Alteraciones del metabolismo del potasio

Alteraciones del metabolismo del potasio ELIANIS SORIANO DUHARTE

Factores reguladores de la homeostasis del potasio La concentracin de potasio plasmtico depende de: ingesta, eliminacin y distribucin transcelular Los requerimientos diarios: 40 a 50 mEqExcrecin: renal 80%, TGI: 15%, sudor: 5%Distribucin: intracelular: 98% (150 mEq/L), extracelular: 2% (4 mEq/L)

Bomba Na+, K+-ATPasa (distribucin del K+ en los compartimentos del organismo)

La aldosterona, a travs de su efecto sobre la excrecin renal de K+, es el principal factor regulador de los depsitos de K+ del organismo

La hiperpotasemia estimula la secrecin de insulina y aldosterona, mientras que la hipopotasemia inhibe ambas.

No se sabe con certeza si la aldosterona afecta a la distribucin transcelular de potasio. Regulacin de la distribucin transcelular de potasio Favorecen la entrada de potasio al espacio intracelular Favorecen la salida de potasio al espacio extracelular Alcalosis metablicaAcidosis metablicaInsulinaHiperosmolalidad extracelularEstimulacin -adrenrgicaAgonistas -adrenrgicosAldosteronaAcidosis: Los cidos inorgnicos, como el cido clorhdrico, provocan la salida de K+ del interior de la clula. Sin embargo, si el mismo grado de acidosis es producido por cidos orgnicos, como el lctico, acetoactico o -hidroxibutrico, la salida de potasio es mucho menor, siendo despreciable si lo que se acumula es CO2. Regulacin de la eliminacin de potasio En el rin ocurre el 80% de la excrecin de K+

El 90% del K+ filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal

El tbulo distal modifica la eliminacin urinaria de potasio, en funcin de las necesidades del organismo. Factores que regulan la secrecin distal de potasio Ingesta de potasio en la dietaConcentracin de potasio plasmticopH sistmicoFlujo tubular distal y aporte distal de sodioExcrecin de aniones no reabsorbiblesAldosteronaHipopotasemia[K+]p < 3,5 mmol/l.

Causas:

Desplazamiento de K+ al interior de las clulas (sin cambios en el contenido total en el organismo) Prdida neta de K+Etiologa y patogenia (I)

Captacin de potasio por clulas circulantes:Pseudohiperpotasemia (leucocitosis extrema)

Falta de ingesta:Bajo contenido en la dieta (raro).

Paso de potasio al interior de la clula:Alcalosis metablicaEstimulacin 2-adrenrgicaInsulinaParlisis peridica hipopotasmicaProliferacin celular en leucemias, linfomaHipotermiaIntoxicaciones por bario, tolueno y teofilinaTratamiento de la intoxicacin digitlica con Digibind

Etiologa y patogenia (II)

Prdidas de potasio

Prdidas extrarrenales: digestivas y cutaneasPrdidas renales:Con presin arterial normal:DiurticosVmitos o aspiracin nasogstricaHipomagnesemiaAniones no reabsorbibles (penicilina)Trastornos tubulares (acidosis tubular renal, sndrome de Bartter, cisplatino, levodopa, aminoglucsidos, anfotericina B, lisozimuria en leucemia).Con hipertensin e hiperactividad mineralocorticoidea:Renina baja: hiperaldosteronismo primario, regaliz, carbenoxolona, pomadas con fluorprednisolona.Renina normal o alta: estenosis de arteria renal, hipertensin arterial maligna, sndrome de Cushing.Con hipertensin y sin hiperactividad mineralocorticoidea:Sndrome de Liddle.Clnica

Cardiacas:ECG: aplanamiento o inversin de las ondas T, y aparicin de ondas U, arritmias.Neuromusculares: Astenia, calambres y parestesias RabdomiolisisDigestivas:Estreimiento e ileo paralticoRenal:Disminucin del FG y FPRPoliuria y polidipsiaAlcalosis metablicaCrnica: cambios estructurales: fibrosis insterticial, vacuolizacin del TCP y Quistes simples

ECG

Clnica segn el nivel de K+3 a 3,5 mEq/l: asintomtico.

2,5 a 3 mEq/l: sntomas inespecficos:Debilidad generalizada y el estreimiento

2 a 2,5 mEq/l: necrosis muscular

Menos 2 mEq/l: parlisis flccida y de los msculos respiratorios

En pacientes sin enfermedad cardaca, las arritmias son infrecuentes,incluso con cifras de K+ < 3.En cardipatas las hipopotasemias moderadas pueden inducir arritmias cardacas graves. TratamientoEl tratamiento urgente: infusin de KCl (controlando concentracin plasmtica)En solucin salina 0.9% (10 mEq/h) Via perifrica: no ms de 40 mEq/lVia central: no ms de 60 mEq/lTratamiento crnico: Dieta adecuada y suplementos orales (considerar espironolactona)

Hiperpotasemia

[K+]p > 5,5 mmol/l.

Causas:

Salida de K+ del compartimiento intracelular

Reduccin en su eliminacin renal

Etiologa y patogenia (I) Pseudohiperpotasemia:HemlisisTrombocitosis o leucocitosis intensa

Aporte excesivo de potasio oral o i.v. (en presencia de insuficiencia renal)

Salida de potasio desde el interior de la clulaAcidosis metablica o respiratoriaDficit de insulina e hiperglucemiaParlisis peridica familiarDestruccin tisular (hemlisis, traumatismos extensos, quemaduras, rabdomilisis)FrmacosEtiologa y patogenia (II)Retencin renal de potasio:

Insuficiencia renalHipoaldosteronismoPrimario (renina estimulada)Enfermedad de AddisonSndrome adrenogenital congnitoHipoaldosteronismo primarioSecundario (renina suprimida)Hipoaldosteronismo hiporreninmico asociado a nefropatasFrmacosPseudohipoaldosteronismo (insensibilidad del tbulo a la aldosterona)Disfuncin tubular

Clnica

Neuromuscular:parestesias, debilidad muscular y y parlisis flccida Cardiovascular:Arritmias ventriculares6,5 mEq/l :ondas T picudas. 7 mEq/l: prolongacin del PR, se pierde onda P y ms tarde ensanchamiento del complejo QRS. 8 mEq/l: QRS converge con la T (onda sinuosa) y paro cardaco

ECG

Tratamiento

Frmaco Mecanismo -agonistas(Salbutamol)Desplazamiento de K al interior de la clula Sales de calcio (Gluconato clcico al 10%)

Antagoniza el efecto cardaco de la hiperpotasemia Insulina + Glu Desplazamiento de K al interior de la clula Bicarbonato sdico (especialmente si existe acidosis) Desplazamiento de K al interior de la clula Quelantes intestinales (Resincalcio)Eliminan el potasio del organismo Diurticos de ASA(Furosemida) Eliminan el potasio del organismo DilisisEliminan el potasio del organismo ECG resumen

MUCHAS GRACIAS