2.-cefaleas neuro

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CEFALEAS

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DEFINICION

Constituye un tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza que procede de estructuras profundas

Se deban a estímulos dolorosos que pueden ser de origen intracraneal o extracraneal

En la mayoría de los casos obedece a un proceso sin base estructural en el sistema nervioso o en las formaciones craneoencefálicas

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EPIDEMIOLOGIA

Síntoma neurológico más frecuente y el principal motivo de consulta.

Aproximadamente el 80% de la población padece cefalea de forma más o menos habitual.

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Es una afectación generalmente benigna, representa un problema socio sanitario de primer orden.

Su importancia radica en la elevada prevalencia, su carácter crónico, el importante deterioro de la calidad de vida de quién la padece y el elevado coste que genera.

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FRECUENCIA

Dolor más frecuente que afecta al ser humano

95% de la población la ha padecido

Pueden producir deterioro en la calidad de vida

En ocasiones resulta incapacitante

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CLASIFICACION

Cefaleas Primarias

(representan el 95% de todas las cefaleas)

Cefalea de Tensión

Migraña

Cefalea en Racimos

cefaleas neurovasculares

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Cefaleas Secundarias

(se debe a una causa orgánica)

Sintomáticas de una lesión intracraneal

De Patología de las estructuras Pericraneales

Diversas Enfermedades Sistémicas

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CLASIFICACION SIMPLIFICADA

HIS

The International Classification of Headache

Disorders. 2nd edition. Headache Clasification Subcommittee of the International Society. Cephalalgia 2004; 24

(suppl. 1): 1-160

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MECANISMO DE LA CEFALEA

Generan impulsos que son transmitidos por los nervios periféricos y la médula o el tallo cerebral hasta las áreas receptoras específicas en el cerebro

Daño celular Síntesis y liberación de histamina y prostaglandinas

Terminaciones Nerviosas

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LOS MECANISMOS QUE PRODUCEN SON:

Tracción o dilatación de las arterias intra o extracraneales Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales Compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales Espasmo de los músculos cervicales Irritación meníngea y aumento de la presión endocraneana.

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FISIOPATOLOGIA

No está del todo claro cuál es el origen del dolor como tal.

Resultados obtenidos en modelos animales (que aún no han sido corroborados en humanos),

La hipótesis de la depresión cortical propagada, que plantea cambios en la corteza que conducen a un pico de hiperpolarización seguida de despolarización, que induce reacción inflamatoria aséptica de tipo neurogénico con vasodilatación, activación linfocitaria y aumento de la permeabilidad capilar

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CEFALEA PRIMARIAA) MIGRAÑA

Es una enfermedad con recurrencia de crisis, la cefalea es una parte de las mismas.

La cefalea de la migraña se explica a través del conocimiento de modelos experimentales de estudio del sistema trigémino-vascular (STV).

Este sistema nervioso está constituido por terminaciones libres del nervio trigémino en los vasos intra y extracraneales.

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En la génesis de la cefalea es la porción del STV que conecta con los pequeños vasos y uniones o fístulas capílaro-venosas que se encuentran en derredor de las meninges y los senos durales; sin que carezca de importancia el STV de la porción extracraneal de los vasos de la cabeza.

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La presencia de una modalidad de receptores de 5-HT adecuadamente estimulados es el motivo de que los vasos no pierdan su tono (5HT-1B) y de que la terminación nerviosa impida la liberación de péptidos vasoactivos (5HT-1D).

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En la crisis de migraña, estos receptores no son capaces de ser estimulados provocando:

(1B) Imposibilidad de vasoconstricción (1D)Liberación péptidos vasoactivos (reflejo axonico) Hinchazón anormal

(Inflamación Estéril NeurogénicaInflamación Estéril Neurogénica) y aumento permeabilidad vasos

Entre estos péptidos el más incriminado es el relacionado con el gen de calcitonina, y a la hinchazón vascular se la denomina inflamación estéril neurogénica.

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La percepción del estímulo nociceptivo ocasionado por la inflamación vascular neurogénica ocasiona el dolor en la migraña.

Algunos síntomas muy constantes en la crisis de migraña como las náuseas, se deben a la perturbación de neurotransmisores sobre los centros del vómito del bulbo cerebral.

Otros trastornos de la percepción sensorial, como fotofobia y sonofobia, parecen estar ocasionados por la anormal estimulación de receptores de serotonina en áreas corticales cerebrales.

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B) CEFALEA TENSIONAL

El mecanismo no sólo es por el exceso de contracción de los músculos pericraneales.

En casi todos los casos en los que la cefalea es crónica, la situación es muy compleja y la interpretación fisiopatológica se integra en la del dolor crónico en general y de la fibromialgia en particular.

En la mayoría de los enfermos de cefalea tensional crónica la segunda respuesta del reflejo extereoceptivo está anulada o reducida y los datos de anomalías distímicas son muy frecuentes.

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La cronificación se favorece a menudo por el empleo inadecuado o exceso de medicamentos analgésicos o de psicofármacos,

Se produce un descenso del umbral perceptivo del dolor por una perturbación en los circuitos funcionales y anatómicos de control de la nocicepción cefálica.

En los más periféricos se produce el fenómeno de sensibilización periférica con progresiva extensión de las zonas algógenas.

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Un mecanismo de convergencia proyecta el dolor hacia porciones del SNC, en especial la médula cervical y el núcleo trigeminal.

El aumento de impulsos acaba por crear un fenómeno de sensibilización central que extiende las áreas receptivas y a su vez las proyecta con progresiva difusión periférica.

Se perturban los controles superiores situados en circuitos talámicos, instintivo-afectivos y corticales, para establecerse cuadros clínicos en los que el dolor, la depresión y la ansiedad se entremezclan.

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C) OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS

La fisiopatología no es bien conocida.

En la menos infrecuente, la cefalea en racimos, la importancia del hipotálamo se ha sospechado siempre por su carácter episódico agrupado y su relación con alteraciones del sueño.

En la actualidad se ha demostrado por PET el hipermetabolismo del lado del hipotálamo correspondiente al de los síntomas clínicos.

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CEFALEA SECUNDARIA

Aquellas en las que se puede encontrar una causa patológica subyacente

De instalación brusca

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El dolor de cabeza de una circunstancia funcional o estructural se debe a la tracción de materiales cuya estimulación mecánica es capaz de generar nocicepción.

Ejemplos la fiebre, la vasodilatación por la hipercapnia o por la ingesta de substancias determinadas, la diálisis retroperitoneal, etc.

Circunstancias con repercusión estructural lo son, entre otras, los traumatismos, los accidentes vasculares, o las infecciones en la cabeza.

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El dolor de cabeza de una enfermedad propia o ajena al sistema nervioso, pero distinta a las cefaleas primarias, también crea dolor por el mismo mecanismo.

Ejemplo: Estiramiento de estructuras que estimulan terminaciones nerviosas sensitivas.

Es el caso de la cefalea por una vasculitis, por diabetes o por defectos de la visión o de la articulación témporo-mandibular.

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CLASIFICACION

• Atribuida a traumatismo craneal o cervical

• Atribuida a trastorno vascular cerebral

• Atribuida a trastorno intracraneal no vascular

• Por abuso de medicación

• Atribuida a infección

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• Atribuida a trastorno de la homeostasis

• Atribuida a trastorno del cráneo, cuello, ojos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales.

• Atribuida a trastorno psiquiátrico

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Las estructuras, cuya estimulación mecánica es dolorosa, son:

Los nervios craneales o cervicales superiores, con fibras sensitivas. La piel y el tejido celular subcutáneo. Los músculos pericraneales. El periostio y las fascias. Las meninges. Los vasos extracraneales e intracraneales.

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CARACTERISTICAS DE LAS CEFALEAS MAS FRECUENTES

MIGRAÑA

Ocasionada por la contracción

y posterior dilatación de los vasos Afecta 12-15% de la población

mundial Edad Intensidad M:H = 3:1 Asociado a otros síntomas

CON AURASIN AURA

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Migraña sin aura

- Dura entre 4-72hr

- Unilateral, pulsátil

- Aumenta con el ejercicio

- Asociado a náuseas, vómito,

fotofobia y fonofobia

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Migraña con aura

- Precedida o acompañada por síntomas neurológicos focales

- Aura visual

- Aura no visual: sensorial, afásica, motora

- > 5 min y < 60 min

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CEFALEA TENSIONAL

Cefalea más frecuente Dolor opresivo, no pulsátil generalmente bilateral Intensidad Dura entre 30 min y 7 días

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CEFALEA EN RACIMOS

Llamada Sx de Horton Dolor severo, unilateral, de localización orbitaria, supraorbitaria o

temporal Edad Duración de 15-180 min De una a ocho veces al día

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CEFALEA EN RACIMOS

Acompañado de lagrimeo, inyección conjuntival, congestión nasal, rinorrea

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CEFALEA POR ABUSO DE MEDICAMENTOS

Generalmente causada por el abuso de medicamentos para tratar la misma cefalea

“Cefalea de rebote” Dolor opresivo, aumenta por la mañana y con el ejercicio

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DIAGNÓSTICO

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Anamnesis

AHF, APP Edad de inicio Presentación Tipo, intensidad y

localización del dolor

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Anamnesis

Duración y frecuencia Factores precipitantes o agravantes Síntomas asociados Automedicación Situación anímica del paciente

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Exploración Neurológica Básica

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SIGNOS DE ALARMA

CEFALEAS SECUNDARIAS

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DX DIFERENCIAL

CEFALEA AGUDA DE RECIENTE COMIENZO

Inicio súbito (hasta 30 min) Intensidad muy severa. Ausencia de episodios similares previos. Localización bilateral y difusa o frontooccipital. Relación con la maniobra de Valsalva. Rigidez de nuca. Nauseas y vómitos.

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ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

HSA. Meningitis y encefalitis aguda. ACVA. Cefalea vascular. Ingesta excesiva de alcohol. Asociada a procesos febriles. Cefalea postpunción lumbar. Cefalea coital benigna y tusígena. Arteritis de la arteria temporal. Encefalopatía hipertensiva. Trombosis de senos venosos. Causa ocular u ORL.

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CEFALEA AGUDA RECURRENTE

Inicio agudo o subagudo. Intensidad severa. Cefaleas similares previas. Carácter pulsátil. Predominantemente hemicraneal. Asociado a: Fotofobia, fonofobia, náuseas y/o vómitos, lagrimeo, rinorrea o

taponamiento nasal. Primer episodio a los 15-40 años. Exploración neurológica normal. Duración con o sin tratamiento: min-72 horas.

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Migraña. Cefalea en racimos. Neuralgia del trigémino

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TRATAMIENTO PREVENTIVO

MEDIDAS NO FARMACOTERÁPICAS Controlar desencadenantes. Dietas.

OTROS TRATAMIENTOS NO MEDICAMENTOSOS Métodos conductuales comprenden diversas técnicas. Biofeedback. Entrenamiento autógeno.

TRATAMIENTO PREVENTIVO CON FÁRMACOS Crónico. Episódico. Subagudo.

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CRISIS LEVES-MODERADAS:

Analgésicos/AINES (VO): Paracetamol 1gr, AAS 1gr, Naproxeno 500-1100mg, Ketorolako 30-60mg, Ibuprofeno 600-1200mg.

Antieméticos: metoclopramida 10 mg, domperidona 10-30mg. En caso de no eficacia: Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1 B/ 1D

CRISIS MODERADAS-INTENSAS:

Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1 B/ 1D: - Sumatriptán 50-100mg VO, 20mg nasal ó 6 mg SC. -  Naratriptán 2.5-5mg comprimido o dispersable. -  Zolmitriptán 2.5-5mg comprimido o dispersable. -  Rizatriptán 10mg VO ó 10 mg liotab -  Almotriptán 12.5 mg VO

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Analgésicos (AINE) IM: diclofenaco 75mg, ketorolako 30-60 mg. Antieméticos: metoclopramida 10 mg IM, domperidona 10-30mg VO

ESTATUS MIGRAÑOSO: Episodio de migraña con cefalea que no mejora a pesar de tratamiento durante > 72 horas.

 Sumatriptán 6mg SC, 20mg nasal  Analgésicos (V. parenteral): AINE: Ketorolaco 30-60 mg, diclofenaco 75mg.

OPIACEOS (situaciones especiales) meperidina 100mg.  Antieméticos (V. parenteral): metoclopramida 10mg.  Reposición hidrosalina intravenosa.  Sedación vía parenteral con Clorpromazina 12.5-25 mg ó diacepán 10 mg.  Corticoides: Si falla todo lo previo: Dexametasona 4-20 mg (reducir gradualmente

a partir de 2-4 días), Metilprednisolona 60-120mg parenteral (reducir gradualmente a partir de 2-4 días).

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G R A C I A S