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Mon. Electr. Patol. Vet. 2005; 2(1):34-59

Actualización sobre enfermedades virales de los equinos Overview about diseases produced by equine viruses Patricio Berríos Sociedad Chilena de Infectología Veterinaria [email protected] Resumen En este artículo se entrega preferentemente una información actualizada de las principales virosis que afectan a los equinos en Chile. Con el fin de obtener una mayor información de las enfermedades infecciosas de los equinos, se recomienda consultar [email protected] Abstract In this article it is analyzed the principal viral diseases that affecting equine in Chile. Palabras claves: Virus, enfermedades virales, equinos Key words: Virus, viral diseases, equine

Introducción Las enfermedades infecciosas de los equinos son de gran importancia económica especialmente las de origen viral. Su prevención debe ser abordada bajo estrictos conocimientos infectológicos que se refieren básicamente a su diagnóstico e inmunización. En lista A de OIE están la enfermedad del caballo africano y la estomatitis vesicular. En lista B la encefalitis equina del Este, Oeste y Venezolana, rinoneumonitis equina o aborto viral, anemia infecciosa equina, influenza equina, arteritis viral equina y viruela equina.

Influenza equina Antecedentes generales. La influenza equina (IE) es una enfermedad infectocontagiosa de origen viral que afecta las vías respiratorias superiores de los equinos y se caracteriza por ser de aparición repentina y epizoótica. Es causada por un virus ARN que pertenece al género influenza tipo A de la familia Orthomyxoviridae y se denomina virus influenza equina (VIE). La IE es muy antigua, fue descrita hace varios siglos por veterinarios árabes en Yemen. La enfermedad clínica fue registrada en 1754. El primer VIE fue aislado en Checoslovaquia en 1956 durante una epizootia ocurrida en Europa del Este y se denominó A 1 Praga. El segundo subtipo

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mailto:[email protected]



viral fue aislado en Miami en 1963 y se conoce como A 2 Miami. En Chile el primer brote de IE ocurrió en 1963. La influenza equina es parte del síndrome infeccioso del tracto respiratorio superior del equino, junto a la rinoneumonitis equina y arteritis viral equina. Brotes de infección aguda en narices, nasofaringe y faringe se producen especialmente cuando los caballos se agrupan en eventos ecuestres. Estas infecciones virales predisponen a infecciones bacterianas secundarias o inflamación crónica de las vías aéreas lo que resulta en debilitamiento de los animales. Etiología. El VIE presenta dos subtipos: A/equi/1/Praga 56 (Heq 1 Neq 1) y A/equi/2/ Miami 63 (Heq 2 Neq 2) que no presentan reacción antigénica cruzada. Actualmente se denominan H7 N7 y H3 N8, respectivamente. Genéticamente el H7 N7 es estable, no así el H3 N8 que ha presentado ligeras variaciones en las cepas Fontaineableau, Kentucky y Lexington, aunque manteniendo las características básicas del subtipo. El subtipo H7 N7 no ha presentado variaciones desde que se aisló por primera vez en Praga en 1956, es así que estudios filogenéticos basados en el análisis de la secuencia de nucleótidos revelan que este virus sería el linaje más antiguo de todos los virus de la influenza de mamíferos. El subtipo H3 N8 actualmente presenta algunas mutaciones menores; en Europa cocirculan dos familias: A/eq/Kentucky/87 y A/eq/Suffolk/89 las que difieren en una

substitución de aminoácidos en posición 189, aunque son indistinguibles por pruebas serológicas que utilizan anticuerpos monoclonales. Aunque existe un cierto grado de inmunidad cruzada entre las diferentes cepas del subtipo H3 N8, pareciera ser que la inmunidad protectiva se ha ido perdiendo poco a poco, así en una investigación realizada en el Reino Unido en 1998, donde se aislaron tres nuevas cepas tipo americano con una secuencia aminoacídica idéntica a la cepa americana A/equi/Newmarket/1993, se constató que los animales que se habían vacunado con preparaciones que contenían cepas tipo europeos, contrajeron la enfermedad con virus tipo americano. El subtipo H7 N7 no se ha detectado en el mundo desde 1980; sin embargo, Madic et al. (1996) reportan la detección de un 53,9% de positividad contra el subtipo A/equino-1 en equinos no vacunados provenientes de tres regiones de Croacia, planteando que su circulación en la población equina es subclínica. En Chile, en el brote de IE ocurrido en 1985 y causado por el subtipo H3 N8, se comprobó la existencia de anticuerpos contra el subtipo H7 N7 en animales no vacunados contra la IE pero que habían presentado una enfermedad respiratoria muy suave en los últimos meses de ese año, la que había pasado casi desapercibida. En 1989, una nueva cepa del VIE, A/equine/Jilin (China)/1/89, emergió en las provincias de Jilin y Heilonjiang de la

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República Popular China. En un año la enfermedad se diseminó rápidamente afectando a más de 20.000 caballos, causando una morbilidad de 81% y en algunos predios una mortalidad de 20% o más. Llama la atención que esta cepa (H3 N8) no es una variante del virus equino-2 previamente circulante sino que corresponde genéticamente a un virus influenza aviar considerando que el análisis de secuencia de nucleótidos reveló que al menos 6 de los 8 genes son aviares. Sintomatología La enfermedad es de carácter infeccioso y muy contagiosa, se transmite fundamentalmente por vía aerógena, a través de aerosoles en toses y estornudos. El virus puede alcanzar distancias de casi 32 metros. La IE afecta las vías respiratorias superiores de los equinos, presentándose en forma aguda en grandes brotes epizoóticos. El período de incubación es corto, generalmente dura entre 2 y 4 días. Esta enfermedad es de baja mortalidad (0-1% en potrillos) pero de alta morbilidad (90-100%). Todo equino que no presenta inmunidad específica es susceptible a infectarse con el VIE, no importando su edad, raza o si son animales de trabajo o de competencia. Aquellos que se contagian días después de ser vacunados hacen una infección subclínica y eliminan virus. La enfermedad puede ir desde una infección leve, inaparente, hasta un cuadro grave que puede ser fatal en animales muy jóvenes, viejos o debilitados.

La sintomatología clínica se caracteriza por abundante rinitis serosa que se hace mucopurulenta debido a infecciones bacterianas secundarias. Se aprecian abundantes lágrimas, alza térmica entre 39 y 41º C, decaimiento y tos seca. La mucosa respiratoria se presenta congestiva, pudiendo detectarse faringitis, laringitis y traqueitis. Ocasionalmente se detecta bronconeumonía y miocarditis. Los ganglios linfáticos del cuello pueden estar aumentados de volumen. El animal con influenza presenta dolores musculares y está decaído e inapetente. La recuperación ocurre entre 7 y 10 días. La tos puede persistir durante 2 y 3 semanas. Las complicaciones de la IE comprenden: neumonía bacteriana secundaria, pleuresía, bronquitis crónica, y enfermedad pulmonar crónica obstructiva. Para evitar estas complicaciones se recomiendan cuidados generales como descanso, adecuada alimentación y el mantenimiento de buenas condiciones ambientales en los establos.

Figura 1. Presencia de secreción nasal en un caso de influenza equina

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Diagnóstico. El diagnóstico directo se realiza a través de muestras nasofaríngeas profundas que se toman con sondas especiales durante la fase febril de la enfermedad. Las muestras, adecuadamente tratadas, se inoculan en huevos embrionados de gallina, por vía saco alantoideo o amniótico. La replicación viral se detecta por hemoaglutinación y los virus aislados se tipifican por la prueba de inhibición de la hemoaglutinación. El diagnóstico indirecto se realiza por seroconversión, para ello se toman dos muestras de sangre, una al inicio de la enfermedad y la segunda 14 días después. Un aumento de 3 ó 4 diluciones en el título inhibidor de la hemoaglutinación se considera como alza diagnóstica positiva. Se describe una prueba serológica inmunoenzimática (ELISA Directing Flu A) en base al serotipo A en secreciones nasales del equino. Otras técnicas modernas son: ZstatFlu (Zyme Tx), Flu OIA (Biostar), NowFlu (Binax) y PCR. Control. El control de la IE se complica porque la inmunidad consecutiva a una infección natural dura un poco más de 1 año y por la alta capacidad del VIE de mutar y cambiar sus antígenos. Estos cambios antigénicos reducen el grado y duración de la protección conferida por previas infecciones o vacunaciones. En USA la IE es cíclica con una base endémica en que explosivos brotes ocurren con intervalos de varios años, cuando la inmunidad de masa de la población equina disminuye a la vez que se producen suficientes cambios antigénicos para generar nuevas cepas de virus. En Chile los brotes de IE han seguido

a las grandes pandemias ocurridas en el continente americano y algunos de estos brotes se han producido luego de la entrada de animales aparentemente sanos desde Argentina (Berríos y Celedón, 1992). Es aconsejable entonces vacunar inmediatamente de conocer la presencia de la enfermedad en el continente americano. Vacunas y vacunación. Se utilizan vacunas en que el virus se obtiene en huevos embrionados de gallina y se inactiva con formalina u otro inactivante viral. Todas se aplican vía intramuscular. Las vacunas contra la IE pueden ser monovalentes o bivalentes y combinadas. Una vacuna combinada (séptuple) como es la Resequin ® contiene los siguientes virus: VIE A/equi/1 (Cepa Praga/1/56), A/equi/2 (Cepa Miami/2/63), A/equi/ 2 (Cepa Fontainebleau/1/79), reovirus serotipos 1 y 3, VHE-1 (Cepa RAC-H) y VHE-4 (Cepa 2252). Una vacuna de segunda generación (NOBI®-Equenza) se prepara en base a subunidades (HA y NA) del VIE. La vacuna CABOLAN ® contiene dos cepas del virus influenza equina aisladas en Chile. Otras vacunas son: Calvenza, Duvaxyn, Fluvac (Innovador 4), Intervet Co Nobiequenza Equilis Equenza, Cavallon IR (Merial). Recientemente se comercializa una vacuna contra la influenza equina preparada con virus vivo modificado adaptado al frío y que se aplica por vía intranasal (HESKA™ Flu Avert™ I.N) la que confiere una inmunidad de por lo menos 6 meses. Nuevas vacunas en base a ingeniería genética se están

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ensayando con éxito por lo que su aplicación comercial en inmunoprofiláxis contra la influenza equina es sólo cuestión de tiempo. Un esquema práctico de vacunación indica aplicar inicialmente una doble primo vacunación en que la primera dosis se inyecta al tercer mes de edad del animal y la segunda 3 a 4 semanas aparte. Revacunar 6 meses después y luego en base anual o dos veces al año, especialmente en épocas críticas de alto movimiento de animales, en los meses invernales o cuando se tengan antecedentes de la enfermedad en países vecinos. Las yeguas preñadas deben ser vacunadas 4 a 6 meses antes del parto así los potrillos nacidos estarán protegidos durante varios meses por los anticuerpos pasivos de origen materno, los que eventualmente pueden interferir con la vacunación practicada antes de los 6 meses de edad. En USA actualmente se preconiza una triple primo vacunación debido a que este sistema induce la producción de títulos de anticuerpos mayores y de más larga duración, incluso se prescribe vacunar a intervalos de 2 a 4 meses, aceptándose que si se hace más espaciada la vacunación no impedirá la infección aunque atenuará la gravedad de la enfermedad. Debido a que algunos animales vacunados pueden sufrir dolor e inflamación en los músculos en que se inyectó la vacuna, además de fiebre, decaimiento e inapetencia, no es aconsejable vacunar a los animales entre 7 y 10 días

antes de la competencia en que van a participar. Según Chambers et al. (1994) existen evidencias de que las vacunas inactivadas contra la IE han fallado en conferir una adecuada protección durante brotes de IE, incluso caballos vacunados un mes antes del brote han contraído la enfermedad. Una de las probables causas de esta falla es la habilidad de la hemoaglutinina del virus influenza A/equi-2 (H3 N8) para mutar y así evitar el reconocimiento inmunológico. Los valores obtenidos de la secuencia de nucleótidos indican que la evolución de la hemoaglutinina del H3 N8 es actualmente mayor que la estimada entre 1963 y 1987, siendo por lo tanto esencial una mejor comprensión de la evolución molecular de la hemoaglutinina para mejorar la preparación de vacunas. En Chile el SAG ha autorizado un promedio anual (1992 - 1996) de aproximadamente 10.000 dosis de vacuna contra la IE, en que el mayor número (22.180 dosis) corresponde a 1993 y el menor (8.155 dosis) a 1995. En 1997 se autorizaron 23.315 dosis. Influenza equina en Chile. El primer brote de IE en Chile fue descrito por Fuschlocher et al, en 1963 en Santiago; la enfermedad se diseminó hasta Concepción afectando a 300 de los 400 caballos del Club Hípico de dicha ciudad. En enero y febrero de 1977 se presentó IE desde La Serena hasta Puerto Montt. La sintomatología fue más marcada y abarcó un mayor número de animales. El virus fue

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aislado y tipificado como H7 N7. La cepa prototipo fue A/equi/1/San Carlos /116/77. Entre diciembre de 1985 y enero de 1986 se presentó un cuadro gripal en equinos del Área Metropolitana que se extendió a otras zonas del país (Rancagua, Talca y Linares). El virus aislado se tipificó como H3 N8 y se denominó A/equi/2/Santiago/86. El aislamiento fue confirmado por seroconversión La sintomatología fue menos severa que la observada en 1977. En enero de 1992, en Quillota V Región, en Santiago en el Club Hípico y en Viña del Mar en el Sporting Club se presentó un cuadro gripal más suave que en 1985. El virus fue aislado y tipificado como H3 N8 y denominado A/equi/2/Quillota/92. El brote se extendió a otras zonas del país. Posibles brotes de IE en Chile, no diagnosticados en el laboratorio, ocurrieron en enero y febrero de 1969; abril y octubre de 1973 y marzo de 1990 en Magallanes (Berríos y Celedón, 1992). Influenza equina en el mundo. No se ha detectado el subtipo H7 N7 desde 1980. Serología positiva se detectó en equinos no vacunados hasta 1988. Sin embargo, este subtipo aún se incorpora en las vacunas bivalentes. En cuanto al subtipo H3 N8, en el continente europeo cocirculan dos tipos el americano y el europeo. En Sudamérica se aisló en 1991 en Colombia, en 1992 en Chile, en 1993 en Argentina y en Brasil en 2001. Lo más importante es la variación antigénica de este subtipo que es lenta pero persistente, y en ciertos casos las vacunas no impiden la infección ni la presentación de síntomas.

Lo que pase con la influenza en los equinos en el nuevo milenio dependerá de las variaciones antigénicas del virus, de la movilización de caballos y su control internacional y de la preparación de adecuadas vacunas. Los últimos brotes de IE se han descrito en Benelux, Canadá, Francia, Alemania, Israel, Italia, Suecia, Reino Unido y USA. Todos ellos causados por el subtipo H3N8. Calidad de país libre de influenza equina. Los requisitos son: debe ser una enfermedad notificable, sin autorización para vacunar, inexistencia de casos clínicos durante 1 año, y realizar una encuesta serológica a la población equina del país.

Rinoneumonitis equina La rinoneumonitis equina (RNE) o aborto viral equino es una enfermedad infectocontagiosa que afecta a los equinos, especialmente a los caballos y mulas. Históricamente existen antecedentes sobre la RNE desde mediados del siglo XIX. Durante la Segunda Guerra Mundial esta enfermedad fue responsable de la muerte de un gran número de caballos de remonta debido a complicaciones neumónicas. Etiología. El agente causal corresponde a un virus herpes de la subfamilia Alphaherpesvirinae familia Herpesviridae, que presenta dos subtipos: subtipo 1 fetal y subtipo 2 respiratorio. Actualmente se acepta que estos subtipos corresponden a dos tipos de virus genética y biológicamente diferentes, denominados virus herpes equino tipo 1 (VHE-1) y virus herpes equino tipo 4 (VHE-4).

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El VHE-1 presenta una menor variabilidad genética, un alto potencial abortigénico y una menor participación en los cuadros respiratorios; se adapta fácilmente a hamsters lactantes y tiene capacidad de neurovirulencia para el ratón. En los caballos se relaciona con mortalidad neonatal y paresia. El VHE-4 corresponde al subtipo 2 y tiene una alta incidencia en los cuadros respiratorios del equino. La técnica de ELISA es altamente específica como para detectar caballos infectados con el VHE-1 y VHE-4. La reacción en cadena de la polimerasa es capaz de distinguir los tipos 1 y 4 y es recomendada para el diagnóstico de la RNE. El virus herpes equino 1 hace latencia en el ganglio trigémino y es reactivado después de la administración de corticoides. También se ha descrito latencia del virus herpes equino 4. Patogenia. Los virus herpes equino tipo 1 y 4 producen cuatro síndromes: 1. Enfermedad respiratoria. Tanto el VHE-1 como el VHE-4 producen problemas respiratorios en el equino. Ambos virus pueden ser endémicos en una población de caballos. En adultos la infección cursa en forma subclínica, aunque estos animales pueden ser portadores del VHE-4. En potrillos destetados y durante los meses de otoño e invierno la enfermedad es epidémica. El período de incubación es de 2 a 10 días. Hay fiebre que puede alcanzar 41º C, anorexia y decaimiento. Se aprecia congestión de la mucosa nasal y conjuntival, rinitis serosa, adenitis, faringitis, traqueobronquitis y tos. Las infecciones

bacterianas por estreptococos producen complicaciones neumónicas. El cuadro respiratorio, sin complicaciones, se resuelve dentro de una semana. Los animales adultos no presentan síntomas respiratorios debido a que han desarrollado una adecuada respuesta inmune por infecciones repetidas. 2. Aborto. Ocurre espontáneamente, sin signos previos. El feto muere poco antes del aborto. La mayoría de los abortos se produce entre los 6 y 11 meses de gestación. En general se acepta que el aborto se produce entre 14 y 120 días después de la infección con el VHE-1. El feto abortado presenta inflamación de los cornetes nasales, edema en los pulmones, aumento de líquido pleural, edema subcutáneo, necrosis focal del hígado y decoloración ictérica en las patas. En el hígado y pulmones se detectan cuerpos de inclusión intranucleares tipo A de Cowdry, los que tienen valor diagnóstico. Hasta hace algunos años las lesiones se ubicaban preferentemente en el hígado, actualmente el virus afecta principalmente al tracto pulmonar, probablemente debido a cepas variantes del virus.

Figura 2. Caso de aborto en rinoneumonitis equina

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El VHE-4 es capaz de infectar células endoteliales del pulmón y de la membrana sinovial del casco, endoteliotropismo que explicaría la existencia de cepas de VHE-4 de alta y baja patogenicidad. Los animales infectados repetidamente con el VHE-1 no desarrollan una inmunidad protectiva contra el aborto y encefalomielitis. Sin embargo, existe una cierta protección cruzada entre los tipos VHE-1 y VHE-4, y al parecer algunas vacunas preparadas con el VHE-1 confieren un grado de protección contra la infección con el VHE-4 (Wilson et al., 1995). Como desinfectante de pesebreras infectadas se recomienda aplicar soda cáustica al 2%. Además del VHE-1, participan en el aborto equino: Brucella abortus, leptospirosis, Streptococcus pyogenes equi, metritis contagiosa equina, arteritis viral equina, exantema coital, e infecciones fúngicas (Mucos spp, Aspergillus spp). 3. Afección perinatal. En brotes de aborto que se presentan tardíamente en la época de pariciones, pueden nacer potrillos infectados, débiles, con graves problemas respiratorios (neumonía intersticial y dificultad respiratoria), los que mueren a las pocas horas de nacer. Otros nacen sanos pero enferman y mueren 2 ó 3 días después. Las lesiones más típicas se encuentran en los pulmones que se aprecian voluminosos y firmes, con alveolitis no supurativa y bronquitis. 4. Encefalomielitis. Es causada por el VHE-1. El síndrome neurológico se

caracteriza por incoordinación, ataxia e imposibilidad del animal para mantenerse en pie. Los signos varían desde ataxia ligera hasta una postración total por parálisis de las extremidades y muerte. En el SNC hay vasculitis, hemorragias y trombosis; secundariamente hay necrosis en áreas del cerebro y médula espinal. En 1998 se reportaron 11 casos de mieloencefalopatía por herpevirus en caballos. Diagnóstico. El diagnóstico clínico presuntivo debe tener en cuenta los siguientes antecedentes comparativos con influenza equina y arteritis viral equina: El diagnóstico de laboratorio se realiza utilizando muestras de exudado nasal en casos respiratorios, y con muestras de hígado y pulmón de fetos abortados. El virus se aisla en cultivos celulares donde produce un típico efecto citopático lítico; la tipificación viral se realiza por seroneutralización. También se puede usar la membrana corioalantoídea de huevos embrionados de gallina donde el virus produce pequeñas lesiones tipo “pock”, tipificándose el virus por fijación de complemento. En hámster lactantes el virus se reproduce en el hígado, siendo típicos los cuerpos de inclusión intranucleares tipo A de Crowdy. El estudio anatomopatólogico es importante en el diagnóstico de RNE en los fetos abortados. Actualmente se ensayan modernas metodologías de diagnóstico de la RNE como es la reacción en cadena de la polimerasa y ELISA.

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Vacunas y vacunación. Existen vacunas inactivadas y preparadas con virus vivo modificado. Ambas pueden ser combinadas. Las vacunas inactivadas monovalentes (Pneumoabort ®) se aplican inicialmente a los 3 meses de edad, seguido de una segunda dosis 3 a 4 semanas después, y una tercera dosis 6 meses después de la segunda. Se debe vacunar en base anual. En yeguas gestantes se aplican al 5º, 7º y 9º mes de cada gestación Incluso en USA se recomienda aplicar una dosis extra al tercer mes de gestación. Por otra parte es recomendable aplicar vacunas inactivadas preparadas con VHE-1 y VHE-4 en la época de la monta y 1 mes antes de la parición. En potrillos estas vacunas se aplican entre los 2 y 4 meses de edad repitiendo 3 a 6 meses después (Wilson et al, 1995). Las vacunas inactivada polivalentes (Resequin®) se aplican al 4º, 6º y 10º mes de vida, revacunándose cada 6 meses. Las vacunas preparadas con virus vivo modificado (Rhinomune Norden, Prevaccinol ®) se aplican entre el 3º y 4º mes de vida y se repiten entre el 6º y 7º mes. En adultos se aplican en cualquier momento y se repiten 3 a 4 meses después. Se recomienda revacunar cada 9 meses. Las actuales vacunas no proporcionan una protección total aunque si reducen la frecuencia y severidad de la enfermedad limitando la duración de las “tormentas” de aborto. Sin embargo, no previenen la forma encefalítica de la infección por VHE-1.

El control del aborto herpético en equinos se dificulta porque los portadores clínicamente sanos pueden contagiar por contacto directo o indirecto a las yeguas gestantes, por otra parte el estrés activa a los virus herpes latentes provocando una reactivación endógena de la infección, además que el período entre la infección viral y el aborto es muy variable, desde algunos días, meses e incluso hasta años, lo que no permite establecer una relación causal. Inmunoestimulantes. La inmunoterapia en animales ya enfermos de las vías respiratorias ha sido experimentada con preparados en base a mycobacterias. El uso de Equimune® o Baypamun P reduce considerablemente el curso de infecciones respiratorias causadas por VHE-1, VHE-4 y el virus de la influenza equina. Situación de la rinoneumonitis en Chile. En 1969 Pinochet et al., presentaron un trabajo sobre el primer caso de RNE comprobado en el país, con muestras provenientes de un haras de la provincia de Linares. En 1974 se autorizó la aplicación de una vacuna preparada con virus vivo modificado con carácter experimental. Planas (1974) en un estudio serológico realizado en 104 muestras de sangre, encontró un 55% de positividad. En el mismo año, Casanova y Bass describen el aislamiento del virus de la RNE en hamster lactante y huevos embrionados de gallina. Riveros en 1976 aisló el virus de la RNE en un 10% de animales con afección respiratoria y en un 50% de las muestras de fetos abortados. Durante la epizootia de

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aborto equino que se presentó en la Zona Central de Chile en 1976 se tipificaron nueve aislados virales como VHE-1. Durante este brote se realizó un estudio de seroprevalencia en 183 sueros de hembras adultas provenientes de 10 haras de crianza de equinos fina sangre de carrera, detectándose una positividad de un 99,45%. En 1984 se estudió la cinética de la respuesta inmune post vacunación con Rhinomune Norden encontrándose en animales adultos una adecuada respuesta inmune sérica a los 14 a 21 días post vacunación. En potrillos menores de 1 año no hubo respuesta inmune sérica, probablemente los animales necesitaban una segunda dosis. En 1985 se aisló el VHE-1 en muestras de hígado de fetos abortados en Victoria, IX Región; dos meses después del brote se estudiaron 40 sueros de yeguas del mismo predio, encontrándose un 42,5% de positividad, confirmándose la presencia de la RNE en la zona sur de Chile. Mediante cinética de neutralización se demostró que existen diferencias antigénicas entre las cepas chilenas FAE-13-1976 y Tarapacá-1981 con la cepa estándar prototipo del VHE-1 (RAC-H), y entre las cepas chilenas (Berríos y Celedón, 1991). En 1997 el SAG autorizó la comercialización de 6.800 dosis de vacuna RNE valor inferior al de IE y gurma. En los últimos años no se han comprobado casos de RNE a nivel de laboratorio en Chile (Berríos y Celedón, 1992). Sin embargo, en la VIII Región se detectan abortos con lesiones anatomopatológicos semejantes a las observadas en casos de

aborto viral equino causado por el virus herpes equino tipo 1 (Ruiz et al., 1998).

Figura 3. Centro de replicación viral con partículas virales (Ruiz et al., 1998)

Figura 4. Lesiones en cavidad torácica. 1. Pleuritis serofibrinosa. 2. Atelectasia pulmonar. 3. hemorragias epicárdicas. Cavidad abdominal. 4. hepatomegalia, 5. hemorragias en linfonódulos mesentéricos (Ruiz et al., 1998).

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Figura 5. Hígado aumentado de tamaño con pequeñas zonas de necrosis (Ruiz et al., 1998)

Arteritis viral equina La arteritis viral equina (AVE) también llamada “ojo rosado”, es una enfermedad esporádica de los equinos causada por un virus perteneciente al género Arterivirus. Esta enfermedad tuvo un gran impacto en los equinos durante la primera guerra mundial. En USA los grandes brotes ocurrieron en Kentucky y California. Posteriormente sólo se ha presentado ocasionalmente. En Sicilia, Italia, se reporta un 30,8% de seropositividad en 516 caballos, y el aislamiento del virus de AVE en el semen de un semental seropositivo. En Alemania se aisló el virus AVE en fetos de un total de 581 abortos, describiéndose seropositividad en 294 sueros equinos de un total de 2685. Un caso de infección adquirida congénitamente en un neonato fina sangre con el virus de la arteritis viral equina fue descrito por Vaala et al., 1992. Recientemente en Inglaterra se describe un caso de seroconversión contra el virus de la

arteritis viral equina en un caballo (animal castrado) después de sufrir una enfermedad del tracto respiratorio superior acompañado de edema en las piernas (Pleydell et al., 1999). En los primeros años del nuevo milenio la AVE ha sido descrita frecuentemente en países europeos. Estudios recientes han permitido la caracterización molecular de una cepa abortigénica del virus de la AVE y demostrar la diversidad genética de este virus. El virus se transmite principalmente por aerosoles y semen, afectando a equinos no inmunes de cualquier edad. El período de incubación es de 3 a 5 días. El virus replica inicialmente en macrófagos y células endoteliales, secundariamente en células mediales, mesotelio y epitelio de algunos órganos. Las lesiones vasculares involucran el endotelio y la túnica media de arterias de mediano calibre. Luego de la infección experimental hay degeneración y necrosis de las arterias, provocando trombosis e infartos lo que causa edema y hemorragias. Probablemente las lesiones son causadas por complejos antígeno-anticuerpos. Las lesiones más gruesas son edema, congestión y hemorragias del tejido subcutáneo, ganglios linfáticos y vísceras de las cavidades pleural y peritoneal. La patología se caracteriza por la producción de edema en las membranas mucosas de los ojos y tracto respiratorio; edema en los pulmones y neumonia; aumento de líquido en las articulaciones, pericardio y cavidad peritoneal. Se describe un edema severo en

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la zona inferior de los miembros posteriores; edema periorbital y conjuntivitis, epífora; edema escrotal y prepucial; edema en glándula mamaria, y salpullido tipo urticaria en zona del cuello y hombro. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, rinitis acompañada de gran descarga nasal, conjuntivitis, edema palpebral con lagrimación y opacidad corneal; debilidad muscular y postración. Se aprecia edema en las piernas, abdomen, labios, glándula mamaria y escroto. En la mayoría de las infecciones sólo hay una enfermedad inaparente o muy suave. Se han descrito casos de muerte en potrillos asociada a la enfermedad respiratoria. Aborto se produce en cualquier etapa de la gestación, acompañado o no de otros síntomas clínicos. En fetos abortados se presenta edema subcutáneo mayor que en la RNE, hemorragias en membranas mucosas y pequeñas cantidades de líquido en la cavidad peritoneal. Vacunas preparadas con virus vivo modificado se utilizan para proteger hembras no preñadas que serán cubiertas por machos portadores del virus, y para prevenir la infección y el establecimiento de portadores. La producción de anticuerpos específicos impide el diagnóstico serológico de la enfermedad ya que las pruebas serológica no distinguen entre la respuesta humoral de origen vacunal y aquella consecutiva a la infección natural. Por otra parte muchos países no permiten la entrada de animales seropositivos. Las vacunas han sido utilizadas efectivamente sólo para

controlar brotes de la forma respiratoria de la enfermedad (Wilson et al., 1995). La arteritis viral equina no ha sido descrita en Chile, solamente se han detectado dos animales seropositivos, de los cuales uno fue sacrificado y el otro devuelto a su país de origen.

Anemia infecciosa equina La anemia infecciosa equina (AIE) o fiebre de los pantanos es una enfermedad crónica progresiva que afecta a los caballos prácticamente en todo el mundo. Es causada por un lentivirus de la subfamilia Lentivirinae familia Retroviridae. Es una enfermedad infecciosa pero no contagiosa. Se presenta frecuentemente en zonas húmedas de USA, Australia, Alemania, Japón e Italia. En Sudamérica se describe en zonas tropicales o subtropicales donde abundan los zancudos. Sólo los equinos son afectados por el virus de la anemia infecciosa equina. La enfermedad se presenta en forma aguda, subaguda, crónica e inaparente. Estos cuatro cuadros se intercambian y se sobreponen en el curso de la enfermedad. Las formas crónicas e inaparentes son las más comunes, con accesos febriles y recurrencia. El período de incubación es de aproximadamente 14 días (varía entre 5 a 30 días). El mayor número de casos ocurre en los meses de verano debido a la presencia de zancudos vectores. En la forma aguda los animales presentan fiebre alta, debilidad y pérdida de peso, anemia marcada, ictericia, taquipnea, y hemorragias petequiales en las mucosas

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acompañada de heces con sangre. Las hemorragias sublinguales son consideradas como patognomónicas. Hematológicamente se detecta una disminución en las plaquetas y eritrocitos. El animal presenta respiración abdominal acelerada. Puede haber diarrea y epistasis.

Figura 6. Anemia infecciosa equina Más del 75% de los casos agudos terminan en la muerte del animal, el resto deriva a una forma subaguda caracterizada por fiebre moderada y recuperación. La recuperación es seguida por una infección persistente de por vida. En la forma subaguda la fiebre es intermitente, se presenta durante 3 a 5 días y desaparece por unos días para luego reaparecer. Se detecta anemia, ictericia y edema. Hay una gran pérdida de peso.

La viremia se presenta durante todo el curso de la enfermedad e incluso durante toda la vida del caballo. Los animales virémicos recuperados se ven en buenas condiciones, algunos presentan episodios recurrentes y otros desarrollan enfermedad crónica que puede presentar signos suaves, inapetencia, fiebre episódica o persistente, caquexia y edema ventral. La gravedad de los signos y síntomas está dada por la intensidad de la viremia. La sintomatología es progresiva. Las recaídas pueden ser causadas por enfermedades intercurrentes, cirugía, trabajo en exceso o mala nutrición. Patología. Se aprecian hemorragias en las serosas de la pleura, peritoneo, epicardio, endocardio y mucosa de los intestinos. Hay hemorragias e inflamación del hígado y bazo. Las lesiones histológicas consisten en hiperplasia del tejido retículoendotelial, e infiltración de células mononucleares en hígado, bazo y riñones. En los casos crónicos el animal puede morir de inanición, con síntomas de emaciación, anemia y edema subcutáneo. Patogénesis. Básicamente la patología se explica por un fenómeno de autoinmunidad en que los anticuerpos dirigidos contra el virus también van a unirse con los antígenos virales ubicados en la células. Hay destrucción intravascular de eritrocitos y una baja en la producción de eritrocitos por depresión de la médula ósea. La destrucción de eritrocitos tiene una base autoinmunitaria. La formación de complejos antígeno-anticuerpo provoca vasculitis y glomerulonefritis.

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Transmisión. Los insectos picadores, como la mosca del caballo, tábanos Stomyxis calcitrans y los zancudos (Anopheles psorophora), son los principales vectores del virus de la anemia infecciosa equina. La transmisión es mecánica. Las agujas e instrumentos quirúrgicos infectados son responsables de la transmisión del virus en los corrales. El uso de instrumentos no esterilizados ha sido responsable de los mayores brotes ocurridos en otras estaciones del año fuera del verano. La infección congénita puede ocurrir y los potrillos nacerán infectados. Es importante tener en cuenta que el animal infectado será portador durante toda su vida. El virus está presente en todos los fluidos y secreciones del cuerpo.

Diagnóstico. El diagnóstico serológico se basa en el “test” de Coggins que es una prueba serológica de precipitación o doble inmunodifusión en gel de agar. Los anticuerpos precipitantes que detecta esta prueba aparecen entre 14 y 42 días después de la infección. El anticuerpo precipitante clase IgG es específico para los antígenos de grupo del virus.

Figura 7. Test de Coggins

Todo animal positivo al “test” de Coggins debe ser sacrificado previa confirmación del diagnóstico. Esta prueba es oficial en Chile. Las pruebas de ELISA “sandwich” e inmunofluorescencia indirecta se indican para detectar el virus en el bazo de animales muertos. La tendencia actual es reemplazar el test de Coggins por una prueba de ELISA que es más sensible. Prevención y control. No existen vacunas contra la anemia infecciosa equina. El control y erradicación se puede realizar mediante el sacrificio de los caballos enfermos y serológicamente positivos. Se debe controlar el movimiento de todo animal sospechoso o positivo. Aislar los potrillos de las madres positivas. Controlar insectos picadores. Realizar aseo y desinfección frecuente de las pesebreras. Control periódico mediante el test de Coggins. Es obligatorio el sacrificio de los positivos. Situación de la anemia infecciosa equina en Chile. En diciembre de 1980 se diagnosticó anemia infecciosa equina, mediante el “test” de Coggins, en muestras obtenidas en el Club Hípico de Santiago, pertenecientes a equinos que presentaban un cuadro clínico que hacía sospechar de AIE. La enfermedad se presentó sólo en equinos fina sangre y deportivos, afectando a 135 equinos en 21 establecimientos ubicados entre la V y IX Región y Región Metropolitana. La tasa de ataque general alcanzó a 3,2 x 10.000 y la tasa de ataque específica en los equinos fina sangre y

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deportivo fue de 11,6 y 5,1 x 1.000 con 116 (82,6%) y 19 (17,4%) casos positivos, respectivamente (Muñoz y Kirschbaum, 1989). El último caso de anemia infecciosa equina en Chile fue detectado en noviembre de 1981. El proyecto de erradicación de la anemia infecciosa equina concluyó eliminando las fuentes de infección en la población equina del país con el sacrificio de 134 animales positivos (Cancino et al., 1982).

Encefalitis equina La encefalitis equina es una enfermedad que afecta al caballo y hombre; es transmitida por insectos, siendo las aves silvestres y pequeños roedores el principal reservorio del virus. Los animales reservorios son portadores asintomáticos. La enfermedad es adquirida por la picadura de un zancudo infectado. Los virus que causan encefalitis en los equinos pertenecen al género Alphavirus de la familia Togaviridae. Corresponden a tres tipos de virus antigénicamente diferentes: encefalitis equina del este (EEE), del oeste (EEO) y venezolana (EEV). Los dos primeros fueron aislados en los estados del este y oeste de USA, y el tercero en Venezuela. El primer caso de EEO fue descrito en Kansas, USA en 1912 con una mortalidad de 30%. En 1933, la EEE se presentó en la costa oeste de USA con una mortalidad de 90%. La EEV se presentó en Venezuela entre 1936 y 1938. La infección humana causada

por el virus EEV se detectó en 1952. Graves brotes de EEV ocurrieron en Venezuela y Guatemala entre 1962 y 1969. En 1992 reapareció el virus EEV en la zona de Trujillo en Venezuela luego de 20 años de ausencia. La epizootia causó 10 muertos en un total de 26 casos. En 1993 hubo un brote en México por lo que se recomendó en USA la vacunación de los caballos que residían dentro de 40 millas del límite en los estados de California, Texas, New Mexico y Arizona (Wilson et al, 1995). En el brote epidémico en Colombia y Venezuela durante 1995 se afectaron aproximadamente 40.000 personas; no fue posible obtener datos precisos sobre cada epizootia de encefalitis equina (Revista Panamericana de Salud Pública. Temas de actualidad. 1999). La encefalitis equina causada por alphavirus es considerada como zoonosis. La EEE causa esporádicamente casos de enfermedad neurológica a menudo fatal. La EEO es menos grave en el hombre. La EEV causa una enfermedad sistémica febril con un 1% de encefalitis; la mortalidad puede llegar a 20 - 30% en niños. El virus EEV presenta cuatro subtipos de variable patogenicidad para los equinos. El subtipo 1 se asocia con epizootias de encefalitis en equinos; los otros subtipos circulan en roedores silvestres sin causar enfermedad en equinos. Estos virus pueden ser diferenciados por las pruebas serológicas de inhibición de la hemoaglutinación, fijación del complemento y seroneutralización.

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La encefalitis causada por estos togavirus es clínicamente indistinguible. La EEE (Sleeping sickness) se caracteriza por fiebre y encefalomielitis que se manifiesta por parálisis de los labios y piernas y depresión. El período de incubación es de 3 a 12 días. En la primera fase hay replicación viral visceral y fiebre, depresión y anorexia; el virus se elimina por aerosoles y orina. En la segunda fase el virus se localiza en el SNC y se manifiesta por parálisis en los labios y faringe, caída de los párpados e incoordinación. En la necropsia se observa neurofagia, manguitos perivasculares y gliosis en el SNC. La enfermedad puede ser grave alcanzando un 90% de mortalidad. En el hemisferio norte la enfermedad es estacional y se presenta entre junio y octubre. El virus EEE es transmitido por artrópodos chupadores de sangre principalmente zancudos (Culiseta melanura, Culex tarsalis, Aedes sollicitans, Aedes vexans, Coquilettidia perturbans), lo que implica que la enfermedad sea estacional. El ciclo de infección se inicia en animales o aves silvestres como el mirlo los que actúan como principales reservorios del virus para los zancudos en los que el virus se multiplica y persiste durante toda la vida. Hombres y caballos pueden ser accidentalmente huéspedes finales, aunque no perpetúan la infección debido a que la viremia es transitoria. La mayoría de la infecciones en el hombre son asintomáticos. Los terneros y cerdos pueden ser infectados. Los faisanes y el pato Pekín son susceptibles a estos virus. Culebras (“Garter

snakes”), ranas y tortugas pueden albergar virus EEO el que puede sobrevivir a la hibernación. Casos de EEE y EEO han sido detectados en perros sospechosos de rabia. La patogenicidad del virus EEO es similar a la del virus EEE aunque es menos grave alcanzando una mortalidad de 20 a 50%. El virus EEV actúa en forma diferente ya que la viremia es alta a las 24 a 48 horas de la infección persistiendo 2 a 4 días, junto con fiebre y anorexia. Posteriormente aparecen los síntomas de encefalitis. La muerte ocurre una semana después. La mortalidad es de 40 a 80%. Los caballos con alta viremia proveen a los zancudos de sangre infectada, constituyendo reservorios del virus al menos durante la epizootia de encefalitis. El diagnóstico se realiza a partir de muestras de cerebro de animales muertos que se inoculan por vía intracerebral en ratones lactantes o adultos y en pollitos, también en la cavidad alantoidea de embriones de pollo. El virus es hemoaglutinante y se tipifica por inhibición de la hemoaglutinación. Además produce efecto citopático en cultivos celulares de embrión de pollo o de pato y en células BHK. La seroconversión se detecta mediante seroneutralización, fijación del complemento e inhibición de la hemoaglutinación. La prevención y control se facilita en el caso de la EEE y EEO porque no hay infección por contacto entre equinos y porque la presencia de anticuerpos específicos no indica estado de portador, por lo tanto no hay bases para restringir la importación de animales desde regiones en que estas virosis

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existen. En el caso de la EEV es importante controlar el movimiento de animales desde áreas donde existe esta infección. El control de insectos vectores mediante insecticidas (malathion, piretrinas sintéticas) aplicados vía aérea, ha sido útil en el control de la EEV. Además de controlar a los insectos las medidas de control deben incluir drenaje y aplicación de insecticidas en las áreas infestadas por mosquitos. Durante los brotes de encefalitis equina se aconseja retirar a los caballos de los campos de pastoreo y mantenerlos en sus establos. El uso de vacunas trivalentes inactivadas con formalina permite establecer una adecuada protección contra estos tres virus. La vacunación consiste en aplicar dos dosis separadas por un intervalo de 3 a 4 semanas. Los animales deben ser vacunados anualmente o antes del verano. Si los potrillos se vacunan antes de los 6 meses de edad, deben ser revacunados a los 12 meses de edad. En algunos países se usan vacunas preparadas con virus vivo modificado (EEV cepa TC-83) (Wilson et al., 1995). Las vacunas deben ser administradas un mes antes de la estación de los mosquitos y repetirse antes del año cuando la estación es prolongada. En áreas donde la actividad del mosquito dura todo el año los potrillos deben vacunarse a los 3, 4 y 6 meses de edad, y posteriormente una vez al año. La EEV fue controlada en América Central, México y Texas a través del uso combinado de vacunación, aplicación aérea de insecticidas y análisis epidemiológico de las actividades realizadas.

Recientemente se describen 36 focos EEE en Panamá en el límite con Colombia, con 46 caballos muertos, con un cuadro nervioso caracterizado por rigidez, tortícolis, rechinar de dientes, respiración abdominal y fiebre. En 1995, en Colombia y Venezuela el virus EEE afectó a más de 40.000 personas con 46 muertos. En 1998 en Colombia sólo afectó a equinos. En 2001 sólo en humanos en Barranca Bermeja. En Antioquia afectó a 310 caballos con 24 muertos. En Chile no existen antecedentes sobre casos de encefalitis equina.

Rotavirus equinos Flewett y Bryden, en 1975, detectaron por primera vez los rotavirus en heces diarreicas de potrillos. Posteriormente nuevos brotes fueron detectados en Estados Unidos de Norteamérica, Australia, Japón, Inglaterra e Irlanda. Los rotavirus pertenecen al género Rotavirus de la familia Rotaviridae y se caracterizan por tener un ARN de doble hebra con once segmentos y una doble cápside. Estos virus infectan solamente enterocitos de las vellosidades intestinales, los que son reemplazados por células inmaduras, deficientes en el mecanismo de transporte de electrolitos, especialmente sodio, y que carecen de enzimas digestivas como lactasa, lo que conduce a un síndrome de mala absorción y diarrea. En equinos la infección por rotavirus puede presentarse en forma subclínica o en casos extremos como una diarrea fatal; los

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síntomas generales son depresión, anorexia, fiebre, deshidratación y diarrea profusa de color amarillo, algunas veces mucoide o con estrías sanguinolentas. Clínicamente la enfermedad comienza con la cesación del amamantamiento, seguido 12 a 24 horas después por una diarrea profusa y que puede ser mucoide y con estrías sanguinolentas. El período de incubación es de 18 a 96 horas. La diarrea persiste entre 3 y 7 días, y la eliminación de rotavirus a través de las heces, puede durar entre 4 y 8 semanas después de la infección. El potrillo, si no es tratado a tiempo, puede morir por deshidratación. La vía de transmisión más común es a través de la leche materna y ocasionalmente por la ingestión de heces contaminadas, lo que es favorecido por la falta de rigurosidad en la higiene de los establos. El diagnóstico de rotavirus se realiza por microscopía electrónica y pruebas de ELISA, aglutinación en látex y electroforesis en gel de acrilamida (PAGE). En Chile se ha determinado la presencia de rotavirus en haras de la Región Metropolitana y X Región, detectándose casos positivos en potrillos de 2 a 4 meses de edad que tenían diarrea en el momento de tomar la muestra y en potrillos de 2 años que habían presentado diarrea 4 meses antes de tomar las muestras. También se encontraron rotavirus en potrillos de 18 meses de edad sin antecedentes de diarrea (Berríos y Celedón, 1990).

En un estudio epidemiológico de un brote de diarrea que se presentó a mediados de 1987, en un hipódromo de Santiago, caracterizado por un inesperado número de casos de diarrea, cuya aparición inicial fue aguda para posteriormente transformarse en casos crónicos incluso con la muerte de algunos ejemplares, se determinó una letalidad de 40,5% alcanzando la curva epidémica un máximo en enero de 1988. En este brote que terminó en marzo de 1989 no existió diagnóstico etiológico de la enfermedad, aunque los antecedentes epidemiológicos indicaron como posibles causas a ehrlichiosis, salmonella, campylobacter o rotavirus, relacionados con aspectos de manejo condicionantes (Urcelay y Salinas, 1989).

Rinovirus equinos Se distinguen dos tipos serológicos del rinovirus equino: rinovirus tipo 1 y tipo 2. Estos virus se encuentran normalmente en el tracto respiratorio; causan una enfermedad que generalmente es suave e incluso inaparente. El período de incubación es de 3 a 8 días. La enfermedad es semejante al resfrío común del hombre. Se caracteriza por rinitis, faringitis, tos y fiebre. La morbilidad es variable. El cuadro respiratorio puede ser severo debido a complicaciones causadas por infecciones bacterianas secundarias. El aislamiento viral se realiza inoculando muestras de exudado nasal en cultivos celulares de riñón fetal equino o de conejo (RK 13) donde producen efecto citopático; la tipificación viral se realiza mediante seroneutralización.

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La transmisión del virus se realiza por contacto directo o indirecto a través de las secreciones nasales de los animales enfermos. No existen vacunas comerciales. Probablemente los rinovirus equinos se encuentran diseminados por todo el mundo, aunque no producen un cuadro respiratorio grave. En Chile no se ha detectado la presencia de rinovirus equinos.

Reovirus equinos Los reovirus equino tipo 2 y 3 se han aislado de casos respiratorios en caballos y cebras. Su real participación como agentes etiológicos de enfermedad respiratoria no está bien definida. En Chile se realizó una prospección serológica en equinos de la zona sur, encontrándose altas seroprevalencias: 25,6% para el serotipo 1, 12,6% para el serotipo 2, y 63,9% para el serotipo 3 (Reinhardt y Polette, 1979). El reovirus causante de la enfermedad del caballo africano presenta nueve serotipos con diferente virulencia. La enfermedad se ha detectado en Africa, India, Pakistán y Turquía. Sólo afecta al caballo. El virus se transmite por la picadura de zancudos. La enfermedad se puede presentar en forma de cuatro cuadros clínicos: Forma peraguda o pulmonar: Se caracteriza por fiebre alta y una severa y progresiva afección respiratoria. La muerte ocurre horas después de la aparición de los primeros síntomas. La mortalidad puede llegar a un 50%. Hay edema en los pulmones e hidrotórax. Forma subaguda o cardíaca: Se presenta con fiebre inicial, seguida por edema subcutáneo en los párpados, labios, mejillas y lengua; incluso

puede haber edema en el cuello y cabeza. La muerte ocurre 3 a 5 días después de la aparición de los síntomas. Hay hidropericardio e infiltración edematosa subcutáneo y subseroso, y en tejido muscular y ganglios linfáticos. Forma aguda o mixta: Es una mezcla de las formas pulmonar y cardiaca. La muerte ocurre 3 a 6 días después de la aparición de fiebre. La mortalidad puede alcanzar un 80%. Forma suave o enfermedad febril del caballo: Se caracteriza por fiebre intermitente. Para la enfermedad del caballo africano existen vacunas mono y polivalentes. Una vacuna polivalente inactivada con formalina, confiere inmunidad por 1 año. Otras vacunas polivalentes son preparadas con virus vivo modificado en cerebro de ratón lactante o en cultivos celulares. La vacunación se realiza en base anual. Una buena inmunidad contra los nueve serotipos se adquiere después de 3 a 4 años. En Chile y en todo el continente americano no existe la enfermedad del caballo africano. La peste equina es la única enfermedad viral equina que está en la Lista A de la OIE.

Adenovirus equinos La infección por adenovirus equinos fue reportada por primera vez en Australia en 1967. Posteriormente se detectó en Arabia y Estados Unidos de Norteamérica. En 1990, en Paris, se encontró una alta prevalencia (89,9%) de anticuerpos neutralizantes en potrillos pertenecientes a las razas pura sangre, caballos de trote y caballos de silla francés, estimándose que el adenovirus equino 1 formaba parte de la etiología de problemas respiratorios y digestivos

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especialmente en animales inmunodeficientes. Los adenovirus equinos infectan las vías respiratorias superiores de potrillos menores de 3 meses. Los animales afectados presentan tos, disnea, conjuntivitis y fiebre, además de linfopenia persistente. La enfermedad puede durar 1 a 7 semanas. Desde un punto de vista patológico se observa neumonia con atelectasia del pulmón, exudado mucoide espeso en los bronquios e inflamación serosa en los ganglios linfáticos. Los potrillos árabes son los más susceptibles cuando presentan una inmunodeficiencia combinada de linfocitos B y T. La morbilidad es de 10 a 15% y la mortalidad puede alcanzar casi un 100% debido a neumonias por infecciones bacterianas secundarias. En animales inmunocompetentes, mayores de 4 a 5 meses, los signos respiratorios son suaves. El diagnóstico se realiza por aislamiento viral en cultivos celulares de riñón fetal equino, indirectamente por seroconversión mediante la prueba de inhibición de la hemoaglutinación y por inmunofluorescencia en el examen directo de tejidos infectados. En las células epiteliales del aparato respiratorio se observarán cuerpos de inclusión intranucleares. En cuanto a inmunoprofilaxis no existen vacunas comerciales. En Chile no se han realizado estudios sobre adenovirus equinos.

Virus Parainfluenza Tipo 3 El virus parainfluenza tipo 3 (PI-3) provoca una enfermedad aguda del tracto respiratorio en potrillos menores de 7 meses en que la temperatura sube a 40,5º C y se acompaña de anorexia, disnea, decaimiento, y abundante exudado nasal seroso a mucopurulento. Puede haber además adenitis submaxilar pronunciada, conjuntivitis con abundante epífora, bronquitis y neumonía por infecciones bacterianas secundarias. El cuadro se resuelve espontáneamente entre 7 y 9 días. El virus PI-3 se ha asociado con la etiología de iridociclitis recurrente u oftalmía periódica del equino. Este virus no ha sido aislado en equinos de Chile. En un estudio realizado en 1982 en el Hipódromo Chile de Santiago, se encontró negativo el total de 205 sueros equinos estudiados por la prueba de inhibición de la hemoaglutinación (Smith et al, 1986). Otras virosis equinas Rabia. El virus de la rabia pertenece al género Lyssavirus de la familia Rhabdoviridae. En equinos la rabia tiene un período de incubación de 15 a 60 días, hasta 3 meses. El animal trata de morderse en el punto de entrada del virus debido a la irritación externa. Hay aumento de la excitabilidad refleja, el animal está alerta, tenso, luego se pone agresivo, muerde y patea. No puede tragar y elimina saliva. Finalmente hay ataxia, incoordinación, debilidad, parálisis terminal y muerte. El curso de la enfermedad es de 4 a 7 días. Se recomienda vacunar inicialmente a los 3 meses de edad seguida de una segunda dosis al año de edad del animal y revacunar en

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base anual. No se recomienda vacunar yeguas preñadas, mas bien deben ser vacunadas antes de la monta (Wilson et al, 1995). En zonas donde existen vampiros se recomienda inmunizar con la vacuna HEP, cepa Flury. En Chile entre 1934 y 1968 se detectaron 108 casos positivos de rabia en equinos (1,21 %). De un total de 100.000 muestras analizadas por el Instituto de Salud Pública un 0,5 % provenía de equinos obteniéndose una positividad muestral de 39,22 % y de 1,14 % de positividad relativa entre 1929 y 1988 (Favi y Durán, 1991). En el continente americano, en 1997, se reportaron 301 casos de rabia en equinos, siendo Brasil el país que informó la mayoría de los casos (70%) (OPS, 1997). Desde 1977 no se detectan casos de rabia equina en Chile. Papilomatosis equina. Los papilomas o verrugas son causados por virus del género Papillomavirus de la familia Papovaviridae. El virus de la papilomatosis equina solamente afecta a los equinos, especialmente a animales de hasta 3 años de edad. El virus se contagia por contacto directo del material infectado con heridas o abrasiones de la piel. El período de incubación es de 2 a 3 meses. Los papilomas se presentan en nariz y labios y se pueden diseminar a la piel del cuello. Las verrugas son pequeñas con un diámetro de 2 a 10 mm y pueden persistir durante 1 a 2 meses hasta que desaparecen espontáneamente. Vacunas preparadas con

material de las verrugas del mismo animal pueden ser empleadas como autovacunas. En Chile se han detectado casos esporádicos de papilomatosis equina. Dermatitis pustular contagiosa equina. También llamada estomatitis pustular contagiosa o Viruela equina. Es causada por un orthopoxvirus de la familia Poxviridae. La enfermedad es beninga y muy contagiosa, el virus se disemina por contacto. Lesiones típicas de los virus pox tales como vesículas, pústulas y costras se presentan en la mucosa bucal o en las piernas. Cicatrizan entre 2 y 4 semanas. El virus de la viruela del caballo se transmite al hombre y al bovino. El “cow-pox” se transmite al equino. Ambos virus inducen una respuesta inmune recíproca. La inmunidad es de larga duración. Esta enfermedad no se presenta en Chile. Estomatitis vesicular. Fue descrita en África en 1884. La enfermedad no se ha presentado en Chile aunque sí en otros países americanos. Es causada por un virus del género Vesículovirus de la familia Rhabdoviridae. Se reconocen dos serotipos: New Jersey e Indiana. La enfermedad se caracteriza por la producción de aftas en la mucosa bucal y patas, siendo indistinguible de la fiebre aftosa. La estomatitis vesicular afecta a muchas especies animales incluyendo al hombre. En Chile nunca ha sido detectada esta enfermedad. Exantema coital equino. El exantema coital equino es causado por el virus herpes equino tipo 3 (VHE-3). Es una enfermedad

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aguda que cursa con lesiones en los genitales externos, caracterizadas por pápulas de 2 cm de diámetro, pústulas y ulceración de la mucosa vaginal; en machos se aprecian úlceras y erosiones hemorrágicas en el pene y prepucio. Ocasionalmente se observan lesiones ulcerativas en la mucosa oral y membrana mucosa del aparato respiratorio. El período de incubación puede ser de 2 días y la curación, en ausencia de complicaciones, ocurre en 2 semanas. No se produce aborto ni infertilidad relacionados con esta virosis. Los reproductores infectados pueden presentar una disminución de la libido alterando los programas reproductivos. El virus se transmite como una infección venérea. Los reproductores pueden ser portadores inmunes de la infección por el VHE-3. En Chile no se ha reportado la existencia de esta enfermedad. Virus GETAH. El virus Getah es un miembro del complejo antigénico “Semlike Forest” del género Alphavirus de la familia Togaviridae. La enfermedad es una virosis “arthropod-borne” de los caballos del este de Asia. La enfermedad clínica sólo se presenta en los caballos y posiblemente en los cerdos neonatales, aunque un gran número de otras especies se infectan subclínicamente incluyendo al hombre, monos, bovinos, cabras, perros, conejos, pollos y búfalos de agua. Los principales vectores son Culex tritaniorynchus y Aedes vexans nipponi. La sintomatología se caracteriza por un período febril bifásico que dura 1 a 4 días y se asocia con debilidad e inapetencia. Días después

aparecen pápulas en la piel del cuello, pecho y piernas. El método más sensible para aislar el virus es la inoculación intracerebral de sangre del animal enfermo. Virus Ross River. Es un arbovirus del grupo de los virus Getah que causa salpullido, letargo, dolor muscular y poliartritis en el hombre. En el caballo la mayoría de las infecciones son subclínicas aunque se puede producir encefalitis, dolor muscular e inflamación de las articulaciones.

Virus Hendra. Este virus pertenece a un nuevo género de la familia Paramyxoviridae. Apareció en 1994 en Brisbane Queensland, Australia, cuando murieron 13 caballos con síntomas similares a los de la enfermedad del caballo africano. Simultáneamente dos hombres enfermaron muriendo el preparador de los caballos. Posteriormente en 1995 un granjero que había estado en estrecho contacto con los caballos que murieron, fue positivo al virus Hendra y falleció. El virus Hendra puede infectar a varias especies de animales. Se cree que los murciélagos de la fruta son el huésped natural del virus. Los síntomas en los caballos infectados incluyen dificultad para respirar, fiebre alta, descarga espumosa, nasal y bucal, teñida de sangre. El virus ataca a los vasos sanguíneos causando edema pulmonar con los pulmones llenos de líquido. La enfermedad no es muy contagiosa. Para su diagnóstico se usa ELISA y una prueba de inmunoperoxidasa para tejidos, además del aislamiento viral y seroneutralización. Experimentalmente se ha demostrado que el

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virus Hendra produce una grave enfermedad en gatos y cuyes. En murciélagos de la fruta y en conejos solamente hay infección, sin enfermedad. En perros, pollos, ratas y ratones no se produce infección. Virus del Oeste del Nilo. Es un alphavirus de la familia Togaviridae. Es un arbovirus transmitido por la picadura de varias especies de mosquitos. La enfermedad que produce, para la cual no existe vacuna, se ha expandido por África, el Medio Oriente y el suroeste de Asia. Recientemente, en 1999, provocó la muerte de 13 caballos en Nueva York, USA. El aislamiento del virus se logró en Ames, Iowa en un grupo de caballos fina sangre del área de Riverhead en Long Island. La enfermedad en los caballos se manifiesta con fiebre, debilidad, encefalitis con parálisis y ataxia y muerte. El hombre también es afectado. El virus ha sido detectado en aves silvestres. En New York y New Jersey el virus se aisló en cuervos y grajos azules encontrados muertos, situación confirmada por el Center for Disease Control (CDC). También se ha detectado en halcones de cola roja en Bronxville, y en zancudos adultos en Queens N. Y. Este es el primer aislamiento del virus en el hemisferio Occidental. El control de los vectores se ha realizado fumigando las áreas comprometidas con repelentes para insectos. Virus Borna. El virus Borna es considerado como un virus lento que provoca lesiones cerebrales en el caballo y otras especies animales, produciendo extrañas alteraciones del comportamiento,

como agresividad, apatía y cambios en el comportamiento social, entre otros. El período de incubación es de por lo menos 4 semanas. La enfermedad en los caballos se presentó en 1920 en la ciudad de Borna, Alemania. Los animales caminaban en círculo, golpeaban su cabeza contra las murallas, cruzaban sus patas y se les caía la cabeza, por lo que fueron sacrificados. Otros datos indican que la enfermedad había aparecido en Alemania en 1899 afectando a miles de caballos. La sintomatología se inicia con fiebre ligera, dificultad para tragar, salivación, parálisis faríngea, hiperestesia, exageración de los reflejos, tremores musculares, espasmos de los músculos de la nuca; al final hay somnolencia y parálisis generalizada o localizada. La muerte ocurre entre 1 y 3 semanas. El virus se elimina por saliva y secreciones nasofaríngeas. El virus Borna afecta a bovinos, ovinos, caprinos, venados, conejos, gatos, avestruces y algunas especies de monos. En ciertas ocasiones los animales mueren con un gran daño cerebral; el virus se ubica en hipocampo e hipotálamo, zonas cerebrales que modulan las emociones básicas. Recientemente dos virólogos berlineses, H. Ludwig y L. Bode afirman que más de la mitad de los casos de depresiones en el hombre serían causadas por el virus Borna. Virus de la encefalitis japonesa. Es un virus del género flavivirus de la familia Togaviridae. La encefalitis japonesa es una enfermedad primaria en el hombre, que se presenta esporádicamente en caballos y

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cerdos a través de la picadura de insectos. Los zancudos son los vectores naturales y la infección es mantenida en la naturaleza a través de un ciclo mosquito-cerdo, en que el hombre y caballos son los huéspedes terminales del ciclo epidemiológico. Es endémica en Asia. La enfermedad se presenta generalmente en forma suave o subclínica con fiebre, movimientos lentos y a veces ictericia. El período de incubación es de 8 a 10 días y dura 4 a 9 días con recuperación completa de los animales afectados. La forma grave de la enfermedad se caracteriza por fiebre, ictericia y hemorragias petequiales, posteriormente hay dificultad para tragar, incoordinación, parálisis y a veces muerte. Existen vacunas inactivadas que son efectivas en el caballo. Estomatitis vesicular. En 1998 se describió esta enfermedad, de rara ocurrencia en los caballos, en Indiana, USA. Posteriormente en Colombia y Brasil.

Requerimientos sanitarios de Chile para importar padrillos de USA Deben venir acompañado por certificados oficiales otorgados por un médico veterinario del USDA, y cumplir con las siguientes exigencias sanitarias: El plantel de procedencia debe estar bajo un programa de control sanitario especialmente con control de las hembras. En el plantel de procedencia y vecinos, no se deben haber presentado durante los 90 días antes del embarque, evidencias clínicas de IE, RNE, AIE, EEE, EEO y EEV, AVE, estomatitis vesicular, rabia, PI-3, leptospirosis, piroplasmosis, salmonelosis, exantema

vesiculoso coital y linfangitis ulcerosa. El transporte de los animales a los lugares de aislamiento debe ser realizado bajo control oficial de autoridades competentes, en vehículos sellados y desinfectados, sin contacto con otros animales. Las pruebas requeridas son las indicadas para enfermedad como es el test de Coggins para la AIE Referencias Allens G, Bryans J. Molecular epizootiology, pathogenesis, and prophylaxis of equine herpesvirus-1 infections. Prog Vet Microbiol Immunol 1986; 2: 78-144. Banbura M, Chielewska A, Tucholska A, Malici K. Polimerase chain reaction in diagnosis of equine herpes virus. Med Weter 1998; 54: 772-774. Berríos P, Celedón M. Rotavirus en animales domésticos de Chile. Monog Med Vet 1990; 12: 39-51. Berríos P, Celedón M. Influenza equina en Chile (1963-1992) Av Cienc Vet 1992; 7: 9-26. Berríos P, Celedón M. Rinoneumonitis equina en Chile (1969-1992). Av Cienc Vet 1992; 7:137-153. Cancino G, Naranjo J, González R. Diagnóstico y control emergencial de una enfermedad exótica en Chile: Anemia infecciosa equina. Servicio Agrícola y Ganadero. División Protección Pecuaria. Santiago. Chile. 1982. 31 p.

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Recibido 3/may/2005 Aceptado 25/julio/2005 Editor Responsable Julio Larenas

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