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MENINGITIS AGUDAS MENINGITIS BACTERIANA, SUPURATIVA, PIÓGENA Es la inflamación microbiana de la aracnoides y la piamadre (leptomeningitis). Puede estar ocasionada por contigüidad (otitis, sinusitis, mastoiditis, traumatismos) o por diseminación vía hematógena de procesos que habitualmente se asientan en vías aéreas sups e infs (neumonía), por lo que es más común en meses de frío y en la clase baja. Es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaña con una reacción infl del SNC que afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral consciencia, convulsiones, Pintracraneal y accidentes cerebrovasculares el término más preciso es meningoencefalitis. Es la forma más frec de infección intracraneal purulenta (2mill casos/año). Es una urgencia médica. Los MO más comunes que dan meningitis bacteriana adquirida en comunidad son: S. Pneumonie (50%), N. Meningitidis (25%), estreptococos de gpo B (10%), Lysteria monocytogenes (10%). Antes el principal era H. Influenzae pero ha por la vacuna para Hib y ahora solo da meninigits en <10%. Por meningococo A se produce el cinturón de meningitis del África subsahariana. Meningococo B en Europa, Latinamérica, Nueva Zelanda. L. monocytogenes en ancianos y px con alt en inmunidad cel. Estreptococo del gpo B afecta a las personas <50 a. En el harrison dice que el agente más común es el S. Pneumoniae, pero en el Fustinoni dice que es H. Influenzae (>50%), pero le creo más al Harrison debido al advenimiento de la vacuna para Hib.

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MENINGITIS AGUDAS

MENINGITIS BACTERIANA, SUPURATIVA, PIÓGENAEs la inflamación microbiana de la aracnoides y la piamadre (leptomeningitis). Puede estar ocasionada por contigüidad (otitis, sinusitis, mastoiditis, traumatismos) o por diseminación vía hematógena de procesos que habitualmente se asientan en vías aéreas sups e infs (neumonía), por lo que es más común en meses de frío y en la clase baja. Es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaña con una reacción infl del SNC que afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral consciencia, convulsiones, Pintracraneal y accidentes cerebrovasculares el término más preciso es meningoencefalitis. Es la forma más frec de infección intracraneal purulenta (2mill casos/año). Es una urgencia médica. Los MO más comunes que dan meningitis bacteriana adquirida en comunidad son: S. Pneumonie (50%), N. Meningitidis (25%), estreptococos de gpo B (10%), Lysteria monocytogenes (10%). Antes el principal era H. Influenzae pero ha por la vacuna para Hib y ahora solo da meninigits en <10%.Por meningococo A se produce el cinturón de meningitis del África subsahariana. Meningococo B en Europa, Latinamérica, Nueva Zelanda.L. monocytogenes en ancianos y px con alt en inmunidad cel. Estreptococo del gpo B afecta a las personas <50 a.

En el harrison dice que el agente más común es el S. Pneumoniae, pero en el Fustinoni dice que es H. Influenzae (>50%), pero le creo más al Harrison debido al advenimiento de la vacuna para Hib.

ETIOLOGÍA PREDISPOSICIÓN FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA* S. Pneumoniae es más frec en Px >20 a y ancianos.

Neumonía neumocócica, otitis ½ aguda o crónica, OH, DM, esplenectomía, traumas de base de cráneo, anemia falciforme, hipogammaglobulinemia.

Coloniza nasofaringe uniéndose al epitelio bacter es transportada en vacuolas a espacio intravascular en sangre son capaces de eludir fagocitosis y complemento llegas a plexos coroides intraventriculares y los infectan permiten su acceso a LCR en LCR se multiplican por la ausencia de defensas eficaces del huésped.

Puede ser una enf fulminante de evolución rápida en pocas hrs o como infección subaguda que empeora progresivamente en días. Tríada: fiebre, cefalea, rigidez de nuca. * alts de edo mental (letargocoma)* náuseas, vómitos, fotofobia, hiperestesia cutánea generalizada. * rigidez de nuca= patognomónico de irritación meníngea (Px en decúbito supina)

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* N. Meningitis (60%) en niño y adulto joven (2-20 a). Respnsable de meningitis epidémica.

* bacilos Gram- entéricos

* L. monocytogenes. Da epidemia c/10 a.

* H influenzae B

Colonización de nasofaringe asintomático o enf invasiva, la cual depende de facts de virulencia bacteriana y de mecs de defensa de huésped.

Se rel con enfs crónicas y debilitantes (DM, , cirrosis, OH, IVU crónica, procs neuroqx)

Anciano, trasplantados, embarazo, Ca, enf crónica, ya que exige buena inmunidad cel. Por comer repollo, quesos blandos, leche, embutidos contaminados.

Niño (2-5 a) y adultos s/vacunar. Otitis ½, faringitis.

Las alts neurológicas son por respuesta inmunitaria frente al invasor más que el daño tisular por el MO. Debido a que espacio subaracnoideo es continuo y rodea el encéfalo, ME, n ópticos cualquier agente infeccioso que penetre ese espacio, se disemina en todas direccionesmeningitis siempre es cefalorraquídea.La infección llega a ventrículosestán expuestas todo lo que haga contacto con LCR (epéndimo, plexos coroides, parte de nervios craneales y espinales, corteza cerebral y cerebelosa, venas y arterias superficiales). Ya que agente está en LCR reacción infl aguda (pia vascular) hiperemia, exudado de proteínas, migración de neutrófilos exudado se acumula aparecen linfs y plasmocitos en la pia puede que venas de pia se trombosen infarto cerebral.El exudado bloquea espacio subaracnoideo alrededor de tallo encefálico, Luschka y Magendi hidrocefalia a tensión. La ependimitis de acueducto se Silvio contribuye a la obstrucción de flujo de LCR. Puede atacar raíces nerviosas si transcurren por el exudado en el espacio subaracnoideo.

Signo de Kering I al hacer sentar al Px, se da flexión de rodillas.

Signo de Kering I al levantar la pierna el Px, se da flexión de esa rodilla

Signo de Brudzinski de nuca flexionando pasivamente cabeza se da flexión de piernas

Signo de Brudzinski de pierna flesionando pierna sobre muslo se la misma flexión en la pierna misma.

Maniobra de Pedro Pons pasar brazo en espalda a altura de hombros, se intenta incorporalo al mismo tiempo que con otra mano nos oponemos a flesión en rodillas. R es rel con contractura refleja.

Contractura de m rectos de abdomen se deprimen y se adopta disposición abarquillada o en quilla (batea).

Posición en gatillo de fusil* convulsiones focales por isquemia o infarto arterial focal, trombosis hemorrágica de v corticales, edema focal. <frec.* convulsiones generaliizadas y estatus epiléptico por fiebre, hipoNa, anoxia cerebral, toxicidad de antimicrobianos en lactantes y niños.* si es una menigococcemia con Sx Waterhouse-Friderichsen erupción maculopapular eritematosa= exantemas virales pero por meningococo se vuelven petequiales (tronco, MsPs, mucosas, conjuntiva, palmas, plantas)

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* S. Aureus y S. Coagulasa -

Responsable luego de intervención neuroqx (derivación de hidrocefalia, uso de reservorios subcutáneos para QT)

si meningitis no se trata a tiempo puede dar trombosis, infarto, hidrocefalia.

* complicación: obnubilación y coma por P intracraneal= ( nivlees de conciencia, edema de papila, midriasis que reaccionan poco a luz, parálisis de VI, posturas de decerebración, reflejo de Cushing= bradicardia, hipertensión, respiraciones irregulares). herniación cerebral.

DX TX EMPÍRICO TX ESPECÍFICOAntecedentes:* erupciones petequiales y purpúricas y colapso circ (meningococcémica)* derivaciones ventriculoauriculares, traumatismos, neuroqx (s. Aureus)* infecciones resp sups y de oído en niños (H. Influenzae)* Px inmunosuprimido (s. Penumoniae, Listeria).* infección de óidos, senos paranasales, válvulas de (s. Pneumoniae).Clínica:* signo de Brudzinski, KeringLCR (punción lumbar): * leucocitosis PMN >100 céls/mcL (>10<10000)= pleocitosis.* glucosa <40mg/dL, índice LCR/suero <0.4 * prots >45mg/dL* P de apertura >180mm de agua* cultivos bacterianos + (80%), con Gram se muestra agente (60%-80%* test de Limulus para Gram-* eritros ausentes (excepto por punción lumbar)

En primeros 60 min de llegada a UR. Tx por 10-14 días.* RN-lactantes ampicilina +cefotaxima o ceftriaxona. Valorar añadir dexametasona. * >3 meses<50 a. cefotaxima o ceftriaxona +vancomicina* adulto >50a, OH, enfs debilitantes ampicilina +ceftriaxona o cefotaxima + vancomicina* por hospital, trauma, neuroqx, neutropenia ceftazidima +vancomicina* alts de inmunidad cel ceftazidima +ampicilina.

Fármaco Adulto (dosis)Ampicilina 12g/día c/4hCefotaxima 12g/día c/4hCeftriaxona 4g/día c/12hCeftazidina 6g/día c/8hMetronidazol 2000mg/día c/6h

N. meningitidis:* penicilina G (20-24 millUI/día c/4h)º ampicilina ceftriaxona (12g/día c/4h y 4g/día c/12h)º cefotaxima (12g/día c/4h)

S. pneumoniae:* penicilina G º ceftriaxona o cefotaxima º vancomicina +ceftriaxona (2g/día c/12h +4g/día c/12h)º cefotaxima +vancomicina intraventricular (12g/día c/4h +20mg/día)

Bacilos Gram- (no Pseudomona):* ceftriaxona o cefotaximaPseudomona:* ceftazidima (6g/día c/8h)stapohylococcus:* nafcilina (9-12g/día c/4h)º vancomicina (2g/día c/6h)Listeria:* ampicilina (12g/día c/4h)

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* aglutinación en látex (S. Pneumoniae, meningococo, E. Coli, H. Influenzae B)Imagen:* Se prefiere RM sobre TC para demostrar áreas de edad e isquemia cerebrales, por lo gral no se ve alterada. Aunque en el IMSS a todos de cajón se les haga TC. Las petequias se biopsian. Ya iniciado tx se recomiendan Rx de cara, tórax. Dx diferencial:* meningoencefalitis vírica (encefalitis por VHS cefalea, fiebre, déficit neurológico focal, alts de conciencia, convulsiones). LCR [linfs, glucosa normal], EEG, imagen con anomalía es la diferencia* rickettsiosis exantémica, empiema subdural, absceso (RM), hemorragia subaracnoidea (TC y LCR c/sangre)

Nafcilina 9-12/día c/4hVancomicina 2g/día c/6h

C/hr que se retrase tx, peligro de complicaciones y secuelas. . Inmediatamente luego de punción lumbar se da tx mientras se espera resultado de cultivo.P>400mm de agua= herniación de cerebrelo maitol.Dexametasona en niñossordera.

Prevención: Si niño está en contacto con Px c/meningitis 10mg/kg rifampicina VO c/12hrs/2 díasVacunar vs meningococo, Hib (2 a. De vida).

H. influenzae:* ceftriaxona o cefotaximastreptococcus:* ampicilina o penicilina GBacteroides fragilis, Fusobacterium (2000mg/día c/6h)

Actual: cefepima (cefalosporina 4ª gen), igual actividad para meningococo, neumococo y > para enterobacterias y pseudomona (2gIV c/12h).Meropenem para Listeria (1-2g IV c/8h).Complementario: dexametasona (inhibw síntesis de IL-1, TNF) 20 min antes de antibiótico (0.6 mg/kg/día) en niños. Para hipertensión endocraneal se eleva cabeza a 33-45º, manitol, hiperventilacion

PRONÓSTICO>mortalidad con Listeria (15%), neumococo (20%). 3.7% el resto de los bichos mencionados antes. Complica a tromboflebitis de venas comunicantes (infarto), hemiparesia, coma, Waterhouse-Frieserischen, muerte.El riesgo de muerte se asocia a la conciencia en el momento de ingreso hospitalario, convulsiones en primeras 24hrs, hipertensión craneal, edad temprana o edad >50 a, shock, ventilación asisitida, retraso de inicio de Tx, glucosa <40, prots >3g/L. 25% sufre secuelas (crisis epilépticas, alt de memoria, cap intelectual, mareo, hipoacusia, t de marcha.

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MENINGITIS VIRAL, ASÉPTICAAunque la causa más frec es virus, hay otras causas infecciosas no virales y no infecciosas. Se refiere a un sx que cursa con meningitis aguda leve, conservación de conciencia, LCR con pleocitosis mononuclear, prots, glucosa normal, no bacterias con Gram, evolución corta, autolimitada, benigna, ausencia de enf epidémica. Ocurre con más fcia en verano e inicios de otoño (predominio estacional de enterovirus y arobovirus); en px <30-40 a. Con antecedentes de infeccion digestiva o respiratoria.

CAUSA CLÍNICA DX TXVirales:* Enterovirus (70,71) echovirus (7, 9, 11, 30), Coxsackie B5, poliovirus no paralizante (75-90%)* arbovirus, herpes simple 2, VIH.*paramixovirus (parotiditis ♂, a finales de invierno e inicio de primavera), adenovirus, CMV; * herpes zóster, VEB, hepatitis, virus transmitidos por artrópodos, virus de la coriomeningitis linfocítica (ratones y cricetos infectados finales de otoño e invierno).No virales:* TB, micosis (criptococosis), neurosífilis, enf de Lyme (neuroborreliosis)Otros:* meningitis bacteriana aprcialmetne tratada, sx posinfeccioso (sarampión, varicela), sx posvacunal (rabia, Hib)

Fiebre +síntomas grales, cefalea frontal o retroorbitaria, irritación meníngea (generalmente rigidez de nuca leve pero faltan los signos de irritación intensa de kering, Brudzinski).Dolor torácico o abdominal por Coxsackie. Ronchas por echovirus.Fotofobia, dolor al mover los ojos.Somnolencia, confusión que dificultan la diferenciación

La prueba más importante en el dx de meningitis aséptica es LCR:* pleocitosis linfocitaria (25-500 céls/mcL). Si en 1ª punción se ven PMN, se repite punción en 8-12 hrs* ligero de prots (20-80mg/dL)* glucosa normal (excepto parotiditis y coriomeningitis que da hipoglucorraquia)* P de apertura normal o lig (100-350mm de agua)* mo no se ven c/Gram, BAAR, tinta china, se puede usar PCR que identifica alguns virus en 24-48hrs. * para Dx específico se necesita aislar virus y 4n Ac séricos en fase aguda y de convalecencia.* si no se tiene buena hist clínica, se da antibiótico por 72hrs que se suspende si se confirma esterilidad de LCR. A todos los Px se les debe hacer hemograma completo, cultivo de LCR, sangre, orina, heces (donde se encuentra más frec virus); Ac antivirales IgG.

No tiene Tx. Se da tx sintomático (analgésicos, antipiréticos y no es necesaria la hospitalización, a excepción de Px c/inmunodeficiencia humoral (que aparte requieren de gammaglobulina IM o IV), RN, LCR que sugiere infección bacteriana o no viral. Si es por herpes zóster, VEB, herpes virus 2 se usa aciclovir (30mg/kg/diarios en 3 dosis IV/ 7 días).VIH antirretroviral muy activo. Pleconarilo para enterovisus es efectivo pero todavía se está estudiando.

Prevenir con vacunación para polio, parotiditis, sarampión, varicela zóster (varivax, que apenas entró al mercado).

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No infecciosas:-* sarcoidosis, migraña, neoplasias (LINFOMA O CARCINOMA), hemorragia subaracnoidea, punción lumbar traumática, isoniacida, TMP sulfas, antiinflamatorios, medios de contraste, uveoneuraxitis.

entre meningitis pura y meningoencefalitis. Muchos de los cuadros son agudos y benignos que se resuelven en un par de sems.

Con lo anterior se puede sugeririr un Dx etiológico particular.EEG, RM, TC se reservan para manifestaciones raras. Dx diferencial:* Causas no virales que simulan meningitis viral (bacter, rickettsia, brucela, Listeria, Micoplasma, Lyme, TB, sífilis), infecciosas no virales, bacteriana mal tratada, neoplasia.

PRONÓSTICOEs excelente aunque en ocasiones: 11% complica a déficit sensorial (hipoacusia) o coma.50% tiene t motores.90% se recupera antes del 1er año.

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CAUSA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA DX TXM. tuberculosis >frec en niños pequeños, pero tmb afecta a adultos (VIH). Se debe a una diseminación hematógena de la lesión pulmonar 1aria o posprimaria o a la ruptura de un tubérculo suependimario en el esapcio subaracnoideo

El bacilo alcanza SNC por vía hematógena se establece en el parénquima cerebral donde induce reacción infl formación de tubérculos diminutos (focos de Rich). La localización de estos determina el patrón específico de la neuroTB en c/px:* si están en superficie del encéfalo se rompen hacia el espacio subaracnoideo y dan meningoencefalitis. * Si están en sustancia blca subcortical, núcleos basales o tallo cerebral crecen hasta dar tuberculomas (centro= necrosis caseosa rodeado de cápsula de colágena, MQ, céls gigantes y fibroblastos).

En esta meningitis se forma exudado denso inflamatorio en espacio subaracnoideo que atrapa estructuras de la base del cráneo (n craneales, polígono de Willis) además de existencia de tubérculos pequeños en meninges, superficie de encéfalo, epéndimo. Esos granulomas pueden obstruir Luschka y Magendi y dar hidrocefalia, daño a n óptico, endarteritis obliterante de vasos de meninges, trombosis, isquemia, infarto isquémico (muy frec).Puede ser manifestación de TB miliar o aparecer c/ 1 focos tuberculomatosos en encéfalo desde donde la infección se expande a meninges.

Fiebre, cefalea, confusión, letargo, son de evolución <aguda (subaguda, 1-2 sem) que otras meningitis.Parálisis de n craneales (III, VII). Convulsiones, signos de infarto cerebralA veces hay signo cerebral focalizado o signos de hipertensión endocraneal. Diferencias con otras meningitis:* Periodo prodrómico es de incio lento, niños tienen cambios de carácter, paresias de n craneales (III, VII), tubérculos coroideos en fondo de ojo, LCR.

PRONÓSTICO* puede complicar a tuberculomas (raro)= 1 lesiones ocupantes de espacio (convulsiones, signos neurológicos focales). Dx c/biopsia.

Si no se Dx, es mortal. * clínica* LCR (esencial para dar Dx):* leucos [10-500/mm3] (neutrófilos y luego linfs)* prots 1-8g/dL [1-2] o normal* glucosa <40 menos marcada q en bacter o normal* sedimento en frotis de BAAR (20%)* cutlivo identifica agente (80%) luego de >3-4 semsi están todo lo anterior y se descarta infección micótica y Ca dar Tx antituberculoso* detección de Ag de micobacterias es + (80%), método Dx de elección. * PCR* TC, RM pueden demostrar hidrocefalia, tuberculomas (lesiones anulares o nodulares rodeadas de edema) e infarto.* Rx tórax puede

3 drogas clásicas:* isoniacida 5-15mg/kg/día* rifampicina 600mg/día en adulto* etambutol 25mg/kg/día/8 meses* piracinamida 30mg/kg/día.* etinamida 750-1000mg/kg/día * se debe prolongar tx /18-24 meses) para evitar recidivas. * no se aconseja rsección Qx de tuberculomas.

Se complementa c/glucocorticoides: normaliza LCR yP, angeítis, supervivencia, secuelas neurológicas.

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Raro que la meningitis parta de otitis, riñón, vértebras.

* 25% tiene secuelas aun c/tx (por demora en Dx)

demostrar punto de partida de infección.

MENINGITIS TUBERCULOSA, FÍMICA (meningitis tipo crónica)Es el 5% de TB extrapulmonar. Los sigs conceptos recuérdenlos de sus clases espectaculares de Padilla).NEUROCISTICERCOSISInfecciónparasitaria más frec del SNC. Todo px es sintomático. Cerebro se ve afectado (50-70% casos). México, China, América Central yb del Sur, India, EUA. CAUSA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA DX TXEdo larvario de Taenia solium (céstodo)= tenia porcina o del cerdo .

Cerdo (patas verdes)= huésped ½. Hombre= huésped definitivo quien ingiere huevecillos de t. Solium en alimentos o por contacto c/heces de portadores, peristaltismo retrógrado, transmisión anal-oral.En SNC cisticercos se alojan en parénquima cerebral, espacio subaracnoideo, ventrículos, ME reacciones en c/px pleomorfismo de enf (lesiones infl focales en cerebro) que se enquistan y calcifican y pueden ser focos epileptógenos (80%). Si están en los ventrículos o cerebelo dan hidrocefalia. Alts patológicas >frec gliosis, edema, aracnoiditis, hidrocefalia, angeítis.

Depende de localización de quiste. Crisis convulsivas (corteza), cefalea (hipertensión endocraneal por edema), meningitis (diseminación) demencia, hipertensión endocraneana (rel con quistes y obstrucción) y signos focales de curso subagudo en px c/quistes o de inicio súbito en infartos cerebrales. Si es en ME dolor radicular, progresiva de fuerza muscular rel a alts sensitivas.

* TC (calicificación) y RM (quistes) determinan # de cisticercosy su localización, gdo de actividad de enf. Lesiones quísticas en donde se ve escólex de parásito y calcificaciones múltiples (específicos). Inespecífico= lesiones anulares, hidrocefalia, reforzamiento leptomeníngeo. Si se tienen hallazgos inespecíficos se hace ELISA de LCR o sangre por inmunoblot.

Rx simples de piernas y muslos calcificaciones de forma de cigarro.LCR: normal o pleocitosis moderada y P. Si es meníngea prots, glucosa, leucos MN.

* c/quistes parenquimatosos o subarcnoideos albendazol 5mg c/8h/15-30 días o praziquantel 50mg/kg/15-30 días VO que desaparecen lesiones y dan mejoría clínica. *C/calcificaciones tx sintomático* quistes ventriculares (4º ventrículo) resección QX. * c/encefalitis cisticercosa corticosteroides +manitol que P intracraneal y controla infl. contraindicado los cestocidas* convulsiones anticonvulsivos, en su defecto= resección de quistes. * hidrocefalia derivación ventricular que da disfuncion por prots y detritus parasitarios requiere recambios repetidos .

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Ac + en sangre y LCR. Criterios de Dx:* absolutos cisticercos en estudio microscópico de biopsia, ver parásito en fonfo de ojo por fundoscopia, lesiones quísticas c/escólex en cerebro. * principales lesiones RX de cerebro sugestivas de neurocisticercosis, Ac anticisticerco o LCR por ELISA, calcificaciones en cigarro en tejidos blandos. * 2arios nódulos subcutáneos sugestivos de cisticerco, calcificaciones puntiformes en Rx, c´linica sugestiva de neurocisticercosis, desaparición de lesiones de cerebro por Tx anticisticerco.* epidemiológicos vivir en área andémica, viajar a área endémica, contacto con persona infectada.

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ENFERMEDADES CRÓNICO-DEGENRATIVAS

ENFERMEDAD DE PARKINSON, PARÁLISIS AGITANTE, según el Ayurveda= KampavataDescrita en 1817 por James Parkinson. Complejo sintomático que se asocia a temblor, acinesia, rigidez, alt de marcha y postura. T crónico progresivo que se manifesta por parkinsonismo idiopático sin existir signos de otra afectación neurológica más diseminada. Recordar (aunque se que ya lo saben) los ganglios basales: caudado y putamen= estriado; putamen y globo pálido= lenticular; núcleo subtalámico (cpo de Luys); sust negra. 100 casos/100000 habs. Predisposición hereditaria (15%) gen 4q21-23 (dominante), gen 6q25.2-27 (recesivo). Afecta a >40 a (50-60 a). ♂Causa desconocida. Está actividad de complejo I de cadena respiratoria, que tmb se ve inhibido por 1-metil-4fenil-1,2,3,6 tetrahidropiridina (MPTP).TOXINA AMBIENTAL. Facts de riesgo: vivienda rural, beber agua de pozo, trabajo agrícola, expo a industriales químcos, herbicidas, pesticidas, apoptosis.

FISIOPATOLOGÍA CLÍNICASe relaciona con déficit de dopamina en cpo estriado por degenracion neuronal que afecta a zona compacta de sust negra (locus Níger), locus ceruleus, ME, g simpáticos, tallo encefálico que contiene catecolaminas, en donde hay inclusiones eosinófilas (cpos de Lewy). La pérdida de neuronas en la parte compacta de sust negra agotamiento de dopamina en cpo estriado y de estimulación de corteza motora por parte de tálamo. Tmb hay agotamiento de NA que contribuye a la depresión, disautonomía, episodios de bloqueo con intensa ascinecia. Se encuentra afectada la vía motora

* temblor: síntoma inicial y característico. de 4-6Hz. Se desarrolla en forma progresiva y asimétrica.contracción alternante de apres de músculos antagonistas. Se inicia en aprte distal de meimbros Más evidente en reposo, empeora con agresión emocional. Inicia con movs rítmicos de flexo-extensión de dedos de mano, o movs de mano o pie, o con movs de pronosupinación de antebrazo. Puede afecta a una extremidad o a las dos del mismo lado antes de generalizarse. Se acentúa a nivel de pulgar e índice (contar dinero). Puede propagarse a cara= reflejo palmomentoniano de Marinesco y de hociqueo). El de reposo (>frec) se explora “en reposo” dejando que el seg corporal se relaje. El temblor en MsTs se evidencia en la marcha; desaparece al adoptar una postura o hacer un mov. Si el temblor es postural,se observa en el temblo de manos cuando se adopta postura (extender MsTs). Poca respuesta a Tx.Si el temblor es de acción o inencional, se evidencia cuando se hace una acción (servir taza de café, tocar la punta de nariz. Poca respuesta a Tx. * rigidez: R al mov pasivo. Frec. Responsable de postura del Px. Difícil hacer rotacion y flexoextensión. Al extender o flexionar cualquier seg corporal se evidencia esa resistencia. Se manifiesta como breves oposiciones seguidas de episodios de breves relajamientos con pérdida de R, que son sucedidos por nuevas oposiciones= rueda

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que incluye áreas motoras precentrales (4,5, suplementaria) y sensitiva poscentral (3, 2, 1) que proyectan a putamen y sus eferencias contactan con globo pálido interno y pars reticulada de sust negra por 2 proyecciones que nacen de 2 poblaciones putaminales .Se conocen 2 vías:* directa: es monosináptica, emplea GABA, sust P, dinorfina.* indirecta: GABA/ encefalinégica y proyeta al globo pálido lateral que proyecta fibras inhibitorias GABA a área sensitivomotora de núcleo subtalámico y globo pálido interno.Núcleo subtalámico excita a globo pálido lateral y sust negra que luego proyectan a núcleo ventrolateral del tálamo en su camino a áreas promotoras corticales. La eferencia de globo pálido interno por el ansa lenticulares y de sust negra a tálamo es GABAérgicainhibitoria.

dentada. Si la R es más cte=en caño de plomo. No confundir con el fenómeno de navaja de lesión piramidal (R inicial a movilización pasiva cede bruscamente en algún punto de la movilización). * bradicinesia o acinesia (congelamiento): enelntecimento de movs voluntarios asociado a movs automáticos (balanceo de brazos al caminar), dificultad para efectuar actos motores simultaneos o iniciar movs voluntarios, que primero es hemiparkinsoniano y luego se generaliza. Es el signo más significativo por causar amimia (expresión facial se vuelve fija, hendiduras palpebrales se ensanchan, parpadeo escaso= fascies en máscara) y bradilalia (hippofónica)acinesia. Puede haber blefaroclono (aleteo de párpados cuando están cerrados), blaferoespasmo (cierre invol de párpados) sialorrea.Ciencia paradójica. * Fuerza conservada pero movs finos y rápidos alternantes alterados. * micrografia: escritura de letra es pequeña, temblorosa, ilegible. * difícil levantarse, postura en flexión cuando están de pie o desgarbada, les cuesta iniciar marcha pro lo que se inclinan adelante c/vez más* marcha parkinsoniana: de pasos cortos, arrastrando pies, sin balanceo de brazos, inestable en giros, difícil detenerse, inclinación de tronco, antebrazo flexionado sobre brazo y flexión de rodillas. Unos tiene marcha festinante (caminar más rápido para no caerse). * signo de Meyerson; percusión en glabela da parpadeo prolongado. DX. * depresion, deterioro de cognicióndemencia. * t vegetativos: seborrea, sialorrea, rubicundez facial, sensación de calor, diaforesis, inagotable el reflejo nasopalpebral* adiadococinesia: no pueden hacer pronosupinación. * leugo de 10-20 a, se da edo de postración e invalidez.

DX TXEdad, exposición amb, fármacos. Clínica (temblor, reflejo nasopalpebral).

* es sintomático.* L-dopa es el ideal reemplaza a dopamina estrial agotada.

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Anatomía patológica:* pérdida de sust negra en pars compacta (de 450mil- 100milcéls)= vulnerabilidad de célspérdida de dopamina pq se ahce en céls nigrales. Neuronas espinosas pierden sus dendritas pq reciben inervación dopaminérgica de céls nigrales. Los síntomas se dan cuando se pierde 80% de céls dopaminérgicas de cpo estriado. * cpos de Lewy inclusiones intraneuronales hialinas en sust negra, locus coreulus, n motor dorsal del X, núcleo basal de Meynert, corteza. Su presencia se necesita para hacer Dx, aunque no son específicas.* cpos pálidos pueden ser precursores de Lewy ya que están cerca de ellos.

Dx diferencial (toxina, edad, rápida progresión):* depresión,* temblor esencial benigno familiar (antecedentes, afecta cabeza, mejora con OH, prevengan este temblor, jajaja)* enf de Wilson (joven, Cu, anillo de Akayser-Fleischer), de Huntington (genética, demencia)* Sx de Shy-Drager (parkinsonismo, alts piramidales y cerebelosas). * degeneración nigroestriada (rigidez, bradicinesia pero no temblor)* enf de Creutzfeld-Jacob (parkinsonismo pero de evolucion rápida)* parkinsonismo por fármacos (MPTP, Mn, disulfuro de C, CO), encefalitis,

Se usa en combinación con un inhibidor de dopadescarboxilasa (Sinemet) para evitar su destrucción rápida (10-25mg del inhibidor + 100-250mg de L-dopa 3-4 veces/día. Sus efectos adversos son náuseas, hipotensión, depresión, inducción de mov invols que obligan a dosis (discinesias, fluctuaciones motoras= fens on-off, deterioro de fin de doisis). Las alucinaciones pueden con antipsicótico que carecen de efectos colaterales de los parikinsonianos= olazepina.* útiles las combinaciones de L-dopa con benzeracida, caaarbidopa.* si no se tolera L-dopa agonistas dopaminérgicos bromocriptina 10mg/día 40-60mg/día; lisuride, pergolida, amantadina (50-100mg 3 veces/día. Biperiden* silegilina bloquea efecto de toxina endógnea no identificada. * si el temblor es fuerte, se da etopropazina 50mg4 veces /día o propranolol de acción prolongada 160mg/día* dieta baja en prots mejora síntomas.* TxQx con ablación con técnica estereoctáctica mejoran temblor, rigidez, repsuesta a L-dopa* anticolinérgicos para px con predominio de temblor. En ancianos dan confusión.* L-deprenyl= selegilina (iMAO B) + dosis altas de vit E retrasan el avance de enf* fisioterapia y logoterapia.

Parkinsonismos son una cantidad de cuadros que comparten con enf de Parkinson una serie de síntomas y signos, sobretodo en los cuadros iniciales pero luego se diferencian de ella y entre sí.

Pronóstico

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Es una enf lentamente evolutiva. Un Fac. de riesgo es el des de demencia y las caídas 2arias a la alt de los reflejos posturales. Edos evolutivios de enf de Parkinson según Hoehn y Yahr:

estadio I: sintomatología unilat, sin o escasa incapaciad estadio II: sintomatología bilat, sin trastornos de estabilidad postural estadio III: incapacidad escasa o moderada. Reflejos de postura alterados con inseguridad al girar el cpo y ante estímulos

externos. Cap laboral en aprte no alterada. Estadio IV: cuadro de incapacidad compelto, el enfermo puede mantenerse en pie y caminar. Estadio V: enfermo está obligado a guardar cama o permanecer en un sillón de ruedas y precisa ayuda ajena.

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ENFERMEDAD DE ALZHEIMEREn 1907 por Alois Alzheimer. Es la más frec de los t degenerativos y la causa más fec de demencia en los países occidentales. Afecta a Px en los finales de la vida adulta y senectud. incidencia conforme edad. 10% de personas >70 a tiene pérdida significativa de memoria y más de la mitad es consecuencia de una enf de Alzheimer. Es familiar en 15% de casosEs una entidad clinicopatológica. Causa desconocida. Se propone que es por una alt en el gen codificador de la prot beta amiloide en cromosoma 21. ♀=♂ (♀). La enf familiar ha sido ligada a cromosoma 14, 1. Presencia de variante E4 de lipoproteína y su gen alélico riesgo de enf. Suele presentarse con una pérdida de memoria de inicio sutil, seguida de una demencia lentamente progresiva con un curso que se prolonga varios años 1-25 a (5-10 a). La pérdida neuronal se produce en áreas de asociación de corteza frontal, temporal, parietal de ambos hemisferios, quedan intactos corteza motora 1aria, somatosensitiva, visual, auditiva.Es más frec y aparece más tmprano en px con Sx de Down.

FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA DX TX* Alts neuroquímicas disfunción colinérgica se rel con sx hipomnésico, la de las aminas biógenas con el cuadro conductual y la de los neuropéptidos con la desconexion corticocortical y el sx afaso-apraxo-agnósico.* alts periféricas alts en en flujo de membrana a nivel plaquetario y eritrocitario,

Puede tener temporadas de estabilidad congnitiva otras en que se acentúa más su deterioro.Las 4 “A”: amnesia, afasia, apraxia, agnosia. * En primeras fases inicio insidioso; la pérdida de memoria puede pasar inadvertida o atribuirse a olvidos benignos. Poco a poco los problemas cognitivos empiezan a interferir en las actividades diarias. La amnesia es lo más frec (memoria reciente). Desorientación en tiempo, espacio, falta de concentración. * En fase ½, demencia moderada es incapaz de trabajar, se pierde, confuso necesitiando supervisión diaria. El lenguaje se altera en comprensión, fluidez, repetición y

Clínica (85%). Anatomía patológica:* atrofia difusa de corteza cerebral > en rel a la edad (más en lóbulos temporales ½, parietooccipital), con agrandamiento de cist ventricular* placas neuríticas que tienen amiloide A placas seniles. Se hayan en el cerebro normal senil* degeneracion neurofibrilar= entorpece flujo axonal. Son ovillos neurofibrilar argirófilos en el citoplasma neuronal (alts de prots citoestructurales de neurona, neurotúbulos y neurofilamentos). Rel con deteriro congnitivo. * acumulación de citoplasma amiloide

No hay cura. Px rara vez se queja pq pierde conceicnia de sus inadecuaciones conductuales. * sintomático para combatir insomnio, agitación, paranoia* act colinérgica central inhibiendo a acetilcolinesterasa y niveles de Ach tacrina=

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disfunciones del met de O2 y glucosa en fibroblastos y linfs.* alts en met de Calcio es el gatillo de la cascada enzimática que desestructura las prots citoesqueléticas de la neurona.* alts neuroinmunes hay microglia reactiva expresando receptores para IgG, para complemento y MHC* genéticas: anomalías en cromosomas 21, 14 (preselina 1), 1 (preselina 2), 19 (codiofica para apolipoproteina E y es fact de riesgo en las formas alélicas E4 para la enf esporádica y hereditaria.

denomiación de objetos. Deteriro en sintaxis. Afasia (de Wernicke o transcortical sencorial) o fallas en circunlocución (aunque ladenominación y fluidez esten intactas). Se conservan las formas sociales, conducta de rutina y conversaciones superficiales.Apraxias= incapacidad para realizar actos motores secuenciales (vestirse, comer, copiar dibujos). Incapaz de hacer cálculos, decir la hr. Ceguera cortical (desorientación espacial visual).* última fase, demencia severa mutismo, palilalia, ecolalia; camina en forma errante y sin sentido, pérdida total de cap de juicio y razonamiento, cognición. Alucinaciones y delirios= agnosia (asustarse de su propia imagen en el espejo [aunque para Citla y Babas es normal, jajaj], no reconocer a un viejo amigo ) desorientación espacial que se agrega a la temporal de la amnesia. Puede mostrarse desinhibido y agresivo, celotipia, temor a quedarse solo que alterna con pasividad y aislamiento social.Se altera vigila-sueño paseos nocturnos s/sentido.▲marcha rigidez muscular generalizada que hace que arrastren pies, lentos, cortos, torpeza de movs.▲puede parecer parkinsoniano pero s/ temblor de reposo

A en paredes arteriales cerebrales= angiopatía amiloide. Precedida por pérdida sináptica, la cual es > que la pérdida neuronal. Minimental state test evalua demencia; >24 ptos= normal. 24-26= riesgo de evolucionar a deteriro grave. Hacerlo periódicamente e ir excluyendo otros procesos. En su defecto se debe acudir a escala de hamilton. Enlentecimiento EEG, atrofia comrpobable en TC, RM no son específicos, se debe rel con clínica. Midriasis marcada luego de aplicación ocular de tropicamida (anticolinérgico).

Dx diferencial: * otras formas tratables de demencia* envejecimeitno cerebral normal, seudodemencia depresiva (respuesta típica “no se”, se queja de su edo, ansiedad), sx confusional agudo. * OH crónico, Sx de Korsakoff (afecta a núcleo dorsomedial de tálamo, vermis cerebeloso, por déficit de tiamina, amneisa anterógrada, oftalmoplejía.* déficit de B12 (anemia megaloblástica, presente Babinski y pérdida de sensibilidad posicional y vibratoria)

tetrahidroaminoacridina, donepezil. Mejoran edo cognitivo en enf en edos iniciales. * vit E, estrógeno, MAO B hacen más lento el avance de la pérdida de memoria* ginkgo biloba (van por él al árbol de Yañez) se está estudiando como tx eficaz d demencia. * depresión con inhibidores de la recaptura de serotonina y tricíclicos (desipramina)* antiepilépticos fenitoína, carbamazepina* tranquilizar al Px * no solo ayudar al Px sino al que

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* Parte final px mudo, incontiente, rígido, postrado en cama, necesitan ayuda para tareas muy sencillas, mirada perdida. Hiperreflexia, reflejos primitivos (chupeteo, hociqueo). Sacudidas mioclónicas o coreoatetosis (hace pensar en Creutzfeld-Jacob pero la evolución no es rápida)* muerte por malnutrición, infecciones, cardiopatía

* endocrinopatías (cushing, addison, hipo e hipertiroidismo)* vasculitis* demencia por cpos de Lewy o variante de Alzhemer por inclusión de cpos de Lewy. (>caída cognitiva y superviviencia <)* intoxicación c/fármacos, neoplasia c/convulsiones

cuida de él.

Manifestaciones clínicas y conductuales:a) benigno: con mínimo deterioro cognitivo al inicio. b) mioclónico con severo deteriro cognitivo, mutismo, comienzo presenil. c) extrapiramidal con signos acinet-rígidos, con severo deterioro intelectual y síntomas psicóticos. d) típico: com deterioro intelectual y funcional gradual y progresivo.

Criterios de Dx según NINDS-ADRDA (no pregunten que significa, porque ni el libro lo dice): enf Alzheimer posible sx demencial con trastrono 2ario suficiente para producirla, pero el cual no se considera que sea la

cuasa enf Alzheimer probable demencia de instalacion lenta establecida por clínica y documentada por minitest que demuestre

déficit en >2 áreas de cognicion, ausencia de trastornos de conciencia o de alguna patolo´gia cerebral o sistémica que pudiera explicar el defecto cognitivo. Historia familiar semejante. LCR normal, EEG lento, TC con atrofia progresiva. Si es avanzado se ve miclono, trastorno de marcha, hipertonía, convulsiones.

Enf Alzheimer definitiva tiene criterios de probable con confirmacion patológica.

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EPILEPSIA, enfermedad sagradaConvulsión, epilepsia y crisis epilépticas no son “pepe y José”, más bien, se relacionan entre sí. Una convulsión (del latín sacire= “tomar posesión de”) es un fen paroxístico debido a las descargas anromales, excesivas e hipersincrónicas de un gpo de neuronas de SNC, donde predominan maniestaicones motoras. Otros libros dicen que son accesos de movs musculares involuntarios violentos, generalizados, con pérdida de la conciencia. Puede mannifestrse de formas (llamativa actividad convulsiva fens de experiencia subjetiva difíciles de advertir por un observador. 5-10% de pobl tendrá al menos una convulsión en su vida (más en infancia y final de vida adulta). Accesos.Epilepsia viene del griego que significa “ser atrapado o poseído por algo”. Accesos recurrentes con carácter intermitente, repentino, con descarga excesiva de la neurona de la corteza cerebral, debido a un proceso crónico subyacente. Por lo que si una persona sufre convulsiones recurrentes debido a facts corregibles o evitables, no tiene necesariamente epilepsia. El harrison define epilepsia como 2 convulsiones no provocadas. Este término se aplica a condiciones clínicas que se caracterizan por la presencia de trastornos paroxísticos recurrentes denominados crisis epilépticas. Crisis epilépticas eventos clínicos transitorios que resultan de una descarga anormal , excesiva y sincrónica de un gpo de neuronas ubicadas en la corteza cerebral, son breves con alteración súbita del comportamiento. Definición de Yáñez afectación crónica, de etiología diversa, donde hay crisis recurrentes por descargas eléctricas anormales por un gpo neuronal excitable y que se rel con diferentes manifestaciones clínicas. Episodio repetido de una alt neurológica (siempre el mismo tipo de crisis). La responsable es la sust reticular activadora.

Después de puestas las definiciones ahora si, a hablar de epilepsia.Esta definición es la que más me gustó Es una afección crónica que tiene aparicion paroxística de crisis de brve duracion, generalmente convulsivas, con pérdida o no de conciencia, recuperacion posterior y tendencia a la repetición. Es uno de los trastornos neurológicos más frec. Persisite durante toda la vida.Tiene una incidencia de 0.3-0.5%. En >75% aparecen antes de los 18 a.Las lesines cerebrales que dan accesos simple o complejos pueden dar origen a focos eliptogénicos en el tejido que las rodea y pueden ser susceptibles de excisión.

Clasificación de crisis epilépticas según la forma, causa, sitio de lesión, correlaciones EEG, nivel de madurez de SN en el momento de su aparición.

crisis epilépticas primarias generalizadas: simétricas en ambos lados sin comienzo local. Con o sin convulsiones. No se encuentra causa demostrableidiopática, criptogénica. Ataques mioclónicos Ataques clónicos Ataques tónicos Gran mal= ataques tónico-clónicos Ataques atónicos Pequeño mal= crisis de ausencia: lapsos breves de pérdida de conocimiento.

crisis epilépticas parciales, focales o secundarias: comienzan en froma local. Varian en el sitio y foco de descarga de actividad, pueden volverse generalizados. Tienen

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una causa estructural identificable y es necesario concer sitio y naturaleza de la lesión eliptógena♫ Simples: no conciencia, conciencia sin alts.

▲ Con síntomas moteres (epilepsia jacksoniana)▲ Con síntomas sensoraiels (somatosensoriales, visuales, auditivos, olfatorios, gustativos)▲ Con síntomas vegetativos▲ Con síntomas psíquicos

♫ Complejas: con perturbación o alt de conciencia Crisis parcial simple con trastorno de conciencia posterior Con trastorno de conciencia desde el inicio

♫ Convulsiones focales con generalización 2aria. no clasificables otros ataques fortuitos sin causa aparente, pueden ser únicos; crisis cíclicas (por

menstuacion); crisis provocadas por estímulos sensoraiels o no sensoriales como fatiga, OH; crisis prolongadas o subintrante continuas que conforman el edo epiléptico= urgencia médica.

Crisis epilépticas generalizadas

Gran mal o ataques tónico-clònico

Preictal Octal Posictal Datos precedidos por un aura (sensación visceral rara)

l px pierde conocimiento, emite un grito en el momento que todos sus músculos inician una contracción violenta; cae al sueloy tiene quijada trabada, respiración se detiene y de inmediato se inician las convulsiones tónicas (10-20 seg), donde el px puede morderse la lengua y emitir saliva espmosa por la boca y aparece cianosis convulsiones clónicas (30 seg) donde puede haber emisión invol de orina, al finalizar la última fase clónica reaparece respiracion

px en edo comatoso, flácido, respiración tranuila(15-60 min) recuperacion posterior de conciencia (cansado, confuso, somnoliento). Luego aparece cefalea, llaga, mordeduras en lengua, mialgias y consecuencias de caída dolorosa.

Si después de una crisis epiléptica de tipo grna mal surge otra antes de que se recupere totalmente la conciencia= gran mal o edo epiléptico, status epiléptico, tónico –clónico. Hay anomalías en EEG= paroxismo de ondas agudas e hipersincronías theta generalizadas espontáneas, vel de EEG. CPK que corrobora ocurrencia de convulsiones que no han sido observadas.Cualquier acceso focal puede evolucionar a generalizado. Si esto ocurre con rañ¡pidez o si el síntoma focal inicial no se identifica, la crisis es práctiamente idéntica a la de gran mal.

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Son precedidos por un aura (sensación visceral rara). El px pierde conocimiento, emite un grito en el momento que todos sus músculos inician una contracción violenta; cae al sueloy tiene quijada trabada, respiración se detiene y de inmediato se inician las convulsiones tónicas (10-20 seg), donde el px puede morderse la lengua y emitir saliva espmosa por la boca y aparece cianosis convulsiones clónicas (30 seg) donde puede haber emisión invol de orina, al finalizar la última fase clónica reaparece respiracion px en edo comatoso, flácido, respiración tranuila(15-60 min) recuperacion posterior de conciencia (cansado, confuso, somnoliento). Luego aparece cefalea, llaga, mordeduras en lengua, mialgias y consecuencias de caída dolorosa. Si después de una crisis epiléptica de tipo grna mal surge otra antes de que se recupere totalmente la conciencia= gran mal o edo epiléptico, status epiléptico, tónico –clónico. Hay anomalías en EEG= paroxismo de ondas agudas e hipersincronías theta generalizadas espontáneas, vel de EEG. CPK que corrobora ocurrencia de convulsiones que no han sido observadas.Cualquier acceso focal puede evolucionar a generalizado. Si esto ocurre con rañ¡pidez o si el síntoma focal inicial no se identifica, la crisis es práctiamente idéntica a la de gran mal.

Pequeño mal, petito mal o ausencias típicas

Trastorno de infancia (4-12 a). Tienden a ser < frec, rara vez desaparecen en adolescenciaLa hiperventilación puede inducir un ataque. Tiene antecedente familiar en 3-6%.Sin aura.

Súbita y breve interrupción de edo de concienciao alejamiento de realidad (5-10 seg) sin caída ni pérdida de tono muscular, sin aura. Px= niño o adolescente permanece inmóvil con mirada fija, desarrolla parpadeo de 3 ciclos/seg o movs automáticos bucales o frotamiento de manos px rápido recupera conciencia para proseguir con tarea previa como “si no hubiera pasado nada”, desconoce lo que sucedió. Pueden darse de 1-100 crisis/día.

EEG= parpadeos son descargas generalizadas de punta y onda (espigas y onda 3C/S) Patología: efectos 2arios (isquemia) de crisis repetidas , pérdida de neuronas en sectores del hipocampo, cambios en circunvolución temporal inferomedial. Se supone que se debe a lesión perinatal (esclerosis de hipocampo).

Trastorno de infancia (4-12 a). Tienden a ser < frec, rara vez desaparecen en adolescenciaSúbita y breve interrupción de edo de concienciao alejamiento de realidad (5-10 seg) sin caída ni pérdida de tono muscular, sin aura. Px= niño o adolescente permanece inmóvil con mirada fija, desarrolla parpadeo de 3 ciclos/seg o movs automáticos bucales o frotamiento de manos px rápido recupera conciencia para proseguir con tarea previa como “si no hubiera pasado nada”, desconoce lo que sucedió. Pueden darse de 1-100 crisis/día.La hiperventilación puede inducir un ataque. Tiene antecedente familiar en 3-6%. EEG= parpadeos son descargas generalizadas de punta y onda (espigas y onda 3C/S) Patología: efectos 2arios (isquemia) de crisis repetidas , pérdida de neuronas en sectores del hipocampo, cambios en circunvolución temporal inferomedial. Se supone que se debe a lesión perinatal (esclerosis de hipocampo).

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Ataques mioclónciosSon idiomáticos y de buen pronóstico o ir asociados a enf de Unverricht-Lafora o glangliosidosis.

Ataques clónicosSon espasmos que flexionan nuca y puedne afectar al resto del cpo. Se ve en el sx de West (aparece en 90% sw xasos anter de 1er a de edad); va con retraso mental y EEG con hipsarritmia. Triada: Es un px que años antes (niñez) tuvo espasmos mioclónicos masivos, EEG con espigas multifocales y ondas delta continuas de gran amplitud (hipsarritmia) y retraso mental.

Ataques atónicosSe manifiestan con caída por breve y brusca relajación de tono postural (a veces olo hay caída de cabeza y brazos). Sx de Lennox-Gastaut puede haber combinación de crisis generalizadas con ausencias típicas, retraso mental. Se presentan lapsos posturales atónicos (astáticos) con combinaciones de crisis tonicoclónicas y espasmos tçonicos, trastornos psiquiátricos. Causa= lesiones cerebrales adquiridas en el periodo perinatal o det genéticamente.). Recalcitrante a anticonvulsivos. EEG= espias y ondas (1-2.5/seg)

Crisis parcialesStructura de identificación fácilLa descarga ictal se limita a un solo hemisferio cerebral. Pueden evolucionar a generalización 2aria con atauqes tónico-clónicos.

Crisis parciales simples motoras o elementales (epilepsia jacksoniana)Las convulsieons se limitan a partes del hemicpo opuesto al lado de lesión, se pueden quedar ahíno propagarse a toda esa mitad, sin que el px pierda la conciencia. A veces, las crisis pueden cursar con descargas hemiparestésicas o manifestaciones sensoriales (sensaciones de mal olor o sabor), vegetativas o psíquicas. Tras una crisis parcial motora viene paresia o parálisis transitoria= parálisis de Todd. Cuadro en el que sucede en forma ordenad amovs clóniucos (como si fuera marcha) desde los primeros músculos afectados los demás del mismo lado.Las que se relacinan a lesión de lóbulo frontal del lado contraio hay giro potente de ojos y cabeza hacia el lado contrario del foso eliptogeno y tal vez movs de extremidades. Hay tipos : facial, braquial (>frec), crural.

Crisis parciales complejas, epilepsia psicomotoraConciencia se altera. Puede existir manifestaciones automáticas (masticación, temblor palpebral, frotamiento de manos, angustia o extrañeza, risa inmotivada, emisión de palabras incoherente, fugas). Recuperación de conciencia gradual, con periodo de confusión residual (diferencia en rel con automatismos de pequeño mal donde la resuperación es inmediata).

Epilepsia rolándica, silvianam benigna de la infancia con espigas centrotemporalesEpilepsia focal motora común, benigna, con predisposición hereditaria. 5-9 a de edad. Contracciones clónicas de un lado de la cara y cpo con espigas de alto voltaje en el ñarea rolándica inferior del lado contrario. La actividad en pico se acentúa en el sueño. Crisis

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desaparecen en adolescencia. La clase de epilepsia se designa en abse donde están las espigas.

Epilepsia parcial continuaMovs clónicos de un gpo de músculos (cara, amnos, pies), que se repiten a intervalos regulares de segs y duran días-meses hasta su final, son propagarse. Deenden de lesión corticosubcortical del lado contrario. No mejora con anticonvulsivos.

Crisis epilépticas somatosensitivas focales o en sucesión ordenada Indican presencia de lesión en circunvolución poscentral contrarioa o muy cerca de ella. Aquí tmb entran las de tipo gustativo, olfatorio, vertiginoso, auditivo, visual.

Epilepsia de lóbulo temporalLa descarga de los accesos es característica. Tiene un inicio (aura)= alucinación o ilusion de los sentidos como sentir familiaridad, desconocimiento, miedo, sensaciones viscerales. Si estas crisis subjetivas constituyen todo el ataque crisis epilépticas (accesos) parciales simples. Si después del aura hay un periodo de falta de reactividad y de alt de conducta (chuparse los labios, movs de masticación o dglucion y marcha con el sujeto aturdido, (el conjunto se llama automatismo) pero se clasifica en accseos parciales complejos o psicomotores. Epilepsia mioclónica juvenilMioclóno focal o difuso. Es una forma de epilepsia común y relativamente benigna que inicia en adolescencia y responde al á valproico.

Epilepsia de LaboraMiclono diseminado con tendencia a la estimulacion sensorial. Niñez.

Enf hereditaria por almacenamiento neuronalConduce a demencia progresiva y muerte.

Crisis según edadEdad de comienzo Causa probableEtapa neonatalSe usa fenobarbital.

Alts congénitas del des, lesiones natales, anoxia, trastornos metabólicos (hipoCa, hipoglucemia, déficit de B6, fenilcetonuria)

Lactancia (1-6 meses) Igual al anterios; espasmos infantilesNiñez temprana (6 mes-3 a) Espasmos infantiles, convulsines febriles, lesión y anoxia

natal, infecciones, traumasNiñez (3-10 a) Anoxia perinatal, lesión natal o en etapa posterior,

infecciones, trombosis de vasos cerebrales o idiopática, tal vez epilepsia hereditaria (rolándica y sus variantes)

Adolescencia (10-18 a) Epilepsia idiopática, que incluye los tipos transmitidos por mecs genéticos (epilepsia mioclónica juvenil), traumas

Fase temprana de adultez (18-25 a)

Epilepsia idiopática, traumas, neoplasias, abstención de OH u otros fármacos sedantes-hipnóticos.

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Fase ½ de adultez (35-60 a) Traumas, neoplasias, enfs vascualres, abstención de OH u otras drogas

Fase tardía de adultez (>60 a) Enfs vascualres, tumores, enf degenerativa, traumasDX

1. interrogatorio para ver si tuvo 1 o más crisis croticocerebrales y no otro tipo de trastorno neurológico (migraña, ataxia, síncope, perturbaciones episódicas de conducta, distonía, confusión, estupor tóxico o metabólico). Si se rel con fiebre, ver si hay infecciones, adolescente con drogas.

2. si el cuadro se ajusta a los criterios de un acceso, se debe dilucidar el entorno clínico en el cual se dio (sobredosis, enf sistémica, sx de abstinencia)

3. identificar tipo de crisis epiléptica y así permie localizar foco de descargas eliptogénicas y así escoger tx.

4. diferenciar crisis epilépticas de psicogénicas (epilepsia act clónica en MsPs y MsTs, mov de cabeza de lado a lado. Psicogénica movs desfasados en 4 miembros, empuje pélvico, sin mov de cabeza de ladoa lado)

5. no pasar por alto la facomatosis6. EEG para ver si hay asimetría, paroxismos francos, patrones

característicos. Si es normal no descarta dx de epilepsia En caso de duda se hace EEG de 24hrs o se le dan estímulos para desencadenar crisis (hiperventilación).

7. TC, RM para crisis focales, localidad EEG evidencias de exámen clínico y para descartar organicidad.

8. si todo lo anterior es normal, se da dx de epilepsia idiopática.

TX depende de la causa, del tipo de crisis, se da tx a corto plazo si se presencia evento (cabeza de lado, semisentado, con clonazepam y diazepam 0.1-0.5 MG/KG iv). Tx a largo plazo para prevenir si no responde a tx= edo epiléptico no se debe dar tx en ña 1ª crisis si toma medicamento. Si se da si no toma medicamento. Para el tx crónico o prolognado se debe monitorear los niveles séricos del fármaco para evitar bajs dosis o intoxicaciones. Ataques tónico-clónicos difenilhidantoína 3-8mg/kg/día o fenobarbital 1-5mg/kg/día Crisis focales, simples, complejas carbamacepina 5-20mg/kg/día Pequeño mal Y AUSENCIAS etosuximida 10-30mg /kg/día Gran mal á valproico 20-40mg/kg/día o clonacepam 0.03-0.25mg/kg/día Edo epiléptico diacepam 10mg IV repitiendolo con interalos de 10 min hasta 2-3 veces odifenilhidantoína 20mg/kg IV /<50mg/min), si no se controla se da fenobarbital IV o anestesia gral En ausencias se da clonazepam 2mg IV. En embarazo no se da á valproico en 1er trimestre (alts en canal neural). Si se toma carbamacepina no sedeb dar leche materna. Lo ideal es barbitúricos

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y benzodiacepinas pero no se deben dar en lactancia. Dar á fólico como profilaxis 2.5-5mg/día. debe darse de inmediato en los casos en que las crisis reaparecen como

generalizadas con una fcia que no permite al px recuperar conciencia en los intervalos intercríticos del edo epiléptico de tipo gran mal. Ya que este edo lleva a mortalidad de 10% y si sobrevive queda con daño cerebral.

a) Primero en administrar benzodiacepina (lorazepma 0.1mg/kg IV) si persisten las crisis se da fenilhidantoína o fosfenilhidantoína (profármaco) 18ml/kg IV. b) Vigilar TA y EKG. c) Si persiste edo epiléptico se debe intubar y administrar 20mg/kg de fenobarbital IV o midazolam.

Según Yáñez, se da fenitoína, carbamazepina, pirimidina, fenobarbital para crisis parciales simples, complejas y generalizadas tónico-clónicas.

Á valrpoico para ausencias y crisis parciales Etosucciniida para ausencias. Lamotrigina y gabapentina para crisis parciales simples y generalizadas. Pero

favorecen presencia de ausencias. Felbamato para espasmos infantiles y crisis aprciales Clonazepam 0.5-8mg/día es 2ª eleccion APRA mioclonías, tónico-cónicas

generalizadas.

Criterios DE tx según Yáñez: Usar el más conocido, el más específico Iniciar con dosis mínimas y vigilar nivels séricos y agregar 2da droga Ya controlada la crisis, mantener misma dosis y cambiarla si hay otras

cisrcunstancias Nunca suspender bruscamente el fármaco (causa #1 de que venga otra crisis de

nuevo) Luego de 5 a de no convulsionar se puede retirar de forma gradual el fármaco Lo idela es que la >ía de px se controla con 1-2 drogas. Sin tx c/crisis deteriora funcionamiento mental sin respuesta todos los fármacos QX (callostomía) que no cura epilepsia, si las

convulsiones. Edo epiléptico peude ser mortal, y el inicio o la complicacion Si el px tiene alts de conciencia glucosa y tiamina y luego anticonvulsivos que

puede curar o ir a edo epiléptico donde hay una nueva crisis sin haber recuperacion posictal.

Protocolo para tratar convulsiones en el adulto: Minuto 0 benzodiacepinas IV (2 dosis c/intervalo corto), si no desaparece: Minuto 10 fenitoína 20mg/kg para 50mg/min, si no desaparece: Minuto 20 dosis adicional 5-10mg/kg periodo crítico. Apoyo ventilatorio. Si no desaparece: Minuto 30 fenobarbital 20mg/kg 50-75mg/min ( automatismo ventilatorio). Si no desaparece:

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Minuto 40 fenobarbital 5-10mg/kg. Si no desaparece: Minuto 50 anestesia con cloprofol y bloqueadores de transmisión neuromuscular derivados del curare.