11

JUAN ALBERTO VEGA GRADOSJUAN ALBERTO VEGA GRADOS

MEDICO INTERNISTAMEDICO INTERNISTA

DOCENTE DE LA FACULTAD DE DOCENTE DE LA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA – UNPRGMEDICINA HUMANA – UNPRG

MEDICO DE SERVICIO – SERVICIO DE MEDICO DE SERVICIO – SERVICIO DE EMERGENCIA – HOSPITAL EMERGENCIA – HOSPITAL

NACIONAL ALMANZOR AGUINAGA NACIONAL ALMANZOR AGUINAGA ASENJOASENJO

MAESTRO EN SALUD PUBLICAMAESTRO EN SALUD PUBLICA

22

APROXIMACION

DIAGNOSTICA

Y

TERAPEUTICA

AL

PACIENTE

EN SHOCK

33

TEJIDO

ORGANO

APARATO O SISTEMA

A N A T O M I A

F I S I O L O G I A

44

A N A T O M I A F U N C I O N A L

D E L

A P A R A T O C A R D I O V A S C U L AR

ORGANO CENTRAL

C O R A Z O N

BOMBA ASPIRANTE-IMPELENTE

VOLUMEN SANGUINEO CIRCULANTE EFECTIVO (VSCE)

VEHICULO

SISTEMA DE TRANSPORTE

VIA DE CIRCULACION

VASOS DE

RESISTENCIA

RED ARTERIAL

DISTRIBUCION

RED VENOSA

DRENAJE

V A S O S D E I N T E R C A M B I O

RED CAPILAR

INTERCAMBIO METABOLICO

S A N G R E

VASOS DE CAPACITANCIA

RED VASCULAR

55

C E L U L A

LISOZOMAS

ALMACEN DE

ENZIMAS PROTEOLITICAS

( LISOZIMAS )

RIBOSOMAS

SINTESIS PROTEICA

MITOCONDRIAS

PRODUCCION DE

ENERGIA

66

Glucógeno

Glucosa6 - Fosfato

DihidroxiacetonaFosfato

Gliceraldehido3 - Fosfato

Acido Pirúvico

Acido Láctico

Proteinas

Estructurales

Proteinas

Funcionales

Inmuno

Proteinas

Síntesis

Proteica

Retención de

Fósforo (PO4)

GENERACION ADECUADA DE ENERGIA

Acetil Coenzima - A

APORTE ADECUADO DE OXIGENO CELULAR

ADECUADO FLUJO SANGUINEO TISULAR

ADECUADA PRESION DE PERFUSION TISULAR

GLUCOSA

LIPIDOS

PROTEINAS

CICLO DE

KREBS

Mantener la:Bomba Na+, K+

77

FACTORES QUE DETERMINAN LA PRESION DE PERFUSION TISULAR

PRESION DE PERFUSION TISULAR

RESITENCIA VASCULAR PERIFERICA

GASTO CARDIACO

FRECUENCIA CARDIACA

VOLUMEN SISTOLICO X

VISCOSIDAD SANGUINEA

DIAMETRO DEL VASO

POST CARGA

x

P R E S I O N A R T E R I A L

X

CONTRACCION MIOCARDICA

PRE CARGA

88

Glucógeno

Glucosa6 - Fosfato

DihidroxiacetonaFosfato

Gliceraldehido3 - Fosfato

Acido Pirúvico

ACIDO LACTICODEFICIENTE GENERACION

DE ENERGIA

Acetil Coenzima - A

DEFICIENTE APORTE DE OXIGENO CELULAR

DEFICIENTE FLUJO SANGUINEO TISULAR

DEFICIENTE PRESION DE PERFUSION TISULARGLUCOSA

LIPIDOS

PROTEINAS

CICLO DE

KREBS

Retención de fósforo

Síntesis proteica Falla la Bomba Na+, K+

Retención de Na+ y H20Escape de K+

celular

Lisozomas

Liberación de enzimas

proteolíticas

LESION CELULAR

MUERTE CELULAR

Aminoacidemia

EDEMA CELULAR HIPERKALEMIA

Escape de PO4

ACIDOSIS METABOLICA

99

PERDIDA DE VOLUMEN

SECUESTRO DE VOLUMEN

DISFUNCION SISTOLICA VI

DISMINUCION DE LA RVP

DESCENSO AGUDO DEL VCE

INJURIA CELULAR

DAÑO CELULAR REVERSIBLE DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE

6 A 8 HORAS

S N C RIÑON PULMONPULMON

MIOCARDIO VASOS

ESTIMULACION DE RECEPTORES DE VOLUMEN Y DE PRESION

DISMUNUYE EL RETORNO VENOSO

HIPOXIA CELULARACIDOSIS METABOLICA

LIBERACION DE ENZIMAS LISOZOMICAS

DISMINUCION DE LA PRESION DE PERFUSION TISULAR

AUMENTO DE LA RESISTENCIA

VASCULAR PERIFERICA

DISMINUYE EL GASTO CARDIACO

DISMINUYE LA PRESION ARTERIAL

GLANDULA ADRENAL

MEDULA

CATECOLAMINAS

CONTRACCION ARTERIOLAR Y DE ESFINTER PRE Y POST CAPILAR

CORTEZA

MINERALOCORTICOIDES

ANGIO

TENSINA

RENINA

RIÑON HIPOFISISCORAZON

HORMONA ANTIDIURETICA

INCREMENTO DE LA REABSORCION DE Na+ y H20

AUMENTA LA CONTRACTIBILIDAD

AUMENTA VS AUMENTA FC

OLIGURIA

1010

S H O C K

SINDROME DE INSUFICIENCIA CIRCULATORIA AGUDA

PRESION DE PERFUSION TISULAR DISMINUIDA

FLUJO SANGUINEO TISULAR DISMINUIDO

APORTE DE OXIGENO TISULAR DISMINUIDO

ALTERACION DE LA FUNCION METABOLICA CELULAR

A C I D O S I S M E T A B O L I C A

M U E R T E C E L U L A R

1111

APORTE DEFICITARIO DE OXIGENO

LIBERACION DE

LISOZIMAS

ACIDOSISMETABOLICA

E N D O T E L I O

DISFUNCION ENDOTELIAL

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA INESPECIFICA( S R I S I )

SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE HIPOXICA( S D O M )

1212

PANCREASHIGADOTUBO

DIGESTIVO

RIÑONPULMON

ORGANOS DE SHOCK

1313

CONDICION EN LA QUE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

FRACASA EN PERFUNDIR ADECUADAMENTE LOS TEJIDOS

UN COMPROMISO DE LA BOMBA CARDIACA, EL SISTEMA VASCULAR

Y/O EL VOLUMEN SANGUINEO PUEDE CONDUCIR AL DETERIORO DEL FLUJO SANGUINEO TISULAR

LA PERFUSION TISULAR INADECUADA PUEDE RESULTAR EN:

- HIPOXIA CELULAR GENERALIZADA

- COMPROMISO GLOBAL DEL METABOLISMO CELULAR

- DAÑO TISULAR QUE EVOLUCIONA A INSUFICIENCIA ORGANICA

- MUERTE

PATOFISIOLOGIA A NIVEL CELULAR

1414

PATOFISIOLOGIA A NIVEL CELULAR

TODOS LO TIPOS DE SHOCK, RESULTAN EN PERFUSION TISULAR DISMINUIDA Y

DESARROLLO DE INSUFICIENCIA CIRCULATORIA O SINDROME DE SHOCK

CUANDO OCURRE COMPROMISO DE LA PERFUSION TISULAR. SE DESARROLLA UN

IMBALANCE ENTRE LA OFERTA DE OXIGENO A LAS CELULAS Y LA DEMANDA DE OXIGENO

CELULAR

1515

PATOFISIOLOGIA A NIVEL CELULAR

VIRAJE DEL METABOLISMO CELULAR DE AEROBICO A ANAEROBICO

PRODUCCION DE ACIDO LACTICO

ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE MEMBRANA

CESE DE LA FUNCION CELULAR Y EDEMA

REDISTRIBUCION DE ELECTROLITOS Y FLUIDOS HACIA Y FUERA DE LA CELULA

BOMBA Na+, K+ COMPROMETIDA

DAÑO MITOCONDRIAL

MUERTE CELULAR

1616

PATOFISIOLOGIA A NIVEL SISTEMICO

ACIDOSIS LACTICA

SISTEMICA

CONTRACTILIDAD MIOCARDICA DISMINUIDA

GASTO CARDIACO Y RETORNO

VENOSO DISMINUIDOS

TONO VASCULAR DISMINUIDO

DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

RESULTADO NETO DEL SHOCK CELULAR

1717

DIAGNOSTICO DE SHOCK

PRESION ARTERIAL SISTOLICA < DE 90 mm . Hg.

DISMINUCION DE LA PRESION ARTERIAL SISTOLICA > DE 40 mm. Hg., DE LA PAS HABITUAL

PRESION ARTERIAL MEDIA < DE 60 mm. Hg.

SIGNOS CLINICOS DE HIPOPERFUSION DE ORGANOS VITALES

1818

ESTADIOS DEL SHOCKESTADIO INICIAL.- GASTO CARDIACO DISMINUIDO, TEJIDOS

HIPOPERFUNDIDOS, METABOLISMO ANAEROBICO INCREMENTADO, PRODUCCION DE ACIDO LACTICO

ESTADIO COMPENSATORIO – REVERSIBLE.- SNS, GLANDULA ADRENAL Y PITUITARIA ACTIVADOS POR GASTO CARDIACO BAJO, QUE INTENTAN

COMPENSAR LA PERFUSION TISULAR DISMINUIDA

ESTADIO PROGRESIVO.- FRACASO DE LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS: VASOCONTRICCION INTENSA ISQUEMIA GRAN PRODUCCION DE ACIDO

LACTICO ACIDOSIS METABOLICA

ESTADIO IRREVERSIBLE O REFRACTARIO.- NECROSIS CELULAR SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE MUERTE INMINENTE

1919

C L A S I F I C A C I O N C L I N I C A

HIPOVOLEMICOVOLUMEN SANGUINEO CIRCULANTE EFECTIVO

COMO VEHICULO

CARDIOGENICO

CORAZON COMO BOMBA IMPELENTE

VASOGENICOMICROVASCULATURA

COMO VASOS DE INTERCAMBIO

S H O C K

2020

CLASIFICACION PATOGENETICA

SHOCK HIPOVOLEMICO

SHOCK CARDIOGENICO

SHOCK OBSTRUCTIVO

SHOCK DISTRIBUTIVO

REDUCCION DE LA FUERZA DE CONTRACCION

SISTOLICA

REDUCCION DEL LLENADO DE LA

CAPACIDAD DIASTOLICA

REDUCCION ABSOLUTA DEL

VSCE

REDUCCION DE LA RESISTENCIA

VASCULAR PERIFERICA

DISMINUCION DEL VOLUMEN DE EXPULSION SISTOLICO

INSUFICIENCIA ISQUEMICA DE ORGANOS VITALES ( SDOM )

INADECUADA DISRIBUCION DEL

FLUJO SANGUINEO EN LA

MICROCIRCULACION

DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO

DISMINUCION DE LA PRESION DE PERFUSION TISULAR

REDUCCION RELATIVA DEL

VSCE

2121

DETERMINANTES DIVERSOS

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS COMPENSATORIOS

DETERIORO PROGRESIVO DE LA FUNCION CARDIOHEMODINAMICA

SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPE (SDOM )

CARACTERISTICAS CLINICAS DEL SINDROME DE

SHOCK

MUERTE

DISMINUCION DE LA PRESION DE PERFUSION CELULAR

2222

APARATO CARDIO

VASCULARPAS DISMINUIDAFP AUMENTADAPVC DISMINUIDA

APARATO RENAL

OLIGURIA ANURIA

APARATO GASTRO

INTESTINAL

SILENCIO ABDOMINAL

SISTEMA NERVIOSO CENTRALSENSORIO

CONSERVADO

EXCITACIÓN PSICOMOTRIZ

SOPOR - COMA

APARATO RESPIRATORIO

POLIPNEA DISNEA ALETEO

NASAL

ESTERTORES HUMEDOS

Rx DE TORAX = PULMON BLANCO

PIEL

PALIDA CIANOSIS DISTAL

HUMEDA

FRIA

SINTOMATOLOGIA

2323

PRESION VENOSA CENTRAL

LLENADO CAPILAR

FRECUENCIA DEL PULSO

PRESION ARTERIAL

VOLUMEN URINARIO

SENSORIO

FRECUENCIA RESPIRATORIA

ESTADO ACIDO-BASICO

DINAMICA DE GASES

PARAMETROS

DE

MONITORIZAJE

2424

S H O C K

PROCESO DE INSUFICIENCIA CIRCULATORIA AGUDA QUE,

INDEPENDIENTE DE SU CAUSA Y DEJADO A SU LIBRE

EVOLUCION, DETERMINA LA MUERTE CELULAR POR ACIDOSIS METABOLICA

2525

TRATAMIENTO

NO EXISTE UN MANEJO TERAPEUTICO GENERAL

EL TRATAMIENTO ES INDIVIDUALIZADO EN RELACION A LA

ETIOPATOGENIA Y FORMA CLINICA DE PRESENTACION DE CADA

SINDROME DE SHOCK

2626

DIAGNOSTICO ORIENTADO AL PROBLEMA

S H O C K

E N F O Q U E S I S T E M I C O

DIAGNOSTICO CAUSAL DIAGNOSTICO FISIO Y/O ANATOMOPATOLOGICO

DIAGNOSTICO SINTOMATOLOGICO

N I V E L D I A G N O S T I C O

D I M E N S I O N D I A G N O S T I C A

E X P L I C A T I V A DESCRIPTIVA

CLINICO O DE FEMOMENO

ETIOLOGICO O DE ENFERMEDAD PATOGENETICO O DE PROCESO

CAUSAS QUE GENERAN MIOCARDIOPATIA

CAUSAS QUE GENERAN HEMORRAGIA, DESHIDRATACION O TERCER ESPACIO

CAUSAS QUE GENERAN DE DISMINUCION DE LA RESITENCIA VASCULAR PERIFERICA

CAUSAS QUE GENERAN BLOQUEO AL FLUJO SANGUINEO DE ENTRADA A LA AI O DE SALIDA DEL VI

DISFUNCION CONTRACTIL DEL VI

DISMINUCION ABSOLUTA DEL VSCE

DISMINUCION RELATIVA DEL VSCE

REDUCCION DEL LLENADO DIASTOLICO DE LA AI Y VI

CRITERIOS

CLINICOS

DE SHOCK

2727

DIAGNOSTICO ORIENTADO AL PROBLEMA

S H O C K

E N F O Q U E S I S T E M I C O

DIAGNOSTICO CAUSALDIAGNOSTICO FISIO Y/O ANATOMOPATOLOGICO

DIAGNOSTICO SINTOMATOLOGICO

N I V E L D I A G N O S T I C O

D I M E N S I O N D I A G N O S T I C A

E X P L I C A T I V ADESCRIPTIVA

CLINICO O DE FEMOMENO ETIOLOGICO O DE ENFERMEDAD

PATOGENETICO O DE PROCESO

CAUSAS QUE GENERAN MIOCARDIOPATIA

CAUSAS QUE GENERAN HEMORRAGIA, DESHIDRATACION O TERCER ESPACIO

CAUSAS QUE GENERAN DISMINUCION DE LA RESITENCIA VASCULAR PERIFERICA

CAUSAS QUE GENERAN BLOQUEO AL FLUJO SANGUINEO DE ENTRADA A LA AI O DE SALIDA DEL VI

DISFUNCION CONTRACTIL DEL VI

DISMINUCION ABSOLUTA DEL VSCE

DISMINUCION RELATIVA DEL VSCE

REDUCCION DEL LLENADO DIASTOLICO DE LA AI Y VI

CRITERIOS

CLINICOS

DE SHOCK

2828