ateneo central unidad de cuidados criticos de

www.reeme.arizona.edu

Shock Shock CardiogCardiogééniconico

Daniel Daniel AgranattiAgranatti, M.D., M.D.Buenos Aires, ArgentinaBuenos Aires, Argentina


SHOCK CARDIOGENICODEFINICION

Incapacidad de cubrir las demandas metabolicasdel organismo de causa cardiaca.

1.- TAS <90 mmHg (ó < 30 mmHg que el basal) por lo menos por 30´.

2.- Persistencia luego de correccion de factores extramiocardicos (Hipovolemia,hipoxemia, acidosis).

3.-Evidencias de hipoperfusion tisular.

HIPOTENSION NO SIGNIFICA SHOCKd.a.Congreso Interamericano de Emergencias medicas 21-04-06


SHOCK CARDIOGENICO

Incidencia 1995-2001: 6-7% (NRMI I y II).

Registro CRUSADE: 2,62%

Registro GRACE: Mundial: 3%Argentina: 4%

d.a.Congreso Interamericano de Emergencias medicas 21-04-06


Registro SHOCK trial1,2

74.5% de los pacientes con SC tienen falla Ventricular Izquierda.

En el 75% se diagnostica SC dentro de las 24 hs del ingresoal hospital (tiempo medio al diagnostico 8 hs del IAM).

Shock Cardiogénico (SC)

1. Hollenberg SM, et al. Ann Intern Med. 1999;131:47-59.2. Hochman JS, et al. Circulation. 1995;91:873-881.



Shock Cardiogénico

Hollenberg SM, et al. Ann Intern Med. 1999;131:47-59.d.a.Congreso Interamericano de Emergencias medicas 21-04-06


SHOCK CARDIOGENICO

15 % de los pacientes ingresan en shock.85% shock intrahospitalario.

Una vez realizado el diagnostico clínico:ECOCARDIOGRAMA DOPPLER COLOR

Descartar complicaciones mecánicas.Establecer definitivamente la causa del shock.



SHOCK CARDIOGENICOESTRATEGIAS TERAPEUTICAS

1.- DESCARTAR CAUSAS NO CARDIACAS CORREGIBLES

2.- TRATAR ISQUEMIA MIOCARDICA

3.- OPTIMIZAR PRECARGA (HASTA PCPW 15 – 18 mmHg)

4.- OPTIMIZAR FC 90 – 110 lpm (MCP)

5.- CONTROL de ARRITMIAS

6.- EVALUACION de VOLUMEN MINUTO(Swan-Ganz). INICIAR INOTROPICOS si IC < 2 l/min/m2

7.- TRANFUNDIR GRS si Hb < 9 gr/dld.a.Congreso Interamericano de Emergencias medicas 21-04-06


Shock CardiogénicoTratamiento

Balón de Contrapulsación Intraaortico

ACC/AHA Clase I

Reducir la poscarga y el consumo de O2 miocárdico.

Mejorar la perfusiónCoronaria y el gasto cardiáco.



Shock Cardiogénico en el Infarto Agudo de Miocardio

USO DEL BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAORTICO20% en 310 pacientes del GUSTO-I31% en 23189 pacientes del NRMI 2

0%

20%

40%

60%

80%

IABPno IABP

p=0.04

Mortalidad GUSTO-I

J Am Coll Cardiol 1997;30:708-715

0%

20%

40%

60%

80%

TotalnoTL noATCTLTL+ IABPATCATC+ IABP

Mortalidad NRNI 2

AHJ 2001;141:933-939

7 días 1 mes 1 año Mortalidad hospitalaria



SHOCK CARDIOGENICO

Objetivo Final: Revascularizacion

¿CUANDO?

Estabilización y Revascularizacion programadaoRevascularizacion Precoz



Shock CardiogénicoTratamiento

ACC/AHA guías pararevascularización

Shock presente dentrode las 36 hs. del IAM STydentro de 18 hs. de Diagnosticado el Shock.

REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA




ESTUDIO SHOCK. EVALUACIÓN DE LA REVASCULARIZACIÓN TEMPRANA

Hochman y col. Estudio SHOCK. N Engl J Med 1999,341:625-34

30%

40%

50%

60%

70%

30 días 6 meses

InvasivoConservadorpNS

p=0.027

n=302



SHOCK CARDIOGENICO

SHOCK TRIAL Sobrevida a 1 año

Revascularizacion Precoz Estabilización Medica p

46,7% 33,6% <0,03

Revascularizacion precoz: 60 % PCI 40% CRM

Hochman J. JAMA 2001 Jan 10;258(2): 190-2

Mortalidad 45 y 42 %

13 VIDAS SALVADAS CADA 100 PACIENTES

TRATADOS




REVASCULARIZACIÓN PRECOZ. BENEFICIO DE LA COMBINACIÓN STENT + ABCIXIMAB.

33%

43%

61%68%

Mortalidad 30 meses

Stent+Abciximabsolo StentATC+Abciximabsolo ATC

Chan y col. Am J Cardiol 2002;89:132-136

p=0.028



Shock Cardiogénico en el IAM

SHOCK CARDIOGÉNICO

comienzo temprano

Trombolíticos si todos los siguientesestan presentes:1. > 90 minutos para ATC Primaria2. < 3 hs. Ventana3. No contraindicaciones

1-2 vasos severos 3 vasos severos3 vasos Enfermedad de TCI

Shock de comienzo tardío Ecocardiograma para descartar

complicaciones mecánicas

ATC vasoresponsable

2 etapa ATC múltiple vasos

CRM inmediata

2 etapa CRM No puede realizarse

IABP

CCG

ATC vaso responsable

Revascularizacion hasta 18 Hs. de iniciado el Shock o 36 Hs. del inicio del IAMClase I nivel de evidencia A




Recomendaciones:

-Transferir rápidamente a los pacientes a centros con capacidad de revascularización.

-Colocación de IABP previo a la transferencia.

-Si el paciente ingresa entre las 3-6 hs. del inicio del IAM y se va a demorar la transferencia: Fibrinoliticos y Balón intraaortico.(Clase I nivel evidencia B)

Antman et al.Guidelies ACC 2004

Transferencia de Pacientes a centros de alta complejidad:REGISTRO GRACE (SCA con y sin ST)

-Mundial: 8%-Argentina 5%

-SHOCK TRIAL

55%




Predictores de Sobrevida

-Numero y tipo de vasos comprometidos.

-Tiempo a la realización de la ATC primaria.

-Restauración del flujo coronario.



0%

20%

40%

60%

0/1 vaso

2 vasos

3 vasos


3539

51

Mortalidadhospitalaria

HALLAZGOS ANGIOGRÁFICOS Y CORRELACIÓN CLÍNICA

p=0.002

0%

20%

40%

60%

80%

CD

Cx

DA

TCI

P.Venoso

P<0.001

Chiu Wong y col. Grupo SHOCK. JACC 2000;36:1077-83




IMPORTANCIA DE LA VENTANA DE TIEMPO EN LA ANGIOPLASTIA PRIMARIA

Brodie B. Y col. Am Heart J 2003,145:708-15

0%

15%

30%

45%

60%

Shock no Shock

<3 horas

3-6 horas

>6 horas

pNS

p=0.01

(n=138) (n=1705)

La ventana de tiempo en pacientes tratados con angioplastiaprimariaes relevante en el IAM+ShockCardiogénico31

MortalidadHospitalaria

50

62

6 5 5




PREDICTORES DE SOBREVIDA A 1 AÑO

Webb y col. Grupo SHOCK. JACC 2003;42:1380-6

La restauración del flujo coronario es uno de los mayores predictores de sobrevida al año.

0%

20%

40%

60%

80%

100%

ATCATC exitosa

ATC fallida

p<0.001

Mortalidad 1 año

50 38

85

0%

20%

40%

60%

80%

100%

.

TIMI 0-1

TIMI 2

TIMI 3100

3855

p<0.001



Shock CardiogénicoMortalidad elevada

Mortalidad a 30 días 55%-80%.1-3

Mortalidad elevada incluso con revascularización.3

1. Goldberg RJ, et al. N Engl J Med. 1991;325:1117-1122.2. Holmes DR Jr, et al. J Am Coll Cardiol. 1995;26:668-674.3. Hochman JS, et al. Circulation. 1995;91:873-881. d.a.Congreso Interamericano de Emergencias medicas 21-04-06


Vision Histórica

-Supresión irreversible de la contractilidadmiocárdica.

-Grandes Infartos.

-Hipotensión sostenida.

-Resistencias vasculares sistémicas elevadas.

Shock Cardiogénico


Shock Cardiogénico

Nuevas Observaciones-Mayoría de sobrevivientes en Clase I (NYHA)-Infartos relativamente pequeños, pero con grandepresión de la contractilidad miocárdica.-RVS bajas, con índice cardíaco no disminuido.-Signos de Inflamación severa sistémica.



Casi 20% de los pacientes con IAM complicados con shock cardiogenico, incluidos en el Shock trial, mostraron signos de inflamación sistémica severa.

La observación de RVS bajas al inicio del shock en pacientes que luego desarrollaron hemocultivos positivos,y duplicaron su posibilidad de morirse, sugiere que la vasodilatación puede jugar un rol en la patogénesis y la persistencia del shock, y el riesgo de infección.

Shock Cardiogénico

Judith S. Hochman, MD. Arch Intern Med. 2005;165:1643-165



Oxido Nítrico : ¿Amigo o Enemigo?1,2

ONeONS o nONS

ON

VasodilatadorInotropico +

L-Arginina LL--ArgininaArginina

ONONiONSiONS

IL-1TNF

Peroxinitrito

VasoplejiaVasoplejiaDepresionDepresion miocardicamiocardica

1. Liaudet L, et al. Crit Care Med. 2000; 28 (Suppl):N37-N52.2. Hochman JS. Circulation. 2003;107:2998-3002. d.a.Congreso Interamericano de Emergencias medicas 21-04-06


Shock Cardiogénico

1. Hollenberg SM, et al. Ann Intern Med. 1999;131:47-59.2. Hochman JS. Circulation. 2003;107:2998-3002.



Shock Cardiogénico: ManejoEfecto del bloqueo de la ONS

1. Hochman JS. Circulation. 2003;107:2998-3002. 2. Smith HJ, et al. Circulation. 1967;35:1084-1091. 3. Levin RL, et al. Ann Thorac Surg. 2004;77:496-499. 4. Wolkow PP. Inflamm Res. 1998;47:152-166. 5. Cotter G, et al. Circulation. 2000;101:1358-1361. 6. Feng Q, et al. Circulation. 2001;104:700-704.

IAMRespuesta Inflamatoria

↑ iONS and eONS↑ ON

↑ Peroxinitritos1

↑ ON en VasculaturaPeriférica = RVS

InapropiadamenteBajas1

↑ ON Miocárdico=Caida del Gasto

Cardiaco1

Bloqueo ONS MejoraríaRVS1-5

Bloqueo de ONS Puede Mejorar el Gasto Cardíaco6

↑ ON en losgrandes vasos =

Vasoplejia1-4

Bloqueo ONS Mejoraría TAM1-5



Shock Cardiogénico: TratamientoInhibicion en Agudo de la ONS

1. Cotter G, et al. Circulation. 2000;101:1358-1361.2. Cotter G, et al. Eur Heart J. 2003;24:1287-1295.

Trial 1L-NMMA Piloto1

64%73% L-NAME

33% Tto. usualPunto final primarioSobrevida 30 dias

L-NMMA: 1 mg/kg en Bolo, luego 1 mg/kg/hr

for 5 hrs

L-NAME: 1 mg/kg en Bolo, luego 1 mg/kg/hr

for 5 hrs

Dosis de Drogas

1130

(15 L-NAME,15 Tto. usual)

Pacientes (N)

Trial 2LINCS2


www.reeme.arizona.edu 1. Cotter G, et al. Eur Heart J. 2003;24:1287-1295.

0.02873%33%Sobrevida30 días.

0.04359 ±58103 ±60Tiempo de IABP(h)

0.02877 ±60140 ±55Tiempo de ARM(h)

0.009210 ±86110 ±87Vol. Orina ml/h

0.00486 ±2066±13TAM 24 hs.

1515Pacientes

pL-NAMENoTratados

Tratamiento del Shock Cardiogénico Refractario.



TRIUMPH: Diseño del Estudio

Punto Final PrimarioMortalidad 30 días.

Pacientes con IAM y shock cardiogénicopersistente. ARI abierta documentada por

angiografía.

TAI 1 mg/kg IV Bolo +1 mg/kg/hr Infusión por 5 hrs

(n = 329)

Placebo Bolo EV + Infusión por 5 hrs

(n = 329)

Acetato de Tilarginina(TAI) Estudio internacional randomizado en shock CardiogenicoAprobado Feb 28, 2005.



TRIUMPH Consideraciones

Criterios de Inclusión:TAS < 100 mm Hg con vasopresores.Hipoperfusión Tisular.Evidencias de presiones de llenado de VI elevadas.FEYVI < 40%.

Criterios de Exclusión: Shock cardiogenico de causa mecánica.Sospecha o documentación de sepsis.

Durante el estudioNo usar dadores de ON.

Acetato de Tilarginina(TAI) Estudio internacional randomizado en shock CardiogenicoAprobado Feb 28, 2005.



IAM VD

•• OclusiOclusióónn proximal de CDproximal de CD

•• HipotensiHipotensióónn, , ingurgitaciingurgitacióónn yugularyugular, , placaplaca limpialimpia..

•• SignoSigno de de KussmaullKussmaull EcGEcG: ST : ST ↑↑ en V4Ren V4R

•• EcocardiogramaEcocardiograma confirmaconfirma el el diagndiagnóósticostico..

•• Swan: AD >10 mm, AD/PCWP Swan: AD >10 mm, AD/PCWP >> 0.80.8



IAM de VDTratamientoTratamiento

•• En general En general disfuncidisfuncióónn transitoriatransitoria..

•• MarcadaMarcada sensibilidadsensibilidad a a nitritosnitritos, , hipovolemiahipovolemia y y betabloqueantesbetabloqueantes ((HipotensiHipotensióónn))

•• ExpandirExpandir con con volumenvolumen..

•• PuedePuede aumentaraumentar la PCP la PCP porpor desviacidesviacióónn septalseptal..

•• DobutaminaDobutamina sisi no no mejoramejora con con fluidosfluidos..

•• ReestablecerReestablecer el el ritmoritmo sinusalsinusal eses fundamental.fundamental.


ateneo central unidad de cuidados criticos de

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