SHOCK EN NIÑOSMD. ANDREA ESPINOZA

R1 POSTGRADO DE PEDIATRIA PUCE

HUCV

OBJETIVOS:

Caracterizar los trastornos fisiológicos que ocurren en los diferentes tipos de shock.

Reconocer las manifestaciones clínicas del shock en niños

Revisar las medidas generales de sostén usadas para la estabilización inicial de los pacientes con shock.

DEFINICIÓN:

1. Síndrome agudo

2. Perfusión tisular insuficiente

3. Insatisfacción de demandas metabólicas

Síndrome de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y

caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de O2 a los tejidos (por aporte inadecuado o mala

utilización a escala celular).

FISIOPATOLOGÍA

SHOCK EN NIÑOS

“Los niños no son adultos pequeños”

aumento la susceptibilidad del niño a la hipoperfusión

de los órganos

Tasa metabólica

basal más alta

Mayor pérdida insensible de agua

Menor capacidad de concentración

renal

EVENTO DESENCADENANTE

Mantener1. ↑ FC2. ↑ tono vascular3. Receptores

nerviosos4. Liberación de

hormonas5. Redistribución de

flujo

1. ↑ FR

2. Eliminació

n de CO2

3. Eliminació

n renal

de H+

4. Retenció

n de HCO3

Disminución de la perfusión

Producción o Liberación de mediadores

LESION TISULA

R

MUERTE CELULAR

FLUJO SANGUINEO SE REDISTRIBUYE

ESTADO DE SHOCK

INDUCIDO POR:• Sepsis

• Hipovolemia• Ins. Cardiaca• Traumatismos

• Toxinas

Respuestas de linfocitos T:Presentación del antígeno

Funciones supresoras, colaboradorasInmunidad celular

CITOCINAS: IL – 2, IL – 3, TNF, FEG, Int. γ

Respuestas de los linfocitos B:Producción de Ac

Presentación del AgRegulación de las células T

CITOCINAS: IL – 2ª, IL – 2b, TGF - b

Repuestas microvasculares:Vasodilatación:Vasoconstricción:

HistaminaTromboxanos

PGE2 LeucotrienosProstaciclina CatecolaminasFuga capilar yedema´

Cascada del complemento:Activación del complementoC5a, activa los mastocitos y

neutrofilos que contribuyen al SDRALa activación de los leucocitos produce radicales libres de O2

ESTADO DE SHOCK

INDUCIDO POR:• Sepsis

• Hipovolemia• Ins. Cardiaca• Traumatismos

• Toxinas

Otras citocinas / mediadores:Vía lipooxigenasa

Vía de ciclooxigenasa

Trastornos metabólicos:Depresión de las enzimas

mitocondrialesAgotamiento de la glucosa

> Producción de Ac. orgánicosBloqueo de la gluconeogenesis

Coagulopatia:Activación d el factor XII

Isquemia tisular: tromboplastina tisular

Activación y agregación de plaquetasActivación del plasminogeno

Reducción del fibrinógeno y de otros factores hepáticos

Alteración de la función miocardica:

Las toxinas, la isquemia y la hipoxia deprimen el miocardio

La precarga optima varia con el grado de lesión miocardica

Tomado de Pediatrics in Review, en español Vol. 27 N° 5 Julio de 2006

TIPOS DE SHOCK

1. SHOCK HIPOVOLÉMICO:

1. Reducción del volumen.

2. Disminución del retorno venoso sistémico y de la presión de llenado ventricular (precarga).

3. Disminución del volumen sistólico. Tomado de Pediatrics in Review,

en español Vol. 27 N° 5 Julio de 2006

SHOCK SÉPTICO:

Shock Caliente: GC elevado y RVS baja 20% de los pacientes

pediátricos con sepsis.

Shock frío: GC disminuido y RVS elevada 60% de los

pacientes.

Sepsis con hipotensión a pesar del aporte adecuado de líquidos, en combinación con alteraciones de la perfusión

FASES CLINICAS DEL SHOCK SEPTICO

MICROORGANISMO

Infección Focalizada

Sepsis

Síndrome de sepsis

Shock séptico temprano

Shock sépticorefractario

Síndrome deDisfunción

Multiorgánica

MUERTE

Evidencia clínica de infección Más

• Hipertermia o Hipotermia• Taquicardia• Taquipnea

• Anormalidades en el hemograma

Sepsis, más al menos uno de los que siguen:• Cambios mentales agudos• Hipoxemia• Lacticidemia• Oliguria

Síndrome de sepsis más hipotensión o pobre llenado capilar que dura másde una hora a pesar de fluidoterapiaE.V correcta intervención farmacológica. Incluidos vasopresores.

Síndrome de sepsis más

Hipotensión o pobre llenadocapilar que responde pronta-mente a fluidoterapia E.V y/ointervención farmacológica

Cualquier combinación de:• CID• SDR

• Falla renal aguda• Falla hepática aguda

• Disfunción aguda del SNC

SHOCK DISTRIBUTIVO (VASODILATADOR):

Pérdida de la RVS, con distribución anormal del flujo sanguíneo en la microcirculación o hipovolemia funcional.

1. Shock anafiláctico: estímulo alérgico

2. Shock neurógeno: después de una noxa aguda al SNC.

SHOCK CARDIOGÉNICO:

Por deterioro de la contractilidad miocárdica.

Arritmias.

Redistribución del flujo sanguíneo por malformaciones cardíacas congénitas.

Coartación o estenosis crítica de la aorta.

Miocarditis, miocardiopatía, lesión miocárdica isquémica

Cortocircuito cardiopulmonar.

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO:

Historia clínica. Datos adicionales que deben obtenerse:

alergias cambios recientes de medicación potenciales intoxicaciones farmacológicas enfermedades preexistentes estados inmunosupresores condiciones de hipercoagulabilidad.

DIAGNÓSTICO:

Exploración física debe ser eficiente y dirigida hacia la determinación de la gravedad, tipo y causa del shock Signos Vitales Presión venosa central (dato esencial para clasificar

el shock) Auscultación cardiaca Pulmonar Extremidades (edemas) Abdomen Piel (frialdad, humedad, púrpura) Sistema genitourinario (úlceras, lesiones)

MANEJO

administración de oxígeno

Diuresis de 1-2 ml/kg por hora puede ser el mejor indicador de adecuada perfusión de los órganos.

GRACIAS

BIBLIOGRAFIA:

Pediatrics in Review 2005;26(12):445-454, Christine A. McKiernan MD y Stephen A.Lieberman, MD.

DOI: 10.1542/pir.31-8-311Pediatrics in Review 2010;31;311, Phoebe Yager and Natan Noviski

MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRÍA María Teresa Alonso Salas, Juan Navarro González, 2009.