alteraciones del sodio snc, alejandro granada v

Alejandro Granada Valderrama

Residente de Medicina Crítica y cuidado intensivos

2017

Alteración del Sodio en Paciente Neurocrítico

• La incidencia de disnatremias en UCI oscila entre el 6,9% y 15%

• HSA es la patología del SNC que mas se relaciona con trastornos del Sodio.

• Prevalencia de disnatremias en la HSA puede variar de 19% a 30%

• DI posoperatoria de cirugía hipofisaria transesfenoidal tiene una incidencia entre el 1,6% y el 31% .

• La incidencia de hipernatremia por trauma cerebral entre el 16% y el 40%.

• Hiponatremia en UCI aumenta la mortalidad de 16 a un 28% (p < 0,001).

Alteraciones del Sodio en Paciente Neurocrítico

Generalidades

Med Intensiva. 2015;39(4):234---243, revisión, Hiponatremias en el paciente neurocrítico: enfoque terapéutico basado en la evidencia actual.

El reconocimiento temprano y corrección disminuye la presencia de

• Convulsiones.

• Pueden empeorar la presión intracraneana.

• Aumentar el edema cerebral


Objetivos

Nurs Clin N Am 52 (2017) 321–329 http://dx.doi.org/10.1016/j.cnur.2017.01.009, Neurologic Intensive Care Unit Electrolyte Management Craig Hutto, BSN, MSN, AGACNP-BC

http://dx.doi.org/10.1016/j.cnur.2017.01.009

Regulación de la concentración del Sodio plasmático

Receptores osmolares en neuronas hipotalamicas

Secreción de ADH

Sed y vasopresina inhibidos<[135]mmol/L Na+

Con estas concentraciones desciende la osmolalidad de la orina

Posible producción de orina de hasta 18L


Regulación de la concentración del Sodio plasmático

ADH usualmente detectable en plasma >[135]mmol/L Na+

ADH también puede ser producida por una respuesta circulatoria inadecuada

>[145mmol/L]Na+ tienen como resultado el incremento de la osmolalidad urinaria 1200mOsm

Orina diluida: Sd de secreción inadecuada de ADH; Diabetes insípida o falta del respuesta renal al estimulo de ADH; diabetes insípida nefrogénica

HIPERNATREMIAS

DIABETES INSIPIDA

• Incapacidad del cuerpo para conservar agua debido a unaalteración en la fisiología de producción y acción de laHormona Antidiurética .

Manifestaciones principales:

• Polidipsia.

• Poliuria (>40ml/kg/día).

• Deshidratación.

• Hipernatremia.

Abbas MW, Iqbal MA, Iqbal MN, Javaid R, Ashraf MA. Diabetes insipidus: the basic and clinical review. Int J Res Med Sci 2016;4:5-11.

Johann Peter Frank 1745-1821


AVP, se halla máximamente inhibida por osmolaridad menor a 280 mOs/kg; encima de 290 mOsm/kg se estimula la secreción de AVP al máximo.


Fisiología

Med Intensiva. 2015;39(4):234---243, revisión, Hiponatremias en el paciente neurocrítico: enfoque terapéutico basado en la evidencia actual.

La DAH o AVP sintetizada en los núcleos supraóptico y paraventricular

Transportada hasta la neurohipófisis

Se libra y se une a receptores específicos V2 localizados en la porción basal del túbulo colector.

La interacción desplaza a la membrana apical de la acuaporina 2, preformada en el citoplasma y a la reabsorción pasiva de agua.

La AVP se halla regulada principalmente por la osmolalidad plasmática y el volumen circulante efectivo

Pequeños cambios en la concentraciónde sodio en el suero modifican la secreción de AVP

BALANCE HIDRICO

• Gen AVP: 20p13. Copeptina: maduración proteolítica de la AVP.

Knepper M et al, Molercular physiology of wáter balance, N Engl J Med, 2015.

BALANCE HIDRICO

AVP actúa sobre:

- V2

- V1a.

- Na-K-2Cl.

- Na-Cl.

- Aquaporinas 2,3.

- Canal regulador de urea.

- Canales Na.+.


BALANCE HIDRICO

Receptores V2: acoplados a proteína G. Acción en células principales del

túbulo colector. Diluye orina gracias a acuaporinas 2, 3, 4.


BALANCE HIDRICO


• La hipernatremia euvolemica

• La hipernatremia siempre indica hipertonicidad


Generalidades




Diabetes Insípida

• Es una consecuencia de una disminución o ausencia de AVP.

• Se caracteriza por polidipsia y poliuria con emisión de orina diluida o hipotónica.

• Si la excreción de agua llega a superar el aporte se produce elevación del sodio y de

la Osmp, puede originando hipovolemia e hipotensión.


Núcleos supraóptico y paraventricular



Patrones según el curso evolutivo

Diabetes insípida transitoriaSuele aparecer a las 24-48 h de la cirugía y resolverse durante los 10 días siguientes.

Diabetes insípida permanenteSe produce únicamente cuando más del 80-90% de las

neuronas hipotalámicas productoras de AVP se afectan.

Patrón trifásico Infrecuente (1,1%). Se caracteriza por 3 fases consecutivas:

1. 5-7 días de duración

2. 2-14 días de antidiuresis inapropiada, debida a liberación incontrolada de AVP, con tendencia a la

hiponatremia e hipoosmolalidad.

3. Reaparición de DI, que con frecuencia es permanente, depósitos de AVP se han agotado y el número de

neuronas capaces de sintetizarla es insuficiente.

Guía clínica de manejo de la diabetes insípida y del síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética en el postoperatorio de la cirugía hipofisaria Cristina Lamas, Endocrinol Nutr. 2014;61(4):e15---e24


Patrón bifásico

• La aparición exclusiva de las 2 primeras fases

Patrones según el curso evolutivo



Diagnostico


Guía clínica de manejo de la diabetes insípida y del síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética en el postoperatorio de la cirugíahipofisaria Cristina Lamas, Endocrinol Nutr. 2014;61(4):e15---e24


• La deficiencia de agua en L puede ser estimada

0,6 × peso corporal (kg) × ([Na sérico ÷ 140] ---1).

• Sodio en suero cada 6-8 h

• Desmopresina, análogo de AVP (receptores V2) y sin acción presora, es el fármaco de elección.

• Duración de su efecto de 6-12 h.


Tratamiento

• Vía subcutánea (dosis de 1-2 mcg)

• Intranasal (10 mcg) u oral (0,1 mg).


Hiponatremias

• Hiponatremia ocurre hasta un 30% de los pacientes de la UCI

• La hiponatremia es el trastorno electrolitico mas común en HSA aneurismática 35%.

• Hiponatremia hipotónica y aumenta la presión intracraneal


Generalidades

Hiponatremias en el paciente neurocrítico: enfoque terapéutico basado en la evidencia actual. Revisión Med Intensiva. 2015;39(4):234---243


Hiponatremias en el paciente neurocrítico: enfoque terapéutico basado en la evidencia actual. Revision Med Intensiva. 2015;39(4):234---243

.


Fisiología Secreción inadecuada de hormona antidiurética

Liberación no controlada de AVP por parte de las neuronas hipotalámicas

El exceso relativo de AVP da lugar a una orina concentrada, condisminución del volumen urinario y Osmu inapropiadamenteelevada y si el paciente continúa recibiendo LEV..

Hiponatremia e hipoosmolalidad

El manejo renal de sodio permanece intacto, adecuadofuncionamiento del eje reninaangiotensina- aldosterona y elpéptido natriurético auricular

Cualquier expansión del volumen plasmático provoca eliminaciónrenal de sodio y agua, lo que mantiene un estado euvolémico



Diagnostico

1. Los síntomas se deben a la hipo-osmolalidad

plasmática, y edema celular.

2. Su gravedad depende de la intensidad de la

hiponatremia y velocidad de instauración.


• SIADH y síndrome perdedor de sal? se sugiere infundir SSN y reevaluar al paciente

• Si se produce una clara mejoría en la natremia, muy probablemente el paciente presentaba depleción de volumen y de solutos

• si trata de SIADH eliminación del exceso de agua y sodio , pero no se modifique su osmolalidad


Tratamiento Secreción inadecuada de hormona antidiurética


• Primera decisión a qué velocidad corregir la hiponatremia?

• Síndrome de desmielinización osmótica .

• Si la hiponatremia es aguda, menos de 48 horas, el riesgo de edema cerebral y herniación del tronco del encéfalo es mayor,el cerebro no tiene tiempo de adaptarse y eliminar solutos intracelulares, el riesgo de mielinolisis es menor

• En hiponatremia es crónica (> 48 h), las manifestaciones neurológicas serán menores y el riesgo de una rápida corrección mucho mayor.




• En los pacientes asintomáticos con hiponatremias leves, >125 mmol/l, restringir la ingesta de líquidos a menos de 1.000 ml e ingesta de sal.

•

• Paciente asintomático o con síntomas mínimos con hiponatremia moderada (120-125 mmol/l) se debe a una hiponatremia crónica y se debe corregir lentamente.

• Infundir inicialmente SSN hipertónico (SSH) (al 3%) para aumentar la natremia

a 0,5 mmol/l/h.




• Hiponatremia instaurada de forma aguda, se recomienda infundir SSH con intención de corregir a 1 mmol/l/h durante las primeras horas.

• Si la administración de suero origina una sobrecarga de volumen se recomienda asociar furosemida




Interrumpir el tratamiento agudo cuando:

1) se resuelven los síntomas del paciente

2) se alcanza una natremia segura (120 mg/dl)

3) se alcanza una magnitud total de corrección de 10-12 mmol/l en 24 h o 18 mmol/l en 48 h.



Los pacientes incapaces de lograr la corrección con restricción de agua oSSN hipertónica pueden ser candidatos a demeclociclina o conivaptan


1950 PETERS

• HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA

• DEPLECION VOLUMEN EC

• PERDIDA URINARIA DE SODIO EN PACIENTES CON DAÑO CEREBRAL

• 1° 48 HR 10 DIAS


Cerebro Perdedor de Sal


FISIOPATOLOGIA TEORIAS

• AFECTACION TONO SIMPATICO RENAL NEFRONA PROXIMAL

• FACTORES NATRIURETICOS (AURICULAR, CEREBRAL)

NATRIURESIS

RB NA, H20, AU

RENINA/ALD




• Deplesion vol ec

• DHT

• Poliuria >4 ml kg

• Hiponatremia < 130 meq /lt

• Hipoosmolaridad plasmatica

• Aumento osm urinaria > 100 -300 mosm

• Balance negativo de sodio

• Alto sodio orina >120 meq /lt




• Se recomienda la infusión intravenosa de 150 ml de SSH al 3% en 20 min; puede repetir en los siguientes 20 min, si los síntomas persisten o el nivel de natremiano se incrementa de modo significativo, pudiendo ser repetido en 2 oportunidades o hasta que se alcance un aumento de la natremia de 5 mmol/L.

• El SSH al 3% en infusión es capaz de incrementar la natremia 1-2 mmol/h, siendo necesario un aumento de 4-6 mmol para revertir los síntomas de la encefalopatía hiponatremia (convulsiones, alteración del nivel de conciencia)


Encefalopatía Hiponatremica

El incremento del nivel sérico de sodio no debería superar los 18 mmol/L en 48 h.


El incremento de la natremia cuando es 120 mmol/L no debe exceder los 10 mmol/L durante las

primeras 24 h del comienzo de la administración de SSH al 3%, aumento máximo de 8 mmol/L en

las 24 h posteriores a la obtención de una natremia de 130 mmol/L.

Encefalopatía Hiponatremica



Solución salina hipertónica al 3%

Infusión continua de SSH al 3% es segura cuando se

realiza una estricta monitorización de la natremia

respetando los rangos de corrección y cuando el

máximo nivel de natremia objetivo es 155-160 mmol/L

(hipernatremia permisiva o terapéutica)

Identificaron una incidencia del 52% de mortalidad en la

hipernatremia severa > 160 mmol/L (inducida o

espontánea) en pacientes neurocríticos.


Solución salina hipertónica al 3%

Aparición de hipernatremia> 155 mmol/L en pacientes

neurocríticos sometidos a perfusión continua de SSH al 3% se

asociaba al desarrollo de enfermedad renal con una creatinina >

1,50 mg/Dl (p = 0,01).

Demuestra que la lactato de sodio 0,5M (osmolaridad1.008

mOsm/L) con el objetivo de reducir los episodios de hipertensión

intracraneal en pacientes con TCE es capaz de corregir la

natremia sin producir hipercloremia ni acidosis metabólica

• Mineralocorticoide sintético, mecanismo de acción consiste en favorecer la reabsorción tubular renal de sodio, disminuyendo la respuesta natriurética, previniendo de este modo la aparición de hiponatremia


Acetato de Fludrocortisona

Recomendaciones del Stroke Council of the American HeartAssociation, han recomendado el empleo de SSH yfludrocortisona como una estrategia razonable para eltratamiento de la hiponatremia y la reducción del volumencirculante efectivo en la HSA aneurismática


Acetato de Fludrocortisona

• En pacientes neurocríticos con diuresis osmótica y CPS, la dosis diaria recomendada es de 0,1 a 0,2 mg por

vía oral, de 2 a 3 veces al día; debe ser mantenido hasta la normalización de la natremia y la volemia,

objetivo que con frecuencia se obtiene luego de 3-5 días.

• El uso prolongado de fludrocortisona aumenta la incidencia de efectos secundarios: hipokalemia,

hipertensión arterial y edema pulmonar hidrostático

• Tolvaptán y conivaptán, han sido aprobados por la FDA para el tratamiento de las hiponatremias normovolémicas e hipervolémicas.


Antagonistas de la vasopresina (vaptanos)

Conivaptán, es un agente antagonista del receptor V1a y del

receptor V2, siendo de elección para pacientes que no

toleran la vía oral; sin embargo, su uso está limitado a un

máximo de 4 días



Aumento mínimo de la natremia de 6 mmol/L hasta en el 52% de

los pacientes, el 69% presentaron un aumento de la natremia de

4 mmol/L a las 72 h.

Dosis de carga de 20 mg IV en 30 min, siguiendo con infusión

continua de 20-40 mcg/h, por un tiempo inferior a 4 días

CONIVAPTAN

• Tolvaptán es un antagonista del receptor V2 que hademostrado beneficios clínicos mediante la reducciónde los días de hospitalización en pacientes con SIADH.

• En reporte de casos este fármaco ha mostrado serseguro y efectivo en el tratamiento de lahiponatremia por SIADH en el TCE grave y enpacientes con lesión neurológica no traumática.



• Dosis diaria actualmente recomendada 15 mg de tolvaptán.

• Puede ser incrementada a 30-60 mg diarios ante unahiponatremia< 135 mmol/L o si el aumento de la natremia esinferior a 5 mmol/día.

• Importante evaluar el volumen de sangre del paciente y evitar suuso en hiponatremia hipovolémica.

• Por el momento su uso debería estar limitado en pacientes, loscuales la terapia convencional fracasa, o como tratamientocoadyuvante




Objetivos



Central Neurogenic Diabetes Insipidus, Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretic Hormone, and

Cerebral Salt-Wasting Syndrome in Traumatic Brain Injury Critical CareNurse Vol 32, No. 2, APRIL 2012


Objetivos

alteraciones del sodio snc, alejandro granada v

Health & Medicine