neuro final
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Enfermedad Cerebrovascular
Es un daño crónico de la circulación cerebral, en esta se encuentra la enfermedad de Moya-Moya,
paciente migrañoso crónico, hipertenso, arterosclerosis, esclerosis, diabetes, ya que hay daño a nivel de
vasos sanguíneos. Un ACV es un evento agudo y podría ser hemorrágico o isquémico.
El ACV isquémico representa el 80% aproximadamente de todos estos; mientras que el hemorrágico un
20%.
ACV Isquémico será de varios tipos dependiendo de a fisiopatología: trombótico, embólico,
tromboembólico y los lacunares.
ACV Hemorrágicos pueden ser: intraparenquimatosos, subaracnoideas, intraventriculares y cada
una de esta pueden ser primaria o secundaria.
Los hematomas subdurales y los epidurales, aunque están dentro de las hemorragias cerebrales
solo estarán presentes en trauma cerebrales.
Cada una de estas entidades tiene su fisiopatología dependiendo de la causa.
En un infarto cerebral trombótico la oclusión ocurre en el mismo vaso no hay ningún viaje de embolo y
ocurre generalmente en vena de pequeño y mediano calibre, en caso de arritmias se producen cierto
grado de estasis de sangre en ventrículo izquierdo que favorece la formación trombos que viajan a otro
lugar.
En los ACV tromboembólicos es cuando un trombo se rompe y sale en la circulación, son muy
frecuentes, en especial que ocurre en la carótida interna.
Los ACV constituyen la primera causa de discapacidad en los adultos.
El Stroke es caracterizado por una perdida súbita de la circulación que va a un área del cerebro (si es en
la cerebral posterior puede llevar a trastornos visuales) y esto resulta en una pérdida de la función
neurológica de esa área y la podemos llamar Isquémico o hemorragico. Este término que es no
especifico y pertenece a un grupo heterogéneo de causa fisiopatológica, incluye trombosis, embolismo o
hemorragia.
Epidemiologia
El ACV se presentan 150,000 nuevos casos al año y la tercera causa de discapacidad en adultos, y la
primera muerte por año (160,000), en los EEUU. De los sobrevivientes un 30% requieren asistencia para
realizar lo de la vida diaria, 20% requiere asistencia con ambulancia, 16% requieren un cuidador
institucional.
Factores de Riesgo:
Estos van a permitir que la incidencia aumente y pueden ser:
No Modificables (son intrínsecos de las personas)
o Edad, mas variable después de los 55 años en hombres y en mujer mayor de 65 años debido a
factor hormonal
o Sexo, el masculino es más afectado (3:1)
o Raza, másfrecuente en negros
o Historia familiar
Modificables
o Hipertensión arterial, es raro un paciente con ACV y no tenga hipertensión
o Diabetes, ya que estos pacientes tienen alteraciones en la microcirculación
o Enfermedades cardiacas, principalmente en la disrritmias, fibrilación auricular, taquicardia
ventricular, los bloqueos, los infartos cardiacos, más de 15% en 5 años desarrolla ACV en IAM
o Tabaco, ya que la nicotina se deposita en la capa interna de las venas y provocan un
engrosamiento de los vasos, esto lleva a HTA y al deterioro vascular
o Alcohol, no está relacionado directamente, más bien a enfermedades cardiacas como infartos
o arritmias y en gran cantidad a ECV en hemorragia
o Obesidad (IMC)
o Problemas socioeconómicos, sobre todo el bajo
o Problemasmedioambientales
o Problemas de la microcirculación
Paciente menor de 25 años fumador, hipertenso, negro, pobre, es una bomba de tiempo.
Los factores de riesgo para isquemia son los anticonceptivos orales.
Causasmenoscomunes de trombosis
Policitemiavera
Anemia de célulasfalciformes
Deficiencia de proteína C y S que intervienen en la coagulación y pueden tener cuadros
hemorrágicos
Displasia trombovascular de las arterias cerebrales
Vasoconstricción prolongada por desordenes como la cefalea migrañosa
Las fuentes de embolia cardiogénica incluyen trombos valvulares, ejemplo (estenosis mitral,
endocarditis, válvula prostética) trombosis mural (Infarto miocárdico, fibrilación atrial,
miocardiopatía dilatada, ICC severa y Mixoma atrial.
El IAM esta asociado en un 2-3% a la incidencia del ACV embolico, de los cuales el 85% ocurren después
del primer mes de infarto.
Síntomas de ACV
Resultan de un flujo deficiente en el cerebro, debido al descenso de la presión sanguínea, y
específicamente de la presión de perfusión sanguínea, o debido a hiperviscosidad hematológica debido
a Falcemia u otras enfermedades hematológicas como mieloma múltiple y Policitemia vera.
En estas instancias, el daño cerebral puede ocurrir en presencia de daño a otros órganos o sistemas.
Un ACV se considera en todo paciente con un déficit neurológico agudo (focal o global) o que se puede
presentar con alteración del nivel de consciencia.
Ningún dato clínico diferencia un ACV isquémico de un hemorrágico, aunque hay síntomas que ayudan a
presumir y alertar, inicia como nauseas, vómitos, cefale, alteraciones o cambios en el nivel de
consciencia es más común en ACV hemorrágico; y los síntomas de ACV más comunes incluyen
hemiparesis, monoparesis o cuadriparesis de inicio abrupto o agudo, perdida de la visión biocular o
monocular (amaurosis fugaz), alteraciones del campo visual, diplopía, afasia y disminución súbita del
nivel de consciencia, disartria, ataxia, vertigo y nos ayudan a pensar en una enfermedad
cerebrovascular.
Fisiopatología
La completa interrupcion del flujo sanguíneo cerebral, causa supresión de la actividad eléctrica cerebral
de 12-15 segundos, la disminución de la excitabilidad sináptica de neuronas cortical después de 2-4
minutos e inhibición de la excitabilidad eléctrica después de 4-6 minutos.
El flujo sanguíneo cerebral normal es de 50-55 ml/100 gr/min y la tasa metabólica cerebral de oxigeno
es 165mmol/100gr/min
Cuando el flujo sanguíneo disminuye a 18 ml/100gr/min falla el umbral eléctrico, en este momento las
neuronas no están normalmente funcionando, posteriormente son potencialmente recuperables.
El segundo nivel conocido como nivel umbral de fallo de membrana ocurre cuando el flujo saanguineo
disminuye a 8ml/100gr/min. Resultando la muerte celular. El área de ACV es recuperable ya que es el
área de penumbra alrededor del infarto, cuando las neuronas no son recuperables, ocurre la muerte
cerebral.
Infarto de la Arteria Cerebral Media
Cuando hay oclusión de esta arteria se produce una hemiparesis o plejia contralateral, hiperestesia
contralateral, hemiagnosia homónima contralateral, desviación de la mirada conjugada hacia el lado de
la lesión. La agnosia es frecuente (falta de reconocimiento del rostro, no reconoce los objetos), táctil
(con anillos o monedas), puede tener afasia expresiva o receptiva (motora) y/o afaxia mixta si la
alteración del área de Broca es en el hemisferio dominante, y sensible en el área de Wernicke en donde
el paciente puede hablar y no puede entender lo que se le dice, no sigue comandos, puede tener
neglept que es una alteración en el que el paciente ignora o entra en estado de negación, no sabe o
desconoce que tiene un lado del cuerpo por una alteración en el lóbulo temporal derecho y más
frecuente en el hemisferio no dominante como esta arteria irriga el área para el miembro inferior y de la
cara, frecuentemente hay más afectación de esta; puede tener afasia disartria, monoparesis,
hemiparesis braquial. Podría tener síntomas propios del lado derecho como neglept o hemineglept.
Infarto de la Arteria Cerebral Anterior
Esta irriga la parte medial y anterior del cerebro hasta el lobulillo paracentral y los síntomas son propios
del lóbulo posterior: afectación de los miembros inferiores, afectación de esfínteres, presencia de
reflejos primitivos que se perdieron en la infancia como graspin (presión) (solo hasta 2-6 meses) en
adultos es anormal, reflejo de búsqueda de chupeteo, va a tener alteración del estado mental puede
estar confuso, desorientado, alteración de la inteligencia, inhibición o abulia, apatía (el nivel mas
mareado de abulia, encimismiento en sí) desinhibición , también alteración de la marcha o apraxia de la
marcha, pero los cambios más graves son alteración del miembro inferior, alteración del juicio y del
conocimiento (coprolalia = habla palabras obscenas).
Alteraciones de la Arteria Cerebral Posterior
Esta irriga la parte medial e inferior del lóbulo occipital.
Sus trastornos más característicos son alteración de la visión, no hay lesión motora ni sensitiva. Va a
presentar ceguera cortical, hemianopsia homónima, agnosia visual, estado mental puede estar alterado
y daño de memoria.
Arteria Vertebro Basilar
La oclusión de este sistema no son tan difíciles de detectar, porque causan diversos síntomas que
pueden presentar alteraciones de algunos nervios craneales, cerebelar y del tronco cerebral.
Los síntomas de origen central son difusos incluyendo vértigo, nistagmo, diplopía, déficit del campo
visual, disfagia, disartria, hiperestesia facial, sincope, ataxia, síntomas cerebelosos si afecta a este, y
varios síndromes por afectación de varios sistemas si afecta la vía cortical con los nervios craneales. Por
ejemplo cortical superior.
Un sello de ACV de la circulación posterior es la presencia de signos cruzados: déficits ipsilaterales de
nervios craneales y déficits motores contralaterales, se le llama Sindrome de Benedit.
Síndrome de Gethman alteración de lado derecho del cerebro en el parietal, hay alteración derecha e
izquierda (no sabe cuál es el lado), acalculia, agrafia y el px no puede contar los dedos, agnosia.
Esto contrasta con el ACV anterior, que solo produce signos unilaterales.
ACV Tipo Isquémico
Es un ataque abrupto de la circulación cerebral en algún área del cerebro.
Los síntomas dependen del área afectada:
Cerebral media: hemiplejia (paresia); alteraciones sensoriales sensitivas; hemiapnosia homónima contralateral; afasia motora, sensitiva o mixta por alteración del área broca; en el
lado derecho no hay área de broca y hay síntomas propios del lado derecho de hemiagnosia (hemineglect).
Lóbulo frontal: alteración de la memoria, inteligencia, del comportamiento, inhibición y excitación.
Lobulo Parietal: agnosia; prosopagnosia (falta de reconocimiento de los rostros [no los asocia]); agnosia táctil (el paciente con los ojos cerrados debe describir el objeto que se le pone en las manos); agnosia visual; apraxia (alteración para la ejecución de la marcha); apraxia idiomotriz (el paciente no puede encajar lo que tiene en frente con la función que realiza [no sabe tomar las cosas]); afasia del lado izquierdo (paciente no puede hablar pero no hay alteración de la emisión); afasia de Wernicke (el paciente no recibe comando de alteración de la recepción, puede hablar y las palabras no tienen que ver con lo que se pregunta).
Síndrome de Gethman: alteración del lado derecho del cerebro, no sabe cual es la derecha o la izquierda; acalculia; agrafia (no puede escribir); y no puede contar los dedos.
Ataque Isquémico Transitorio (TIA)
Se presenta porque hubo una obstrucción de alguna arteria cerebral transitoria y no diga síntomas.
Un ataque isquémico transitorio (TIA) es un episodio agudo de disfunción neurológica temporal resultante de isquemia cerebral focal no se asociada con un infarto cerebral permanente (sin infarto agudo). Los síntomas clínicos de la TIA suelen durar menos de una hora, pero los episodios prolongados pueden ocurrir (hasta 24 horas).
El TIA se caracteriza por una reducción temporal o el cese del flujo sanguíneo cerebral en una distribución específica neurovascular que es debido a una disminución del flujo por un vaso parcialmente ocluido, un evento tromboembólico agudo, o estenosis de un vaso penetrante pequeño.
Puede ser causado por: aterosclerosis de las arterias carótidas y vertebrales, embolos, diseccion arterial, arteritis, entre otros.
En un 80%se puede ser en la circulación carotidea y en un 20% en el sistema vertebrobasilar.
Siembre que se presente se debe investigar, o cuando aparece hay que internar al paciente, porque es un indicador pronóstico para ACV.
Factor de riesgo: obesidad y raza edad. Aproximadamente un 1/3 de los TIA no tratados o no localizados tendrán ACV en 5 años.Los eventos cardiacos son la principal causa de muerte en los ataques isquémicos transitorios. La mortalidad anual de TIAes de un 5 a un 6% después de un infarto agudo al miocardio.
TIA se define como un déficit neurológico focal, de tipo temporaly de inicio súbito, relacionado a isquemia cerebral, retina o cóclea (por lo que hay que investigar en pacientes que poseen un vértigo si es central o periférico) y dura por lo menos 24 horas. Si es mayor de 24 horas, es un ACV.
Los síntomas típicos son: amaurosis fugaz ipsilateral (ceguera monocular transitoria o perdida temporal de la visión), déficit motor osensitivo contralateral (hemiparesia, hemihipoestesia), afasia, hemiagnosia homónima contralateral, todos estos síntomas deben desaparecer en las primeras 24 horas. Si el paciente llega únicamente con una diplopía aislada, vértigo, diplejía y disartria no deben de considerarse
TIA a menos que sean combinadas con otros síntomas como hemihipoestesia, voz estropajosa y disartria.
Más del 80% de los síntomas disminuye en las primeras horas. Cualquiera de estas manifestaciones sola no es un TIA.
Diagnostico Diferencial:
Lesiones ocupantes de espacio (los tumores que inicia de forma lenta, insidiosa y forma una hemiparesis sutil y es el tiempo).
Hemorragia subaracnoidea e intraparenquimatosa
Hematomas subdurales
Convulsiones
Migrañas (hay una variante “Migraña Hemipléjica Familiar), mientras el paciente tiene dolor de cabeza hay hemiplejia.
Meningitis meningococo
Esclerosis múltiple
Sincopes
Desordenes laberinticos, porque dan vértigos.
Síndrome Lacunar
Es una isquemia debía da una enfermedad arterial penetrante en pequeños vasos, se caracteriza por un
infarto de pequeñas regiones profundas del cerebro y tallo cerebral.
Las zonas de infarto (tamaño de la lesión) son de 0.5-15mm [0.5 a 1.5 cm]. Constituye del 13-20% de
todos los infartos, se deben a una oclusión de la arteria profunda y penetrantes como la arteria
carotidea anterior, arteria cerebral media, posterior y basilar, generalmente ocurren por
arteroesclerosis o microembolia. Pueden ser únicos o multiples y dar síntomas o no. Aproximadamente
el 48%de los pacientes con TIA, al realizar la RM era Lacunar.
Tipos:
1. Hemiparesis motora pura (no hay mas síntomas agudos)
2. Hemiparesis sensitiva pura
3. Hemiparesis sensitiva y motora (ataxia y paresis crural)
4. Disartria, mano torpe (el paciente no puede realizar ninguna función con la mano).
5. Asociada a déficit cognitivo adquirido (degeneración del conocimiento y el pensamiento).
Algo importante es que la cefalea es infrecuente en el TIA, podría haber.
Síndromes por las Arterias
Oclusión del Sistema Carotideo
La mas frecuente es la amaurosis fugaz, la primera rama de la arteria carotidea interna es la oftálmica
cuando se divide, habrá perdida de la visión monocular de inicio súbito, con una duración de 1 a 5
minutos, menos de 30 minutos, debido a una disminución del flujo sanguíneo de la retina, luego se
restaura la visión completamente (cuando hay amaurosis fugaz debe investigarse la causa). Descrito en
un 15-20% de los pacientes, esta muy relacionado a infarto de la arteria cerebral media, hemiplejia
contralateral y desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión, hemianestesia,
hemiagnosiahomonima, afasia global (completa), hemineglect del lado del hemisferio dominante, lesión
de la arteria cerebral media(hemiplejia predominante en la cara y brazo), apraxia cerebelosa o de
Wernicke predominante y el paciente tendrá agnosia, afragia y lesión del girus angular izquierdo.
Sindrome de Gerstman:acalculia, agnosia, agrafia y desorientación derecha – izquierda, lesión parietal
del hemisferio no dominante, anosognosia, inatención, apraxia, confusión y agitación del hemisferio
derecho.
Los infartos de la arteria cerebral anterior son menos frecuentes 3% solamente y mas comunes,
debilidad del miembro inferior contralateral, desviación de los ojos y la cabeza hacia el lado de la lesión,
mutismo aquinetico, abulia, alteración de la memoria y conducta, alteración de la propiocepcion en el
miembro inferior, incontinencia de los esfínteres y síndrome de desconexión anterior.
Tratamiento
Un ACV es un emergencia neurológica (aunque mas la hemorragia) y por tanto se debe de evalular
rápido con el ABC, la glucosa 90-140 ml/dl (por encima de 140 medicarla), mantener la Presión arterial
140/90 s, pero de inicio si se desconoce que tipo de ACV se mantiene 170/110 mmHg, la cabeza debe
mantenerse elevadapara prevenir el edema cerebral (15%puede ocurrir), control de la fiebre (hipo o
hipertermia,son delatables para el cerebro, se deben prevenir las convulsiones de un 2-
23%principalmente a los primeros días después del ACV, se tratan cuando convulsiona una vez o
frecuentemente seria sintomática aguda).
En la TAC al principio de las 48-72 horas es normal el ACV isquémico ya que el movimiento de los iones
no lo capta, en la fase aguda puede estar normal pero si tiene los síntomas, se ingresa. Después de 48-
72 horas se ve hipodenso (negro) en el infarto cerebral.
Hay infarto maligno cuando hay infarto de la arteria carótida interna del lado izquierdo, porque la parte
occipital es la única que esta conservada y no respeta.
ACV Hemorrágico
La TAC es la técnica de elección, que nos dice en un 100% si es hemorrágico o isquémico, es sensible en
un 100% en la primera hora, 97% si es en las primeras 24 horas y va disminuyendo mientras van
pasando los días. Las hemorragias se ven blancas por son hiperintensas, puede haber defectos en la
masa.
Los ACV representan10-15% de todos, esta asociado a una alta mortalidad. Causa déficit neurológico
focal que paciente isquémico pero en este el paciente del lado mas afectado.
Síntomas comunes
Dolor de cabeza
Estado mental alterado (pelean, confusión)
Convulsiones
Nauseas
Vómitos
Crisis hipertensiva están asociadas generalmente a una hemorragia.
Sin embargo, ninguno de estos hallazgos o síntomas nos dan a distinguir entre una hemorragia y la
isquemia, debido en el ACV embolico, las arritmias cardiacas y los trastornos cardiacos son la principal
causa, es la forma del ACV isquémico tipo embolico debutara lo hará como algo aparatoso: hemipejia
intensa y abrupta. Estos tienen dos vertientes o se recuperan rápido o mueren rápido.
Fisiopatología:
La hemorragia (sangrado)intraparenquimatosa ocurre directamente en el parénquima cerebral, a causa
de daños de las arterias pequeñas o grandes y generalmente son debida a la hipertensión crónica,uso de
cigarrillo, otros mecanismosincluyen la diátesis hemorrágica (problemas propios de las arterias),
anticoagulación iatrogénica con una crisis antipertensivay utilice aspirina, usode cumadin, abuso de
cocaína (provoca infarto en el corazón y hemorragias en el cerebro) y la amiloidosis cerebral
(lipolialinosis de las arterias pequeñas y se presenta generalmente en pacientes ancianos con presión
normaly generalmente la hemorragia son lobares.
Las hemorragias cerebrales extraparenquimatosa tienen predilección por ciertas áreas, como tálamo,
cutamen, cerebelo y tallo cerebral. Alrededor de la hemorragia puede existir edema y efecto de masa, lo
cual puede causar un aumento de la presión endocraneana.
Morbimortalidad:
La hemorragia cerebral conduce a la muerte y discapacidad.
La combinación de todos los ACVes la 3ra causa de muerte a nivel mundial, siendo la mas severa en el
hemorrágico y el isquémico. El 20% de los pacientes llegan a tener independencia funcional
(incapacidad), la tasa de mortalidad al mes es de 40 a 80% y un 50% de las muertes ocurren en las
primeras 48 horas.
Un factor predictor independiente de mal pronosticola raza (negros y japoneses), la edad (personas
mayores tienen un peor pronostico), una localización central o en el tallo cerebral en los núcleos grises,
aumento del volumen o el grado de hipertensión que posea, que el paciente haga drenaje
intraventricular y el nivel de conciencia, y la presencia de convulsiones.
Síntomas de HipertensionEndocraneana:
Nauseas
Vómitos
Dolor de cabeza de inicio súbito y convulsiones son muy comunes en el stroke hemorrágico y
representa el 28% en las primeras 24horas en el ACV hemorrágico. Las convulsiones en el
hemorrágico son de tipo aguda y en el isquémico de 3, 6 meses.
Examen físico:
Clínicamente es indistinguible una de la otra, hipertensión es un hallazgo común el nivel de conciencia,
hallazgos de meningismos hacia el cuarto ventrículo, déficit neurológico focales.
Otros signos cuando alteración del sistema posterior o vertebro basilar:Ataxia para la marcha; Vértigos;
Tinnitus; Nauseas; Vómitos; Hemiparesis; Cuadriparesis; Perdida sensitiva de los 4 miembros;
Nistagmos; Diplopía; Anormalidad de los ojos; Debilidad; orofaringea: disfagia; Síndromes cruzados
como MillardGubler, Sindrome de Benedict, hemiparesis de un lado con lesión del otro lado del 3er
nervio.
Causas:
El 60% es provocado por la hipertensión arterial
Edad avanzada
Amiloidosis cerebral 10%
Coagulopatías: paciente hemofílico, falcemico (isquémico)
Terapia con anticoagulante
Terapia trombolitica para infartos cardiacos o isquemia cerebral
Abuso de la cocaína
Malformación arteriovenosa
Aneurisma cerebral
Vasculitis por enfermedad sistémica, esclerodermia o lupus eritamatoso
Neoplasia intracerebral
Historia de ACV previo (mal pronostico)
Tratamiento:
Cuidado de emergencia ABC
Acceso intravenoso, canalizarlo con solución salina
Hemograma
Glicemia (hipoglicemia o hiperglicemia es de mal pronostico)
Urea
Creatinina
Examen de orina
Test psicológico por si usa droga
Electrolitos
Monitoreo cardiaco
Para la Presión Arterial muy alta, los medicamentos ideales son:Cabetalol,Esmolol, Nicardipino,
Enalopril, Captopril, vía endovenosa. Evitar usar Nitroglicerina yNitroprusiato de Sodio porque son
vasodilatadores venoso y pueden producir edema cerebral. No bajar de 170-110 la presión arterial, para
la hipertesiónendocraneana.
Se usa Manitol 1gr por kg de peso, y la dosis de mantenimiento de 05.gr por kg de peso cada 6 horas,
previo se pone diurético de asa como la furosemida para aumentar la diuresis. No esta indicado el uso
de esteroides en los ACVde ningún tipo (hemorrágico ni isquémico), solamente en neurología para
estados inflamatorios o infecciosos.
La convulsión debe prevenirse, y cuando aparece se utilizaBenzodiacepina como Lorazepam
yDiazepamVía endovenosa y cuando va a casa vía oral.El uso preventivo de anticonvulsionantes no se
usa al menos que aparezca una convulsión.
Hemorragia Subaracnoidea
Se produce en el espacio subaracnoideo, por donde circula el liquido cefalorraquídeo.
Este sangrado ocurre dentro del sistema subaracnoideo y los aneurismas cerebrales son la causa mas
común des estos.
Los aneurismas intracraneales son la causa mas comunes. La prevalencia en la población adulta es de 1 a
5 % de la población general (no es tan común). Aproximadamente entre 10-12 millones de personas en
Estados Unidos, han hecho algún episodio de hemorragia.
Un aneurisma es la dilatación de una parte de una arteria en ausencia de la capa intima de la arteria.
También seria, una dilatación sacular de un segmento de una arteria.
Afortunadamente, la mayoría de los aneurismas son pequeños, y un estimado de 50-80% de todos los
aneurismas no se rompen durante el curso de vida de una persona, por lo que pasa desapercibido.
Aneurismas intracraneales son considerados como lesiones adquiridas de forma esporádica. Otras
condiciones asociadas incluyen:
Riñón Poliquistico autonómico dominante, un 5-40% cursa con aneurisma y de un 10-30%
poseen múltiples aneurismas.
Displasiafibromuscular
Síndrome de Marfan
Síndrometipo IV Ehlers-Danlos
Malformacionesarteriovenosascerebrales.
Epidemiologia
La incidencia estimada en los Estados Unidos es de 1 caso por cada 10.000 personas,
Se producen aproximadamente 27.000 nuevos anualmente
Es más común en mujeres que en hombres (2:1)
La incidencia mayor es en pacientes de 55 a 60 años de edad.
Se estima que 5 a 15% de los casos de ictus (HSA) se relacionan con ruptura de los aneurismas
intracraneales.
Tiene una tasa de mortalidad a 30 días del 45%.
Se estima que 30% de los sobrevivientes son de gravedad moderada a severa.
Factores de riesgo
La Hipertensión inducida por el tabaquismo y los cambios vasculares se cree que tienen un papel
importante.El hallazgo histológico más frecuente es la disminución de la capa media, la capa media
muscular de la arteria, causando defectos estructurales. Estos defectos, en combinación con factores
hemodinámicos, pueden llevar a herniaciones saculares del aneurisma en los puntos de ramificaciónde
las arterias en el espacio subaracnoideo en la base del cerebro.
Un aneurisma no roto puede ser asintomático y por lo tanto se encuentran de paso, o puede ser
diagnosticado sobre la base de los síntomas.
Un aneurismano roto, puede causar síntomas por efecto de masa, dolor de cabeza, nauseas, vomito,
alteración de algún nervio craneal [3er nervio, dará una parálisis de inicio rápido, por alteración de la
comunicante posterior].
La localización mas común de los aneurismas cerebrales son:
Arteria comunicante anterior 30% (mas frecuente)
Arteria Pericallosa [rama de la cerebral anterior] (4%)
Arteria carótida interna [bifurcación] (7.5%)
Arteria cerebral media (20%)
Arteria comunicante posterior (25%)
Arteria basilar (7%)
Arteria cerebral inferior posterior [PICA] (3%)
2-4% de las hemorragias subaracnoidea aparecen de nuevo dentro de las primeras 24 horas después del
episodio inicial, y aproximadamente 15 a 20% sangrar por segunda vez en las dos primeras semanas.
Las personas con aneurismas intracraneales se presentan con síntomas de compresión de los nervios
craneales o del tallo cerebral deben ser evaluados y tratados rápidamente por el aumento del riesgo de
ruptura (6% por año, si no son tratados apropiadamente).
El riesgo de ruptura de un aneurisma intracraneal que no ha sangrado, pero se encuentra por accidente
es mucho menos seguro, y estos aneurismas intracraneales son generalmente de forma electiva. Los
aneurismas intracraneales no rotos eran vistos como un riesgo alto, con un riesgo estimado de la rotura
de aproximadamente 1 a 2 % anual.
Diagnóstico médico
Un ataque agudo de dolor de cabeza severo, intenso, abropto, agudo, a menudo descrito por los
pacientes como "el peor dolor de mi vida”, dolor ensordecedor, un estimado de 10 % mueren antes de
llegar a la atención médica, y muchos otros presenta un estado de coma o con compromiso neurológico
severo.
Escalas clínicas de clasificación tales como la Escala de Hunt y Hess se utiliza para describir el estado
neurológico al ingreso y se consideran buenos indicadores de resultado final. Al sospecharse de una
hemorragia se indica una TAC sin contraste (debido a que oculta la hemorragia) es la prueba
diagnóstica inicial de elección para la sospecha de hemorragia subaracnoidea.
La punción lumbar está reservado para el 5% aproximadamente de los pacientes en los que la TAC
craneal no revela anomalías, a pesar de una historia que sugiere una hemorragia subaracnoidea. Si sale
LCR rojo es lo mas probable, síntomas, TAC normal, puncion lumbar (+) == hermorragiasubaracnoidea.
Escala de Hunt – Hess
Grado CaracterísticaClínica
1 Asintomático o dolor de cabeza mínimo y leve rigidez de nuca
2 De moderados a severos dolores de cabeza, rigidez de nuca, sin déficit neurológico o parálisis de los pares craneales
3 Somnolencia, confusión o déficit focal leve o moderado
4 Estupor, hemiparesia de moderada a severa, y posiblemente, rigidez por descerebración y alteración vegetativa
5 Coma profundo, rigidez por descerebración, y apariencia de moribundo
La escala de Hunt-Hess es un patrón utilizado para dar el grado de la hemorragia subaracnoidea.
Efectos agudos o Complicaciones de hemorragia subaracnoidea
La hidrocefalia no comunicante (obstaculiza el conducto de salida), es aguda o sintomática. Se
desarrolla en un 15 a 20% de los pacientes. Se hace un drenaje del LCR o por derivación
ventricular. Se caracteriza por alteración cognitiva, alteración de la marcha y alteración de los
esfínteres, y puede ocurrir del día 7 al 21 dia después de la hemorragia. Es la mas benigna.
El Vasoespasmo cerebral, es la causa mayormorbi-mortalidad.Se refiere a la vasoconstricción de
los vasos de la base del cráneo. Puede ser localizada o general. Puede ocurrir entre 3 y 12 días
después de una hemorragia subaracnoidea. La causa es desconocida; se cree que esdebida a
una reaccion antígeno-anticuerpo, a donde los componente de la degradación de la
hemoglobina se depositan en el interior del vaso sanguíneo y producen espasmo. El paciente
después de 7 dias comienza hacer hemiparesis (dato de focalidad), pero si no se da terapia
adecuada puede causar derrames cerebrales y muerte. El diagnostico se realiza mediante el
dopplertranscraneal (método de elección),
Complicaciones
Resangrado
Vasoespasmo
Hidrocefalia
Convulsiones
Alteración del sodio, que pude producir diabetes insípida central
Produce cambios en el ST del electrocardiograma y se confunde con infarto agudo al miocardio,
cambios en el 25-100% en los precordiales. Pueden tener un aumento de las enzimas cardiacas
troponina 17-28%, CPK-MB 37%.
Puede haber disfunción de ventrículo izquierdo en el 8-30%.
Tratamiento clínico
Consiste en el ABC, la terapia de la triple H (hipervolemia, hipertensión [no bajar la presión la media en
130-100], hiperventilación), mantener el paciente en hipervolemia, sedantes (benzodiacepina),
analgésico, aislamiento (no luz, no sonidos).
Tratamiento Quirúrgico
Puede ser de dos tipos:
Clipaje, consite en la colocación de un clip, mediante una craneostomia, se penetra en el
cerebro y coloca un clip en el aneurisma y este se trombosa y se deja. No se puede realizar
resonancia magnética.
Embolización endovascular donde se introduce un catéter por la arteria femoral derecha llega al
cerebro cuando llega con alambre Coils [alambre de platino] se deja y la circulación se
restablece, los criterios lo determina el neurocirujano.No se realiza en coma, edad avanzada, ni
en pacientes de cuello corto.
Hematoma Epidural
El hematoma epidural se produce por una rotura de la arteria meníngea media por una fractura de la
base del cráneo, como es una hemorragia epidural hay una separación hueso y la duramadre. El
paciente puede morir en las primeras 24horas si no es diagnosticado o el tratamiento es por un
sangrado arterial importante el paciente al inicio puede estar normal, pero con el paso de la horas
puede deteriorase el estado de conciencia. Es una emergencia neurológica. Se observa como una
mordida de manzana.
Hematoma Subdural
Colección de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Se debe a la ruptura de una de las venas
corticales y puede ser agudo (1-7 días), subagudo (7 días a 1 mes) y crónico (mayor de 1 mes). Es un
sangrado venoso, en esta la sangre se riega y en la epidural comprime. Es una hemorragia neurológica.
Se ve en personas mayores de edad y puede ser causado por el uso crónico de aspirina y traumático. La
sintomatología que presenta es dolor de cabeza.
Enfermedad de Alzheimer
Es una demencia donde encontramos la habilidad cognitiva disminuida o alterada, la memoria
disminuida y las funciones de la conciencia están intactas. Causa más común de demencia en
envejecientes.
Fisiopatología
Una extensa atrofia cortical acelerada con disminución de la acetilcolina A que se produce en el núcleo
basal de Meisner. Se asocia con placas seniles (núcleo beta amiloide que afecta tanto el sistema arterial
cerebral junto con el parénquima).
Factores de riesgo
Síndrome de Down (alto riesgo)
Antecedentes familiares con un 10%, con alteración de los genes que producen la APOE4
(apolipoproteina E 4) (1, 14, 19) y cromosoma 21. Puede causar angiopatiaamiloide que
promueve la hemorragia y nivel aumentado de TA.
Afecta el 8% de la población mayor de 65 años.
Sintomas
Pérdida de memoria
Trastornos del lenguaje
Enfermedadprogresiva
Diagnostico
Historiaclínica y observación
TAC
RM
El diagnostico definitivo es mediante biopsia (beta amiloide) e histología.
Tratamiento
No existe y su objetivo es evitar que la enfermedad progrese o antecederla mediante el uso de
anticolinergicos para evitar la depresión de la Ach; y que el paciente este en un ambiente familiar
adecuado.
Notas de la profe
Es la forma más común de demencia a nivel mundial.
Se trata de un déficit cognitivo adquirido con un daño del comportamiento y que es tan
marcado que interfiere en la actividad diaria.
Afecta aproximadamente 5.3 millones en EEUU.
Se piensa en paciente con disminución del nivel de sus funciones cognitivas.
Incluye las capas seniles y neurofibrilares que producen atrofia de la corteza cerebral, y produce
atrofia del cerebro con preferencia del lóbulo temporal porque es el hipocampo de la memoria.
Fue descrita por Alois Alzheimer en 1907.
Son aceptadas como atrofia propias de la enfermedad de las placas neurofibrilares.
Es una enfermedad neurodegenerativa.
La frecuencia se estima que es de 1:4 a 1:2 aproximadamente y más del 14% de las personas
tiene mayor de 65 años y la prevalencia aumenta con años, aumenta un 40% a los 80 años. Un
10% de los casos pueden ser familiares.
Afecta igualmente a ambos sexos.
La morbimortalidad en los EEUU es una causa frecuente de muerte, no por la enfermedad sino
por las complicaciones (neumonía, ulceras por decúbito).
En el 2006 se determino como la 7ma causa de muerte.
Los pacientes van perdiendo la capacidad para caminar, deambular y conocer.
Es más frecuente en negros.
La edad mayor de 60 añosmás frecuente y 10% de los casos de esta enfermedad puede ser
familiar.
Mas del 90% de estos son esporádicos, y ocurre en pacientes mayor de 60años si es por debajo
es hereditario.
El paciente presenta pérdida progresiva de la memoria, alteraciones cognitivas, después de la
perdida de la memoria vienen las alteraciones del lenguaje como la anomia.
Los criterios para la enfermedad requieren que la pérdida sea lentamente progresiva de inicio
insidioso en un paciente consciente.
No se puede diagnosticar como un estado agudo ya que si se presentan síntomas de inicio
(hipoglicemia, hiperglicemia, meningitis, deshidratación, hipercalcemia) es un estado
confusional agudo o deterioro, no alzheimer.
Las condiciones tóxicas metabólicas o neoplasias cerebrales deben ser excluidas como causa de
paciente con demencia.
Solo el deiagnostico definitivo se hace por autopsia.
El 50% aproximadamente de los pacientes tiene depresión.
Al examen físico el pacientes esta normal.
La causa es desconocida.
El diagnostico mediante métodos de imagen TAC, RMN pero ningunos son concluyentes, solo
encontramos atrofia generalizada predominando en el temporal.
El tratamiento es sintomático pero se puede dar tratamiento preventivo para retrasar la
progresión de la enfermedad con los inhibidores de la colinesterasa, lo aprobado es la
memantina; también antipsicótico, antidepresivo, también donepecilo (un inhibidor de la
acetilcolinesterasa), ribasticmina.
Enfermedad de Parkinson
Es una enfermedad neurodegenerativa, progresiva asociada a una pérdida de las neuronas
dopaminérgicasnegroestriatales.
Descrita en 1817 por James Parkinson.
Es uno de los desordenes neurológicos más comunes.
Afecta aproximadamente 1% de las personas por mayores de 60 años.
Tiene 3 síntomas cardinales:
Temblor
Rigidez
Bradiquinesia (lentitud para los movimientos)
La inestabilidad postural seria el 4to síntoma y ocurre en estados tardíos así como la alteración de la
marcha con más de 8 años de enfermedad.
El mayor hallazgoes una pérdida de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y la presencia de
cuerpo de Lewis. Es predominante en la parte centrolateral de la sustancia negra.
Cuando se hace el dx ya se han perdido 60-80% de las neuronas motoras.
Las neuronas dopadrenergicas se producen en la sustancia negra. La enfermedad se produce por dos vía
una directa (modulan la excitación, los movimientos de la corteza cerebral y va a la medula espinal, de
los nucleos del lóbulo palidum y caudado) y una indirecta (no va a los nucleos del lóbulo palidum y
caudado).
Debido a la deficiencia de esas neuronas producto de la dopamina el impulso se produce en la corteza y
pasa a la médula sin ser procesado y luego al cuerpo tal cual se produjo en la corteza.
La incidencia es de 4.5-21 casos por 100 mil.
Mas común en hombres
La mortalidad ocurre generalmente por infecciones interrrecurrentes (caquexia, ulceras por decúbito,
neumonía por aspiraciones, inanición).
El inicio es lo 40 años y si es por debajo de 40 años es un Parkinson familiar que representa un 5%.
Esta tiene una fase prematura larga antes de los síntomas motores, como son anosmia, constipación,
alteraciones del sueño, alteraciones del humor (depresión), estos hallazgos son inespecíficos, y son
síntomas no motores de la enfermedad.
Cuando inicia el temblor es asimétrico distal, en reposo (a diferencia del cerebeloso) es un temblor en
cuenta moneda.
El temblor cuando aparece generalmente lo hace en la extremidad superior, puede ser intermitente,
tiene una amplitud ancha y desaparece con el sueño.
A los 7 meses se hace más intenso y se hace bilateral.
Los síntomas no frecuentes incluyen fatiga, depresión, problemas del sueño.
Causas
La gran mayoría se cree que son debido a factores genéticos y medioambientales (como el uso de los
pesticidas, consumo de agua en zonas rurales, exposición a herbicidas, proximidad a plantas
industriales. El pesticida más conocido y causante en el MPTP).
Se ha estimado que todos los parkinson genéticos o en jóvenes corresponden a un 5%.
Diagnosticodiferencial
Enfermedad de Alzheimer
Hidrocefalianormotensiva
ACV ganglioembólico
Parálisissupranuclearprogresiva
Degeneración
Gangliomacorticobasal
Síndromelacunares
No hay un biomarcador específico.
El parkinson es meramente clínica al igual que el alzheimer.
El objetivo del tratamiento es disminuir los síntomas u mejorar la calidad de vida del px.
Los medicamentos al inicio producen mejoría de 4-6 años (se llama periodo de luna de miel).
Terapia con levodopa, sintetico de la dopamina, inhibidor del levolaxa estados tardios, tiene muchos
efectos secundarios.
Su beneficio sobre los síntomas se convierte en un empeoramiento ya que destruye 20-40% de las
neuronas buenas.