SHOCK EN LA PACIENTE OBSTETRICA

Dr. Julio MatuteEmergenciólogo

Médico Residente UCI Clínica Alemana - UDD

OBJETIVOS

a) Analizar el concepto de SHOCK.b) Recordar los cambios fisiológicos de la mujer

embarazada.c) Revisar la fisiopatología del SHOCK.d) Diagnóstico clínico y manejo inicial.

CONTENIDO

1. Introducción2. Repaso fisiológico de la paciente obstétrica3. Definición y tipos de Shock 4. Fisiopatología del Shock5. Reconocimiento del Shock en la embarazada6. Abordaje de la paciente obstétrica en Shock7. Conclusiones

INTRODUCCION

• El Shock séptico y la hemorragia obstétrica están entre las primeras causas de mortalidad materna a nivel mundial.

• TMM Argentina 77 / 100.000 (año 2010)• TMM Reino Unido 12 /100.000 (año 2010)• En Chile año 2010

• Entre 20-34 años• TMM: 25 /100.000 • Relacionadas al parto y puerperio / HT del embarazo

*Pollock. Pregnant and postpartum admissions to the intensive care unit: a systematic review. Intensive Care Med 2010; 36(9): 1465-1474**Deis-Minsal

FISIOLOGIA PACIENTE OBSTETRICA

• En respuesta a las demandas del embarazo

CARDIOVASCULARES

RESPIRATORIOS

GENITOURINARIOS

GASTROINTESTINALES

HEMATOLOGICOS

INMUNOLOGICOS

CARDIOVASCULAR1. Aumento del volumen sanguíneo (dilución) 50% 2. Disminución de la presión arterial (GC y RVS)3. Aumento de la frecuencia cardiaca (20%)4. Aumenta el Gasto cardiaco (50%); aumenta SV5. Disminuye la Resistencia Vascular Sistémica6. Cambio en Q sanguíneos regionales:– Riñón con FG aumentada el 30 hasta 50%– Piel con incremento hasta las 30SG -> disipa calor– Pulmón con mayor Q sanguíneo (32%)– Q útero-placentario -> 600 a 900cc/minuto, territorio de

baja resistencia (17% del GC); autotransfusión

RESPIRATORIO– Hipervascularidad de la vía aérea superior– Cambios en la mecánica respiratoria, elevación del diafragma en 5cms– Distención abdominal y perdida de tonicidad de la musculatura -> disnea– Disminuye la CRF y EELV– Aumenta el drive ventilatorio -> aumenta el Vol minuto, VA, Vt– Cambios acido-base -> alcalosis respiratoria compensada

GENITOURINARIO– Dilatación de los cálices y pelvis renal; uréteres; compresión externa– Hidroureteronefrosis leve– Aumento del FG y del clearance de nitrogenados– Retención de agua; 1 a 2 litros al LIV y 4 a 7 litros al LEV -> retención de Na

GASTROINTESTINAL– Hipervascularidad de las mucosas– Aumento de la presión intragástrica; vasculatura hemorroidal– Disminuye el tono del EEI y la secreción gástrica– Dilatación leve de la VB y de la vía biliar

HEMATOLOGICO– Aumenta el vol plasmático > masa de GR -> hemodilución– Aumenta el recuento de GB y disminuye el recuento plaquetario (trombocitopenia gestacional)– Cambios en la coagulación -> a favor de la trombosis

INMUNOLOGICO– Disminuye la inmunidad celular > humoral

ENDOCRINOLOGICO– Aumento de tamaño de glándulas hipofisaria y tiroidea– Incremento de la función suprarrenal

SINDROME DE HIPOTENSION SUPINA -> 8%

*Holmes F . Incidence of the supine hypotensive syndrome in late pregnancy . J Obstet Gynaecol Br Emp 1960 ; 67 : 254

¿Qué entendemos por SHOCK?

DEFINICION

• “Estado patológico de hipoperfusión tisular, caracterizado por el aporte insuficiente de O2 y otros sustratos metabólicos esenciales para la integridad celular y el adecuado funcionamiento de órganos vitales, asociado a una eliminación insuficiente de los productos celulares de desecho”

• Fisiopatológicamente -> “disfunción circulatoria progresiva y potencialmente irreversible que lleva a hipoperfusión, desbalance global entre transporte y consumo de Oxígeno llevando eventualmente a distrés celular y mitocondrial”

HIPOPERFUSION TISULAR

APORTE DE O2DO2 = GC x CaO2

N: 1000 mlO2/min

CONSUMO DE O2VO2 = GC x (CaO2 – CvO2)

N: 250 mlO2/min

GC = SV x FC

CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2) + (PaO2 x 0,003)

CvO2 = (Hb x 1,34 x SvO2) + (PvO2 x 0,003)

VO2

DO2

UMBRALCRITICO

AUMENTO DE EXO2

SUBE LACTATO

CAE SvcO2

EXO2 = VO2/DO2 x 100

IEO2 = SaO2 – SvO2 SaO2

GRASAS

CARBOHIDRATOS

CETONAS

CoA ATC

B-oxidación

Descarboxilación del pirubato

PIRIDINA

FLAVINA REDUCIDOS

CO2

+

H2O

ADP

+

P ATP Glucólisis

PIRUVATO

LACTATO

ANAEROBICA

EXTRACELULAR

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

Aumentar sustratos energéticos

BARRORECEPTORESREFLEJOS

ADRENERGICOS

FIBRAS

SIMPATICAS

GANGLIO ESTRELLADO

GANGLIOS REGIONALES

COMPONENTE

HORMONAL

HORMONAS

DE ESTRES

LACTATO

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

PROCESOS INFLAMATORIOS

NEUTROFILOS

MOLECULAS DE ADHERENCIA

ENZIMATICOS

MECANICOS

INFLAMATORIO

CITOCINAS

iNOS OXIDO NITRICO

VASODILATACION

PEROXINITRILODESTRUCCION

CELULAR

DISMINUYE EL INOTROPISMO

CALCIO XX

HIPOPERFUSIÓN

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

FOMSDOM

ETAPAS CLINICAS

1. FASE COMPENSADA2. FASE DESCOMPENSADA3. FASE IRREVERSIBLE

A nivel celularAumento del lactatoSin acidosis

A nivel regionalRedistribución de flujos Zonas menos perfundidas

A nivel sistémicoAumento de EXO2 (Gradiente a-vCO2)Adrenergia (vasoconstricción, oliguria, conciencia, presión)

Aumento del lactato sanguíneoAcidosis metabólicaHipotensión arterialDisfunciones orgánicas

Acidosis severaColapsoFOM

TIPOS DE SHOCK

En resumen, la mujer embarazada…• En una paciente hipotensa, taquicárdica, con

resistencias vasculares bajas, gasto cardiaco alto, hemodiluida, con redirección de los flujos sanguíneos, inmunidad algo deprimida…

• Pero bien perfundida!

¿Está en SHOCK? NO

¿Cómo reconocemos el SHOCK en obstetricia?

Hipoperfusión global:• Hipotensión• Taquicardia• Oliguria• Llene capilar enlentecido• Alteración del sensorio• Lactato sanguíneo elevado• Saturación de O2 en sangre venosa central disminuida

Fisiopato…

PRINCIPIOS DEL MANEJO Meta principal: incrementar el aporte de oxígeno

para corregir la hipoperfusión• Se centra: aumentar GC y optimizar el contenido de

oxígeno en sangre• Determinantes del GC– Volumen sistólico, FC, ritmo

• Aporte de oxígenoDO2 = GC x CaO2

• Consumo de oxígenoVO2 = GC x (CaO2 – CvO2)

MANEJO INICIALOBJETIVOS

Optimizar la oxigenaciónPerfusión con metas terapéuticasMonitorización hemodinámica y metabólicaBuscar etiología

Etiologías principales

SHOCK HEMORRAGICO Anteparto• Placenta previa• Abruptio placentae• Vasa previa• Rotura uterina• Embarazo ectópico Postparto (“las cuatro T”)• Tono -> atonía uterina• Tejido -> placenta retenida• Trauma -> trauma genital• Trombosis - coagulopatía

SHOCK SEPTICO• Infección urinaria• Pielonefritis• Aborto séptico• Endometritis postparto

– Post cesárea– Post parto vaginal

• Corioamnionitis• Fasciitis necrotizante• Sd shock toxico

Ngeh N, Bhide A. Antepartum haemorrhage. Curr Obstet Gynaecol 1996; 16(2):79–83Belfort M. Critical care Obstetric; Fifth edition; cap 41; 2010

MANEJO INICIAL

• SOPORTE RESPIRATORIO– Asegurar la VA y ventilar– Valorar manejo invasivo de VA

• SOPORTE CIRCULATORIO– Establecer accesos venosos – Examinar al paciente

• REPOSICION DE VOLUMEN– Cristaloides – Coloides – GRC– Revalorar después de cada bolo

¡TIEMPO DEPENDIEN

TE!

SHOCK SEPTICO

1. Resucitación temprana en las primeras 6 horas 2. Pancultivar pre ABT 3. Buscar el foco de forma activa con imágenes 4. ABT de amplio espectro durante la primera hora; descalar con resultados5. Reanimación inicial con cristaloides; evaluar albúmina6. Volemizar mínimo 30ml/kg; desafío de volumen7. Vasopresor de elección es la Norepinefrina8. Evaluar inicio de DBT en caso de hipoperfusión o depresión miocárdica9. Evaluar transfusiones; VM protectiva; Sedoanalgesia protocolizada10. Control metabólico; Tromboprofilaxis; Nutrición precoz; Sustitución renal

SHOCK HEMORRAGICO

• Reanimación parecida al SS• Los objetivos de la reanimación circulatoria son:

1) Restaurar de forma inmediata el volumen sanguíneo circulante con adecuada capacidad de transporte de O22) El tratamiento definitivo de la causa, detener la hemorragia -> CIRUGIA

• Soporte sistémico: SDRA, DVA, IRA, CID, Hipotermia…RECORDAR POSICION DECUBITO LATERAL IZQUIERDA EN LA

PACIENTE EMBARAZADA

CONCLUSIONES

1. Las primeras causas de mortalidad maternal son el S Séptico y el S Hemorrágico

2. La mujer embarazada tiene cambios fisiológicos que la hacen especial

3. Shock es igual a hipoperfusión tisular4. Es una patología tiempo dependiente5. El reconocimiento y la reanimación inicial

sella el pronóstico de la paciente

La madre, Guayasamín