ALTERACIONES DEL

METABOLISMO DEL POTASIO

1600-2000mg

(40-50mmol)

Intracelular

150mEq/LExtracelular

3.5-5 mEq/L

K+ total 50mmol/kg

Equilibrio interno del K+

Insulina

•Acidosis respiratoria y la alcalosis respiratoria no producen desplazamiento de K+

•Algunas acidosis se deben al exceso de un ácido orgánico que no requiere desplazamiento de K .

Acido-Base

Ago/antagonistas adrenérgicos

Activación de los receptores β2 por β2 agonistas (albuterol), al ↑ la actividad de la Na+-K+ ATPasa, provoca el desplazamiento de K+ al interior de las células. La activación de los receptores α-adrenérgicos provoca el desplazamiento de K+ al exterior de las células.

Osmolaridad

Lisis celular

Ejercicio

EQUILIBRIO EXTERNO DEL K+:

MECANISMOSRENALES

Dieta ↓ en K+ ↑↑[K+]

Aldosterona

HIPOKALEMIAA

Hipokalemia•Niveles séricos <3.5 mEq/L

•Por desplazamiento de K+ al interior de las células ( sin cambios en el contenido total en el organismo

•Perdida neta de K+

Etiología

• Bloqueo de canales K+

• Perdidas urinarias K+

• (-) Fosfodiesterasa

↓ actividad Na+k+ATPasa

ClínicaHiperpolarizacion de la membranaK+

Cardiacas

NeuromuscularesAplanamiento o inversión de onda

TOndas U presenteFalsa prolongación de QTExtrasistoles auriculares y ventricularesTaquicardia o fibrilación auricular

Clínica

•Astenia•Calambres musculares

•Parestesias

•El K+ permite la vasodilatación en respuesta a la contracción y actividad muscular

• Musculo hipoperfundido

K+

•Rabdomioliosis

•Vasoconstricción regional e isquemia

K+•Estreñimiento•Ileo paraliticio

•Digestivo

•↓ Actividad muscular

Clínica - Riñón•↓↓ reversible del FG y del flujo plasmático renal.

•(-) ADH: diabetes insípida nefrogénica, con poliuria y polidipsia.

•↑ reabsorción HCO3 y favorece la excreción de H+ por el túbulo distal: alcalosis metabólica.

•K+ < 2 mEq/l (-) reabsorción de Cl- en porción ascendente del asa de Henle y produce pérdidas urinarias excesivas de Cl- con alcalosis metabólica hipoclorémica.

•↑↑Producción de prostaglandinas renales (PGE2).

Otros signos •Hipopotasemia crónica: •Vacuolización del túbulo proximal y la fibrosis intersticial.

•Insuficiencia renal crónica, pero es extraordinariamente raro que se llegue a la uremia terminal.

•Formación de quistes renales múltiples, similares a los quistes simples.

<2.5mEq/L

<3.5mEq/L

En pacientes con isquemia cardíaca, insuficiencia cardíaca o hipertrofia ventricular

izquierda, uso de digoxina

hipopotasemias

arritmias cardíacas

si el paciente esta euvolemuico y excreta mas de 100mmol/dia de sodio.

Tratamiento

•Administración de KCl intravenoso•Controlar su concentración plasmática tras su reposición, para evitar el desarrollo de hiperkaliemia.

•Administrado en soluciones salinas.•Para ↑1mEq/L la [K+] sérico debemos administrar 100mEq de K+

•Via periférica no > 40 mmol/l, a una velocidad de hasta 10 mmol/h, total en 24hrs < 200mEq/L

•Via central: hasta 60 mEq/l

Hipokalemia grave K+ <2.5mEq/L

•Ingesta de K+ en dieta adecuada, (cítricos). •KCl, en tabletas o en jarabe. sales orgánicas de potasio (gluvonato o citrato potásico.

•Por cada ↓ de 1 mEq/l en el K+ sérico, las reservas de K+ habrán ↓ entre 200 y 400 mEq, hasta que el K+ sérico haya ↓ 2 mEq/l. En este punto, el déficit total puede superar los 1.000 mEq.

Hipokalemia Cronica- moderada K+ <3.5mEq/L

HIPERKALEMIA

Definición •[K+] sérico > 5,5 mEq/l, •Puede inducir arritmias ventriculares fatales en minutos.

•Puede ser por salida de potasio del compartimento intracelular o a una reducción en su eliminación renal.

•yatrogénico habitualmente por medicamentos.

Etiologia

Clínica

Alteraciones de la conducción K+

Cardiaca

Neuromusculares

ParesteisasDebildiad muscularParalisis flácida

Cambios en ECG•Niveles de 6,5 mEq/l ondas T picudas. •> 7 mEq/l, se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y más tarde ensanchamiento del complejo QRS.

•Cuando el K+ >8 mEq/l, el QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa. Finalmente, se produce paro cardíaco.

•Pueden aparecer arritmias ventriculares, como taquicardia o fibrilación ventricular.

Tratamiento

•Antagonizar el efecto toxico del K+ sobre el corazón•Promover la entrada de potasio al interior de las células•Eliminar el exceso de K+