PRESENTADO POR:

MARCOS PEREZ ATENCIA

ROTACION DE PEDIATRIAUNISINU

2008

Es un síndrome agudo

Perfusión tisular insuficiente

Insatisfacción de demandas metabólicas

El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los

tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien por una mala utilización a escala celular.

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Desplazamiento hacia metabolismo anaerobio

Ácidos grasos

• Afecta aproximadamente el 2% de niños en EU

• Mortalidad 20 – 50%

• FSMO: 1 sistema 25%2 sistemas 60%3 o mas sistemas > 85%

Mortalidad ↓ - SPVA

EVENTO DESENCADENANTE

Mantener

2. ↑ la freq. Cardiaca

3. ↑ tono vascular4. Receptores

nerviosos5. Liberación de

hormonas6. Redistribución de

flujo

2. ↑ de frecuencia

respiratoria

3. Eliminación de CO2

4. Eliminación re

nal

de H+

5. Retención de HCO3

Disminución de la perfusión

Producción o Liberación de mediadores

LESION TISULA

R

MUERTE CELULA

R

SHOCK

ESTADO DE SHOCK

INDUCIDO POR:• Sepsis

• Hipovolemia• Ins. Cardiaca

• Traumatismos•Toxinas

Respuestas de linfocitos T:Presentación del antígeno

Funciones supresoras, colaboradorasInmunidad celular

CITOCINAS: IL – 2, IL – 3, TNF, FEG, Int. γ

Respuestas de los linfocitos B:Producción de Ac

Presentación del AgRegulación de las células T

CITOCINAS: IL – 2ª, IL – 2b, TGF - b

Repuestas microvasculares:Vasodilatación:Vasoconstricción:

HistaminaTromboxanos

PGE2 LeucotrienosProstaciclina CatecolaminasFuga capilar yedema´

Cascada del complemento:Activación del complementoC5a, activa los mastocitos y

neutrofilos que contribuyen al SDRALa activación de los leucocitos produce radicales libres de O2

ESTADO DE SHOCK

INDUCIDO POR:• Sepsis

• Hipovolemia• Ins. Cardiaca

• Traumatismos•Toxinas

Otras citocinas / mediadores:Vía lipooxigenasa

Vía de ciclooxigenasa

Trastornos metabólicos:Depresión de las enzimas

mitocondrialesAgotamiento de la glucosa

> Producción de Ac. orgánicosBloqueo de la gluconeogenesis

Coagulopatia:Activación d el factor XII

Isquemia tisular: tromboplastina tisular

Activación y agregación de plaquetasActivación del plasminogeno

Reducción del fibrinógeno y de otros factores hepáticos

Alteración de la función miocardica:

Las toxinas, la isquemia y la hipoxia deprimen el miocardio

La precarga optima variara con el grado de lesion miocardica

SHOCK SEPTICO SHOCK HIPOVOLEMICO SHOCK CARDIOGENICO SHOCK OBSTRUCTIVO SHOCK DISTRIBUTIVO

• En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO2) y consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos.

• Hemorragia:Hemorragia: Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vísceras

macizas, complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la coagulación.

Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras, várices), traumatológica, renal (infecciones, tumores).

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• Depleción de fluidos:Depleción de fluidos: Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por

quemaduras, poliurias (diuréticos; diabetes insípida). Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal,

ascitis, edema generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.

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• Se define como la incapacidad de la

bomba impulsora para mantener un

adecuado aporte de O2 a los tejidos y

satisfacer sus demandas metabólicas.

• Infarto agudo de miocardio: IAM

extenso, IAM con disfunción previa VI o

IAM previo, IAM de VD, complicaciones

mecánicas del IAM (rotura tabique,

insuficiencia mitral, pared libre).

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Otras situaciones: miocardiopatía en estado final, miocarditis, obstrucción tracto de salida de VI (estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica obstructiva), insuficiencia aórtica aguda, , post by-pass cardiopulmonar, shock séptico con disfunción ventricular, arritmias.

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Las formas obstructivas de shock son aquellas en las que la enfermedad subyacente es una obstrucción mecánica al gasto cardiaco normal y una disminución secundaria de la perfusión sistémica. Taponamiento cardiaco Tromboembolismo pulmonar masivo Neumotórax a tensión Obstrucción intracardiaca: mixoma auricular, trombosis

sobre prótesis valvular

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Aquel provocado por un colapso del tono vasomotor, habitualmente arterial y venoso, con el consiguiente atrapamiento de sangre en la periferia. (área esplácnica)

No existe pérdida real del volumen desde el torrente circulatorio.

Shock séptico Productos tóxicos Anafilaxis Neurogénico Endocrinológico

Shock Neurogénico:-lesiones médula espinal-sobredosis narcóticos-sobredosis barbitúricos-sobredosis anestésicos-reacciones vagales intensas

Shock Séptico:Gram (-) – Endotoxinas – torrente circulat.

– Vasodilatación Generalizada

“Síndrome de Shock Tóxico”:Exotoxina Estafilocócica

• Signos y síntomas de hipoperfusión tisular:• Mala perfusión periférica• Vasoconstricción periférica• Tº recapilarización alargado• Palidez cutánea• Taquicardia e hipotensión (adecuadas a la

edad)• Oliguria• Alteración sensorio• Sangrado

Sistema orgánico

↓ Perfusión ↓↓ Perfusión ↓↓↓ Perfusión

SNC

RespiraciónMetabolismo

IntestinoRiñones

Piel

SCV

-

--

-↓ Vol. de orina

↑ densidad Urinaria

Retraso de relleno capilar

↑ Frec cardiaca

Inquieto , apático

↑ ventilaciónAcidosis

metabólica

↓ motilidadOliguria

Extremidades frías

↑↑ de Frec cardiaca↓ de pulsos periféricos

Agitado, confuso, estuporoso

↑↑ ventilaciónAcidosis

metabólica descompensada

ÍleoOliguria anuriaExtremidades

frías, cianóticas moteadas

↑↑ de Frec cardiaca↓ presión arterial

SIGNOS DE BAJA PERFUSION

Taquipnea Taquicardia Hipotension Frialdad Oliguria Cambios en la perfusion

Síntomas Dolor precordial Disnea Alteración del sensorio Astenia Frialdad de miembros inferiores

Signos: Compromiso del estado

general Palidez Ingurgitación yugular Pobre llenado capilar Pulsos periféricos disminuidos Taquicardia y galope por S3 Soplo sistólico

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SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK OBSTRUCTIVO

Shock Compensado: funcionan mecanismos homeostáticos que mantienen la perfusión de órganos vitales y la tensión arterial.

Shock Descompensado: fallan mecanismos homeostáticos, aparece hipotensión arterial e hipoperfusión de órganos vitales.

Shock Irreversible: daño irreparable de órganos vitales y Disfunción Multiorgánica.

INFECCIÓN

SIRS

SEPSIS

SEPSIS SEVERA

SHOCK SEPTICO

Foco de infección

Exotoxinas

Endotoxinas

MEDIADORES

IL – 1IL – 6 TNF - α

Metabolitos de Ac. Araquidonico, factores humorales, complemento, kininas, Fac. coagulación

A. VASODILATACIONB. AUMENTO DE LA

PERMEABILIDAD CAPILAR

LESION ENDOTELIAL

SIRS

1. HIPOVOLEMIA

Vasoconstricción↑ Gasto cardiaco↑ Frec. cardiaca

VasodilataciónMala Distribución de flujoDestrucción del endotelio

B. Factor tisularC. ProcoagulantesD. Monocitos y cel.

Endoteliales que activan cascada de coagulación

E. Supresión de fibrinólisisCI

D

1. TROMBOSIS 1. HIPOXEMIA

ALTO CONSUMO DE

O2FSM

O

ACIDOSIS LACTICA

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FASES CLINICAS DEL SHOCK SEPTICO

MICROORGANISMO

Infección Focalizada

Bacteriemia

Sepsis

Síndrome de sepsis

Shock séptico temprano

Shock sépticorefractario

Síndrome deDisfunción

Multiorgánica

MUERTE

Evidencia clínica de infección Más

• Hipertermia o Hipotermia• Taquicardia•Taquipnea

• Anormalidades en el hemograma

Sepsis, más al menos uno de los que siguen:• Cambios mentales agudos• Hipoxemia• Lacticidemia• Oliguria

Síndrome de sepsis más hipotensión o pobre llenado capilar que dura másde una hora a pesar de fluidoterapiaE.V correcta intervención farmacológica. Incluidos vasopresores.

Síndrome de sepsis más

Hipotensión o pobre llenadocapilar que responde pronta-mente a fluidoterapia E.V y/ointervención farmacológica

Cualquier combinación de:• CID*• SDR*

• Falla renal aguda• Falla hepática aguda

• Disfunción aguda del SNC

Clínica del shock es suficiente

Síntomas de infección Alteraciones hemodinámicas Disfunción multiorgánica

Triada de:

Fiebre TaquicardiaHipotensión

2.Infección: con hipertermia o hipotermia + alteración del estado mental + signos de ↓ perfusión tisular.

+ ↓ de la diuresis, < 1ml/kg/h, en la fase de “shock frio”, llenado capilar alargado > 2 seg y pulsos periféricos débiles

“Shock caliente”, llenado capilar acelerado, extremidades calientes, pulsos periféricos hiperdinamicos “saltones.”

EXANTEMA PURPURICO

El Dx clínico

GRAM Hemocultivo Cultivo de lesiones Urianalisis Urocultivo LCR Y cualquier otro exudado o fluido

Hemograma: anemia, leucocitosis, leucopenia Pruebas de coagulacion: Tp y Tpt alargado,

elementos de la degradacion de fibrina, desecenso de fibrinogeno

Gases arteriales: Acidosis metabolica, oximetria

Lactato elevado Bioquimica: glucemia, calcio ionico, perfil

renal y hepatico PCR, procalcitonina

HEMODINAMIA:

No invasiva: constantes vitales, oximetría de pulso, diuresis

horaria, EKG y ECOdoppler.

Invasiva: presión arteria y venosa central, tonometría gástrica, implantación de catéteres, resistencias vasculares y pulmonares, saturación de sangre venosa mixta o de vena cava superior (Sat O2 VCS) y otros