo terminal en los pacientes pediátricos sería aproximadamente de 22 mm de longitud (rango de 15 a 30 mm); 4,1 mm (1,5 a 6 mm) de diámetro anteroposterior y 4,2 mm (1,5 a 6 mm) de diámetro transverso; con un volumen aproximado de 0,18 cm3; en la edad adulta tendría mayor tamaño: 25 a 40 mm en sentido cráneocaudal y entre 17 y 25 mm en forma transversal; esto daría como resultado un adelgazamiento del tejido neural a nivel del cono de 2 mm o menos.

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Su orientación es casi horizontal desde el proceso odontoides por posterior a los márgenes del foramen magno (Dvorak & Panjabi).

Ausencia de fibras elásticas, lo que hace que su elongación sea casi imposible.

�Estabiliza la articulación atlatoaxial, en su desplazamiento anterior.

�Importante en la limitación de la rotación de la cabeza y el atlas.

Además limita la flexión y la inclinación lateral.

Ambos ligamentos alares deben estar en buenas condiciones para realizar su función (Panjabi).

La ausencia del ligamento alar contralateral, aumenta la rotación en un30% (Dvorak).

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Los astrocitos tienen forma de estrella y fueron descubiertos hace casi un siglo, sin embargo, sólo ahora los neurocientíficos comienzan a entender su función. Por ello, muchos han considerado estas neuronas como “extrañas”. Pero la extrañeza que las destacó por tanto tiempo comienza a llegar a su fin. Como siempre, la tecnología, nuevas ideas junto a pasadas experiencias convergen para salvar el día.

Los astrocitos, nombradas por su torcido parecido a un “astro” o estrella, han tomado ahora un papel protagónico en el trascendental mecanismo cerebral. De acuerdo con científicos en el Instituto de Tecnología de Massachussets (MIT), estas células tienen una función capital en la comunicación entre neuronas ya que producen señales hacia la sangre para que transporte los combustibles esenciales para la comunicación cerebral: glucosa y oxígeno.

“Pensábamos que eran actores secundarios en el mecanismo del cerebro pero no es así, los astrocitos poseen una función significativa en la red neuronal, de hecho, se encuentran entre los principales jugadores”, explicó uno de los autores del estudio y el jefe del Departamento del Cerebro y Ciencias Cognitivas en MIT, Mriganka Sur.

Sur explicó para el diario Science, donde fueron publicados los resultados del estudio, que el equipo pudo observar los astrocitos en acción en los cerebros de varios hurones, animales que fueron usados para el experimento.

“Por el momento, pensamos que los astrocitos, que son tan numerosos en el cerebro como las neuronas, tienen el importante papel de controlar la duración y la fortaleza de la comunicación entre las neuronas. Consecuentemente, si los astrocitos fallan también lo harán las conexiones entre las células nerviosas lo que puede provocar, a su vez, un sinnúmero de desórdenes neurológicos”, explicó el neurocientífico en la revista Scientific American.

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De hecho, algunos neurólogos que han estado involucrados en estudios sobre los astrocitos piensan que los daños en estas células pueden provocar condiciones como el autismo y la esquizofrenia.

Una gran cantidad de los genes que han sido relacionados con estas condiciones cerebrales están probablemente activos en los astrocitos. Por ello pensamos que los astrocitos juegan un papel enorme en la causa de muchos desórdenes neuronales”, explicó Sur.

Estas “extrañas” células una vez olvidadas, podrían tomar el rol protagónico de la neurología del presente y el futuro. Si subsiguientes estudios confirman que los astrocitos, y la actividad de ciertos genes en ellos, están relacionados con condiciones tan alarmantes como ciertas formas de autismo y la esquizofrenia, entonces los científicos estarán prestando mucha atención a estas estrellas cerebrales. Glenys Álvarez

En la resonancia magnética

El equipo de MIT utilizó, para la observación de los astrocitos, una tecnología de punta conocida como “microscopio de dos fotones”. Sur y sus colegas visualizaron la actividad de la astroglía en la corteza visual de los hurones en el experimento. Esta región, como lo indica su nombre, es responsable de la visión. “Observamos cómo los astrocitos se activaban en esta área y enseguida el flujo de sangre aumentaba en las células nerviosas, sólo segundos después que las neuronas habían disparados señales de comunicación hacia otras neuronas”, explicó Sur. El neurocientífico también apuntó que el estudio de los astrocitos puede ayudar a descubrir regiones afectadas por derrames a través del uso de la resonancia magnética funcional que permite ver el flujo de sangre en el cerebro. “Cuando bloqueamos la actividad de los astrocitos, no observábamos ningún aumento de flujo sanguíneo en el cerebro lo que vincula su actividad con los resultados del fMRI, esto indica que cualquier observación o trabajo con la resonancia tendrá que ver con la actividad de la astroglía”.

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Otros papeles fundamentales

Los astrocitos, también conocidos como astroglía, han sido, además, clasificados en dos tipos: astrocitos fibrosos que se asocian de preferencia a las fibras nerviosas de la sustancia blanca, y astrocitos protoplasmáticos asociados a los pericariones, dendritas y terminaciones axónicas en la sustancia gris. Trabajos anteriores han vinculado la acción de la astroglía en la memoria, en la degeneración que se observa en los cerebros de pacientes con Alzheimer y hasta en la regeneración neuronal. Los astrocitos, dentro de las células conocidas como neuroglía, son más numerosos en el Sistema Central y poseen papeles activos en la fisiología cerebral, respondiendo a los neurotransmisores y modulando la excitabilidad neuronal y la función sináptica.

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Percepción celular primaria1966. Sede de la CIA en Langley, Virginia (Estados Unidos)

Cleve Backster era un agente especializado en interrogatorios. Estaba acostumbrado a todo tipo de prácticas y tenía muchísima práctica en

el uso del detector de mentiras. Aquel día no había trabajado y un tanto aburrido, decidió conectar una rama a los electrodos de la máquina.

Era un simple juego, pero iba a descubrir algo insólito, porque cuando la planta recibía agua, el detector de mentiras emitía una señal cuyas

características se interpretan durante los interrogatorios como un indicativo de bienestar o satisfacción.

Tras aquella primera “reacción” decidió seguir curioseando y quemó la planta. En ese instante, el polígrafo emitió otra señal, diferente pero

muy poderosa. Se trataba de un indicativo que en humanos equivalía al dolor. De forma accidental, Backster acababa de efectuar un

descubrimiento singular.

Lo que aquellos primeros indicios le señalaban es que las plantas son capaces de experimentar sensaciones. Y no sólo eso, sino que esas

sensaciones podían medirse y cuantificarse del mismo modo que en los humanos. A partir de ese momento, el investigador comenzó a

efectuar experimentos cuyos resultados fueron apasionantes.

En primer lugar, repitió la experiencia en diversas situaciones. Desde los primeros ensayos comprobó que, efectivamente aquellas reacciones

en las plantas conectadas a los electrodos se repetían. Los experimentos que realizó fueron cada vez más complejos. Uno de ellos intentaba

discernir si las plantas eran capaces de manifestar memoria. Para el ensayo se sirvió de la colaboración de seis estudiantes. Uno de ellos tenía

que matar una planta en presencia de otra que sobrevivía, pero lo tenía que hacer cuando no hubiera nadie más dentro de esa sala. Así,

ninguno de los otros experimentadores – ni siquiera el propio Backster – sabría quién era el asesino.

.

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.

Lo que tenían que hacer a continuación era entrar de uno en uno en la sala en donde se había efectuado el experimento. Se trataba de algo

similar a una rueda de identificación. Para ello, se conectó la planta superviviente – que había presenciado el crimen – a la máquina de la

verdad. Debía saber, por tanto, cuál de los seis sujetos lo había llevado a cabo.

Por supuesto, ésa era la hipótesis a comprobar. Sin embargo, se pudo demostrar. Y es que cuando el culpable entró en la sala, la máquina

comenzó a mostrar una serie de trazos enloquecidos. En cierto modo, había logrado identificar al criminal.

Backster hizo también otro tipo de pruebas. Dedujo que cuando a una planta se le cortaba una parte, ésta mostraba señales de dolor. Sin

embargo, las reacciones posteriores eran idénticas. Aquello le sirvió para teorizar que la percepción en los vegetales se producía a nivel

celular. Del mismo modo, quiso estudiar cómo reaccionaban las plantas al ataque de crustáceos. Le sorprendieron los resultados: al principio,

el polígrafo mostraba líneas asociadas al dolor, pero cuando los ataques se hacían repetidos, esas líneas desaparecían y los ataques no

provocaban sensaciones en las plantas. Es como si éstas s e acostumbraran al daño o como si los vegetales establecieran unos mecanismos

de defensa.

Un investigador ruso quiso contrastar los estudios iniciales de Backster. Se trataba del psicólogo Benjamin Puskin, pero en su caso no quiso

llevar a cabo los estudios con la máquina de la verdad. Y es que si las tesis del investigador norteamericano estaban en lo cierto, resultados

muy similares se producirían si a las plantas se les aplicaba un aparato para medir la actividad cerebral. Huelga decir que el resultado fue

idéntico: ¡las plantas parecían tener sensaciones!

Ambos investigadores concluyeron en sus expedientes que los estudios demostraban que existía comunicación celular en las plantas, que se

producía por mecanismos desconocidos, pero que su realidad era innegable.

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HORMONAS TIROIDEASLas hormonas tiroideas intervienen de forma crítica en el desarrollo del sistema nervioso central (SNC)1. El hipotiroidismo fetal y/o neonatal ocasiona defectos de mielinización, y de migración y diferenciación neuronal, que originan el retraso mental, que puede ser profundo, y en determinados casos a alteraciones neurológicas irreversibles. Se acepta que la mayoría de las acciones de las hormonas tiroideas son debidas a la interacción de la hormona tiroidea activa, triyodotironina (T3), con receptores nucleares. La hormona tiroidea regula la expresión de una serie de genes que codifican proteínas de funciones fisiológicas muy diversas: proteínas de mielina, proteínas implicadas en adhesión y migración celular, proteínas de señalización, componentes del citoesqueleto, proteínas mitocondriales, factores de transcripción, etc.1.La T3 se origina parcialmente en la glándula tiroides, pero en su mayor parte se genera localmente en tejidos diana a partir de tiroxina (T4). La concentración de T3 en el SNC está estrechamente regulada por las desyodasas tipos II y III2. La desyodasa tipo II, que se expresa en tanicitos y en astrocitos3, produce hasta un 80 % de la T3 presente en el SNC. La desyodasa tipo III, presente en neuronas, degrada T4 y T3 a metabolitos inactivos2,4.Los receptores T3 están ya presentes en el cerebro fetal de rata, en el ARNm, a partir del día 11,5 después de la concepción5, y la proteína puede ser detectada ya en el feto de 14 días6. En el feto humano, el receptor T3 está presente al menos desde la 10.ª semana de gestación7, lo que indica que la hormona tiroidea puede tener acciones en el cerebro fetal humano. Desde luego, en los tejidos de feto humano puede detectarse T4 en la mayoría de ellos, y T3 en el cerebro, que podría proceder en su mayor parte de la T4. Las hormonas tiroideas presentes en el feto, especialmente la T4, pueden ser de procedencia materna o fetal. En el ser humano, la T4 de origen materno podría representar más del 50 % de la T4 fetal a término, en circunstancias normales8.La presencia de receptores desde épocas tempranas del desarrollo fetal explica la patogenia de síndromes como el cretinismo neurológico9. Este síndrome, caracterizado por alteraciones neurológicas, pero no necesariamente acompañado de hipotiroidismo, ocurre tras deficiencias graves de yodo durante los primeros meses de embarazo, lo que afecta a núcleos como el estriado, en los que hay una activa neurogénesis durante el segundo trimestre de gestación. En condiciones de ingesta normal de yodo, el paso de suficiente hormona materna a través de la placenta proporciona una protección al cerebro del feto en el hipotiroidismo congénito10, por lo que la sintomatología en estos casos no es tan grave como en el cretinismo neurológico. Por otro lado, la posibilidad de que la hormona tiroidea materna influya en el desarrollo del cerebro fetal, abre nuevas perspectivas sobre los estados de hipotiroxinemia materna, más frecuentes de lo que sería de esperar en regiones desarrolladas. La hipotiroxinemia materna, que no se acompaña de hipotiroidismo ni de hormona tirotropa (TSH) elevada, se debe a deficiencia moderada de yodo, y puede tener efectos sutiles en el desarrollo del cerebro fetal, por lo que es necesario prestar mucha atención a la ingesta de yodo de las embarazadas10.