KALTERACIONES DEL POTASIO SERICO

R1 UMQ Jorge Gamiño Pasagali

INTRODUCCION

50-55 meq/kg peso. (70 kg=3500 meq)

Directamente a la masa muscular total.

Aprox. 75% del KCT se encuentra en el músculo

Requerimientos diarios 1 meq/kg peso.

98% intracelular= 140 a 150 meq/Lt. 2% extracelular= 3.5 a 5.0 meq/Lt.

INTRODUCCION

La ingestión diaria varía entre 50-150 meq.

Naranja, toronja, tomate, plátano, aguacate y pasas.

El 90% se absorbe en el intestino delgado.

Excreción por los riñones 90%. Excreción por heces y sudor 2%. Excreción renal normal: hasta 6

meq/kg/día Gradiente de 30:1 responsable de

ello la bomba Na-K ATPasa.

Regulación del Potasio

Mecanismos extrarrenales:

1. Ph y HCO32. Aldosterona3. Insulina4. Estímulo adrenérgico5. Osmolaridad efectiva

Constituyen el balance interno, cambios entre los EIC y EEC, actúan en forma aguda.

Mecanismos intrarrenales:

1. Control renal2. Adaptación al K3. Aporte de Na a la nefrona distal4. Aldosterona5. Ph6. Hormona antidiurética7. Aniones

Forman el balance externo, que determina el contenido total del K corporal, y efectúan el control crónico.

COMPOSICION EN…

LIQUIDO CANTIDAD DE POTASIO (meq)

EXTRA CELULAR 4 A 5

ORINA MENOS DE 5 A 100

SALIVA 20 A 30

GASTRICO DE 0 A 32

DUODENAL 5

ILEAL 2 A 10

BILIAR 3 A 12

PANCREATICO 3 A 10

SUCCION INTESTINAL 20

SUDOR 5

HIPOKALEMIA

Disminución de la concentración plasmática a menos de 3.5 meq/Lt.

Causas:1. Pérdidas gastrointestinales2. Redistribución intracelular (alcalosis)3. Pérdidas renales (90%)4. Ingesta inadecuada5. Medicamentos6. Otras

Alcalosis

POR CADA 0.1 DE AUMENTO DEL PH: DISMIMUYE DE 0.1 – 0.4 MEQ/LT.

Cuadro clínico

*Inicia cuando hay menos de 2.5 meq

Depende del grado de déficit y la velocidad de la pérdida.

1. Cardiovasculares2. Neuromusculares3. Renales4. Gastrointestinales5. Metabólicas

Cardiovasculares

*Génesis de arritmias. Desde extrasístoles unifocales hasta TV o FV.

Predisposición para intox. digitálica al producir TA y disociación AV.

Agravamiento de HAS e Hipotensión ortostática.

Hipokalemia … EKG

Con menos de 3 meq: 1. Depresión del ST. 2. Aplanamiento, ensanchamiento y

depresión de la onda T3. Ondas U prominentes.4. Ondas P altas.5. Alargamiento del PR.6. Disminución del voltaje de QRS.7. Alargamiento del QT.

Neuromusculares

Con menos de 3 meq: Debilidad, calambres, parestesias, hiporreflexia.

Con menos de 2.5 meq: Miopatía de grado variable, mialgias y elevación enzimática.

Con menos de 2 meq: parálisis flácida y rabdomiolísis, parálisis ascendente y de mm respiratorios.

Renales

Aumenta la producción renal de amoniaco.

Atonía vesical. Disminución de la tasa del FG y del

FSR. Nefritis intersticial por HipoK crónica. Puede haber diabetes insípida

nefrógena por disminución de la concentración medular de solutos y resistencia a la ADH.

Su efecto directo produce defecto en la capacidad de concentración de la orina.

Gastrointestinales y metabólicas Desde estreñimiento hasta el íleo. Agravamiento de la encefalopatía hepática.

Provoca intolerancia a la glucosa por disminución de la secreción de insulina.

Reducción de aldosterona. Aumento de la renina. Alcalosis metabólica leve por menor

secreción de ácidos.

Tratamiento

Reposición: VO o IV. Adulto de 70 kg con Ph normal: déficit

corporal de 200-400 meq por cada 1 meq de disminución de la concentración plasmática.

ORAL: suplementos (fosfato y cloruro*), precaución de EAP y ulceración de yeyuno. Otros con función renal basta con 20 meq VO. Otros requieren hasta 40 a 100 meq/ día por varios días.

¿Cuánto sube el K plasmático con una tableta de sales de K?

Tableta efervescente contiene:

Bicarbonato de potasio……766 mg.Bitartrato de potasio……….460 mg.Acido cítrico……………………155 mg.

Bicarbonato de potasio......... 500.560 mg (corpotasin CL)Cloruro de potasio.. ................ 372.750 mgClorhidrato de lisina..................... 913.020 mg

Cloruro de potasio............ 1,500 mg (corpotasin LP)

Gluconato de potasio....................... 4.68 g (corpotasin GK)

Tratamiento IV

Indicada a aquellos con hipokalemia grave, arritmias, cetoacidosis, parálisis hipokalemica y en los que no pueden la VO.

Si es mayor de 2.5 meq y sin alteraciones EKG: se puede hasta velocidad de 10 meq/hr en concentraciones de hasta 40 meq/lt.

Si es menor de 2.5 meq y con alteraciones EKG: se puede hasta velocidad de 40 meq/hr.

Si es menor de 2 meq + alteraciones EKG + alteraciones neuromusculares graves: hasta velocidad de 40 meq/hr y en concentraciones de 60 meq/lt

¿Cuánto sube el K plasmático una infusión con 20 meq de K?

R= elevará aprox. 0.25 meq/litro.

Tratamiento IV

Recomendaciones:1. No debe haber mas de 40 meq en un litro

de solución.2. No debe pasar la velocidad a más de 40

meq/hr3. Las concentraciones superiores a mayor

de 20 meq ocupa catéter central .(flebitis)4. La infusión de K debe ir acompañada de

monitorización EKG.5. Si hipokalemia refractaria…checar Mg.

HIPERKALEMIA

Aumento de K por arriba de 5.5 meq/lt.

Causas: 1. Ficticia. ( pseudohiperkalemia )2. Incremento en el aporte.3. Redistribución. ( salida del K

intracelular )4. Disminución en la excreción renal.

FICTICIA:

a) Error de laboratoriob) Pseudohiperkalemia por hemólisis

o retraso en el procesamiento de la muestra, aplicación prolongada del torniquete, ejercicio previo del sitio donde se obtiene la muestra.

c) Leucocitosis o trombocitopenia.

INCREMENTO EN EL APORTE:

a) Suplementos o dieta rica en K.b) Dietas hiposódicas.c) Sales de antibióticos (penicilina

potásica c/millón tiene 1.7 meq)d) Yatrógena e) Rabdomiólisis, quemaduras, sx de

crash, sx de lisis tumoral, hemólisis intravascular, STD.

REDISTRIBUCION:

a) Acidosis metabólica.( X cada 0.1 de aumento de Ph…aumenta hasta 0.7 meq/lt.)

b) Acidosis respiratoria.c) Deficiencia de insulinad) Hipertonicidad (hiperglucemia).e) Agonistas adrenérgicos Beta y alfa.f) Ejerciciog) Parálisis hiperkalemicah) Succinilcolinai) Sobredosis de digital.

DISMINUCION EN LA EXCRECION RENAL:

a) Insuficiencia renal.

b) Alteraciones en el eje R-A-A. (hipoaldosteronismo hiporreninémico, enfermedad de Adisson, déficit enzimas suprarrenales, de IECAS, BB, ciclosporina, AINES, uso crónico de heparina.)

c) Defectos en secreción tubular (acidosis aguda, anemia de cells falciformes, LES, trasplante renal, amiloidosis, uropatía obstructiva)

d) Disminución de flujo a través del túbulo distal (choque hipovolémico)

e) Inhibición de la secreción tubular por fármacos ( intoxicación digital y diuréticos ahorradores de K, TMP-SMX).

Manifestaciones

Cardiovasculares: arritmias. FV, bloqueo AV completo, paro cardíaco. Los niveles de K no se correlacionan 100% con los datos EKG.

De 5.5 a 6 meq: elevación simétrica de las T.

De 6 a 7 meq: alargamiento PR, ensanchamiento QRS, depresión del ST. QT corto.

Mayor de 7 meq: desaparición de P, fusión del QRS con T conforme el 1ero se ensancha, que se convierte en FV. Luego paro.

EKG … hiperkalemia

Manifestaciones

Neuromusculares: 1. Astenia2. Parestesias3. Hiporreflexia - arreflexia4. Parálisis flácida ascendente5. Los músculos de cara y PC

comúnmente no son afectados.

Manifestaciones

Gastrointestinales:1. Náusea2. Vómito3. Diarrea 4. Cólico intermitentes

Los pacientes en quienes se suscito lentamente la elevación a menudo toleran las elevaciones de hasta 7 meq.

Mientras en los que la elevación fue de forma súbita, pueden tener paro cardíaco con niveles mucho menores.

Hay factores que incrementan la toxicidad de la hiperkalemia como:

Hiponatremia Hipocalcemia Hipermagnesemia Acidosis Cardiopatía subyacente Fármacos cardiodepresores.

Tratamiento

1. Estabilización de membrana.2. Redistribuidores3. Eliminación (orina, heces y por

diálisis )

Tratamiento

Modalidades1. Urgencia: Calcio, bicarbonato, insulina +

glucosa, albuterol.2. Sin urgencia: Diurético de asa, kayexalate,

hemodiálisis y diálisis peritoneal

Tratamiento

Marcapaso intravenoso: indicado cuando la bradicardia o el bloqueo AV no revierten en los 1eros minutos después de la administración de calcio o HCO3.

Tratamiento crónico: limitar la ingesta, eliminar medicamentos, corregir la acidosis, evitar la hipovolemia, evitar los diuréticos y los mineralocorticoides.

No olvidarnos que…. “D”

Tratamiento

Conclusiones de los revisiones

El salbutamol nebulizado o inhalado, o la insulina-glucosa IV son las intervenciones de primera línea utilizadas en el tratamiento de emergencia para la hiperpotasemia que están mejor sustentadas por las pruebas.

Su combinación puede ser más eficaz que su utilización por separado, y debe considerarse en casos de hiperpotasemia grave.

En el caso de la presencia de arritmias, una gran cantidad de datos anecdóticos u obtenidos en estudios con animales sugieren que el calcio IV es eficaz para tratar la arritmia.

La insulina + glucosa (10 Ul de insulina +50 ml de glucosa al 50%) estimula la captación de potasio en las células musculares, hepáticas y adiposas.

El salbutamol. Su mecanismo de acción está basado en la activación del sistema adenilato ciclasa intracelular que activa la bomba Na+-K+-ATPasa, facilitando la entrada del potasio en el músculo esquelético.

bibliografia

Jones Ed, MB Nosworthy A. Hypokalemia. New England Journal Medicine. 2003;349:2116.

Coca SG et al: The cardiovascular implications of hypokalemia. Amer J K Dis 2005;45:233.

Cohn JN et al: New guideliness for potassium replacement in clinical practice. Archives Internal Medicine 2005;160:2429.

Parham W.,MB. Hyperkalemia revisited. Texas Heart Inst Journal 2006;33:40-7.

Iglesias M. Eficacia del salbutamol en el tratamiento de la hiperpotasemia grave. Emergencias 2003;11:54-57.

Emergency medicine sixth edition. Judith E. Tintinalli.

Principios de medicina interna. 16va edición. Harrison.

Intervenciones de emergencias para la hiperpotasemia. La Biblioteca Cochrane Plus, número 1, 2006. Oxford