principios de urgencias emergencias y cuidados criticos

5/12/2018 Principios de Urgencias Emergencias y Cuidados Criticos - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/principios-de-urgencias-emergencias-y-cuidados-criticos

PRINCIPIOS DE URGENCIAS, EMERGENCIAS YCUIDADOS CRITICOS

1.- CARDIOVASCULAR.

Capítulo 1. 1. Recomendaciones en resucitacióncardiopulmonar

1. RESUMEN.

La mortalidad atribuible a parada cardiaca "sanitariamente previsible" representa unproblema de primera magnitud para la Salud Pública. Se calcula que cada año fallecen

en España alrededor de 16.000 personas por un Infarto Agudo de Miocardio (IAM)antes de tener la posibilidad de recibir una asistencia cualificada. La mayoría de estasmuertes son debidas a Fibrilación Ventricular (FV) y, con frecuencia, "se tratan decorazones demasiado sanos para morir".

La experiencia acumulada demuestra que el funcionamiento de la "CADENA DESOCORRO O DE SUPERVIVENCIA" es esencial para la atención a la paradacardíaca. Son unas recomendaciones que destacan la importancia de actuar con unasecuencia de acciones establecida ante cualquier sospecha de parada cardiorrespiratoria(PCR). Con su aplicación puede lograrse una importante tasa de supervivencia.

Las técnicas de Resucitación Cardiopulmonar (RCP) Básica y Avanzada son sencillas ypueden aprenderse mediante cursos reglados de corta duración. La experienciaacumulada por la SEMIUC con el Plan Nacional de Resucitación, en el que hanparticipado más de 12.000 médicos, coincide con la experiencia internacional en elsentido de que las técnicas pueden aprenderse con facilidad. El conocimiento de lasmismas evita problemas humanos, éticos y legales que puede conllevar una actitud deomisión ante una situación tan dramática como es la PCR.

Las recomendaciones en RCP Básica comprenden un conjunto de actuaciones dirigidasa: a) Identificación de víctimas con parada cardiaca (PC) y/o respiratoria (PR) con una

valoración rápida y sencilla. b) Activación inmediata del sistema de emergencias enaquellas situaciones que se precise. c) Sustitución temporal de las funciones respiratoriay circulatoria espontaneas. Estas recomendaciones se resumen en 4 Planes deActuación, que por su utilidad y sencillez deben ser iniciados por cualquier persona.Para su aplicación no se precisa de ningún tipo de equipamiento.

Las recomendaciones en RCP Avanzada se basan en unas guías sencillas, de fácilmemorización y que pueden aplicarse en cualquier medio. La RCP Avanzadacomprende el análisis de la situación por personal entrenado en técnicas de RCP y eltratamiento definitivo de la PCR con material adecuado. Las PC pueden estarocasionadas por cuatro situaciones electrocardiográficas (ECG): taquicardia ventricular

sin pulso (TVSP), fibrilación ventricular (FV), asistolia (AS) y disociación



electromecánica (DEM). Las dos primeras tienen el mismo tratamiento, por lo que lasrecomendaciones se resumen en tres sencillos algoritmos.

2. INTRODUCCION.

Se define como PCR la situación clínica que cursa con interrupción brusca, inesperada

y potencialmente reversible de la respiración y de la circulación espontaneas. Comoconsecuencia se produce una brusca disminución del transporte de oxígeno a la periferiay órganos vitales, conduciendo a la anoxia tisular y muerte biológica irreversible, si éstasituación no revierte. Es obvio que este concepto no se aplica a aquellas situaciones queson consecuencia de la evolución final de una enfermedad terminal o del envejecimientobiológico.

La RCP comprende todas aquellas maniobras encaminadas a revertir la situación dePCR, sustituyendo primero e intentando reinstaurar después, la función respiratoria ycardiovascular espontaneas.

Hasta ahora, en los diferentes países europeos, se habían utilizado en el campo de laresucitación, guías derivadas de las recomendaciones y estándares de la AmericanHearth Association (AHA), Sociedad que desde 1.966 ha realizado cinco Conferenciasde consenso para normalizar estas técnicas (1).

En España, la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias(SEMIUC) puso en marcha en 1.985 el Plan Nacional de RCP.(2, 3, 4) . Con este planse realizaron las primeras recomendaciones a nivel estatal, al tiempo que se normalizó la

enseñanza y se crearon los instrumentos docentes necesarios. Gracias a ello ha sidoposible un amplio programa de enseñanza dirigido a los profesionales sanitarios, quedesde entonces se viene realizando.

El Comité Europeo de Resucitación Cardiopulmonar (ERC) se constituyó en 1.990como una estructura de ámbito continental con el objetivo de salvar vidas, elaborandoprotocolos asistenciales y programas docentes en el campo de la RCP. Entre susobjetivos se encuentra coordinar a las organizaciones de los diferentes estados europeoscon actividades en los ámbitos de la Resucitación Cardiopulmonar en particular y de lasEmergencias en general (5, 6) .

Ante la coincidencia de objetivos el Plan Nacional de RCP se incorporó, desde el primermomento, al Comité Europeo de RCP (ERC), siendo una de las organizacionesfundadoras. En el ERC participan las Sociedades europeas de Medicina Intensiva,Anestesia y Cardiología, así como diversas sociedades nacionales de estasespecialidades.

Por primera vez en 1.992 se acordaron unas Recomendaciones de ámbito europeo deResucitación Cardiopulmonar. Estas Recomendaciones fueron hechas públicascoincidiendo con el I Congreso del European Resuscitation Council celebrado enBrighton, siendo rápidamente adaptadas a nuestro país por la SEMIUC a través delComité Español de RCP (7).

3. IMPORTANCIA DE LA RESUCITACION CARDIOPULMONAR:



Se estima que, cada año, en España se producen más de 60.000 IAM. Antes de tener laposibilidad de recibir una asistencia cualificada, se ha calculado que fallecen alrededorde 16.000 pacientes (las 2/3 partes de la mortalidad del IAM) (8). La mayor parte deestas son debidas a FV y no siempre la aparición de esta arritmia tiene relación con la

extensión del infarto y por tanto con su pronóstico a largo plazo (serían corazonesdemasiado sanos para morir) (9).

El funcionamiento de la "CADENA DE SOCORRO O DE SUPERVIVENCIA" esesencial para la atención adecuada a la parada cardíaca, lográndose tasas desupervivencia muy significativas en una situación tan dramática como es la PCR (10,11) . Se compone de unos eslabones enlazados secuencialmente. "La cadena es tanfrágil como lo sea su eslabón más débil". Los eslabones fundamentales de esta cadenade supervivencia son :

1.-El rápido acceso a un Sistema Integral de Emergencias (SIE): la cadena se activa

cuando alguien reconoce la situación de PCR. Para ello es esencial la educación delciudadano para que pueda ser el primer eslabón de la "cadena de la vida", conociendotanto los síntomas y signos del IAM y de la PCR, como la mecánica para activarinmediatamente al SIE. Estos conocimientos se aportan en los cursos de Soporte VitalBásico (SVB). Se simboliza mediante un teléfono.

2.- La RCP básica precoz: la iniciación de medidas de RCP deben comenzar lo antesposible tras la parada cardíaca . La RCP básica sustituye, de forma precaria, lasfunciones vitales, pero permite ganar algunos minutos, para que así pueda aplicarse eltratamiento definitivo con mayores posibilidades de éxito. Multitud de estudios handemostrado cómo las tasas de supervivencia de las PCs descienden si la RCP básica noes iniciada por los testigos antes de la llegada de los equipos profesionalizados (13, 14,15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28).

3.- La desfibrilación precoz: es la actuación que de forma aislada determina másdecisivamente el pronóstico en el tratamiento de las FVs. Se logran los mejoresresultados cuando es posible efectuar la primera desfibrilación antes de 90 segundos o almenos antes de 6 minutos (29, 30, 31, 32) . Para lograr una desfibrilación precoz lasAsociaciones Internacionales (AHA y ERC) preconizan que el personal de emergenciasy no únicamente los médicos, puedan disponer de un desfibrilador; para ello deben estarformados en su uso (33, 34). Los modernos desfibriladores automáticos o

semiautomáticos han simplificado el aprendizaje y su utilización, hasta el punto queestán proliferando y se están ubicando equipos en espacios públicos y en algunasregiones europeas se ha dotado a todas las ambulancias asistenciales de desfibriladoressemiautomáticos (35, 36, 37)

4.- El soporte vital avanzado: indica la necesidad de completar la estabilización de lasfunciones vitales y la actuación sobre la causa desencadenante. Los resultados logradoscon carácter inmediato con la desfibrilación precoz se consolidan cuando se asocia antesde 10 minutos el conjunto de técnicas de soporte vital avanzado (SVA)(38) . El grupoLarsen, Eisenberg y Cumming comprobaron que en las PCs extrahospitalarias por FV lasupervivencia era de un 67% si se aplicaban inmediatamente la RCP básica, la

desfibrilación y el soporte avanzado, descendiendo significativamente por cada minutode retraso en realizar estas técnicas. Las probabilidades de supervivencia disminuyen a



un ritmo de un 5,5% por minuto si no se realizan ninguna de estas medidas (39). LosCuidados Intensivos hospitalarios se deben aplicar a todo paciente superviviente deuna PCR. El ingreso en UCI debe efectuarse directamente para evitar los riesgos querepresentan los retrasos que se producen con frecuencia en las áreas de admisión deurgencias.

Las técnicas de RCP básica, desfibrilación y RCP Avanzadas son sencillas y puedenaprenderse mediante cursos reglados y periódicos de corta duración. Es necesario queéstos sean eminentemente prácticos para adquirir los hábitos manuales necesarios parala realización de estas maniobras. Las técnicas de RCP Avanzada no pueden sermonopolio de unos pocos médicos especialistas, sino práctica común de todos losprofesionales sanitarios titulados (40, 41). La experiencia acumulada por la SEMIUCcon el Plan Nacional de Resucitación, en el que han participado más de 12.000 médicosno intensivistas, coincide con la experiencia internacional en el sentido de que puedenaprenderse con facilidad. Con este aprendizaje se hace un servicio a la Salud Pública yse evita que un médico precise de otro en la situación más dramática en que puede

encontrarse y donde tiene escasos minutos para poder actuar con eficacia. Además, así se evitan los problemas éticos y legales que puede conllevar una actitud de omisión.

4. CONCEPTOS ESENCIALES EN RCP:

La Parada Cardiorrespiratoria (PCR) se define como una situación clínica que cursacon interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la actividadmecánica del corazón y de la respiración espontánea.

La Resucitación Cardiopulmonar (RCP) comprende un conjunto de maniobrasencaminadas a revertir el estado de PCR, sustituyendo primero, para intentar reinstaurardespués, la respiración y circulación espontáneas.La combinación secuencial de estas técnicas, descritas en la década de los 50 ydesarrolladas en los primeros años de los sesenta, ha permitido disponer de un recursoterapéutico relativamente eficaz, que aplicado en forma y tiempo adecuados, haampliado el concepto de "muerte previsible o sanitariamente evitable". Las tasas desupervivencia con alta hospitalaria en los medios extrahospitalario y hospitalario seencuentran a nivel de un 13,5%, aunque casi un 50% de los supervivientes de una PCRextrahospitalaria presentan a su alta del hospital secuelas neurológicas significativas(42) (Fig.1).

La Resucitación Cardiopulmonar Básica (RCPB): Agrupa un conjunto deconocimientos y habilidades para identificar a las víctimas con posible parada cardiacay/o respiratoria, alertar a los sistemas de emergencia y realizar una sustitución (aunqueprecaria) de las funciones respiratoria y circulatoria, hasta el momento que la víctimapueda recibir el tratamiento cualificado (43)..

EL Soporte Vital Básico (SVB): Concepto más actual que supera el de RCPB. Porejemplo, el Soporte Vital Básico Cardiaco contempla aspectos de prevención de lacardiopatía isquémica, modos de identificación de un posible IAM y plan de actuaciónante el mismo.



La posibilidad de disponer de desfibriladores automáticos y semiautomáticos, de usosencillo y fácil aprendizaje, ha estimulado esta estrategia dirigida a completar la RCPBcon el tratamiento precoz de las FVs mediante la desfibrilación por personal nosanitario.

La Resucitación Cardiopulmonar Avanzada (RCPA): Agrupa el conjunto deconocimientos, técnicas y maniobras dirigidas a proporcionar el tratamiento definitivo alas situaciones de PCR, optimizando la sustitución de las funciones respiratorias ycirculatorias hasta el momento en que estas se recuperen (44).

El Soporte Vital Avanzado (SVA): Concepto que supera el de RCPA y en el caso delSVA Cardiaco se contemplan los cuidados intensivos iniciales para enfermoscardiológicos críticos (45) .

5. RECOMENDACIONES EN RCP BASICA:

Las recomendaciones en RCP Básica comprenden un conjunto de actuaciones dirigidasa: 1. Identificar a las víctimas con situación clínica de parada cardiaca y/o respiratoria yvalorar de forma simple a las mismas. 2. Activar rápidamente al sistema de emergenciasen aquellas situaciones que se precise. 3. Sustituir temporalmente la respiración y lacirculación espontaneas.

Estas recomendaciones se resumen en 4 planes de actuación (tabla1), que se iniciancada uno de ellos con un simple análisis de la situación (46). Por su utilidad y sencillezestos planes deben ser iniciados por cualquier persona que esté presente en el lugar

donde se produzca una situación critica de esta índole (Fig.2). Para la aplicación de lasmedidas contempladas en los diferentes planes no se precisa de ningún tipo deequipamiento, aunque si es aconsejable el disponer de un simple dispositivo de barrerapara la ventilación boca-boca (47).

5.1. ANALISIS DE LA SITUACION:

La estrategia para que un ciudadano con/sin conocimientos sanitarios pueda identificary valorar a una víctima con una aparente PCR es muy simple y consiste en observar, deuna manera secuencial, únicamente tres aspectos clínicos: consciencia, respiración ycirculación.

La pérdida brusca de consciencia es el primer signo de alerta sobre la posibilidad de quese haya producido una PCR. Cuando se presenta una PCR en pocos segundos se pierdela consciencia; además un paciente inconsciente por otras causas, puede presentar unaparada respiratoria o una PCR, como consecuencia de una obstrucción de la vía aérea opor la inhibición de los centros respiratorios cerebrales. Por ello, el testigo de unasupuesta pérdida de consciencia debe inmediatamente confirmarla, comprobando siresponde o no a estímulos. Así se acercará a la víctima y le preguntará ¿Se encuentrabien?; si no responde reiterará la pregunta, esta vez con tono más enérgico, mientras leda una palmada en la cara anterior del tórax o le zarandea suavemente por los hombros.Si contesta o intentara contestar es claro que está consciente y que por tanto tienerespiración y circulación espontaneas, aunque estás puedan estar amenazadas.



Si, a diferencia, la víctima no responde a estímulos verbales ni táctiles es porque estáinconsciente y por tanto puede estar en situación de PR o PCR. En este caso, el testigoanalizará de forma inmediata, la ventilación del paciente. Para ello, debe colocar a lavíctima en decúbito supino y realizar la apertura de la vía aérea con la maniobra frente-menton (traccionando con dos dedos de la parte ósea de la mandíbula hacia arriba,

mientras que con la otra mano desplaza la frente hacia atrás, Tabla 2). Se retirarán loscuerpos extraños visibles que puedan existir en la boca incluida la dentadura postiza, sino es fija. Se dispondrá de 5 segundos para comprobar si existe o no respiraciónespontanea; para ello el reanimador acercará su mejilla a la boca-nariz de la víctimapudiendo de esta forma oír y sentir la respiración del paciente, así como observar lasexcursiones torácicas. Seguidamente dispondrá de otros 5 segundos para comprobar laexistencia o no de pulso carotideo y por tanto de circulación espontanea.Con este sencillo método, el testigo de una aparente inconsciencia, puede confirmarla ycomprobar la presencia o no de respiración y circulación espontaneas, para así poderaplicar un plan de actuación concreto para cada una de las cuatro situaciones posibles.

5.2. PLANES DE ACTUACION EN RCP BASICA:

Plan de Actuación 1(Tabla 3). Se aplica en aquellos pacientes que responden aestímulos. El manejo inicial es dejarle en la posición en que se encontró, buscarlesiones, controlar periodicamente la situación del afectado, solicitando ayuda médicaurgente en aquellos casos en que se precise. Si existiera una hemorragia externa serealizará hemostasia, con compresión manual del punto sangrante, lo que constituyetambién una medida de RCP Básica. En caso de atragantamiento se procederá a ladesobstrucción y permeabilización de la via aerea como se describe en el apartado detécnicas.

Plan de Actuación 2(Tabla 4). Se aplica en los enfermos que no responden pero, quemantienen respiración y pulso arterial central (ACVA, fármacos depresores del SNC,etc). El plan de actuación se activa cuando se comprueba que la víctima no responde; enesta situación se debe gritar pidiendo ayuda, abrir la vía aérea, comprobar la presenciatanto de respiración espontanea como de pulso carotideo y se debe colocar al afectadoen posición lateral de seguridad (Figura 3) (para disminuir los riesgos de obstrucción dela vía aérea y de broncoaspiración). Una vez posicionada la víctima se debe activar alSistema de Emergencia, aunque para ello haya que dejarla sóla durante unos instantes.Al volver a su lado se reevaluará su situación periódicamente.

Plan de Actuación 3(Tabla 5). Se aplica en los pacientes inconscientes que no respiran,pero que tienen pulso arterial central palpable. El plan se activa cuando se compruebaque el paciente no responde, momento en que se debe gritar pidiendo ayuda, mientras secoloca a la víctima en decúbito supino, para inmediatamente después abrir la vía aérea,con la maniobra frente-menton, y comprobar durante 5 segundos la ausencia derespiración; posteriormente se debe confirmar que el pulso carotideo esta presente. Eneste momento se debe iniciar la ventilación artificial con 10 insuflaciones con aireespirado de unos 2 segundos de duración cada una. Terminada esta secuencia que debedurar aproximadamente un minuto, se debe alertar telefónicamente al Sistema deEmergencias, aunque para ello sea necesario (si el reanimador esta solo), suspenderunos instantes las ventilaciones. Una vez activado el SIE, el reanimador volverá al lado

del paciente, comprobando de nuevo consciencia, ventilación y pulso. Si la situación nose ha modificado se continuará con la ventilación artificial, valorando cada 10



respiraciones la presencia o no de pulso carotideo; si este se perdiera, debe asociarse elmasaje cardiaco externo, siguiendo la pauta del Plan de actuación 4.

Plan de Actuación 4(Tabla 6). Se aplica a enfermos inconscientes que no respiran y notienen pulso central. El plan se inicia confirmando dicha situación de PCR y activando

inmediatamente el SIE, para volver de nuevo al lado del paciente, realizar la apertura dela vía aérea e iniciar la ventilación y el masaje cardiaco externo. Cuando solo estápresente un reanimador, la secuencia de compresiones/ventilaciones es 15:2, a un ritmode unas 80 compresiones por minuto. Dado lo infrecuente que es la recuperación de lacirculación espontanea con la RCP básica, no deben suspenderse estas maniobras paracomprobar si ha recuperado o no pulso, excepto que el paciente presente respiración oalgún movimiento espontaneo. En este caso se podrá disponer de hasta 5 segundos parapalpar el pulso carotideo y confirmar si continua o no en parada cardiaca.

5.3. TECNICAS DE RCP BASICA:

5.3.1. Apertura de la vía aérea: Dado que la causa más frecuente de obstrucción de la via aérea en los pacientesinconscientes es la relajación de la lengua y su caída sobre la hipofaringe, la maniobrade elección para desobstruir la misma es la maniobra frente-mentón. Con los dedos 2º y3º de una mano se traccionará la mandíbula hacia arriba apoyándolos en borde inferioróseo del mentón, mientras que con la otra mano se desplazará la frente hacia atrás,hiperextendiendo el cuello. Si la víctima ha tenido un accidente y puede presentar unalesión de columna cervical debe evitarse la hiperextensión del cuello, por lo queúnicamente se traccionará hacia arriba la mandíbula, mientras que con la otra mano semantendrá la cabeza fija en una posición estable. Otras maniobras alternativas comocabeza-nuca y la triple maniobra han quedado relegadas.En caso de existir un cuerpo extraño accesible en la boca, deberá retirarse manualmente.Para ello, se traccionará de la lengua y de la mandíbula, para posteriormente introducirlateralmente el índice de la otra mano hasta la base de la lengua. Con el índice, en formade gancho, se desenclava el cuerpo extraño y se extrae cuidadosamente, evitando nointroducirlo más profundamente.

El manejo de situaciones con obstrucción de la vía aérea dependerá del grado de ésta. Sila oclusión es parcial y el paciente está consciente, se le debe animar para que tosa. Elgolpe interescapular está contraindicado ya que puede impactar o desplazar máscaudalmente el cuerpo extraño. Si persiste la obstrucción y/o es completa, puede estar

justificado el realizar la Maniobra de Heimlich aunque su eficacia no estásuficientemente documentada. Para realizarla se efectuan 5 compresiones bruscas enepigastrio, lo que aumenta la presión intratorácica, simulando el mecanismo de la tos.

5.3.2. Inmovilización: Posición lateral de seguridad:(Fig.3 y Tabla 7) Con esta posición se logra en elpaciente no traumatizado inconsciente, que respira y tiene pulso, una posición estable(con la cabeza, cuello y tórax alineados), que además disminuye los riesgos deobstrucción de la vía aérea y de broncoaspiración.

5.3.3. La ventilación sin equipo

se realiza mediante la insuflación de aire espirado, que contiene un 16-18% de O2, através de los procedimientos boca-boca, boca-nariz o boca-estoma de traqueostomía y



tapando el orificio por el que no se insufla (48, 49, 50). La duración de cada insuflacióndebe ser de unos 2 segundos, confirmando cada vez la elevación torácica, lo quesignifica un volumen corriente que oscila entre 800-1.200 cc. Si se insufla muyrápidamente la resistencia aumentará, introduciendo menor cantidad de aire en lospulmones y produciendo insuflación gástrica, lo que facilitará la aparición de vómitos y

por tanto incrementará el riesgo de broncoaspiración. Entre cada insuflación se dejanunos 3-4 segundos, hasta que ha descendido totalmente el tórax (tiempo normalmentesuficiente para permitir una espiración pasiva completa). El ciclo completo son 10insuflaciones en las que se deben tardar entre 40 y 60 segundos. Durante éstasmaniobras es importante el sellado de los labios del reanimador a los de la víctima paraque no se produzca fuga del aire espirado del primero.

5.3.4. El masaje cardiaco externo o soporte circulatorio es el siguiente paso en la secuencia de actuación (51) . Unaspecto controvertido es el mecanismo por el que se genera el flujo circulatorio durantela RCP. Los datos clínicos son escasos y no permiten ninguna conclusión. Tanto la

presión ejercida directamente sobre el corazón (Bomba Cardiaca), como la realizadasobre el tórax (Bomba Torácica) parece que generan dicho flujo, aunque probablementesea este último su principal mecanismo (52, 53, 54) .

El masaje debe realizarse con el paciente en decúbito supino y sobre una superficiedura. Se aplica en línea media esternal, en su parte inferior, a unos 3-5 cm por encimadel xifoides. El reanimador se sitúa a un lado de la víctima, coloca dos dedos (índice ymedio) sobre dicha apófisis y el talón de la otra mano justo por encima de estos.Una vezlocalizado el sitio, la otra mano se posiciona encima entrelazando los dedos para evitarque se apoyen fuera del esternón y puedan provocar lesiones torácicas o abdominales.Los brazos se colocan extendidos y perpendiculares al esternón, y con el cuerpo erguidose carga el peso sobre aquellos para conseguir, con el menor esfuerzo físico, la mayoreficacia posible. La posición es de pie si el paciente está encamado o de rodillas si seencuentra en el suelo. La depresión esternal óptima es de 4-5 cm.

La relación del tiempo compresión/descompresión debe ser 1:1 (50%), y la cadencia deaproximadamente 80 compresiones/minuto (60-100). La sincronización Ventilación-Masaje es obligada cuando no se dispone de aislamiento de la vía aérea, medianteintubación endotraqueal. La RCP básica debe efectuarla un solo reanimador con unasecuencia de compresiones

/ ventilaciones de 15:2; si existen varios reanimadores, estos se alternarán para evitar la

fatiga. La RCP Avanzada se realiza con al menos 2 reanimadores, uno de ellos seencarga de las compresiones y el otro de la ventilación, con una secuencia 5:1. No debeolvidarse que con el masaje solo se consigue un soporte circulatorio precario, de formaque se ha observado experimentalmente que el pH intramiocárdico sigue descendiendoa pesar de una óptima RCP Básica.

6. RECOMENDACIONES EN RCP AVANZADA:

6.1. ASPECTOS GENERALES:



La RCP Avanzada comprende el análisis de la situación por personal entrenado en lastécnicas de RCP y el tratamiento definitivo de la PCR: la desfibrilación (DF), el ABCcon equipo, la utilización de drogas y la monitorización continua del ECG (55).

El Comité español de RCP colaboró en la elaboración de las recomendaciones

realizadas por el ERC en 1.992. Estas recomendaciones se realizaron partiendo de tresprincipios esenciales: 1º Aceptar sólo evidencias científicamente validadas. 2ºDisminuir, en lo posible, la demora de tiempo en la aplicación de DF en la Fibrilaciónventricular/Taquicardia ventricular sin pulso. 3º Simplificar las guías de actuación paraque sean recordadas fácilmente y garantizar así su correcta aplicación, en cualquiermedio.

Las paradas cardíacas pueden estar ocasionadas por cuatro patroneselectrocardiográficos: taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), fibrilación ventricular(FV), asistolia (AS) y disociación electromecánica (DEM). Las dos primeras tienen elmismo tratamiento, además de que la TVSP degenera rápida y espontáneamente a

fibrilación ventricular. Por tanto los protocolos quedan resumidos en tres algoritmos deprocedimientos:

A) Fibrilación Ventricular/TVSP.

B) Asistolia

C) Disociación electromecánica.

Desde el punto de vista práctico el protocolo más importante es él de FV ya que es elpatrón que se produce con más frecuencia y que tiene mayores posibilidades detratamiento con éxito (56).

6.2. RECOMENDACIONES ESPECIFICAS:

6.2.1.Fibrilación ventricular/Taquicardia ventricular sin pulso(Tabla 8)La FV es el ritmo ECG inicial más frecuente en pacientes que presentan PCRsecundaria a enfermedad coronaria (85% de los estudios con Holter de muertes súbitas).La FV degenera en AS, de forma que después de 5 minutos de evolución sin tratamientosolo en menos de un 50% de las víctimas se comprueba su presencia. Es de vitalimportancia el poder realizar una desfibrilación precoz, ya que se han comprobado

supervivencias inmediatas de hasta un 89% cuando la FV es presenciada y la DF esinstantánea, descendiendo ésta supervivencia en aproximadamente un 5% por cadaminuto perdido antes de realizar la DF.

Una vez objetivada la presencia de FV/TVSP, la primera medida a realizar es la puño-percusión precordial (PPP). Esta maniobra, si se realiza dentro de los primeros 30segundos de PCR, puede restaurar un ritmo eficaz en aproximadamente un 40% de loscasos de TVSP y en un 2% de las FV, descendiendo rápidamente su eficacia si se aplicamas tardíamente (57, 58, 59). La aplicación de la PPP consume escaso tiempo y sumecanismo de acción es el de una desfibrilación eléctrica de 0,04 a 1,5 J (60) gracias ala conversión de la energía mecánica en energía eléctrica. La PPP puede acelerar una

taquicardia ventricular o precipitar una FV (61), pero esto es irrelevante en pacientesque ya se encuentran en PCR.



Seguidamente, si la maniobra anterior no fue eficaz, se procede a la DF. Para ello secoloca una pala por debajo de la mitad externa de la clavícula derecha y la otra en elapex cardiaco (V4-V5 del ECG). Para asegurar un contacto eficaz se ha de ejercer unapresión firme con ambas palas. La pasta conductora (o compresas humedecidas consuero salino) debe ser previamente aplicada para evitar quemaduras y optimizar la

transmisión eléctrica entre las palas del desfibrilador y el tórax. Se deben retirar losparches de nitroglicerina para evitar su explosión.

Rápidamente se aplicará una serie de tres descargas sucesivas de 200 J, 200 J y 360 J,comprobando entre los choques la persistencia de la FV, bien a través del monitor o porla ausencia de pulso, según se utilice un desfibrilador semiautomático o unoconvencional. Si las tres descargas se realizan en unos 30-45 segundos no se realizaráentre las mismas masaje cardíaco. Si el tiempo es más prolongado se efectuarán tressecuencias de 5 compresiones y una ventilación. El hecho de utilizar el segundo choquecon la misma energía que el primero se debe a que este reduce la impedanciatranstorácica, lo que aumenta la proporción de energía que alcanza con eficacia el

miocardio.

Si el paciente no recupera un ritmo eficaz con estas tres desfibrilaciones, es pocoprobable que se consiga un resultado satisfactorio; no obstante debe continuarse con losintentos de resucitación. Dispondremos de unos 15 a 30 segundos para realizar elaislamiento de la via aerea (intubación endotraqueal si es posible) y canalizar una víavenosa (la vía antecubital es la más indicada). Si en este tiempo no se ha conseguido, sedebe continuar la secuencia de actuaciones, intentándolo de nuevo tras un buclecompleto (ver algoritmo). Inmediatamente después se aportará 1 mg. de Adrenalina IVal tiempo que se realizarán 10 secuencias de compresión/ventilación a ritmo 5/1 (con laconcentración de O2 más elevada posible). Si en este momento no se dispusiera de víavenosa, puede aportarse la Adrenalina por vía endotraqueal a una dosis de 2 a 3 vecesmayor que la que se había aportado por vía I.V. y disuelta en 10 cc. de suero salino. Acontinuación se aplicarán de nuevo otros tres choques eléctricos, en esta ocasión todosde 360 J. Entre la primera serie de DF y esta segunda no han de transcurrir más de 2minutos.

Si la FV persiste debe iniciarse de nuevo el ciclo, intubando la tráquea y canalizando lavía venosa, si no ha sido realizado en el bucle anterior. Se aporta nuevamente 1 mg. deAdrenalina IV al tiempo que se realizan 10 secuencias de 5 compresiones y unaventilación y volviendo a efectuar hasta tres desfibrilaciones sucesivas de 360 J. Si a

pesar de ello no se consiguiera revertir, se repetirán todos los pasos contemplados en unnuevo ciclo. Con ello la Adrenalina se aportará cada 2 minutos, lo cual no es excesivodado las altas concentraciones de Adrenalina existentes durante el paro cardíaco (62,63).

Después de 3 ciclos del algoritmo (12 DF en total) puede estar justificada laadministración de bicarbonato sódico, antiarrítmicos y adrenalina a altas dosis. Su usono es obligado, quedando a juicio del médico responsable de la RCP su indicación.

Con respecto a recomendaciones más antiguas, la aceptación del uso del Bicarbonato ha disminuido. Se había argumentado que la acidosis se producía rápidamente en el

transcurso de la parada y que podía perpetuar las arritmias. Pero en la actualidad estádemostrado que la acidosis se desarrolla menos rápidamente de lo que se había pensado,



si la ventilación y las compresiones son efectivas y, además no se conoce a que nivelexacto la acidosis puede provocar arritmias. Por otra parte, el aporte de bicarbonatopuede producir un efecto paradójico ( 65, 66, 67) agravando la acidosis en el sistemanervioso central y a nivel intracelular, incluida la fibra miocárdica. Ello es debido a queel bicarbonato aumenta la producción de C02 y este difunde libremente al interior de las

células y atraviesa la barrera hematoencefálica. El Bicarbonato también puededesencadenar hiperosmoralidad y con ello bajar la presión diástolica aórtica y por tantoel flujo coronario (68). El Bicarbonato puede ser también el responsable de una alcalosisiatrogénica, principalmente postparada, que puede ser perjudicial. Por todo ello, se debeser restrictivo en el uso del Bicarbonato, siendo aconsejable que su aplicación se realicecon control gasométrico: arterial o mejor aun de sangre venosa mixta (69, 70) , Suadministración debe reservarse para tratamiento de acidosis metabólicas severas (pHinferior a 7,10 o EB menor de -10) (71) . En paradas prolongadas podría estar

justificado su uso sin control gasométrico, por ejemplo después de cada tres buclescompletos de tratamiento sin éxito, o después de 10-20 minutos, a dosis de 50 ml debicarbonato 1 molar.

Después de tres ciclos sin resultados es también el momento de valorar la posibleasociación de un antiarritmico (Lidocaina, Toxilato de Bretilio o Amiodarona)(72) .Usualmente se utiliza la Lidocaina, ya que el Toxilato de Bretilio no se ha demostradosuperior (73) y con respecto a la Amiodarona no hay información suficiente (74).

No obstante, no existen pruebas de que la Lidocaina asociada a la desfibrilación seasuperior a únicamente la desfibrilación y en cambio experimentalmente se hacomprobado que son necesarios mayores niveles de energía para la desfibrilación (75).Todo ello no significa que la Lidocaina no sea un "excelente" fármaco para prevenir laF.V. en ciertas situaciones, aunque en el IAM la disminución de la incidencia de la F.V(76, 77)(estando el enfermo ingresado en una UCI), va paradójicamente unida a unligero incremento de la mortalidad (78). La dosis de lidocaina es: carga: 1-1.5 mg/kg yperfusión de 2-4 mg/minuto. La amiodarona es un fármaco opcional en TV y FVrecurrente o refractaria a otras medidas. Hay diferentes pautas para su uso. La másusada es: 300 mg iv en 10-15 minutos, seguido de una perfusión de 600 mg en 1 hora.

No existe evidencia a favor de recomendar la utilización de Calcio, Magnesio o Potasiocuando la situación de FV no es debida o mantenida por su déficit.

Asímismo, también hay que valorar el uso de adrenalina a altas dosis. Aunque distintos

estudios sugieren un mejor pronóstico, los estudios controlados actuales no handemostrado mejor supervivencia.

Durante la PCR no es aconsejable el aporte de sueros glucosados ya que niveleselevados de glucemia se han correlacionado con mayor daño neurológico (79, 80, 81) .

En FV refractarias debería considerarse el cambiar de desfibrilador, así como valorar laposibilidad de cambiar las palas a una posición anteroposterior. No se debe suspender laRCP mientras la FV persista. El número posible de DF es indefinido, aunque cuantomayor sea el número de estas, más efectos deletereos se pueden producir en laestructura celular y función miocárdica.



Si el ritmo del paciente ha cambiado a AS o DEM, se procederá a aplicar el algoritmocorrespondiente.

6.2.2. Asistolia (AS).(Tabla 9).

La AS constituye el ritmo primario o responsable de la aparición de una situación dePCR en el 25% de las acontecidas en el ambiente hospitalario y en el 5% de lasextrahospitalarias. No obstante, se encuentra con más frecuencia al ser la evoluciónnatural de las FV no tratadas. Su respuesta al tratamiento es mucho peor que la de laFV, cuando es causada por enfermedad cardiaca, presentando una supervivencia menorde un 5%. Las tasas de supervivencias pueden ser mejores cuando se presenta asociadaa hipotermia, ahogamiento, intoxicación medicamentosa, bloqueo A-V completo porafectación trifascicular, bradicardia extrema, o cuando se trata de un fenómenotransitorio tras la DF de una FV.

Una asistolia puede confundirse con una FV ya que las ondas de la fibrilación pueden

pasar desapercibidas por fallos en el equipo, artefactos, mala regulación de la amplitudetc. Este hecho justifica el tomar algunas medidas dirigidas al diagnóstico y tratamientode una posible FV enmascarada, más aun cuando estas medidas son simples, eficaces yconsumen sólo unos pocos segundos. Por ello, el algoritmo se inicia con laPuñopercusión precordial y la inmediata confirmación del diagnóstico de AS,verificando el equipo y comprobando su correcto funcionamiento. Si a pesar de todo, nose puede descartar rotundamente la presencia de FV se realizará inmediatamentetratamiento eléctrico (DF primero con 200 J, si no recupera ritmo, nuevo choque con200 J, seguido de un tercero con 360 J, si no se logra respuesta). Es importante recordaren estos casos de AS no confirmada o FV de grano fino, que la DF debe realizarsemediante desfibrilador manual, ya que el automático puede no reconocer el ritmoeléctrico como FV y por tanto no descargar el choque eléctrico.

Si la PCR persiste, se trata de una AS y se descarta la presencia de FV, se procederápidamente al aislamiento de la vía aérea mediante intubación endotraqueal (82), y canalización de vía venosa periférica. Al mismo tiempo se administra 1 mg deAdrenalina IV, o en su defecto a través del tubo endotraqueal, repitiéndola si es precisoa intervalos de 2 a 3 minutos.

Tanto se haya o no podido aislar la vía aérea y/o canalizar la vía venosa se procederá deinmediato a realizar 10 ciclos de compresión esternal-ventilación a una secuencia de

5:1. Si llegados a este punto persiste la situación de PCR se aconseja la administraciónIV de una sola dosis en bolo de Atropina (3 mg), con el fin de contrarrestar una posiblehipertonia vagal (83), aunque no esté probada su utilidad clínica. Esta se considera ladosis vagolítica completa.

Después de estas actuaciones, puede ocurrir que se evidencie una escasa actividadeléctrica en cuyo caso ha de considerarse la colocación de Marcapasos (MP)Transcutáneo o Endovenoso. El MP sólo será considerado si existe alguna actividadeléctrica (ondas P y/o complejos QRS ocasionales), eligiendo uno u otro en función dela disponibilidad de material en ese momento. Si se decide su aplicación está deberealizarse precozmente.



Si la AS continuara ha de repetirse el ciclo incluyendo todas las maniobras desde elpaso de intubación endotraqueal y canalización de vías venosas (intentándolo de nuevosi no se consiguió en la primera ocasión).

Si la AS persiste después de tres ciclos, debe considerarse la administración de altas

dosis de Adrenalina (5 mg IV en bolo) y de Bicarbonato Sódico. El uso de Adrenalina aaltas dosis se basa en que diferentes estudios experimentales han comprobado que conellas se logran mejores flujos coronarios y cerebrales que con las dosis tradicionales(84, 85, 86, 87) aunque también es cierto, que en los estudios clínicos no se hademostrado que con ello se logren mejorar las resultados en cuanto mortalidad ysecuelas (88, 89, 90). El aporte de Bicarbonato Sódico se debe realizar preferentementecon control gasométrico (si pH < 7,0-7,1 y Exceso de bases < -10). Cuando no esposible disponer de gasometría, se puede aportar 50 mEq IV.

En condiciones ordinarias, después de 15 minutos de RCP sin éxito en una AS, debevalorarse la conveniencia o no de continuarla. Pocas situaciones justifican el

mantenimiento de las maniobras de RCP durante más tiempo, excepto en casos dehipotermia, ahogamiento e intoxicación medicamentosa.

6.2.3. Disociación electromecánica (DEM):(Tabla 10).

Se define como la presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse enactividad mecánica (ausencia de pulso arterial central) o TAS < 60 mmHg. En ausenciade flujo en las coronarias las ondas coordinadas en el ECG solo pueden existir de formatransitoria. La presencia de DEM provoca una situación de muy mal pronóstico(supervivencia inferior al 5% cuando está causada por enfermedad coronaria), exceptoen aquellos casos en que se trata de un fenómeno transitorio tras la DF o es secundaria auna causa rápidamente corregible. Por ello desde un primer momento es sumamenteimportante diagnosticar y tratar sus posibles causas, como hipovolemia, hipoxia,neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, alteraciones electrolíticas y del equilibrioácido-base, intoxicación por fármacos, hipotermia, infarto agudo de miocardio yembolismo pulmonar masivo.

El tratamiento recomendado en caso de DEM es similar al de AS (intubación,canalización de vías venosas, administración de Adrenalina, secuencias deventilación/compresión), pero complementado, desde el principio, con uno específico siexistiera una causa desencadenante tratable. A diferencia de la Asistolia en la DEM no

está justificado el uso de la Atropina.

Si persiste la DEM una vez agotadas las medidas contempladas en tres ciclos delalgoritmo, se debe considerar la utilización de Adrenalina a altas dosis (5 mg IV enbolo), Cloruro cálcico, Bicarbonato sódico y otros Agentes Vasopresores como laNoradrenalina. No obstante, estas últimas medidas no pueden ser recomendadasrutinariamente por carecer de una base científicamente demostrada, aunque en algunascircunstancias hayan resultado eficaces. El cloruro cálcico puede ser especialmente útilen casos de intoxicación por antagonistas del calcio, hipocalcemia e hiperpotasemia.

6.3. TECNICAS DE RCP AVANZADA:

6.3.1 Desfibrilación:



La desfibrilación es una técnica esencial en la resucitación cardiopulmonar; es el únicotratamiento definitivo posible de la FV. Debe disponerse de una estrategia que posibilitesu realización precoz porque:

• La FV es la responsable del 85% de las PCR de origen cardíaco.• La FV sin tratamiento degenera en pocos minutos en asistolia, la cual conllevapeor pronóstico.• En la FV las probabilidades de éxito con la DF disminuyen rápidamente según

se retrase su aplicación.• Las FV reanimadas con éxito, mediante una desfibrilación precoz, presentan una

baja tasa de secuelas neurológicas.

Para lograr una DF eficaz es necesario que una suficiente cantidad de corriente eléctricapase a través del corazón y despolarice un mínimo de masa miocárdica (masa crítica dedespolarización) produciendo una asistolia transitoria que posibilite que los marcapasosnaturales del corazón reasuman el control de la actividad eléctrica. Generalmente menos

del 5% de la energía aplicada durante la desfibrilación atraviesa el corazón debido alfenómeno de impedancia transtorácica (91) . No obstante este fenómeno no tienerepercusiones clínicas, si se utilizan las energías de cargas propuestas en lasrecomendaciones y se toman unas elementales precauciones para evitar que estaimpedancia se incremente: utilización de pasta conductora, contacto apropiado de laspalas con la piel ,etc.

La DF puede realizarse con desfibriladores manuales o con desfibriladores automáticoso semiautomáticos. En la Tabla 11 se recoge la técnica de la DF con desfibriladormanual (92).

La introducción de los desfibriladores automáticos y semiautomáticos han permitidoextender el uso de esta técnica a personal sanitario poco cualificado (técnicos deambulancia) y también a personal no sanitario (miembros de los cuerpos de seguridad,bomberos o familiares de pacientes de alto riesgo). Esto ha sido posible porque el nivelde simplificación alcanzado permite que pueda entrenarse a personal no experto encursos de únicamente 6 horas.

6.3.2. Aislamiento de la vía aérea en la RCP:

6.3.2.1. Dispositivos para desobstrucción de la via aerea:

La via aerea superior puede estar obstruida por cuerpos extraños o sustancias diversas(contenido gástrico, sangre, etc) que imposibilitan una adecuada ventilación. Paraconseguir la permeabilidad de la via aerea podemos utilizar:

- Sistemas de aspiración: son sistemas que producen aspiración al ser conectados a unafuente de vacio, acumulando el material obtenido en un reservorio. La aspiración serealiza con sondas estériles que se introducen en la via aerea. Son muy útiles paraaspirar secreciones y sustancias líquidas.

- Pinzas de Magill: son pinzas con un diseño especial que permiten la extracción de

cuerpos extraños de cavidad orofaringea.



6.3.2.2. Cánulas faringeas:

Son tubos realizados con un diseño anatómico que ayudan a mantener la apertura de lavia aerea y a la aspiración de secreciones. Evitan la caida de la base de la lengua haciala pared posterior de la faringe. Pueden ser:

- Orofaringeas: se introducen a través de la boca, adaptándose al paladar. No se debenusar en pacientes que estén conscientes. Disponemos de varios tamaños; debemos elegiraquel cuya longitud sea similar a la distancia que hay entre la comisura bucal y elángulo mandibular.

- Nasofaringeas: se introducen por via nasal. Son muy útiles en pacientes con trismus oimposibilidad para abrir la boca. No obstante, en general son menos eficaces porque seobstruyen con facilidad (la luz interna es pequeña). Se elegirá aquel cuyo tamaño seasimilar a la distancia entre la nariz y el conducto auditivo.

- Tubo en "S" de Safar: sistema con dos cánulas orofaringeas acopladas en forma de"S". Una vez adaptada la cánula, permite la ventilación con el aire espirado delreanimador, usando la cánula que queda externa.

6.3.2.3. Intubación endotraqueal:

La mejor técnica para el control y apertura de la vía aérea es su aislamiento mediante laintubación endotraqueal (93, 94, 95). Esta facilita:

• El aislamiento seguro de la vía aérea.•

La ventilación mecánica y el aporte de altas concentraciones de oxígeno.• La aspiración de secreciones.• La administración de drogas esenciales (en caso de nodisponer de acceso iv).

Asímismo, la intubación endotraqueal evita la distensión gástrica y la broncoaspiración.Durante la intubación traqueal no se debe suspender más de 30 segundos el resto de lastécnicas de RCP. Si no se lograra en este tiempo se continuará con la RCP y se volveráa intentar al inicio del siguiente ciclo del tratamiento. Durante este tiempo se ventilará yoxigenará al paciente con un balón de reanimación con mascarilla y bolsa reservorio,conectada a una fuente de oxigeno. Para ayudar a la apertura de la vía aérea se usara unacánula orofaringea.

En la tabla 12 se recoge el material necesario para la intubación endotraqueal, enla tabla 13 la relación entre la edad y los números de los tubos endotraquealesrecomendados o aproximados (y sondas de aspiración para los mismos) y, por último,en la tabla 14 la técnica para la realización de la intubación endotraqueal.

6.3.2.4. Técnicas Quirúrgicas:

En ocasiones especiales puede estar indicado el acceso quirúrgico de emergencia de lavia aerea para conseguir su apertura: 1. Imposibilidad para la intubación orotraqueal conimposibilidad para mantener una adecuada ventilación. 2. Obstrucción de la via aerea

superior que no se puede solucionar mediante técnicas menos agresivas.



La traqueotomía es poco adecuada para una situación de emergencia. Son preferibles:

- Cricotiroidotomía: con el paciente en decúbito supino y la cabeza hiperextendida, selocaliza el espacio entre los cartílagos tiroides y cricoides. En este se realiza unaincisión horizontal con el bisturí, que debemos profundizar hasta la membrana

cricotiroidea. Después debe agrandarse el orificio (con un dilatador o el propio mangodel bistrurí si es romo) y colocar el tubo de traqueostomía.

- Punción cricotiroidea: la técnica es similar a la previa, pero en lugar de realizar unaincisión y colocar una cánula, se realiza una punción en la membrana cricotiroidea,dejando un cateter de diámetro más pequeño. Aunque es una técnica más rápida, solopuede considerarse como una medida transitoria. Actualmente se dispone de setscomercializados con todo el material que se precisa para la técnica; si no se dispone deestos, la técnica puede ser realizada con un simple angiocateter de 12 o 14 G.

6.3.2.5. Técnicas alternativas de apertura de la via aerea:

Hay diferentes sistemas alternativos a la intubación endotraqueal para la apertura de lavia aerea. No obstante, ninguno de estos sistemas se ha demostrado tan eficaz. Ennuestro medio, estas técnicas se usan poco.

- Obturador esofágico: está compuesto por un tubo más largo que el tubo orotraqueal,con un manguito distal y una mascarilla facial proximal. Se introduce por la boca hastael esófago. La mascarilla proximal debe quedar colocada sellando la boca y nariz delpaciente; en ésta mascarilla se puede conectar la bolsa de ventilación. El manguito distalse hincha en el esófago, sellando el mismo. El tubo presenta unos orificios a nivel defaringe y entrada de laringe que son los que sirven para realizar la ventilación.

- Via aerea faringotraqueal: es un sustituto del obturador esofágico; se compone de dostubos que tienen dos luces de tamaño similar, dos conexiones externas, un manguitodistal y un balón proximal. Este último, cuando se hincha, sella la hipofaringe (lo quepermite que no se precise mascarilla facial). El sistema se coloca a ciegas por la boca; eltubo más corto queda encima de la glotis, con el balón proximal obliterando lahipofaringe. Normalmente el tubo más largo queda en esófago. En este caso, laventilación se realiza por el tubo corto, entrando el aire a través del orificio glótico. Si eltubo largo, en lugar de ir a esófago, entra en traquea, la ventilación puede ser aplicada a

través de este.

- Tubo esofagotraqueal o combitubo: es similar al anterior y también está diseñadopara poder ventilar al paciente tanto si el tubo entra en traquea como si lo hace enesófago. Se diferencia en el tipo de balón esofágico y la posibilidad de aspiracióngástrica directa. Ha sido usado con éxito en la PCR, aunque hasta la actualidad sedispone de escasa experiencia con este dispositivo.

- Mascarilla laringea: es un dispositivo que consta de un tubo similar al traqueal y unamascarilla neumática en forma de barquilla que se aloja en la glotis, adaptandose a lamisma tras ser hinchada y permitiendo que se aisle de la hipofaringe. Así la ventilación

se realiza de forma directa desde el orificio proximal del tubo hasta la glotis (por lamascarila anatómica). No permite ventilación con altas presiones.



6.3.3. Ventilación artificial:

Durante la RCP se administrará precozmente oxigeno suplementario a la mayorconcentración posible, bien con un resucitador manual o bien con un respiradormecánico.

Los balones de reanimación, con válvula unidireccional, se utilizan habitualmente parala ventilación durante la RCP. Se conectan a una fuente de oxigeno a un flujo de 10-15l/m, pero deben disponer de una bolsa reservorio, para poder alcanzar concentracionesde oxigeno del nivel del 90% (sin bolsa reservorio no se supera una concentración del60% independientemente del flujo de oxigeno al que este conectado el balón). El balónde reanimación puede conectarse al tubo endotraqueal, si el enfermo está intubado o auna mascarilla facial si aún no se ha aislado la vía aérea.

Con la ventilación con el balón de reanimación y mascarilla se alcanza un volumencorriente menor que con el boca-boca y además su manejo por un solo reanimador es

técnicamente difícil, ya que no es fácil el sellado de la mascarilla a la cara del paciente yse producen fugas frecuentemente. Por tanto es preciso un entrenamiento específico,siendo aconsejable que su uso lo realicen dos reanimadores, uno fija la mascarilla a lacara y mantiene la extensión de la cabeza y otro presiona el balón.

En la Tabla 15 se recoge la técnica de ventilación balón de reanimación-mascarilla.

Durante la RCP también pueden utilizarse diferentes tipos de respiradores que aportanventajas sobre la ventilación manual con balón; concretamente permiten una mayorexactitud en el aporte de volumen corriente, frecuencia respiratoria, concentración deoxigeno y presión inspiratoria máxima. Existen respiradores portátiles simples ypequeños, que pueden utilizarse durante la RCP (96) . Sólo deben usarse respiradoresciclados por tiempo o por volumen, estando contraindicados los ciclados por presión.Los parámetros aconsejados inicialmente son una Fi02 de 1, un volumen corriente de 10ml/Kg, una frecuencia respiratoria de 12-15/minuto y una relación inspiración-espiración 1/2 o 1/1.5. Su uso debe ser reservado apersonal entrenado en su manejo.

6.3.4. Vías de administración de fármacos en la RCP:

La vía de primera elección para administración de fluidos y fármacos en la RCP es lavía venosa periférica. La canalización venosa periférica es de elección porque no

interfiere con el resto de maniobras de RCP, es más fácil su acceso y tiene escasascomplicaciones. Suelen usarse las venas antecubitales. Solo debe recurrirse al abordajede vías centrales cuando la canalización de las periféricas conlleven dificultadestécnicas. La canalización de vias centrales debe realizarse por personal experimentado ypuede asociarse a complicaciones como punción arterial, hemotórax y neumotórax,sobre todo cuando la canalización se realiza en situaciones no programadas (97) .Incluyen las vias yugulares internas, subclavias y femorales.

Tras la administración de un fármaco se deben infundir 20 ml de fluidos para garantizarsu rápido paso al torrente sanguíneo central.

La ruta endobronquial para la administración de fármacos es de segunda linea (cuandono es posible la via venosa) y presenta múltiples problemas, como su incierto grado de



absorción por patología pulmonar asociada (atelectasias, edema pulmonar, etc), o porefectos inherentes al propio fármaco, como vasoconstricción local producida poradrenalina, así como por la desconocida concentración que alcanza en lasramificaciones broncoalveolares más distales, en donde la capacidad de absorción esmáxima. Además el uso de esta vía puede asociarse a marcados episodios de hipoxemia.

No obstante es una alternativa cuando no se ha logrado la canalización venosa para elaporte de fármacos como adrenalina, lidocaina, isoproterenol y atropina (nunca para elbicarbonato sódico ni sales de calcio).

Para la utilización correcta de la vía endobronquial debe tenerse en cuenta que: 1. Ladosis de la droga administrada debe ser 2-3 veces superior a la utilizada por vía venosa.2. El fármaco debe diluirse en 10 cc de salino isotónico y no debe administrarsedirectamente a través del tubo endotraqueal, sino por medio de un catéter paraposibilitar que llegue a las areas pulmonares mas dístales. 3. Inmediatamente después dela administración de la droga, deben relizarse 5 ventilaciones rápidas con mayorvolumen y a mayor flujo para garantizar su mejor distribución en el árbol bronquial.

La vía intraósea es recomendada por la AHA en aquellos niños menores de 6 años, enquienes el acceso venoso es técnicamente muy dificultoso. Existe escasa experienciacon esta vía de administración en adultos.

La vía intracardiaca directa no debe utilizarse por su alta incidencia de complicaciones(hemotórax, neumotórax, daño miocárdico directo y taponamiento cardiaco) y noaportar ningún beneficio con respecto a las otras vías de administración.

6.3.5. Masaje cardiaco interno:

Durante el masaje cardiaco a tórax cerrado se consigue escasamente un 25% del gastocardiaco normal. La perfusión miocárdica puede ser menor de un 5% y el flujosanguíneo cerebral está también críticamente reducido. El masaje cardiaco interno sereraliza, de forma directa, tras la realización de toracotomía izquierda estándar. El perfilhemodinámico conseguido con ambas técnicas es totalmente diferente. Con la técnica acielo abierto tanto la presión de perfusión cerebral como coronaria se incrementansignificativamente y el gasto cardiaco aumenta de dos a tres veces el conseguido con latécnica cerrada.

El masaje cardiaco interno no está prácticamente nunca indicado en las PCR de causa

"médica", aunque su uso está justificado en PCR en situaciones de hipotermia, enalgunas intoxicaciones medicamentosas y en taponamiento cardiaco. Su uso estaindicado en PCR presenciadas o de muy corta duración por traumatismo torácicopenetrante, y en las PCRs del postoperatorio de cirugía cardiaca. No obstante, no serealizan recomendaciones seguras.

6.3.6. Dispositivos de ayuda mecánica a la compresión torácica:

Estos dispositivos deben ser usados solo en determinadas circunstancias. Lacompresión-descompresión activa (CDA o Cardiopump) es un dispositivo descubierto,de forma fortuita, que mediante su ventosa permite no sólo la compresión, sino también

la descompresión activa del tórax. Diversos estudios experimentales han demostradoque con su uso, se logran mejores flujos coronarios y cerebrales que con el masaje



cardíaco externo convencional. En los estudios clínicos realizados se ha comprobadouna tasa significativamente mayor de supervivencias inmediatas, en relación a laslogradas con la técnica habitual, pero no se ha demostrado que con su uso se logreincrementar las supervivencias al alta al hospital de las PCR (98, 99, 100). Por estemotivo, su uso rutinario no está recomendado.

También existen diversos dispositivos para efectuar las compresiones torácicasdenominados cardiocompresores. En general estos aparatos no deben considerarsesustitutos de la compresión manual, con la que debe iniciarse todas las RCPs, sino comouna técnica complementaria que debe ser utilizada sólo por personal entrenado y encircunstancias muy concretas. Los cardiocompresores garantizan un ritmo constante,uniforme y homogéneo de compresiones, con una relación adecuada entre el tiempo decompresión y de relajación. Los automáticos llevan acoplado un respirador que permiterealizar, al mismo tiempo, en los pacientes intubados, una ventilación con O2 al 100%.Su uso tiene un alto índice de problemas: necesidad de detener la RCP para sucolocación, frecuentes desplazamientos del pistón con riesgos de fracturas y de

compresiones inadecuadas. No se recomienda su uso sistemático y su indicación puedeser la RCP prolongada con escaso número de reanimadores. Están contraindicados enniños.

7 ¿CUANDO DEBE APLICARSE LA RCP?. INDICACIONES:

La RCP debe aplicarse siempre que se diagnostique una PCR, ya que en esta situaciónde emergencia extrema se considera implícito el consentimiento del afectado y,generalmente, no hay tiempo ni datos para conocer cual era la situación clínica previa.

No obstante, esta regla tiene importantes excepciones, de forma que la RCP no debe aplicarse si:1) El paciente presenta signos indiscutibles de muerte biológica: rigidez,livideces etc. La midriasis pupilar no debe ser un criterio que contraindique laRCP.

2) El representante legal del afectado o sus familiares más próximos,comuniquen de forma fehaciente el deseo que la víctima (cuando estabaplenamente consciente) les manifestó de no recibir estas técnicas, ya que elpaciente tiene derecho a rehusar el tratamiento.

3) El tratamiento es inútil y por tanto desproporcionado, como en los casos enque:

3.1. Sea evidente que la parada cardíaca es consecuencia de la evoluciónterminal e indiscutible de una enfermedad irreversible.

3.2. La parada cardíaca lleve más de 10 minutos de evolución, sin habersido aplicada la RCP ya que por encima de 5 minutos son muy escasaslas posibilidades de recuperar las funciones cerebrales superiores. Enausencia de seguridad absoluta, se concederá a la víctima el beneficio dela duda y se iniciarán las maniobras de RCP. En la práctica, es muy

difícil saber la duración exacta de la PCR no presenciada. La resistenciacerebral a la anoxia puede oscilar ampliamente, según las circunstancias,



siendo mayor en algunas de ellas como: ahogamiento, hipotermiaaccidental o intoxicación barbitúrica.

4) Si existen riegos graves para el reanimador o que se perjudique a otrosafectados con más posibilidades de supervivencia (en una situación con

múltiples víctimas).

8. ¿CUANDO DEBE SUSPENDERSE LA RCP?

Las maniobras de RCP deben mantenerse excepto en las siguientes situaciones:

8.1.- Cuando el paciente recupera circulación espontanea. En este momento debeniniciarse los cuidados postresucitación con la atención médica intensiva, durante almenos 24 horas.

8. 2. Falsa indicación de RCP:

8.2.1.- Cuando habiéndose iniciado la RCP sin éxito se comprueba fehacientemente lavoluntad previa del afectado de no recibir las maniobras de RCP.

8.2.2.- Cuando se confirma documentalmente de forma inequívoca, que la paradacardíaca se ha producido como consecuencia de la evolución terminal e irreversible deuna enfermedad incurable.

8.2.3.- Cuando habiéndose iniciado sin éxito la RCP, se confirma de forma indiscutible,

que estas maniobras se instauraron con un retraso superior a 10 minutos con respecto ala iniciación de la parada cardíaca (excepto situaciones como el ahogamiento, lahipotermia accidental o la intoxicación con barbitúricos).

8.3. Cuando el médico responsable de la resucitación considere la parada cardíaca como irreversible por la ausencia de cualquier tipo de actividad eléctrica cardíaca(asistolia), a pesar de la aplicación adecuada y continuada de la RCP avanzada duranteun mínimo de 15 minutos, excepto en situaciones de hipotermia (101), en que de formagenérica no debe plantearse la suspensión de la RCP hasta que se haya alcanzado unatemperatura central suficiente (más de 35º), "un muerto frío no está muerto hasta queestá caliente". No debe abandonarse a ningún paciente con PCR en forma de FV/TVSP.

8.4. En el caso de SVB, cuando el reanimador está exhausto, lo cual puede producirsecuando un único reanimador realiza una RCP prolongada.

9. ORDENES DE NO RESUCITACION: Ante una parada cardíaca, habitualmente no hay tiempo para investigar cual es lasituación previa del paciente, ni cuales eran sus deseos ante una situación de esta índole.Con frecuencia la parada cardíaca se produce en el medio hospitalario, donde el médicoresponsable puede evitar que se apliquen estas técnicas en aquellos afectados en que noestán indicadas o que las han rechazado después de recibir una información adecuada.Para ello, el E.R.C. aconseja que se reseñe específicamente la orden de no iniciar nicontinuar la RCP en caso de parada cardiaca. Es responsabilidad del médico, el que



conste de manera formal en la historia clínica y que sea conocida por las enfermeras ymédicos de guardia.

La orden de no iniciar ni continuar la RCP debe estar basada en la autonomía delpaciente y en el juicio clínico del médico, que dictamine su improcedencia por la

enfermedad y situación clínica.

10. CONCLUSIONES.

La gravedad de la problemática, que originan las Paradas Cardio- Respiratorias obliga aque las sociedades avanzadas desarrollen una política decidida de prevención,complementada con la estructuración de una respuesta asistencial eficiente. Estarespuesta debe basarse en una cadena de socorro/supervivencia, cuya efectividad va adepender de la que alcance su eslabón mas débil.

Por tanto las posibilidades de sobrevivir a una PCR van a depender no sólo de laenfermedad subyacente, sino también de la combinación de los tiempos de respuestascon la calidad de las maniobras aplicadas. Por ello los conocimientos sobre RCP debenestar ampliamente difundidos, a nivel básico entre la población, a nivel intermedio entrelos miembros de los cuerpos de seguridad, salvamento y rescate y a nivel avanzadoentre el personal sanitario titulado.

Las recomendaciones sobre RCP realizadas en nuestro país por la SEMIUC de acuerdocon las guías del ERC son un instrumento útil para difundir este conocimiento y mejorarla calidad en las técnicas de RCP. En estas recomendaciones se ha realizado un esfuerzo

para simplificarlas y así facilitar su memorización y aplicación.La FV es la responsable del 85% de las PCR de origen cardíaco, disminuyendo lasprobabilidades de éxito del tratamiento según se retrasa la desfibrilación. Por ello sesubraya la necesidad de poder disponer de una monitorización y una desfibrilaciónprecoz, destacándose la importancia del tratamiento eléctrico.

Capítulo 1.2. Shock

1. INTRODUCCIÓN

El término shock se utiliza en la práctica clínica para denominar a la insuficienciacirculatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la evolución de diferentespatologías y cuya aparición se asocia a una elevada mortalidad. Podríamos definirlocomo un estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominadorcomún es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos ysistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles yfracaso multiorgánico.Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones y eltratamiento del mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiología y el tipo de

shock, del momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situación previa delpaciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma



que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar suinterpretación.

2. FISIOPATOLOGÍA

La integridad y el desarrollo normal de las diferentes funciones celulares, órganos,sistemas y en último término del cuerpo humano, dependen de su capacidad de generarenergía, fundamentalmente con la glucolisis. Habitualmente se realiza en presencia deO2 (metabolismo aerobio) y se genera acetyl-CoA, que entra en el ciclo de Krebsproduciéndose CO2 y agua con liberación de energía (36 moles de ATP por cada mol deglucosa) (1). En ausencia de O2 (metabolismo anaerobio) se genera ácido láctico conliberación de sólo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa. La utilización de éste espor tanto decisiva para el correcto funcionamiento celular.El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo donde puede encontrarsecomo parte de la oximioglobina, por ello el metabolismo aerobio depende del aporteconstante de O2, que se realiza a través del sistema cardiovascular. La cantidad de O2transportado a los tejidos está en función de la concentración de hemoglobinasanguínea, del O2 unido a ésta (saturación de hemoglobina) y del flujo sanguíneo (gastocardíaco).Para una misma demanda metabólica, si el transporte de O2 (DO2) disminuye, laproporción de O2 que es extraída por los tejidos aumenta y el consumo de O2 (VO2)permanece constante. Es decir, un descenso del DO2 se compensa con un incremento dela extracción tisular de O2 (REO2) sin que varíe el VO2, que en estas condiciones estáen función de los requerimientos metabólicos y es independiente de los cambios en elDO2.

Sin embargo, el aumento de la REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivelcrítico (300-330 ml/min/m2) la extracción es máxima (2, 3) y descensos mayores delDO2 no pueden ser compensados. En estas condiciones el VO2 es dependiente de ladisponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica.El desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2 se traduce en un déficit deO2 que conlleva un metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción delactato y acidosis metabólica. Cuando esta situación se prolonga lo suficiente, se agotanlos depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía y se altera la función celular, conpérdida de la integridad y lisis celular, lo que en definitiva se manifiesta como unadisfunción de diferentes órganos y sistemas que compromete la vida del enfermo. Estees el proceso que ocurre en ciertos tipos de shock, en los que una hipoperfusión celular

global, consecuencia de un gasto cardíaco (GC) disminuido, conlleva un importantedescenso del DO2 circunstancia en la que el VO2 es dependiente del O2 suministrado.En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico, a pesar de un elevado DO2existe un defecto en la distribución y utilización del O2, que se traduce en una REO2inapropiadamente baja para una demanda metabólica aumentada (4). Se produciría pues,un desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas de O2 que no esconsecuencia de un transporte insuficiente del mismo (5, 6). Se han propuesto dosmecanismos que explicarían este fenómeno, para unos autores sería consecuencia de lasalteraciones de la microcirculación, mientras que para otros existiría una anomalía delmetabolismo oxidativo celular (7).

2.1. MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un flujo



sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteraciónque produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete laperfusión de órganos vitales.La presión sanguínea depende de dos factores, el GC y las resistencias vascularessistémicas (RVS). El primero es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el

volumen de eyección del ventrículo izquierdo (VI) y las RVS están determinadasfundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica. El descenso decualquiera de estos dos factores produce una caída de la presión que se intentacompensar con el incremento del otro factor, para que la presión sanguínea se mantengadentro de valores normales. Sin embargo un descenso importante del cualquiera de ellosconduce a hipotensión.El volumen de eyección del VI está en función de la precarga, postcarga y contractilidadventricular. El término precarga hace referencia a la longitud inicial del músculo antesde la contracción, siendo este el principal determinante de la fuerza contráctil. En elventrículo intacto la precarga es determinada por el volumen telediastólico ventricular(VTDV) y no por la presión telediastólica ventricular (PTDV), aunque en la clínica esta

última es utilizada con frecuencia para su valoración. Cuando disminuye ladistensibilidad o compliance del ventrículo, como sucede en algunas situacionespatológicas (p.e. en la isquémia miocárdica e hipertrofia ventricular 8, 9), la relaciónentre el VTDV y PTDV se pierde y una presión de llenado normal (presión venosacentral, presión de oclusión de arteria pulmonar) no descarta una precarga inadecuadacomo causa del shock.La postcarga es la presión o fuerza ventricular requerida para vencer la resistencia a laeyección. De una forma simplificada podemos decir que la postcarga del VI vienedeterminada por la presión diastólica en aorta y por las RVS. En el ventrículo derecho(VD) depende de la presión diastólica de arteria pulmonar y de las resistenciasvasculares pulmonares (RVP).Por otra parte la distribución del flujo sanguíneo por los distintos lechos vascularesdepende de la regulación intrínseca de sus resistencias y del control neurohumoralextrínseco, siendo distinta la respuesta en cada territorio vascular (10). Los mecanismosque regulan localmente el flujo sanguíneo regional incluyen entre otros la reacciónmiogénica vascular a los cambios en la presión transmural, la producción de mediadoresmetabólicos, la modulación endotelial del tono vascular y la liberación deneurotransmisores y neuropéptidos desde el sistema nervioso intrínseco (11, 12).Conocidos los factores determinantes de la presión de perfusión sanguínea procedeanalizar como las alteración de cada uno de ellos puede producir o contribuir aldesarrollo del shock. (TABLA I)

2.1.1. Descenso de la precarga La causa más frecuente es la disminución del volumen intravascular por pérdida desangre (hemorragia) o de otros fluidos (poliuria inapropiada, diarrea, tercer espacio,etc).Otra causa es la pérdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatación) que setraduce en un descenso del volumen intravascular efectivo (13). Este último mecanismoes de gran importancia en la patogenia del shock anafiláctico y neurogénico, jugandotambién un papel en el shock de origen séptico.En otras ocasiones el retorno venoso y por lo tanto la precarga, se ve afectadoadversamente por un aumento de la presión intratorácica, como ocurre en el neumotórax

a tensión, la ventilación con presión positiva intermitente y la presión positiva al finalde la espiración (PEEP).



El retorno venoso también se ve dificultado por un aumento de la presiónintrapericárdica (taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva), alteración de ladistensibilidad miocárdica y/o cambio de la geometría ventricular provocada pordesviación del septo intraventricular (como ocurre en caso de una gran sobrecarga depresión o volumen del ventrículo derecho)(14). Este último mecanismo contribuye al

descenso del GC en la hipertensión pulmonar aguda (tromboembolismo pulmonar -TEP-, síndrome de distres respiratorio del adulto -SDRA-).La pérdida de la sincronía auriculo-ventricular disminuye el llenado del ventrículo (15)y por lo tanto el GC, especialmente si aquél estaba previamente dificultado por unalesión valvular o por una compliance baja.Por último, aunque la taquicardia es un mecanismo compensador, cuando la FC esexcesivamente rápida la diástole puede acortarse lo suficiente como para dificultar elllenado ventricular y disminuir el GC.

2.1.2. Aumento de la postcargaCuando la postcarga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección

ventricular. Este mecanismo es el responsable de la disminución del GC en la estenosisaórtica severa.En el TEP también se produce un aumento de la postcarga de VD, directamente por laobstrucción que supone el propio émbolo y por la vasoconstricción pulmonar inducidapor la liberación de mediadores (tromboxano A2 y serotonina entre otros) (16, 17, 18).

2.1.3. Disfunción cardiaca Una disminución de la contractilidad miocárdica (infarto de miocárdio, miocarditis,

etc...) o la presencia de un flujo regurgitante (comunicación interventricular oinsuficiencia valvular) se acompaña de un bajo volumen de eyección y puede llegar aproducir shock.La bradicardia puede agravar un shock o ser causa del mismo en casos determinados(p.e. bradicardia farmacológica, bloqueo auriculo-ventricular BAV).

2.1.4. Descenso de las Resistencias Vasculares SistémicasComo antes hemos mencionado, un descenso de las RVS produce una caída de lapresión sanguínea que puede comprometer la perfusión tisular. Esta vasodilatación seproduce por liberación de mediadores, como sucede en la sepsis y en la anafilaxia, o porpérdida del estímulo simpático tras una lesión medular.

3. FASES DEL SHOCK

A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteracionesfisiopatológicas que son similares en los distintos tipos de shock, con la excepción deaquellos que cursan con descenso de las RVS.

3.1. FASE DE SHOCK COMPENSADO. En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos compensadores queintentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causadesencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad. La primerarespuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático, del sistema renina-

angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras hormonas. La acciónde las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial, un aumento de la



FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión arterial media (PAM) y del GC(19).La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico y provocaun aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismosde compensación más importante en el paciente con shock asociado a bajo GC).

Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas deldorso de la mano, pies y extremidades.La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular y víscerasabdominales) desvía el flujo de sangre, preservando la circulación cerebral y coronaria,y al aumentar las RVS mejora también la presión sanguínea. Clínicamente se traduce enfrialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal.Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión hidrostática en ellecho capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido intersticial en el espaciointravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto elGC. La salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel ymucosas y contribuye a conformar la llamada facies hipocrática.

La renina actúa enzimaticamente sobre su substrato y se genera una decapéptido, laangiotensina I (A I), que es convertida por acción de la enzima convertidora de laangiotensina en angiotensina II (A II). Esta incrementa el tono vasomotor arteriolar (20,21, 22) y también, aunque de forma menos importante, estimula la liberación adrenal decatecolaminas y aumenta la contractilidad miocárdica (20). La A II induce la liberaciónde aldosterona por la corteza suprarrenal que ocasiona retención tubular de Na y agua,aunque ésta acción es un mecanismo compensador poco relevante en el shock.La vasopresina se une a los llamados receptores V1 y aumenta las RVS en el territorioesplácnico y otros lechos vasculares (22).En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal, perola presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas novitales hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos antes mencionados nosalertará sobre la existencia de shock. La corrección de la causa y el empleo de unaterapéutica de soporte adecuada se asocia habitualmente a un buen pronóstico.

3.2. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO. Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una segundafase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, queclínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles oausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG.En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diurésis

disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa. De no corregirse rápidamente, elshock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad.En modelos experimentales de shock hemorrágico se ha relacionado el inicio de lairreversibilidad con la relajación de los esfínteres precapilares. Como el tono del esfínterpostcapilar se mantiene inicialmente, la presión hidrostática aumenta en el capilar y seextravasa líquido al espacio intersticial, lo que agrava el déficit de volumen circulante.Esta perdida del tono precapilar se ha relacionado con la liberación de prostaglandinas(23) y de endorfinas (24, 25, 26, 27), mayor producción de óxido nítrico (28) yalteración en el metabolismo de las catecolaminas entre otros (29, 30). A medida queprogresa el shock se liberan además mediadores que aumentan la permeabilidad capilar,como histamina (31, 32), bradiquinina (33), factor activador plaquetario (34) y citokinas

produciéndose también daño capilar directo por radicales libres generados porleucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasación de líquido al espacio



intersticial (35, 36, 37, 38, 39).Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son la formación deagregados intravasculares de neutrófilos, mediada por las selectinas e integrinas, eldesarrollo de coagulación intravascular diseminada con formación de trombosintravasculares y la pérdida de la deformabilidad eritrocitaria (40, 41, 42, 43, 44) .

3.3. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducendrásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitación esdifícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémicoy fallecerá.

4. ALTERACIONES ORGANICAS EN EL SHOCK

El flujo sanguíneo no es homogéneo en los diferentes órganos ni dentro de un mismoórgano y esta característica se acentúa en el shock, de forma que en determinadas zonasde la economía el flujo se preserva mientras que en otras es francamente deficiente, loque da lugar a respuestas diferentes en cada uno de los órganos y sistemas.

4.1. TRACTO GASTROINTESTINAL Mientras el descenso del flujo sanguíneo regional no excede el 50% se mantiene el

aporte de O2 a la pared intestinal, pero un flujo más reducido resulta en una ruptura dela barrera intestinal con traslocación de bacterias y sus toxinas a la circulaciónsistémica, circunstancia que se ha relacionado con el desarrollo de fallo multisistémico.Por otra parte, como consecuencia de la vasoconstricción esplácnica se produce

disminución de la motilidad gastro-intestinal e íleo paralítico, ulceración de la mucosa ymala absorción de nutrientes como carbohidratos y proteínas.Se ha demostrado también que el páncreas y el intestino isquémico producen un factor

depresor miocárdico (45, 46, 47).

4.2. HIGADO El metabolismo hidrocarbonado se ve alterado ya en la fase inicial, en la que existe un

aumento de la glucogenolisis y de la neoglucogénesis con elevación de la glucemia,pero en una fase tardía los depósitos de carbohidratos se agotan y la neoglucogénesisdisminuye llegando a aparecer hipoglucemia.La capacidad hepática para metabolizar el ácido láctico disminuye, circunstancia que

contribuye a empeorar la acidosis metabólica.Por otra parte, los trastornos en el metabolismo de la bilirrubina dan lugar a la apariciónde hiperbilirrubinemia, mientras que la isquemia provoca una necrosis centrolobulillary elevación de las transaminasas hepáticas.También se ve deteriorada la capacidad de aclaramiento de las células de Kupffer,

acentuando los efectos de la traslocación bacteriana intestinal.

4.3. MUSCULO ESQUELETICO Durante el shock se produce también un catabolismo de las proteínas musculares, que

son utilizadas como sustrato energético. Además, el músculo isquémico es una fuenteimportante de ácido láctico. Como consecuencia de estas alteraciones metabólicas y de

la isquémia, existe una importante debilidad muscular que favorece la aparición de falloventilatorio.



4.4. RIÑON Durante la hipotensión moderada los mecanismos de autorregulación mantienen la

perfusión renal y la filtración glomerular. Posteriormente, un descenso más acusado dela PAM se acompaña de vasoconstricción, con deterioro del flujo sanguíneo renal yredistribución de este desde la corteza externa a la corteza interna y médula renal, dando

lugar a una disminución de la filtración glomerular.Como consecuencia de la acción de la hormona antidiurética (ADH) y de laaldosterona, inicialmente hay un aumento de la absorción tubular de agua y sodio y elriñón produce una pequeña cantidad de orina concentrada que es pobre en sodio(insuficiencia prerrenal). La persistencia del insulto isquémico causa una necrosistubular aguda (NTA) con insuficiencia renal que es de carácter transitorio. En los casosmás graves puede producirse necrosis cortical y fallo renal permanente.

4.5. APARATO RESPIRATORIO La taquipnea que se observa inicialmente en los pacientes en shock tiene un origen

multifactorial (liberación de catecolaminas, acidosis metabólica, hipercatabolismo...).

Por otra parte, en el shock hipodinámico existe un aumento del numero de alvéolosventilados y no perfundidos (aumento del espacio muerto) que empeora el intercambiogaseoso. Como consecuencia de todas estas alteraciones, la debilitada musculaturarespiratoria se ve sometida a un trabajo extremadamente elevado y claudica, de formaque la taquipnea es progresivamente más superficial, con disminución de la ventilaciónalveolar, deterioro de la oxigenación y retención de CO2.La liberación de mediadores inflamatorios que se produce en el shock da lugar a laaparición en algunos casos del llamado síndrome de distress respiratorio del adulto(SDRA), que se comenta con detalle en otro apartado de este libro.

4.6. HEMOSTASIA El shock séptico se acompaña con frecuencia de coagulación intravascular diseminada(CID), con activación de los mecanismos de la coagulación y fibrinolisis, entre otros.Este trastorno se manifiesta analíticamente por descenso del fibrinógeno, prolongacióndel tiempo de trombina y del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA),trombopenia y niveles elevados de Dímero-D y productos de degradación de la fibrina(PDF). Clínicamente puede manifestarse por fenómenos hemorrágicos y/o por laformación de trombos intravasculares que contribuyen al deterioro de lamicrocirculación.Este fenómeno no suele verse en otros tipos de shock, aunque en estos si puedenproducirse alteraciones de la coagulación por hemodilución e hipotermia.

4.7. CORAZON En el shock hemorrágico se produce una vasodilatación coronaria que mantiene

inicialmente el flujo sanguíneo. En esta fase el miocardio todavía preservado responde ala estimulación simpática, con aumento de la fuerza y frecuencia de la contracciónventricular. Este mecanismo protector se agota antes en el endocardio que en elepicardio existiendo el riesgo de necrosis subendocárdica (48).En una fase más tardía el deterioro del flujo coronario y la liberación de factoresdepresores miocárdicos (46, 47, 49, 50) condiciona la aparición de insuficienciacardíaca.

4.8. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)Como consecuencia de la liberación de catecolaminas, inicialmente existe cierta



excitación del SNC que se traduce en nerviosismo y agitación.El flujo sanguíneo cerebral se preserva inicialmente y por tanto un buen nivel deconsciencia se mantiene hasta fases tardías, por lo que un deterioro precoz de laconsciencia obliga a descartar la coexistencia de un problema neurológico.

5. TIPOS DE SHOCK

Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en cuatro grandesgrupos: cardiogénico, hipovolémico, distributivo y obstructivo o de barrera. Estaclasificación, aunque clínicamente es útil, resulta incompleta y da una visiónsimplificada de los mecanismos fisiopatológicos que concurren en los diferentes tiposde shock. (TABLA II)Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes grupos, analizandolas causas más frecuentes y sus mecanismos de producción. (TABLA III)

5.1. SHOCK CARDIOGENICOEl shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causaprimaria es un fallo de la función miocárdica. Frecuentemente se produce comoconsecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio(IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversosprocesos patológicos.El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospitalcon un infarto agudo de miocárdio (IAM) (51) y la mortalidad suele ser superior al80%. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada esde al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI.

Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco comoconsecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que da lugar auna comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de laválvula mitral y el fallo ventricular derecho.Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él:disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo ventricularderecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía auriculo-ventricular,taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas,quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia,hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa

central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVSelevadas.El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidadesclaramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderían con el llamadoshock de barrera. Estas patologías presentan un perfil hemodinámico característico,siendo la PVC, PAP diastólica y la POAP iguales.

5.2. SHOCK HEMORRAGICO Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridasabiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, dehemotórax o de sangrados intraabdominales.

La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puedeproducir un shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en



gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En elshock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espaciointravascular, que es importante corregir.Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento delas RVS.

5.3. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal delshock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro puedeproducirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origengastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica,diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta deaporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de untercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas yGC y presiones de llenado bajas.

5.4. SHOCK SEPTICO Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuestainflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) ysus toxinas (52).La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensadel huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan unpapel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con laliberación de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1(IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema delcomplemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre otros(53). Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis,aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo desconocido.El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se evidencia trasla corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GCelevado con disminución de las RVS (54). Su origen es una vasodilatación marcada anivel de la macro y la microcirculación.La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio delshock séptico (55) y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otrosfactores que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso porvenodilatación e hipovolemia, ésta última, secundaria al aumento de la permeabilidad

de la barrera endotelial. Esta vasodilatación que no responde a fármacosvasoconstrictores es por sí misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo depacientes con shock séptico (56, 57).En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial yposteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuyapatogénesis intervienen la vasodilatación y/o la vasoconstricción (58). En la actualidadexiste evidencia de que la producción de NO está muy incrementada en el shockséptico, habiéndose encontrado que la concentración sanguínea de nitritos y nitratos(metabolitos del NO) se encuentra muy elevada. Además, se ha demostrado que existeuna relación inversa entre los niveles sanguíneos de estos metabolitos y las resistenciasvasculares sistémicas. Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO es el

principal responsable de la vasodilatación que se produce en el shock séptico (59).También se ha comprobado que el aumento de la concentración de NO en el músculo



liso vascular es la causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tantoendógenas como exógenas (59).Por otra parte, en el shock séptico existe un depresión de la función contráctil del

miocardio (60). La determinación de la fracción de eyección ha puesto de manifiestoque la función ventricular está deprimida en todos los casos (61). Además la

ventriculografía isotópica ha demostrado que el VTDVI está aumentado en los pacientesque sobreviven, mientras que es normal en los que fallecen. Se piensa que la dilataciónventricular sería un mecanismo compensador para mantener un volumen de eyecciónadecuado. Sin embargo, a pesar de que la función ventricular está alterada desde lasfases iniciales de la enfermedad, la mayoría de los pacientes con shock sépticomantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. La depresión dela función miocárdica se ve compensada por la reducción tan marcada de la postcarga ypor la taquicardia habitualmente presente.La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock séptico es consecuencia tambiéndel fallo de la microcirculación. En éste concurren al menos tres mecanismos:vasodilatación, microembolización y lesión endotelial (62). La pérdida del tono vascular

impide la autorregulación del flujo sanguíneo a nivel tisular y la adecuada distribucióndel mismo en los diferentes órganos y tejidos (63). Además la lesión de las célulasendoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de proteínas alespacio intersticial, por lo que se altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo laformación de edema (64). Este último aumenta la distancia entre los hematíes y lascélulas y limita la difusión del O2. La lesión de la célula endotelial da lugar a laformación de depósitos de fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo de agregadosde leucocitos intracapilares (65). Estas alteraciones de la microcirculación dan lugar ala aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otrashipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica.

5.5. SHOCK ANAFILACTICO Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno.Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyenantibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos,hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina),dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinadosalimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reacción anafilácticase produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producciónde IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitostisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados.

Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa,iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación demediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentosde complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulación, productos de lavía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico.Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico ypulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, unavasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una vasoconstriccióncoronaria que provoca isquemia miocárdica. También se produce contracción de lamusculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo,diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La activación de la cascada de la

coagulación puede desencadenar una CID.Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga



por hipovolémia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por descenso de lasRVS y la disfunción cardíaca por isquemia.Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de unareacción anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie de losbasófilos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilización.

5.6. SHOCK NEUROGENICO Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nerviososimpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpáticoo por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar dela médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejoscardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el troncoencéfaloatraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nerviosocentral, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estosreflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de

la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa lahipotensión).El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga(PVC, PAOP) y disminución de las RVS.

6. MANIFESTACIONES CLINICAS

Una cuidadosa anamnesis y valoración clínica inicial son fundamentales en el manejodel paciente con shock. Los datos clínicos y hemodinámicos obtenidos en una primera

evaluación deben valorarse teniendo en cuenta los efectos del tratamiento administradopreviamente. Por otra parte la respuesta a cada medida terapéutica (expansión delvolumen plasmático, fármacos vasoactivos e inotrópicos, modificaciones en el tipo deventilación mecánica...) debe ser objetivada, ya que será de suma utilidad en el procesodiagnóstico, tanto del tipo y causa del shock como de las posibles complicacionesevolutivas.Las manifestaciones clínicas del shock son muy variadas y dependen de la etiología, delmomento evolutivo, de la aparición de complicaciones, de la terapéutica empleadaanteriormente y del estado de salud previo del paciente. Además pueden coexistirdistintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico yhemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación.

Hay que tener en mente que ningún síntoma o signo es absolutamente específico deshock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta ylúcido o porque un signo determinado como la taquicardia o la hipotensión no estépresente (esta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock se asociasiempre a hipotensión). El diagnóstico de shock se basa en la presencia de signos ysíntomas de hipoperfusión tisular de diferentes órganos y sistemas como taquicardia,hipotensión (PAM < 70 mmHg), alteración del nivel de conciencia, oliguria, frialdad,livideces cutáneas, etc. A continuación hay que proseguir el proceso diagnóstico paradeterminar el tipo y la etiología del shock, inicialmente valiéndonos del examen físico yla anamnesis (situación clínica previa, terapia administrada y otros antecedentes deinterés) y posteriormente con exploraciones complementarias y una evaluación

hemodinámica más precisa.La valoración clínica inicial del GC nos permitirá clasificar al shock en uno de los dos



grandes grupos, shock con GC elevado o hiperdinámico y shock de bajo GC ohipodinámico. Si el GC está elevado el pulso es amplio con presión diastólica baja, lasextremidades están calientes, el relleno capilar es rápido y suele acompañarse dehipertermia aunque en ocasiones existe normo o hipotermia. Estos signos sugieren laexistencia de un shock hiperdinámico, habitualmente en relación con un proceso

infeccioso, por lo que debemos buscar una focalidad infecciosa. La presencia deleucocitosis o de leucopenia, factores de riesgo como inmunodepresión o cirugíareciente y los antecedentes de clínica infecciosa previa apoyarán el diagnóstico.Por el contrario el shock de bajo GC (hipodinámico) se caracteriza por la presencia deun pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilarlento e hipotermia. En este caso debemos buscar a continuación signos que nos indiquencomo está la volemia, o dicho de otra forma, si el sistema cardiovascular estásuficientemente repleto o no. En el caso afirmativo nos podemos encontrar con unpaciente que tiene ingurgitación de las venas yugulares externas, auscultación pulmonarcon crepitantes inspiratorios, ruidos cardíacos débiles, en ocasiones con ritmo de galopey signos radiológicos de congestión pulmonar. La presencia de dolor torácico típico,

soplos cardíacos, arritmias, antecedentes de cardiopatia, alteraciones en el ECG y loshallazgos en la ecocardiografía nos orientará hacia el diagnóstico de shockcardiogénico. Todos estos signos están ausentes cuando el shock hipodinámico se debea hipovolemia; entonces la anamnesis y la exploración clínica pueden sugerir unaperdida sanguínea (hematemesis, melenas, distensión abdominal, anemia, traumatismoprevio con o sin sangrado aparente), o apuntar a una perdida de líquido con signos dedeshidratación (vómitos y diarrea, poliuria, balances hídricos negativos, perdida deturgencia de la piel).Con esta aproximación inicial se puede realizar una hipótesis diagnóstica en gran parte

de los pacientes con shock, pero tras evaluar clínicamente el GC y el estado de lavolemia el diagnóstico inicial puede no ser obvio, como ocurre cuando coexisten variascausas de shock. En otras ocasiones el shock se presenta con características particularesque nos deben hacer pensar en determinadas patologías, así un shock aparentementehipovolémico que no responde a la reposición de volumen puede ser debido ainsuficiencia suprarrenal, a anafilaxia o ser un shock neurogénico. Característicashemodinámicas similares a las del shock séptico pueden encontrarse en pacientes conuna fístula arteriovenosa, enfermedad de Paget, insuficiencia hepática o con tormentatiroidea. Y finalmente cuando se sospeche un shock cardiogénico debemos tener enmente que puede tratarse de un taponamiento cardíaco, una pericarditis constrictiva, untromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión, etc... En estos casos el estudiohemodinámico y la ecocardiografía nos facilitará el diagnostico.

7. MONITORIZACION HEMODINAMICA Y METABOLICA

La monitorización de determinados parámetros hemodinámicos y metabólicos permitiráun adecuado manejo terapeútico, así como detectar y tratar precozmente complicacionesevolutivas. (TABLA IV)El control de la FC debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica

contínua, lo que facilitará además la detección de arritmias.La PA debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial, ya que los

métodos manuales y mecánicos son menos fiables en los pacientes con inestabilidad

hemodinámica y vasoconstricción periférica. Por otra parte para la evaluación y toma dedecisiones terapeúticas debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a



diferencia de la PAS, es la misma en todo el árbol arterial, se afecta menos porartefactos de medición y es necesaria para determinar las RVS y RVP.La PVC se mide con un catéter situado en vena cava superior y permite una valoración

aproximada del estado de volémia eficaz, cuando es baja sugiere que el GC bajo esdebido a hipovolemia. Sin embargo la venoconstricción sistémica que se produce por

empleo de fármacos vasoactivos, o de forma refleja en la hipovolemia, puede elevar laPVC y dar cifras normales o casi normales. La PVC se correlaciona con la presión deAD y la presión telediastólica de ventriculo derecho (PTDVD) y cuando está elevadaorienta hacia un fallo ventricular derecho o sobrecarga de volumen intravascular.Existen múltiples circunstancias que alteran la relación entre la PVC y la PTDVI, comoocurre en pacientes con fallo cardíaco derecho por hipertensión pulmonar (enfermedadpulmonar obstructiva crónica, hipertensión pulmonar primaria, embolismo pulmonar,etc), disfunción valvular derecha o fallo miocárdico derecho (IAM, contusiónmiocárdica, miocardiopatía). Además, cuando el ventriculo derecho es competentepuede soportar el incremento de la precarga que supone el fallo ventricular izquierdo, deforma que la PVC se mantiene en los límites normales mientras el edema pulmonar se

establece y se hace clínicamente evidente. Por estas razones la monitorización aisladade la PVC para el control del paciente en shock es poco recomendable en la prácticadiaria, empleándose por ello el catéter de arteria pulmonar.El catéter de arteria pulmonar (desarrollado por Swan y Ganz en 1970) permite

determinar la PVC, la presión sistólica, diastólica y media de arteria pulmonar, así comoevaluar de forma segura la PTDVI midiendo la presión de oclusión o de enclavamientoen arteria pulmonar (POAP). La cateterización de la arteria pulmonar permitediferenciar el edema pulmonar cardiogénico del no cardiogénico y establecer eldiagnóstico hemodinámico de embolismo pulmonar masivo, taponamiento cardíaco,pericarditis constrictiva, CIV y fallo de VD, entre otros. Actualmente se dispone desofisticados catéteres con los que se puede medir además el GC (de forma intermitente ocontinua), la fracción de eyección del VD y la saturación de O2 de sangre venosa mixta(SvO2) de forma continua. Con los datos obtenidos se pueden calcular otros parámetrosfundamentales, como son las RVS, RVP, VO2, DO2, REO2, diferencia arteriovenosa deO2 (DavO2) y fracción de shunt intrapulmonar. Sin embargo el beneficio clínicopotencial de estos sofisticados métodos de monitorización dependerá de la capacidaddel profesional en colocar y mantener el catéter en la posición adecuada, de la correctaobtención e interpretación de los datos, de la correlación de estos con la informaciónclínica y datos de laboratorio, así como de la integración de toda la información paraelaborar un plan terapéutico efectivo.La colocación de un catéter de Foley es esencial en el manejo de los pacientes con

shock. Diuresis inferiores a 0.5 ml/Kg/hr nos alertarán sobre una perfusión renalinadecuada, aunque cifras superiores no aseguran que ésta sea normal.La pulsioximetría es un método útil para la monitorización de la saturación arterial de

O2 (SaO2) (66), sin embargo, cuando la presión del pulso es excesivamente baja estemétodo no resulta eficaz.La concentración plasmática de ácido láctico ha sido utilizada como marcador de

hipoxia global y como indicador de la presencia de metabolismo anaerobio. Sinembargo en los últimos años se ha cuestionado la especificidad como parámetro dehipoxia celular, ya que la hiperlactacidemia puede no deberse al metabolismo anaerobioy por el contrario puede ser normal en situaciones de hipoperfusión tisular. Con todoello, los niveles plasmáticos de ácido láctico son un buen indicador pronóstico ya que

existe una buena correlación entre estos y la mortalidad de los pacientes en shock.También se utilizan para evaluar la respuesta al tratamiento.



La tonometría gástrica es una técnica poco invasiva que se utiliza para determinar el pHde la mucosa gástrica (pHi). Cuando éste es bajo indica la existencia de acidosis localsecundaria a metabolismo anaerobio por un aporte inadecuado de O2. Precisa lacolocación de una sonda nasogástrica que distalmente lleva un balón de siliconapermeable al CO2, el cual queda alojado en la cavidad gástrica. Este balón se rellena

con suero salino y transcurrido un tiempo el CO2 de la mucosa gástrica se equilibra conel de la solución salina y así su medición nos permite estimar de forma indirecta laPCO2 de la mucosa. El pHi se calcula utilizando la ecuación de Henderson-Hasselbach,asumiendo que la concentración de bicarbonato en la mucosa es igual a la del plasma(67).Un pHi bajo es un indicador de mal pronóstico y se ha correlacionado con el desarrollo

de fallo multisistémico en pacientes con shock séptico, incluso en ausencia de acidosissistémica e hipotensión.Aunque la utilización de la tonometría gástrica se ha generalizado en los últimos años

todavía quedan ciertos problemas metodológicos por resolver (68) y en la actualidad seprefiere usar la PCO2 intramucosa más que el pHi como indicador de hipoxia regional.

Se están desarrollando también nuevos sistemas para su medición que pretenden obviaralgunas de las desventajas de los tonómetros actuales.

8. TRATAMIENTO

Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuaciónterapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar untratamiento empírico tras formular una hipótesis etiológica inicial y mientras secontinúa el proceso diagnóstico. La resucitación precoz de los pacientes en shock esfundamental dado que el retraso en su corrección disminuye las posibilidades derecuperación y favorece la aparición de fallo multiorgánico .Existen determinadas situaciones que requieren un tratamiento específico urgente, sin elque es imposible revertir la situación de shock, como ocurre en caso de un taponamientocardiaco, un neumotórax a tensión o un TEP masivo, entre otros.

8.1. SOPORTE RESPIRATORIO Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar unacorrecta función respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la vía aérea yuna ventilación y oxigenación adecuadas. Habitualmente se requiere el empleo precozde la ventilación mecánica (VM) y son pocos los pacientes que pueden ser manejados

sin ella.En ocasiones la simple protección de la vía aérea establece la indicación de intubación,como cuando existe deterioro del nivel de consciencia.La presencia de hipoxemia significativa (SaO2 < 90%) es una indicación de VM ytambién lo es el fallo ventilatorio (PaCO2 > 45 mmHg). Sin embargo la hipercapnia esun signo tardío de ventilación inapropiada y personas jóvenes, previamente sanas, soncapaces de mantener una PCO2 adecuada, a expensas de un gran trabajo respiratorio,hasta momentos antes de sufrir una parada respiratoria. Por ello es necesario buscarsignos más precoces de fallo ventilatorio (69), como lo es la presencia de acidosismetabólica que no puede ser compensada.Habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen multifactorial que condiciona

un elevado trabajo respiratorio y la musculatura respiratoria requiere una granproporción del gasto cardiaco. La ventilación mecánica precoz, sedación y relajación



disminuyen el consumo muscular de O2 y por tanto, el permitiendo que gran parte delflujo sanguíneo se derive hacia órganos vitales (70).Si se prevé la necesidad de intubación y VM, éstas deben preceder a otrosprocedimientos más complicados, como la cateterización venosa central o exploracionesque requieran el traslado del paciente, dado que durante su realización no es posible una

vigilancia adecuada.La VM con presión positiva disminuye el retorno venoso y puede agravar la hipotensiónen aquellos tipos de shock en los que existe una hipovolemia absoluta o relativa, enestas circunstancias es recomendable utilizar un volumen corriente bajo y evitar en loposible la utilización de PEEP. Por el contrario en el shock cardiogénico la VM puedeser beneficiosa al disminuir la precarga como la postcarga del VI (71).

8.2. SOPORTE CIRCULATORIOUna vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para laadministración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G)colocados en una vena periférica son más adecuados para una rápida reposición de la

volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre unavía central, para facilitar su manejo y evitar complicaciones locales.

8.2.1. Reposición de la volemia Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de

volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante.El tipo de fluidos que deben ser empleados continúa siendo un tema controvertido. Paraconseguir una resucitación efectiva con soluciones cristaloides se requiere una cantidadtres o cuatro veces superior al déficit de volemia (72). Cuando se emplean solucionescoloides, una mayor proporción del fluido aportado permanece en el espaciointravascular y por tanto se requiere un volumen menor para conseguir una resucitaciónadecuada (73). Se ha postulado que las complicaciones respiratorias son más frecuentesen pacientes tratados con cristaloides, así como que se produce mayor edema intersticialque dificultaría la oxigenación tisular y la cicatrización, sin embargo hasta el momentoningún estudio ha podido demostrarlo. Tampoco se ha encontrado que existandiferencias respecto a la mortalidad de los pacientes tratados con una u otra solución,sin embargo el coste de los coloides es mucho más elevado (74).

8.2.1.1. Soluciones cristaloides Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer

Lactato, esta última contiene electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y

lactato como buffer. Son soluciones baratas, sin efectos secundarios, que rápidamentedifunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes paraconseguir una volemia adecuada, lo que provoca una disminución de la presión oncóticaplasmática. En sujetos sanos adultos sólo una cuarta parte del volumen infundidopermanece en el espacio intravascular al cabo de 1 hora.Recientemente se han empleado soluciones salinas hipertónicas (7,5%) en el

tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría en los parámetros hemodinámicos y elDO2 (75), requiriéndose volúmenes mucho más pequeños que cuando se empleansoluciones isotónicas (76). Sin embargo el uso de estas soluciones se ha asociado conimportantes incrementos de la natremia y la osmolaridad plasmática, hipokaliemiagrave, deshidratación cerebral y convulsiones. El fallo cardiaco con desarrollo de edema

pulmonar es otra de las complicaciones que pueden producirse cuando se emplean estaterapéutica, particularmente en pacientes con cardiopatía previa. En conclusión, dado



que ningún estudio ha demostrado que el suero salino hipertónico logre unadisminución de la mortalidad y que su utilización no está exenta de complicaciones, enel momento actual no se recomienda su uso de forma generalizada.

8.2.1.2. Soluciones coloides

El coloide natural por excelencia es la albúmina, proteína de peso molecular entre66.300 y 69.000 daltons, que es sintetizada por el hepatocito y que genera el 80% de lapresión coloidosmótica del plasma. Se comercializa en dos concentraciones: al 5% y al25% y su principal inconveniente es su elevado coste. Las soluciones coloides masempleadas son sintéticas:

8.2.1.2.1. DextranosSon polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Secomercializan en dos formas: dextrano-70 (PM medio:70.000) y dextrano-40 (PMmedio: 40.000), ambas soluciones hiperoncóticas en relación al plasma. El umbral deeliminación renal es de 50.000 daltons, lo que implica que la mayor parte de las

moléculas del dextrano-70 no puede ser eliminado por esta vía, permaneciendo en elespacio intravascular hasta ser fagocitado por las células del sistema retículo-endotelial.La acción expansora del dextrano-40 es mayor que la del dextrano-70, sin embargo, la

duración de su efecto es mucho menor ya que a las 6 horas el 60% se ha eliminado si lafunción renal es normal. Los principales inconvenientes de los dextranos son sucapacidad antigénica, por lo que pueden provocar reacciones anafilácticas severas y elriesgo de complicaciones hemorrágicas al interferir con la funcion plaquetaria y elfactor VIII de la coagulación. También tienen efectos adversos sobre la funcion renal,especialmente el dextrano-40, por ello en la actualidad no se recomienda su utilizacióncomo expansores plasmáticos. En el caso de que sean empleados, la cantidad máximarecomendada es de 1000 ml/día.

8.2.1.2.2. GelatinasSon compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino, lo que genera moléculascon pesos moleculares dentro de un amplio rango. Tienen un PM medio de 100.000daltons, eliminándose rápidamente por la orina las moléculas pequeñas. Su vida mediaes de 4-6 horas y producen una expansión de volumen de el 80-100% de la cantidadinfundida.No interfieren con la coagulación y la incidencia de reacciones anafilácticas es menorque con los otros coloides.

8.2.1.2.3. Almidones Son derivados sintéticos de la amilopectina y están formados por moléculas de PMheterogéneo, existiendo en el mercado presentaciones de bajo PM (PM medio:40.000) yde PM intermedio(PM medio: 200.000). Estos últimos son muy buenos expansores yproducen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido a las 3 horas,persistiendo en un 50% a las 24 horas. No presentan prácticamente ningún riesgo dereacciones anafilácticas pero al igual que los dextranos interfieren con la funciónplaquetaria, por lo que se recomienda no administrar más de 1500/día. Se ha especuladoa cerca de su efecto sobre la función de los macrófagos pero no ha sido demostrado.

8.2.2. Fármacos cardiovasculares:

Son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Sedividen en dos grupos: aquellos que actúan de forma preferente sobre el inotropismo



cardiaco y aquellos cuyo efecto predominante tiene lugar sobre las resistenciasvasculares. La mayoría de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleaday todos se administran en perfusión continua.Las catecolaminas son los más ampliamente utilizados y actúan sobre los receptoresadrenérgicos distribuidos en los vasos sanguíneos y el miocardio. Los principales

compuestos empleados en el shock tienen acciones mixtas alfa y beta-adrenérgicas, conpredominio variable de una de ellas (Tabla V).

8.2.2.1. Adrenalina Es una catecolamina natural que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tieneun efecto predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta lafrecuencia cardiaca y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial, a dosissuperiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricciónimportante.

8.2.2.2. Noradrenalina Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadashabitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstriccion que esespecialmente útil para elevar la PA en las situaciones de shock que cursan convasoplejia.

8.2.2.3. DopaminaEs un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente:por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos,favoreciendo la perfusión renal, esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/mintiene un predominio alfa.

8.2.2.4. DobutaminaEs una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta lacontractilidad miocárdica y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS, losefectos sobre la presión arterial son mínimos.

8.3. TRATAMIENTO ESPECÍFICO

8.3.1.Shock séptico

8.3.1.1.Resucitación inicial Como se ha descrito, la hipovolemia es un hecho constante en el shock séptico y debecorregirse antes de utilizar fármacos vasoactivos (77). Los cristaloides (Suero salino0,9% o Ringer lactato) son los fluidos de elección para la resucitación inicial, puestoque a pesar de que se distribuyen rápidamente al espacio extravascular, consiguen unaexpansión adecuada de la volemia. No existe una pauta de reposición unánimementeaceptada y se debe individualizar el tratamiento en cada caso, por lo que las pautasrecomendadas son sólo orientativas. Se puede empezar con 500 ml y repetir cada 10-15minutos, evaluando periódicamente la respuesta. Si la situación hemodinámica nomejora tras la administración de 2 a 3 litros o si aparecen signos de sobrecarga de

volumen está indicado iniciar la administración de dopamina a dosis de 5-10



mcg/Kg/min, que se podrá aumentar progresivamente hasta conseguir una PAM mayorde 70 mmHg o alcanzar una dosis máxima de 20 mcg/Kg/min.

8.3.1.2. Soporte avanzado Se debe monitorizar la POAP y si es baja administrar cristaloides hasta alcanzar una

cifra alrededor de 12 mmHg, ya que con POAP superiores no se consigue una respuestahemodinámica mejor (78). Si la PAM persiste baja, a pesar de una POAP entre 12 y 15mmHg, se debe iniciar el tratamiento con drogas presoras.Los fármacos vasopresores utilizados habitualmente son la dopamina, la noradrenalina yla adrenalina, la elección de una u otra depende más bien de las preferencias del clínicoque de la existencia de datos suficientes que avalen la superioridad de una sobre lasotras. Se puede comenzar con la administración de dopamina, según hemos reseñado enel apartado anterior, pero si con dosis máximas (20 mcg/Kg/min) no se obtiene unaPAM superior a 70 mmHg se empleará noradrenalina a dosis crecientes, comenzandocon 0,05 mcg/Kg/min hasta conseguir una respuesta adecuada (la dosis máximarecomendada es 0,6 mcg/Kg/min). También se puede utilizar la noradrenalina desde el

inicio, recientemente se ha postulado que ésta es superior a la dopamina en eltratamiento del shock séptico (79,80). Cuando se emplea noradrenalina se puede asociardopamina a dosis dopaminérgica para mejorar la perfusión renal, si bien en estosmomentos este efecto está cuestionado (81).La dobutamina es otro de los fármacos que se utilizan en el shock séptico y estáindicada cuando el IC es menor de 3,5 l/min/m2 y/o si aparecen signos de insuficienciacardíaca. Definir los objetivos terapéuticos en el shock séptico ha suscitado una grancontroversia en los últimos años, recomendando algunos autores incrementar el DO2 aniveles supranormales (82) utilizando para ello, si era necesario, dosis muy elevadas deinotrópicos. Sin embargo en estudios recientes (83, 84) se ha demostrado que estamodalidad terapéutica no se asocia a un mejor pronóstico (85). En estos momentos seaconseja que las actuaciones terapéuticas se orienten hacia el restablecimiento de unaPAM adecuada (70 - 80 mmHg).

8.3.1.3. Antibioterapia El pronóstico de los pacientes en shock séptico mejora si el tratamiento antibiótico seinicia precozmente. Además, siempre que sea posible, el drenaje del foco infeccioso nodebe demorarse.Aunque algunos antibióticos administrados por vía oral alcanzan niveles plasmáticos ytisulares adecuados, deben emplearse siempre preparados parenterales. Se comenzarácon un régimen antibiótico empírico, que se reevaluará posteriormente, cuando se

disponga de los resultados microbiológicos y según la respuesta clínica.

8.3.1.4. OtrosA pesar de los grandes avances realizados en los últimos años en el conocimiento de lafisiopatología del shock séptico, la mortalidad del shock séptico no ha mejorado en losúltimos 20 años y continúa siendo muy elevada. Se han realizado un gran número deestudios empleando nuevos agentes terapéuticos, como los inhibidores de la ciclo-oxigenasa, antagonistas del factor de activación plaquetaria, antioxidantes como la N-acetilcisteína, antagonistas de las bradikininas, inhibidores de la síntesis de oxido nítricoy naloxona. Hasta el momento no se ha demostrado de manera evidente su eficacia yalgunos de ellos, como los corticoides, están contraindicados (86).

La inmunoterapia también ha sido un campo en el que se ha trabajado intensamente,realizándose numerosos estudios con anticuerpos anti-endotoxina, anti-TNF, anti-IL6 e



IL8 etc. (87) Sin embargo los resultados de diferentes estudios preclínicos y clínicoshan sido dispares y aunque la investigación en este campo continúa, en la actualidad noexisten evidencias suficientes para utilizar la inmunoterapia en el tratamiento del shockséptico.

8.3.2. Shock hipovolémico no hemorragico

8.3.2.1. Resucitación inicial La corrección rápida de la volemia en el shock hipovolémico permite en la mayoría decasos restablecer la perfusión tisular, no obstante si el tratamiento se retrasa más de doshoras cuando el volumen intravascular perdido es superior al 40 %, las probabilidadesde que el paciente sea resucitado con éxito se reducen drásticamente (88).La elevación de las extremidades inferiores es una medida que se debe aplicarinicialmente para aumentar el retorno venoso. No existe una pauta de reposiciónunánimemente aceptada y el tipo de fluidos que debe administrarse continúa siendo untema de debate (89). Se puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides en

aproximadamente 10 minutos y evaluar frecuentemente la situación clínica del paciente.Si los signos de hipoperfusión persisten se puede continuar con la administración decristaloides a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayorde 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen. Siempre que sea posible losfluidos deben ser calentados previamente para prevenir la hipotermia. No se debenemplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia no sea adecuada.

8.3.2.2. Soporte avanzado Si persiste el shock a pesar de las medidas anteriores se debe cateterizar la arteriapulmonar y administrar fluidos hasta conseguir una POAP entorno a 12 mmHg. En elcaso de que ésta aumente por encima de 16 mmHg y no se haya producido una mejoríaen los parámetros hemodinámicos y clínicos debemos sospechar la existencia de uncomponente cardiogénico.No es aconsejable utilizar aminas vasoactivas, a excepción de dopamina a dosisdopaminérgicas, hasta que la POAP no se haya normalizado.

8.3.3. Shock hemorrágico

8.3.3.1.Resucitación inicial La localización precoz del foco de sangrado y el control del mismo, son pilaresfundamentales de la actuación inicial en el shock hemorrágico. La hemorragia severa

provoca un deterioro grave de la perfusión tisular, incluso en ausencia de hipotensión ydebe corregirse precozmente para evitar el desarrollo de fallo multiorgánico. Según laclasificación de la Advanced Trauma Life Support Course (ATLS) las hemorragiasgrado III y IV, con pérdidas del 30-40% y más del 40% de la volemia respectivamente,cursan clínicamente con signos de hipoperfusión y shock (90).De acuerdo con la ATLS, una vez valorada la gravedad de las lesiones y monitorizadaslas constantes vitales, se deben colocar al menos dos angiocatéteres de grueso calibre(14-16G) e infundir rápidamente 2 L de Ringer Lactato. Sin embargo la utilidad decristaloides o de coloides en la reposición de la volemia es limitada pues, aunqueincrementan el transporte de oxígeno por aumento de la precarga, causan hemodilucióncon disminución del contenido arterial de O2 (CaO2).

Si pese a estas medidas, la inestabilidad hemodinámica y los signos de hipoperfusiónpersisten, no debe retrasarse la administración de sangre. Es preferible la utilización de



concentrados de hematíes previa realización de pruebas cruzadas, aunque en casos deextrema gravedad está indicada la administración de sangre del grupo 0 Rh negativo.No hay que olvidar que la hemorragia no sólo provoca la pérdida de hematíes, tambiénse pierden factores de la coagulación y plaquetas, por lo tanto, en hemorragias graves,es aconsejable transfundir una unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades

de concentrados de hematíes y administrar 1 U de concentrado de plaquetas por cada 10Kg de peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuento de plaquetas es inferior a100.000/ mm3.El esquema de resucitación clásico en el shock hemorrágico se ha cuestionadoúltimamente (91, 92, 93), varios estudios experimentales y también clínicos, handemostrado que las pautas con las que se consigue un aumento prematuro de la presiónarterial, cuando el foco hemorrágico no se ha podido controlar, causan mayor pérdidasanguínea, con disminución de la supervivencia a corto plazo (91, 94). Estudios clínicosrecientes (95, 96) han demostrado que la resucitación precoz vigorosa no mejora elpronóstico cuando se realiza en pacientes con heridas penetrantes de tórax. Se hapostulado que ello se debería a que el incremento de la presión arterial desestructura el

coágulo y favorece el resangrado. Por esta razón se ha sugerido que la reposiciónenérgica de fluidos debe realizarse sólo cuando sea posible interrumpir de formainminente la hemorragia.

8.3.3.2. Soporte avanzado Siempre que no se demoren las medidas destinadas a interrumpir la hemorragia, se debecateterizar la arteria pulmonar para determinar la POAP, que tiene que estar en un rangode 12 a 15 mmHg. La POAP evidencia frecuentemente que, a pesar de una restituciónadecuada de la volemia con arreglo a las pautas de la ATLS y la monitorización de laPVC, es necesario administrar más fluidos (97). Por otra parte, la normalización de laPA y de la diuresis no excluyen necesariamente la presencia de hipoperfusión. Lamonitorización de parámetros metabólicos puede ser de gran utilidad para detectar lapresencia de hipoxia tisular. La Sv02 es un marcador más sensible de hemorragia (98,99) y cifras por debajo de 60% son indicativas de que ésta persiste.En las hemorragias agudas el hematocrito no es un parámetro adecuado para indicar latransfusión de sangre, dado que desciende lentamente, sólo cuando se produce lahemodilución.

8.3.4. Shock cardiogénico

8.3.4.1. Resucitación inicial

Igual que en otros tipos de shock, se deben emprender de forma simultánea las medidasdiagnósticas y terapéuticas.La causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM, si existe evidencia suficientede que la cardiopatía isquémica aguda es la causa del shock, el tratamiento y lamonitorización deben iniciarse en el medio extrahospitalario y si es posible hay queadministrar el tratamiento trombolítico.En el caso del IAM es vital conseguir una reperfusión coronaria precoz y medidas comola angioplastia coronaria, cirugía de revascularización o la administración defibrinolíticos no se pueden demorar. Con estas medidas se persigue reducir al máximoel tamaño del infarto, principal determinante de la función ventricular de la quedepende, a su vez, el pronóstico inicial y a largo plazo de estos pacientes (100). La

ecocardiografía es imprescindible para el diagnóstico de otras causas de shockcardiogénico, así como para descartar aquellos procesos que tienen una presentación



clínica similar, como el TEP, la disección aórtica o el taponamiento cardiaco.Las alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base y del ritmo cardiacoempeoran la función cardiaca y deben ser corregidas inmediatamente.Si no hay evidencia de congestión pulmonar, especialmente si previamente se han

empleado diuréticos y vasodilatadores venosos, es posible que exista cierta hipovolemia

que debe corregirse con la administración de fluidos, indudablemente con gran cautela yvigilando continuamente la respuesta clínica. Se puede comenzar con 250 ml de RingerLactato en 20 minutos y si la PA mejora y no aparecen signos de sobrecarga devolumen se debe repetir la misma pauta hasta conseguir una adecuada reposición de lavolemia.Una vez optimizada la precarga, o si como generalmente ocurre hay signos desobrecarga de volumen, hay que iniciar el tratamiento con fármacos inotrópicos. Ladobutamina es el fármaco de elección, comenzando con una dosis de 5 mcg/Kg/min yaumentando gradualmente hasta que los signos de hipoperfusión mejoren o se alcanceuna dosis de 15-20 mcg/Kg/min. Si la hipotensión inicial es grave se puede administrara un tiempo dopamina a dosis crecientes hasta un máximo de 20 mcg/Kg/min.

8.3.4.2. Soporte avanzado La monitorización hemodinámica con el catéter de Swan-Ganz permite optimizar eltratamiento y ratificar el diagnóstico. Como antes aludíamos, hay que suministrarfluidos si la POAP es inferior a 18 mmHg (101), si a pesar de esta medida el IC siguesiendo inferior a 2,2 L/min se comenzará con dobutamina y con arreglo a la respuesta seañadirá dopamina. Si persiste el shock puede ser necesaria el uso de noradrenalina oadrenalina.Generalmente los vasodilatadores no se pueden emplear en el tratamiento del shockcardiogénico y tan sólo en casos concretos puede estar indicada su utilización, como enla insuficiencia mitral aguda, rotura septal e insuficiencia aórtica aguda.El soporte mecánico circulatorio, principalmente con balón de contrapulsación, se deberealizar cuando no se ha conseguido la estabilización hemodinámica con tratamientofarmacológico. Este mejora la perfusión diastólica coronaria y reduce la postcarga yprecarga del ventrículo izquierdo, de tal forma que aumenta el aporte de O2 almiocardio , disminuyendo al mismo tiempo el consumo de O2, por lo que es de especialutilidad en la cardiopatía isquémica aguda. También disminuye el grado deregurgitación en caso de rotura septal o insuficiencia mitral aguda. El balón decontrapulsación no se debe considerar un tratamiento definitivo y de hecho su uso nomejora la mortalidad en el shock cardiogénico si no se realiza un tratamiento especificoposteriormente (102). El balón de contrapulsación junto con el soporte farmacológico

hemodinámico permiten estabilizar al paciente hasta que se pueda realizar la evaluaciónangiográfica y tratamiento quirúrgico especifico.

8.3.4.3. Otros El objetivo primordial en el tratamiento de los pacientes con shock cardiogénicosecundario a IAM es limitar el tamaño del infarto, fundamentalmente mediante elrestablecimiento precoz de la perfusión coronaria. Estudios recientes no randomizados yretrospectivos (103, 104, 105) sugieren que la reperfusión mecánica medianteangioplastia (ACTP) o la cirugía de revascularización si aquella no es posible, mejora elpronóstico de estos pacientes si ésta se realiza dentro de las primeras 6 horas desde elinicio del dolor.

El tratamiento especifico de otro tipo de patologías que pueden dar lugar a shockcardiogénico (la insuficiencia mitral aguda, rotura septal, estenosis aórtica severa,



etc...), se comenta en detalle en otros capítulos de este libro.

Capítulo 1. 3. Manejo del infarto agudo de miocardio

complicadoEl Síndrome Coronario Agudo en la enfermedad coronaria ateroesclerótica es debido ala fisura, rotura o ulceración de una placa de ateroma y la ulterior formación de untrombo plaquetario que produce la interrupción del flujo coronario al miocardioisquémico (1). El aumento del tono vascular coronario de la arteria relacionada con elinfarto puede contribuir a la reducción del flujo coronario al miocardio isquémico,secundariamente a un aumento de la liberación de sustancias vasoconstrictoras como elTromboxano A2, o a una disminución de la disponibilidad de sustancias vasodilatadorascomo el factor de relajación derivado del endotelio o la prostaciclina (2).

El conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos del Infarto Agudo de Miocardio

(IAM) ha dado lugar a grandes cambios en el abordaje terapeútico, estando totalmentedemostrado que el modo más efectivo para reducir la extensión del daño miocárdico ymejorar el pronóstico temprano y tardío de los pacientes con IAM es lograr lareperfusión lo más precozmente posible mediante la trombolisis (3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10),la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) (11, 12, 13, 14, 15, 16, 17,18, 19), o la cirugía de revascularización coronaria (20).

El objetivo primordial del tratamiento del IAM es lograr una rápida reperfusión. Elempleo de trombolíticos intravenosos, tiene la posibilidad de disminuir la mortalidadinmediata hasta en un 50% (5). La eficacia del tratamiento trombolítico está claramenterelacionada con el momento de su aplicación, siendo los beneficios máximos cuando eltratamiento se realiza dentro de la primera hora del inicio de los síntomas. Cuando latrombolisis se realiza dentro de las 6 primeras horas, se previenen 30 muertes por 1000pacientes tratados, estimándose que entre las 7 y 12 horas el beneficio disminuye a 20vidas salvadas por 1000 pacientes tratados (4). Después de 12 horas de evolución noestá claro que exista beneficio con la trombolisis (21, 22).

La ACTP primaria está indicada como una terapia alternativa al tratamiento fibrinolíticosolo si es posible realizarla sin un retraso significativo, por profesionales entrenados enel procedimiento. También puede estar indicada en pacientes candidatos a las terapiasde reperfusión pero con un alto riesgo de sangrado que contraindique el tratamiento

fibrinolítico, o que se presentan en situación de shock cardiogénico.

La cirugía inmediata en el marco de un IAM en evolución debería reservarse para lospacientes subsidiarios de revascularización con anatomía coronaria adecuada para lacirugía (fundamentalmente, afectación multivaso o lesión del tronco principal de laarteria coronaria izquierda, en especial cuando la fracción de eyección está deprimida) yque, o bien 1/ no son candidatos a otras estrategias de reperfusión, o 2/ éstas han sidoineficaces (fibrinolisis y/o la ACTP fallida), y no han transcurrido más de 4 o 6 horasdesde el comienzo de los síntomas, o 3/ asociada a la corrección quirúrgica decomplicaciones mecánicas del IAM como la insuficiencia mitral severa por rotura delmúsculo papilar, la comunicación interventricular, o la rotura de pared libre (23, 24, 25,

26).



La comprensión de los mecanismos electrofisiológicos y los avances en el manejo de lasarritmias, junto al desarrollo de diversas técnicas diagnósticas como la Ecocardiografía,de uso habitual en la Unidad de Cuidados Coronarios (UCC) y la disponibilidad detratamientos de soporte como el Balón Intraaórtico de Contrapulsación (BIAC) y otrosdispositivos de apoyo circulatorio, nos proporcionan herramientas para enfrentarnos al

reto del diagnóstico y tratamiento de las complicaciones de la necrosis miocárdica, lascuales no desaparecerán hasta que no se pueda prevenir el infarto agudo de miocardio.Muchos aspectos del tratamiento, como el manejo de la parada cardíaca o del shock,dependen más de la experiencia que de resultados de ensayos controlados yrandomizados. Las guías para el tratamiento de los pacientes con IAM deben adaptarsea las características de cada paciente, teniendo en cuenta que el juicio clínico, laexperiencia y el sentido común siguen teniendo un papel importante en el manejo de lospacientes (24).

La creación de las Unidades Coronarias, el tratamiento con aspirina y las terapias dereperfusión han disminuido la mortalidad por Infarto Agudo de Miocardio, a pesar de lo

cual sigue siendo elevada, oscilando entre el 13 y 27% durante el primer mes (27).

Aproximadamente la mitad de las muertes posthospitalización ocurren súbitamente.Estudios basados en la comunidad realizados durante la era pre-trombolítica (28)mostraron que la mortalidad global por IAM (pre, intra y posthospitalaria) a los 30 díasera aproximadamente un 50%, y casi la mitad de estas muertes ocurrían en las dosprimeras horas. Esta alta mortalidad prehospitalaria se ha alterado poco en los últimosaños, aunque sí ha disminuido de forma considerable la mortalidad de los pacientestratados en el hospital (29).

El grado de efectividad de las terapias de reperfusión y la presencia de complicacionesvan a ser los determinantes de la mortalidad en los pacientes admitidos en el hospitalque han sufrido un Infarto Agudo de Miocardio (Fig. 1 Pirámide del GUSTO).

Entre los factores con valor predictivo para un mayor riesgo de muerte, en estudios de laera pretrombolítica (30), se citan: mayor edad, historia de infarto previo, diabetes, grantamaño del infarto, hipotensión inicial, congestión pulmonar, y la extensión de laisquemia manifestada por el grado de elevación y/o depresión del segmento ST en elECG. Estos factores que fueron descritos hace muchos años, continúan siendo válidoshoy día. Un estudio reciente de la era de la reperfusión (31) aporta información útilacerca de la influencia independiente de una serie de variables clínicas sobre la

mortalidad a los 30 días en pacientes con IAM y ascenso del ST, tratados contrombolíticos. Del análisis de los datos de este ensayo se deduce que las variablesasociadas con una mayor mortalidad son: la edad (31%), la presión arterial sistólica(24%), la clase de Killip (15%), la frecuencia cardíaca (12%), y la localización delinfarto (6.0%), constituyendo conjuntamente el 90% del riesgo de muerte a los 30 díasen este grupo de pacientes. En los pacientes que presenten algunas de estascaracterísticas, debemos esperar una mayor frecuencia de complicaciones.

1. CUIDADOS PREHOSPITALARIOS.

El momento más crítico en el Infarto Agudo de Miocardio es la fase más precoz,

durante la cual el paciente a menudo experimenta intenso dolor y es muy susceptible desufrir una parada cardíaca. Sin embargo, con frecuencia el paciente tarda más de una



hora en solicitar ayuda. Los médicos dedicados al tratamiento de los pacientescoronarios deberíamos esforzarnos en que los pacientes con cardiopatía isquémicaconocida y sus familiares reconozcan los síntomas de un ataque cardíaco agudo, y sepancómo actuar en ese caso.Los Sistemas de Emergencia tienen un papel clave en el manejo del Infarto Agudo de

Miocardio y la parada cardíaca, dependiendo en gran medida la calidad de los cuidadosdel entrenamiento del personal responsable. El objetivo principal de los cuidados deemergencia prehospitalarios es aliviar el dolor y prevenir o tratar la parada cardíaca,procurando un rápido acceso al Hospital (32). Se debe proceder de forma rápida aadministrar oxígeno, monitorizar, realizar un electrocardiograma (ECG), administrarNitroglicerina sublingual (NTG), canalizar una vía venosa iniciando el tratamiento conNTG en perfusión si no existe contraindicación, y aliviando el dolor y la ansiedad conopiáceos.Debería registrarse la hora a la que fue demandada la asistencia con el objetivo deconseguir un tiempo de "call-to-needle" (llamada a trombolisis) de menos de 90minutos, y para los pacientes con indicación clara de trombolisis, un tiempo desde la

admisión en el hospital hasta el inicio de la trombolisis ("door-to-needle time") nosuperior a los 20 minutos (24).

En nuestra experiencia, los pacientes que acuden al Hospital con sospecha de IAM soningresados en el Área de Observación del Servicio de Urgencias, y tras ser valoradospor médicos cualificados de este Servicio, si se considera que están dentro de laPrioridad I (1/ dolor de más de 30’ que no cede con NTG, 2/ con ECG que muestraascenso de ST o bloqueo de rama izquierda y 3/ no existen contraindicaciones), se lesadministra el tratamiento trombolítico pasando posteriormente a la Unidad Coronaria,habiéndose conseguido con este protocolo, una notable reducción en los tiempos deretraso hospitalario, siendo actualmente la mediana del tiempo, desde la admisiónhospitalaria hasta la administración del fibrinolítico, de 30 minutos, en este tipo depacientes.

1. CUIDADOS PREHOSPITALARIOS.

El momento más crítico en el Infarto Agudo de Miocardio es la fase más precoz,durante la cual el paciente a menudo experimenta intenso dolor y es muy susceptible desufrir una parada cardíaca. Sin embargo, con frecuencia el paciente tarda más de unahora en solicitar ayuda. Los médicos dedicados al tratamiento de los pacientes

coronarios deberíamos esforzarnos en que los pacientes con cardiopatía isquémicaconocida y sus familiares reconozcan los síntomas de un ataque cardíaco agudo, y sepancómo actuar en ese caso.Los Sistemas de Emergencia tienen un papel clave en el manejo del Infarto Agudo deMiocardio y la parada cardíaca, dependiendo en gran medida la calidad de los cuidadosdel entrenamiento del personal responsable. El objetivo principal de los cuidados deemergencia prehospitalarios es aliviar el dolor y prevenir o tratar la parada cardíaca,procurando un rápido acceso al Hospital (32). Se debe proceder de forma rápida aadministrar oxígeno, monitorizar, realizar un electrocardiograma (ECG), administrarNitroglicerina sublingual (NTG), canalizar una vía venosa iniciando el tratamiento conNTG en perfusión si no existe contraindicación, y aliviando el dolor y la ansiedad con

opiáceos.Debería registrarse la hora a la que fue demandada la asistencia con el objetivo de



conseguir un tiempo de "call-to-needle" (llamada a trombolisis) de menos de 90minutos, y para los pacientes con indicación clara de trombolisis, un tiempo desde laadmisión en el hospital hasta el inicio de la trombolisis ("door-to-needle time") nosuperior a los 20 minutos (24).

En nuestra experiencia, los pacientes que acuden al Hospital con sospecha de IAM soningresados en el Área de Observación del Servicio de Urgencias, y tras ser valoradospor médicos cualificados de este Servicio, si se considera que están dentro de laPrioridad I (1/ dolor de más de 30’ que no cede con NTG, 2/ con ECG que muestraascenso de ST o bloqueo de rama izquierda y 3/ no existen contraindicaciones), se lesadministra el tratamiento trombolítico pasando posteriormente a la Unidad Coronaria,habiéndose conseguido con este protocolo, una notable reducción en los tiempos deretraso hospitalario, siendo actualmente la mediana del tiempo, desde la admisiónhospitalaria hasta la administración del fibrinolítico, de 30 minutos, en este tipo depacientes.

2. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO TROMBOLITICO

A pesar del claro beneficio del tratamiento trombolítico (3, 4, 5, 6, 7, 8, 9) (Fig.2 y 3),hay que reconocer que puede dar lugar a complicaciones, que deben anticiparse yreconocerse en los pacientes que reciben este tipo de terapia.

El sangrado por los sitios de punción arterial y venosa es frecuente. En 7 de cada 1000pacientes tratados se dan complicaciones hemorrágicas extracerebrales severas, con

caída del hematocrito que requiere transfusión sanguínea (4). No deben realizarsepunciones venosas repetidas, inserción de cánulas arteriales, catéteres centrales, SwanGanz, catéteres de marcapasos transvenosos, a menos que sean absolutamenteesenciales. Debe evitarse la intubación endotraqueal y la colocación de sondas vesicalessiempre que sea posible. En ocasiones puede detectarse una substancial caída delhematocrito en ausencia de hemorragia manifiesta, como consecuencia de unahemorragia retroperitoneal o de un hemotórax.

Sin embargo, la complicación más devastadora del tratamiento trombolítico es lahemorragia intracraneal (HIC), con una incidencia que oscila entre el 0.5% y el 1.6% (3,5, 33, 34, 35), no existiendo tratamiento efectivo y con una evolución previsiblemente

fatal. Una incidencia de hemorragia intracraneal inferior al 1% se considerageneralmente aceptable en los ensayos clínicos, teniendo en cuenta la favorable relaciónriesgo-beneficio, mientras que una incidencia del 1.5% o superior, se considerainaceptable (36). El tratamiento trombolítico se asocia a un pequeño pero significativoriesgo de 3.9 accidentes cerebrovasculares (ACV) extras por 1000 pacientes tratados(4). De éstos, dos tendrán consecuencias fatales repercutiendo en la disminución globalde la mortalidad (1.9 muertes extra por 1000) y otros dos serán ACV no fatales,resultando el 50% en incapacidad severa o moderada.

La mayor parte de los ACV hemorrágicos ocurren en las 24 horas siguientes a latrombolisis. Los ACV tardíos son mucho más frecuentemente trombóticos o embólicos,

y hay una tendencia no significativa a la reducción de estos episodios en los pacientestratados con trombolisis.



El riesgo de hemorragia cerebral post-trombolisis varía con la edad, siendo mayor porencima de los 65 años, y existiendo un importante incremento del riesgo por encima delos 75 años. Otros factores asociados con mayor riesgo de hemorragia intracraneal son:hipertensión arterial (HTA) a la admisión en el hospital, bajo peso corporal (<70 Kg) yel uso de rt-PA (34, 35, 36). Los resultados del estudio GUSTO (8) muestran una

reducción de la mortalidad en los pacientes tratados con rt-PA (pauta acelerada) másheparina iv, frente a Estreptoquinasa (con y sin heparina subcutánea), resultando en 10muertes menos por 1000 pacientes tratados con rt-PA, pero este tratamiento llevaaparejado un aumento del riesgo de hemorragia cerebral, con tres ACV extras por 1000pacientes tratados. En el estudio GISSI II (33), el tratamiento con rt-PA se asoció conun exceso de 4 ACV hemorrágicos, comparado con el tratamiento con Estreptoquinasa.Estos resultados hacen recomendable el uso de Estreptoquinasa en pacientes con mayorriesgo de sangrado y en los infartos considerados de bajo riesgo. Otros factores a teneren cuenta en la elección del tratamiento trombolítico son la disponibilidad y elcoste/beneficio (Fig 4).

Para optimizar el tratamiento trombolítico parece apropiado tender hacia la aplicaciónde pautas trombolíticas ajustadas a medida a las características individuales de lospacientes, en lugar de las pautas estandarizadas habitualmente aplicadas (37). Esto llevaa hacer una valoración individual del beneficio y riesgo de la terapia, y a seleccionaruna determinada estrategia de reperfusión más o menos agresiva según el riesgo decomplicaciones hemorrágicas mayores y el beneficio esperado sobre la supervivencia.Un mayor beneficio del tratamiento es esperable en pacientes con mayor mortalidad(edad avanzada, infarto previo, infarto de localización anterior, bloqueo completo derama, fracaso cardíaco, y mayor extensión de miocardio en riesgo manifestado por lasuma del ascenso de ST en el ECG), y menor tiempo de evolución (4) (Tablas 1 y 2).

El riesgo de hemorragia intracraneal se relaciona con la intensidad de la pautafibrinolítica. Las pautas agresivas o de alta intensidad (p. ej., 100 mg de rt-PA en doblebolo de 50 y 50 mg, o en la pauta llamada acelerada) pueden estar indicadas enpacientes con infartos extensos y tiempo de evolución inferior a tres horas. Losregímenes de moderada intensidad (p. ej., Estreptoquinasa, 1.5 millones de UI en 1hora, o 50 mg de rt-PA en 1.5 horas) en infartos pequeños de poco tiempo de evolucióno en infartos extensos entre las 3 y 6 horas del comienzo de los síntomas. Las pautas demenor intensidad, con menores dosis de Estreptoquinasa o rt-PA, podrían emplearse enpacientes con infartos de muy bajo riesgo o tiempo de evolución entre las 6 y 12 horas.En pacientes con muy alto riesgo de sangrado intracraneal, o con grandes infartos y

poco tiempo de evolución, hay que considerar la ACTP primaria como una alternativa ala fibrinolisis, en los hospitales en los que sea posible realizarla sin un retrasosubstancial. Aunque estas recomendaciones requieren estudios prospectivos para suvalidación, Simoons ha propuesto considerar la ACTP primaria en los pacientes de másalto riesgo (aproximadamente el 10%), rt-PA en los de moderado a alto riesgo (40%),Estreptoquinasa en los de moderado a bajo riesgo (40%), y no administrar tratamientofibrinolítico en los de más bajo riesgo (37) (Fig.5).

Tras el tratamiento trombolítico puede producirse la reoclusión de la arteriarecanalizada, dando lugar a un deterioro clínico y hemodinámico rápido e importante.La incidencia de reoclusión temprana postfibrinolisis ha sido informada en el 8% de los

pacientes tratados con Estreptoquinasa y en el 14% de los tratados con rt-PA. Laaspirina reduce la probabilidad de reoclusión, así como la anticoagulación con heparina



iv tras la administración de rt-PA. La heparina y la nitroglicerina iv puedenpotencialmente reducir el ritmo de reoclusión y es aconsejable su empleo, aunque eltratamiento con heparina debería monitorizarse, ya que valores de TTPa por encima de90 segundos se correlacionan con inaceptable riesgo de sangrado cerebral (39). En elcaso de que existan signos de reoclusión, hay que valorar la administración de otra dosis

de fibrinolítico (el mismo u otro distinto), o la realización de ACTP (40).

Cuando se sospecha reoclusión, la coronariografía y la angioplastia pueden ser unaalternativa mejor que la readministración de agentes trombolíticos. La Estreptoquinasa yel APSAC no deberían ser readministrados en el periodo que va entre 5 días y 2 años,debido a la producción y persistencia de anticuerpos neutralizantes que pueden alterarsu actividad (41).

El tratamiento fibrinolítico se ha asociado con un incremento de la mortalidad durantelos días 0-1, especialmente en los pacientes que se presentan con más de 12 horas deevolución y en el anciano; pero esto se ve sobradamente compensado por la

disminución de la mortalidad entre los días 2-35. Este "early hazard" se relacionó conun aumento de la incidencia de rotura cardíaca y disociación electromecánica durante elprimer día, en pacientes tratados con trombolisis tardíamente (4). Ensayos más recientesconfirman la "alta densidad" de muertes en las primeras 24 horas post-trombolisis, perosugieren que puede ser atribuida primariamente a fallo de bomba debido al fracaso en lareperfusión (42).

La administración de Estreptoquinasa y APSAC puede dar lugar a hipotensión y/obradicardia, pero las reacciones alérgicas severas son raras y no está indicada laadministración de hidrocortisona. En el caso de que se produzca hipotensión deberíasuspenderse temporalmente la infusión del trombolítico, elevar los miembros inferioresdel paciente, administrar volumen y, si es necesario, atropina, hasta remontar lasituación.

Los resultados de los ensayos clínicos comparando la ACTP Primaria y el tratamientofibrinolítico no son concluyentes. Hay publicados varios estudios clínicos controlados yrandomizados, que demuestran que el pronóstico a corto plazo es mejor después deangioplastia primaria que de trombolisis (13, 15, 43). Un metaanálisis de estos estudios(44) demuestra una reducción de la mortalidad intrahospitalaria del 44%, y del 9% de lamortalidad al año, con ACTP primaria. Sin embargo estos resultados deben ser tomadoscon cautela, ya que sólo incluyen un pequeño número de pacientes sometidos a ACTP

(362 pacientes entre todos los estudios). En un estudio observacional basado en lacomunidad (16), incluyendo 1272 pacientes en el grupo de ACTP primaria y 2664 en elde trombolisis, procedentes de 19 hospitales, no se han encontrado diferenciassignificativas en la mortalidad hospitalaria ni en el resultado a largo plazo en ningúnsubgrupo de tratamiento, aunque sí una mayor frecuencia de nuevos procedimientos yun mayor costo a los 3 años de seguimiento, en el grupo tratado con ACTP primaria.Hay que destacar que en este estudio, un alto porcentaje de pacientes del grupo detrombolisis se sometieron a coronariografía y ACTP en el primer día de evolución,presumiblemente por fallo de la trombolisis, y esto ha podido contribuir a una menormortalidad en este grupo. A pesar de que en este estudio no se encontró mayor beneficiocon ACTP primaria en ningún subgrupo, esta estrategia de reperfusión parece preferible

en pacientes mayores de 65 años (17) y en los que existan contraindicaciones para latrombolisis (11, 12).



En las recientemente publicadas Directrices ACC/AHA del Tratamiento del InfartoAgudo de Miocardio (41), la ACTP primaria se recomienda como indicación de Clase I(existe evidencia de que es beneficiosa, útil y efectiva), como alternativa al tratamientotrombolítico sólo si 1/ se realiza en el momento preciso (tiempo máximo desde deldiagnóstico del IAM al inflado del balón de 60 a 90 minutos), 2/ por individuos

entrenados en el procedimiento (que realicen más de 75 ACTP al año), 3/ apoyados porpersonal experto, en centros de alto volumen (en los que se realizan más de 200procedimientos de ACTP al año). Otras indicaciones (Clase IIa, existenevidencias/opiniones conflictivas, pero la mayor parte están a favor de suutilidad/eficacia) son: 1/ como estrategia de reperfusión en pacientes candidatos areperfusión, pero que presentan contraindicación al tratamiento trombolítico por riesgode hemorragia y 2/ en pacientes con shock cardiogénico. Otros requisitos exigibles parala realización de ACTP primaria como alternativa al tratamiento trombolítico son: 1/ Flujos de TIMI II o III en más del 90% de los pacientes, sin precisar cirugía derevascularización coronaria urgente, ni resultar en muerte o ACV. 2/ Índice de cirugíade revascularización coronaria urgente menor del 5% en el conjunto de los pacientes en

los que se practica el procedimiento. 3/ Concluir la ACTP en un alto porcentaje (85%)de los pacientes llevados al laboratorio. 4/ Índices de mortalidad de menos del 12%.Además es preciso que en el centro existan posibilidades quirúrgicas o exista un plan deacceso rápido a un servicio de cirugía cardíaca de un hospital cercano (41).

Las alteraciones del ritmo cardiaco son frecuentes durante el IAM. La incidencia dearritmias secundarias a la reperfusión oscila entre el 20 y el 50%, pero la incidencia defibrilación ventricular o taquicardia ventricular en pacientes con arteria relacionada conel infarto permeable, documentada angiográficamente, es sólo del 5.6%. La duración dela oclusión previa a la reperfusión y la extensión de miocardio en riesgo se relacionandirectamente con la incidencia de fibrilación ventricular primaria, y la reperfusiónbrusca y completa es el más potente estímulo para la aparición de fibrilación ventricular.Las arritmias en la fase precoz de IAM son secundarias principalmente a mecanismosde microreentrada. Entre los factores probablemente implicados en su producción seincluyen: la hiperestimulación simpática, la hipokaliemia, la hipopotasemia, lahipercalcemia intracelular, la acidosis, la generación de ácidos grasos libres secundariaa lipolisis, y la producción de radicales libres por el miocardio isquémico reperfundido(45, 46, 47, 48, 49, 50).

2. 1. INFLUENCIA DE LAS ESTRATEGIAS DE REPERFUSION SOBRE LASCOMPLICACIONES DEL IAM

La reperfusión coronaria bien mediante trombolisis o por angioplastia, no produce unarecuperación inmediata del miocardio isquémico reperfundido. La alteración funcionalpersiste durante periodos variables de tiempo debido al fenómeno de "aturdimientomiocárdico" ("stunning"), siendo la duración de la depresión funcional proporcional a laisquemia previa a la reperfusión. Por lo tanto se siguen necesitando tratamientos para elfallo ventricular a pesar de que se logre una reperfusión completa. El manejo inmediatode las complicaciones del Infarto Agudo de Miocardio no se ha visto modificado deforma significativa por la reperfusión, aunque la incidencia de determinadascomplicaciones como el fallo de bomba severo o el bloqueo A-V de alto grado, parecenhaberse reducido durante la era trombolítica (51, 52, 53). Los datos epidemiológicos

sugieren que la FV Primaria puede estar disminuyendo en la era actual debidoposiblemente al amplio uso de las terapias de reperfusión con la consiguiente reducción



del tamaño del infarto, a la corrección de los déficits electrolíticos, y a la mayorutilización de los betabloqueantes (45).

3. POSIBLES COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO

Las complicaciones del IAM podemos agruparlas en:Trastornos del Ritmo

• Taquiarritmias• Bradiarritmias• Trastornos de la conducción

Complicaciones Mecánicas

• Rotura de pared libre• Pseudoaneurisma• Rotura del tabique interventricular• Disfunción mitral isquémica• Insuficiencia mitral por rotura de músculo papilar

Insuficiencia Cardíaca

• Insuficiencia ventricular izquierda• Shock Cardiogénico• Fracaso cardíaco derecho

Pericarditis Post-IAMComplicaciones Tromboembólicas.Complicaciones Isquémicas

Muchas de estas complicaciones están interrelacionadas, de forma que la insuficienciacardíaca puede ser la manifestación de una complicación mecánica o de isquemiaresidual significativa y no sólo de la existencia de daño miocárdico extenso, y algunasarritmias que complican el IAM reflejan disfunción ventricular.

4. ARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN.

Son muy frecuentes durante la fase aguda del IAM. Algunas como la TV o la FV sonpotencialmente letales y exigen tratamiento inmediato. Otras no son peligrosas por ellasmismas, pero son la manifestación de serias alteraciones subyacentes, como isquemiaresidual, sobreestimulación vagal o trastornos electrolíticos, que requieren corrección.La necesidad de tratamiento depende de su repercusión hemodinámica. Las arritmiasque se pueden presentar post-IAM pueden ser taquiarritmias, bradiarritmias, otrastornos de la conducción.

En la práctica clínica es frecuente observar, coincidiendo con el restablecimiento delflujo sanguíneo miocárdico, la aparición de arritmias entre las que se incluyen



bradicardia sinusal, ritmo idioventricular acelerado, extrasístoles ventriculares,taquicardia ventricular no sostenida, y como ya hemos mencionado, muy raramente,fibrilación ventricular. Aunque frecuentes en las fases iniciales del IAM, a estasarritmias le falta especificidad y sensibilidad como marcadores de la permeabilidad dela arteria relacionada con el infarto. La bradicardia sinusal puede ser un marcador de

reperfusión en el IAM inferior y/o inferoposterior (reflejo de Bezold-Jarich), perotambién puede estar en relación con la isquemia, el dolor torácico isquémico, o con laadministración de nitroglicerina o morfina (41).

Los mecanismos electrofisiológicos implicados en la producción de estas arritmiasparecen ser diferentes de las relacionadas con la isquemia, la cual induce un incrementoen la duración del potencial de acción y un acortamiento del periodo refractario efectivoy da lugar a una marcada heterogeneidad en la velocidad de conducción y ladespolarización. La reperfusión revierte de forma rápida los cambios en el potencial deacción relacionados con la isquemia, pero el ya acortado potencial de acción puedeacortarse aún más durante la fase precoz de reperfusión. Además, la sincronización de la

despolarización requiere varios minutos para normalizarse. Como resultado, lareperfusión puede aumentar la heterogeneidad eléctrica entre zonas isquémicas y noisquémicas, favoreciendo los mecanismos de reentrada. El aumento de automatismotambién puede jugar un papel, especialmente en la aparición del ritmo idioventricular(54).

4. 1. TAQUIARRITMIAS.

Las arritmias detectadas durante la fase de reperfusión no requieren tratamiento a no serque tengan una importante repercusión hemodinámica, como en el caso de lataquicardia ventricular (TV) sostenida (distinguir del ritmo idioventricular acelerado oRIVA, en el cual la frecuencia ventricular es menor de 120 lpm y no es peligroso) y lafibrilación ventricular (FV). La lidocaína es el fármaco de elección . La cardioversióneléctrica está indicada en el caso de TV persistente con deterioro hemodinámico, y ladesfibrilación inmediata en el caso de FV. Si no se dispone de desfibrilador debeintentarse un golpe precordial. Otras arritmias ventriculares, incluyendo: latidosventriculares prematuros (LVPs) frecuentes, polimorfos, con fenómeno de R sobre T,rachas cortas de TV, son muy frecuentes, bien toleradas y no requieren tratamiento.Además su valor como predictoras de FV es cuestionable, ya que pueden seguirse deFV de forma tan rápida que no dé tiempo a tomar medidas profilácticas o bien no sesiguen de arritmias peligrosas (45).

Pueden ser debidas a un incremento en la irritabilidad como manifestación de unaalteración eléctrica primaria, o ser reflejo de una función ventricular inadecuada. Eldesarrollo de las Unidades de Cuidados Coronarios redujo la mortalidad hospitalaria delos pacientes con IAM, correspondiendo la mayor parte de este beneficio a pacientescon función ventricular izquierda preservada y a pacientes que podrían haber sucumbidoa arritmias ventriculares letales primarias (en ausencia de fallo miocárdico).

Es importante distinguir entre la Fibrilación Ventricular (FV) Secundaria, que sepresenta en pacientes con fallo cardiaco congestivo o shock cardiogénico, y la FVPrimaria (47). La incidencia de FV Primaria es más alta durante las primeras 4 horas de

evolución del IAM, y va disminuyendo a partir de ese momento. La FV Primaria seasocia a una mayor mortalidad intrahospitalaria pero, contrariamente a lo que se creía,



en los que sobreviven al alta hospitalaria el pronóstico a largo plazo es similar al de losque no la han presentado (48). La mayoría de los episodios de FV o TaquicardiaVentricular (TV) sostenida ocurren en las primeras 48 horas de evolución del IAM. LaFV o la TV sostenida tardías, sugieren un substrato arritmogénico crónico, y requierenestudios adicionales ya que se asocian con un alto riesgo de muerte probablemente

debido a que con frecuencia existe un daño miocárdico extenso asociado (50). En estospacientes con arritmias ventriculares potencialmente malignas tardías, está indicada lavaloración de la función ventricular izquierda y de la anatomía coronaria, y si sesospecha que la isquemia está implicada en la génesis la arritmia deben considerarse lasposibilidades de revascularización (24).

La incidencia de FV primaria es aproximadamente del 7%. Los pacientes más jóvenes,sin historia previa de insuficiencia cardíaca y que se presentan con menos de 6 horas deevolución, son los más susceptibles de sufrir FV primaria. La probabilidad de sufrir FVprimaria es baja en pacientes mayores de 70 años que presentan un mayor riesgo detoxicidad por lidocaína, en los que tienen insuficiencia cardíaca o bajo gasto, y después

de 6 horas de evolución.

Una cuestión difícil es la indicación del tratamiento con lidocaína. Su uso se basa en elpotencial que tiene este agente antiarrítmico de suprimir los LVPs que podríandesencadenar una FV en el marco de la isquemia. Sin embargo, la FV puede tener lugaren ausencia de LVPs. Por otra parte, a pesar de que parece demostrada la reducción dela incidencia de la TV/FV y la disminución de los LVPs con el tratamiento conlidocaína, la mortalidad global en el IAM no parece influenciarse por el tratamiento coneste fármaco e incluso hay publicado un metaanálisis que muestra una tendencia,aunque no significativa, a una mayor mortalidad entre los pacientes tratados que en loscontroles. Se ha comunicado una mayor incidencia de asistolia (55).

No está indicada la profilaxis rutinaria con lidocaína (45). Por otra parte, aunque lasguías publicadas hace unos años sobre el manejo del IAM, recomendaban comoindicación de la Clase I (indicación para la que existe evidencia y/o consenso de que undeterminado procedimiento o tratamiento es beneficioso, útil y efectivo), el tratamientocon lidocaína en pacientes con IAM que presenten LVPs que sean frecuentes(>6/minuto), precoces, multiformes, o en rachas cortas de 3 o más LVPs, publicacionesmás recientes (41) lo consideran indicación de la Clase III (no útil ni efectivo, y puedeser peligroso). Los betabloqueantes, que a diferencia de la lidocaína no disminuyen losLVPs, inhiben la hiperactividad simpática y disminuyen la isquemia, y tienen el

potencial de reducir la incidencia de arritmias fatales, limitar el tamaño del infarto yaliviar el dolor, siendo aconsejable su administración a todos los pacientes sincontraindicación hemodinámica o eléctrica, inicialmente por vía iv, y posteriormentepor vo (41, 56).

La otra indicación de Clase I del tratamiento con lidocaína en el marco del IAM , es enel caso de TV monomórfica sostenida (que dure más de 30 segundos) no acompañadade angina, congestión pulmonar o hipotensión. La dosis de lidocaína recomendada es de1-1.5 mg/Kg en bolo iv (sin exceder los 100 mg), con la mitad de esta dosis repetidacada 5-10 minutos, hasta una dosis máxima de 3 mg/Kg. Tras los bolos, puede iniciarseuna perfusión a 2 a 4 mg/minuto, que se mantiene de 6 a 24 horas para evitar las

recurrencias.



Otros fármacos antiarrítmicos que pueden emplearse son la amiodarona (150 mg enperfusión iv en 10 minutos, seguidos por una infusión a 1 mg/minuto durante 6 horas, yposteriormente a 0.5 mg/minuto) o la procainamida (dosis de carga de 12-17 mg/Kg auna velocidad de infusión de 20-30 mg/minuto, seguido de perfusión a 1-4 mg/minuto)(41).

El tratamiento con lidocaína está contraindicado si existen trastornos de la conducciónintraventricular, bradicardia sinusal o bloqueo A-V de 2º grado, o alergia conocida aeste fármaco. Se debe prever toxicidad por lidocaína, valorar cuidadosamenteriesgo/beneficio, y en caso de que se administre disminuir el ritmo de infusión, enpacientes mayores de 70 años, y en los que presenten, fallo cardíaco congestivo o shockcardiogénico, o disfunción hepática, renal, o neurológica, previas.

Los episodios de FV deben tratarse de forma inmediata con un choque eléctricoasincrónico, inicialmente de 200 J, y si es ineficaz, con un 2º choque de 200 a 300 J, y sipersiste la arritmia, con un tercer choque asincrónico de 360 J. La TV sostenida

polimórfica (duración mayor de 30 segundos o con compromiso hemodinámico), debeser tratada de forma similar (41).

Los episodios de TV sostenida monomórfica, con hipotensión, congestión pulmonar oangina, deben tratarse inicialmente con un choque eléctrico sincronizado con un nivelde energía inicial de 100 J que puede incrementarse en choques sucesivos si esnecesario (41).

Después de un episodio de FV/TV está generalmente aceptada, aunque hay opiniones encontra (indicación de Clase IIa), la administración de una perfusión de lidocaína durante6 a 24 horas, así como la necesidad de corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos yácido-base que puedan existir (41).

La experiencia clínica derivada del estudio de pacientes de las UCC sugiere que lahipokaliemia es un factor de riesgo arritmogénico para la FV (57, 58) No se hademostrado claramente que niveles bajos de magnesio se asocien con un aumento delriesgo de FV (58), aunque la depleción tisular de magnesio se sigue considerando unfactor de riesgo potencial. A pesar de que no existen datos de ensayos clínicosrandomizados que confirmen el beneficio de la repleción de potasio y magnesio en laprevención de la FV, es una práctica clínica aceptada mantener unos niveles de potasiosérico mayores de 4 mEq/L, y un nivel de magnesio sérico superior a 2.0 mEq/L en los

pacientes con IAM (41). Los datos del ensayo LIMIT-2 mostraron un importantebeneficio sobre la supervivencia (reducción de la mortalidad del 24%, p<0.04), unamenor incidencia de fallo cardíaco congestivo en las UCC, y menor mortalidad de causacardíaca isquémica a los 4 años, con la administración precoz de magnesio en el IAM(59, 60, 61), quizá por ejercer un efecto de protección del miocardio frente al daño porreperfusión. Un ensayo más reciente, en pacientes no candidatos a fibrinolisis, confirmaestos hallazgos (62); sin embargo el ensayo ISIS-4 englobando 58050 pacientes noencontró ningún beneficio sobre la mortalidad (63), quizá debido a la relativamentetardía administración del magnesio y a la baja mortalidad del grupo control en esteestudio (64, 65). Teniendo en cuenta estos resultados, puede considerarse laadministración de magnesio en bolo (2 g en 5-15 minutos) seguido por una perfusión

continua (18 g en 24 horas), en pacientes de alto riesgo y en los que no sean candidatosa terapia fibrinolítica, lo más precozmente en el curso del IAM (62, 64, 65).



Aunque ya hemos dicho que otros antiarrítmicos pueden utilizarse en el caso de TVrefractaria a lidocaína y recurrente (la procainamida, el bretilio y la amiodarona), esconveniente recordar siempre que se debe evitar la polimedicación ya que puede tenerconsecuencias catastróficas.

La taquicardia ventricular polimórfica es una complicación infrecuente del IAM. Eneste tipo de taquicardia, a diferencia de la no isquémica, puede no haber prolongacióndel intervalo QT y no es pausa dependiente. No suele responder a la lidocaína y sí a laamiodarona, y en ocasiones, a la procainamida. La estimulación auricular o ventricularsuele ser ineficaz, por lo que no está indicada la colocación de un marcapasosprovisional. En el caso de TV polimórfica sostenida (más de 30 segundos) o condeterioro hemodinámico, está indicado tratarla como la FV, con choque eléctricoasincrónico de 200 J, y si es ineficaz, con un segundo choque de 200 a 300 J, y si esnecesario, con un tercer choque de 360 J (41). Los pacientes con TV polimorfarecurrente o intratable deben manejarse agresivamente para intentar reducir la isquemiamiocárdica, incluyendo los betabloqueantes (66), la amiodarona intravenosa (67), el

balón intraaórtico de contrapulsación y la revascularización percutánea o quirúrgica.Con frecuencia tienen aneurismas ventriculares y debe valorarse la cirugía, ya que elpronóstico médico es muy malo. Episodios de taquicardia ventricular polimorfa tipoTorsades de Pointes asociada con prolongación del intervalo QT, deben tratarse con unbolo de 1 a 2 g de magnesio administrado en 5 minutos (41).

Es muy importante diferenciar la verdadera taquicardia ventricular del ritmoidioventricular acelerado, en el cual la frecuencia es inferior a 120 lpm, está asociado ala reperfusión, no es peligroso y no debe tratarse. Cuando el RIVA se presenta en unpaciente con IAM con bradicardia sinusal acusada, puede ser suprimido con atropina,aunque esto puede aumentar la demanda de oxígeno miocárdico y debe evitarse a no serque el paciente esté sintomático.

Las Taquiarritmias Supraventriculares en el paciente con IAM a menudo reflejancompromiso hemodinámico y sólo ocasionalmente, isquemia o infarto auricular. Sepresentan cuando existe un incremento conjunto en la presión de la aurícula y en el tonosimpático. Indirectamente indican que la función ventricular está comprometida.

La taquicardia sinusal, el flutter auricular, la fibrilación auricular y la taquicardiaauricular multifocal, se asocian a un mal pronóstico en los pacientes de la UCC. Estastaquiarritmias requieren un tratamiento agresivo para finalizar y prevenir la recurrencia

de la arritmia, y para manejar la insuficiencia cardíaca franca o incipiente que lasacompaña. Son peligrosas porque: 1) aumentan el consumo miocárdico de oxígeno, 2)disminuyen el tiempo de llenado diastólico ventricular y el tiempo de perfusióncoronaria diastólica, 3) el flutter y la fibrilación auricular, además, causan la pérdida dela función de transporte auricular, con la consiguiente caída del gasto cardíaco.

El paciente que ha sufrido un IAM y presenta taquicardia sinusal, se merece unareexploración cuidadosa, investigando la posible existencia de factores no cardíacostales como hemorragia gastrointestinal, embolismo pulmonar, neumonía o atelectasia,que pueden presentarse con taquicardia sinusal. Debería descartarse la presencia dehipovolemia observando la respuesta a una pequeña carga de volumen. La disminución

de las presiones de llenado derechas, secundaria a drogas venodilatadoras (nitratos,opiáceos) o a infarto de ventrículo derecho, puede comportarse de forma similar a la



hipovolemia. Complicaciones mecánicas (insuficiencia mitral aguda o rotura del tabiqueinterventricular) o disfunción ventricular izquierda, son otras posibles causas detaquicardia sinusal. En el caso de sospecha de disfunción ventricular izquierda con TAelevada, se puede ensayar el tratamiento con pequeñas dosis de diuréticos. Si a pesar detodo el paciente continua taquicárdico está indicada la realización de cateterismo

cardíaco derecho para confirmar el diagnóstico y monitorizar el tratamiento.

La fibrilación y el flutter auricular con compromiso hemodinámico o isquemia nocontrolada deberían tratarse con cardioversión eléctrica sincronizada (41). Siempre hayque tratar la disfunción ventricular izquierda y corregir la hipovolemia, si existen.

En el caso de fibrilación auricular aceptablemente tolerada, puede optarse por laadministración de betabloqueantes iv siempre que no exista contraindicación, o por unarápida digitalización (0.5 mg iv en 15’, y otros 0.5 mg en 4 horas). Ambas tratamientosson indicación de Clase I (41), siendo efectivas para frenar la respuesta ventricular,aunque la respuesta suele ser más rápida con los betabloqueantes. El uso de

calcioantagonistas iv (verapamil o diltiacem), aunque también son eficaces para frenarla respuesta ventricular, es más controvertido, debido a sus posibles efectosperjudiciales en el marco de un IAM (68).

Todos los pacientes con fibrilación auricular paroxística en el marco de un IAM debenanticoagularse con heparina sódica, siempre que no exista contraindicación, ya que elriesgo de embolismo periférico es más alto en estos pacientes (1.7%) que en los que semantienen en ritmo sinusal (0.6%), y la mayor parte de los eventos embólicos ocurrenentre el primero (40%) y cuarto día (90%). (69). A diferencia de la FA mantenida, la FAparoxística en el curso del IAM no exige mantener a largo plazo la anticoagulación ni eltratamiento antiarrítmico, pero si se opta por este tratamiento se debe limitar la duracióndel mismo a 6 semanas (41).

Aunque no está claramente establecido es una práctica aceptada administrarantiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal tras revertir la fibrilación auricular, siendopreferibles la amiodarona o el sotalol, y en segundo lugar la procainamida (70).

El flutter auricular se maneja mejor con cardioversión eléctrica sincronizada, ya que lafrecuencia ventricular es habitualmente muy rápida y es difícil de controlar con laspequeñas dosis de fármacos que pueden tolerar estos pacientes, respondiendo muy biena pequeñas cargas de energía (30-50 julios). La estimulación auricular puede ser

efectiva para suprimir el flutter auricular y la taquicardia supraventricular (71).

La taquicardia auricular multifocal se ve con más frecuencia en pacientes conenfermedad cardiopulmonar grave y es de muy difícil control. Un manejo juicioso delos broncodilatadores (pueden aumentar la taquicardia y la ectopia), sedantes yoxigenoterapia (pueden comprometer aún más la ventilación), y la administración decalcioantagonistas, puede mejorar la situación hemodinámica y respiratoria y controlarla arritmia. Se deben evitar la digoxina (riesgo de intoxicación) y los betabloqueantes.

4. 2. BRADIARRITMIAS.

Las bradiarritmias, incluyendo el bloqueo auriculoventricular, son más frecuentes en elinfarto inferior o inferoposterior, que en el anterior. La incidencia de bradiarritmias



sinusales y de bloqueo A-V de grado avanzado, es mucho mayor en pacientes coninfarto de ventrículo derecho, con una incidencia media de bloqueo A-V completo del20% de los casos de IAM de esta localización (72, 73, 74). Las alteraciones de laconducción infranodal con ritmos de escape ventricular con QRS ancho, son mucho másfrecuentes en IAM de localización anterior.

El pronóstico de los enfermos con bloqueo A-V infranodal es malo debido a que estasalteraciones de la conducción suelen ser consecuencia de grandes infartos complicadoscon insuficiencia cardíaca.

La estimulación eléctrica transitoria mediante marcapasos transvenoso en el curso delIAM está siempre indicada (Clase I) en pacientes que presentan: 1/ asistolia, 2/ bloqueoA-V de 2º grado tipo Mobitz II, 3/ en el caso de bradicardia sintomática que noresponde a atropina (incluida bradicardia sinusal y bloqueo A-V tipo Mobitz I), 4/ bloqueo de rama bilateral nuevo o previo (alternante bloqueo de rama, o BRD conalternante HBARI/HBPRI), 5/ bloqueo de rama bifascicular (BRD con HBARI o

HBPRI, o BRI) nuevo o de edad indeterminada, con bloqueo A-V de primer grado.Otras indicaciones generalmente aceptadas, con evidencias a su favor, aunque puedenser discutidas (Clase IIa), son: 1/ BRD y HBARI o HBPRI, nuevos o de edadindeterminada, 2/ BRD con bloqueo A-V de primer grado, 3/ BRI nuevo oindeterminado, 4/ TV incesante para sobreestimulación auricular o ventricular, 5/ pausassinusales recurrentes (mayores de 3 segundos) que no responden a atropina. (41).

En general, la bradicardia sinusal y el paro sinusal, el bloqueo A-V tipo Mobitz I, y ladisociación A-V (frecuencia sinusal más lenta que el ritmo de escape nodal oventricular), no suelen requerir tratamiento a no ser que se acompañen de hipotensióny/o aparición de arritmias ventriculares, en cuyo caso el tratamiento inicial será atropinaiv, en dosis de 0.5-0.8 mg repetidos cada 5 minutos hasta una dosis máxima de 2 mg.

La estimulación eléctrica ventricular aunque corrige la bradicardia puede ser incapaz decorregir la hipotensión y el bajo gasto al faltar la contracción auricular. En estos casospuede estar indicada la estimulación secuencial auriculoventricular, siendoespecialmente beneficiosa en el caso del infarto de ventrículo derecho (75).

Los marcapasos externos transcutáneos deben emplearse para indicaciones profilácticasen pacientes con riesgo moderado de progresión del bloqueo A-V, o en urgencias hastaque pueda colocarse un marcapasos transvenoso. La estimulación transcutánea también

es aconsejable en pacientes que han recibido terapia trombolítica, disminuyendo lanecesidad de intervenciones vasculares (41).

Las bradiarritmias sinusales se deben a aumento del tono vagal o a isquemia/necrosisauricular por oclusión de la arteria coronaria derecha proximal o de la circunflejaproximal.

El bloqueo A-V de primer grado se presenta en el 4 al 13% de los pacientes con IAMdurante la fase hospitalaria y no precisa tratamiento, requiriendo únicamente vigilanciasobre todo en el IAM anterior y evitar drogas depresoras de la conducción. En el cursodel IAM inferior con frecuencia es el resultado de un bloqueo por encima del haz de

His, en cambio en el IAM anterior suele reflejar bloqueo infrahisiano.



La incidencia de bloqueo A-V de segundo y tercer grado es mayor en el infarto delocalización inferior (9 y 9%) que en el IAM anterior (2 y 4.5%), y su significado,fisiopatología y pronóstico son diferentes.

En el Infarto Agudo de Miocardio Inferior los trastornos de la conducción A-V se

atribuyen a isquemia del nodo A-V por oclusión de la arteria que irriga el nodo (arteriaDP, originada de la CD distal en el 90% de los pacientes, y en el 10% de la Cx distaldominante), o a necrosis auricular prenodal, junto a un aumento del tono vagal. Elbloqueo A-V de 2º grado que aparece en el IAM inferior es de tipo Mobitz I, noempeorando el pronóstico y requiriendo únicamente vigilancia por la posibilidad deprogresar a bloqueo A-V completo, que en estos casos se caracteriza por un ritmo deescape nodal de QRS estrecho, suele desaparecer a la semana (muy raras veces persistemás de dos semanas y puede hacer necesaria la implantación de marcapasos definitivo)y empeora el pronóstico del IAM aumentando la mortalidad hospitalaria (20-25%)(72) (Tabla 3).

En el Infarto de Miocardio Anterior el bloqueo A-V avanzado es menos frecuente y esdebido a isquemia en regiones infranodales (haz de His o en sus ramas). Se asocia anecrosis extensa y el pronóstico es sombrío pues suele asociarse a fallo de bomba. Elbloqueo A-V de 2º grado es de tipo Mobitz II con QRS con morfología de bloqueo derama, se da en el 1% de estos infartos y progresa a bloqueo A-V completo en unatercera parte de los casos. El bloqueo completo se presenta en las dos terceras partes delos casos de forma brusca, sin bloqueo A-V de menor grado previo, en pacientes conbloqueo de rama, por lo que puede estar indicado la colocación de marcapasosprofiláctico en caso de BCRI, bloqueo bifascicular (BRD con HBARI o HBPRI) otrifascicular incompleto (BCRD alternando con BCRI, o bloqueo bifascicular conprolongación del intervalo H-V), aparecidos en el marco del infarto. El ritmo de escapees muy bajo, con QRS ancho y frecuencia inferior a 40 lpm. La mortalidad es muy alta(75%) a pesar de la estimulación eléctrica ya que se asocian a fracaso cardíaco severo ypuede estar indicada la estimulación secuencial auriculoventricular (76).

5. COMPLICACIONES MECÁNICAS EN EL INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO.

El IAM puede complicarse con una serie de problemas que son impredecibles y

potencialmente catastróficos. Para mejorar el pronóstico de estas complicaciones espreciso establecer un diagnóstico correcto por los medios adecuados, invasivos y noinvasivos, y proceder al tratamiento quirúrgico de forma urgente o emergente.

En este grupo de complicaciones están los defectos mecánicos que son causas tratablesde shock cardiogénico. Un deterioro hemodinámico brusco y/o progresivo, con bajogasto y/o edema pulmonar, debe hacernos considerar la posibilidad de estascomplicaciones, al igual que la aparición de nuevos soplos. Conjuntamente suponen latercera causa de muerte en el IAM. Entre las causas de rotura cardíaca, la más frecuentees la rotura de pared libre, siendo 8 ó 10 veces más común que la de otras estructurascardíacas (septo interventricular o músculos papilares) (77).



La Ecocardiografía transtorácica y, en ocasiones, la transesofágica, realizadas a lacabecera del paciente, son las pruebas con más alto rendimiento diagnóstico (78).

Los pacientes en los que se sospechen complicaciones mecánicas del infarto, deben sertransferidos de forma inmediata a un centro médico experimentado en su manejo,

consultando de forma urgente con el equipo médico de Cirugía Cardiovascular, ya quela mortalidad sin cirugía reparadora precoz, es extremadamente alta.

En los pacientes con IAM que se deterioran sin complicaciones mecánicasidentificables, debe considerarse la angiografía coronaria (que en ocasiones ayuda adiagnosticar el problema mecánico), y la reperfusión mediante ACTP (78), o cirugía.

La monitorización hemodinámica mediante cateterismo cardíaco derecho con catéter deSwan-Ganz, está indicada en todos los casos en que se sospechen complicacionesmecánicas, para el diagnóstico y manejo de estos pacientes, así como la colocación delbalón intraaórtico de contrapulsación como medida estabilizadora o puente, para

facilitar la realización de la angiografía diagnóstica y de la cirugía reparadora y derevascularización, en el caso de que exista insuficiencia mitral aguda o rotura deltabique interventricular (41). En el caso de rotura del tabique interventricular oinsuficiencia mitral aguda, hay publicadas supervivencias de hasta el 60%, con el uso deesta estrategia (BIAC y cirugía reparadora precoz) (79). Como puente a la cirugíareparadora inmediata se ha comunicado el uso de bypass cardiopulmonar percutáneo,que puede ser establecido de forma muy rápida tras el comienzo de la rotura cardíaca,aunque no parece mejorar los resultados en la forma de presentación aguda (80) (Tabla4).

5. 1. ROTURA DE PARED LIBRE.

Esta complicación se presenta entre el 1% y el 4% de los pacientes hospitalizados conIAM (81, 82, 83, 84). De todos los casos, el 30-50% ocurren en las primeras 24 horas, yentre el 80-90% en la primera semana (85, 86). Representa entre el 10 y el 20% de lasmuertes relacionadas con el infarto.

La incidencia de esta complicación tiene dos picos, uno precoz, en las primeras 24horas, y otro tardío, entre el 4º y 7º día post-IAM. La rotura precoz está relacionada conla evolución inicial del infarto, antes de que se produzca un depósito de colágenosignificativo. La rotura tardía se relaciona con la expansión de la pared ventricular (82,

87). La reperfusión precoz y la existencia de circulación colateral previene este tipo derotura (88).

El uso generalizado del tratamiento trombolítico ha provocado un importante cambioen la frecuencia y las características de la rotura cardíaca que complica al IAM (87). Lafibrinolisis administrada precozmente en el curso del IAM, cuando es efectiva en lograrla reperfusión, además de mejorar la supervivencia, disminuye el riesgo de roturacardíaca (80, 82, 87, 89).

El tratamiento trombolítico administrado tardíamente en el curso del IAM, se haasociado a un aumento del riesgo de rotura cardíaca (83, 84, 87, 90). Un meta-análisis

de cuatro ensayos clínicos controlados y randomizados, incluyendo a 1638 pacientes y58 casos de rotura cardíaca comprobada en estudio necrópsico, mostró que existe



relación entre el momento de la trombolisis y el riesgo de rotura cardíaca, encontrandoque este riesgo entre los tratados a las 17 horas es tres veces mayor que en los quereciben la trombolisis a las 11 horas, y ocho veces más grande que los que la reciben alas 7 horas del inicio de los síntomas (87). Sin embargo, publicaciones más recientes(91) incluyendo un total de 5711 pacientes con IAM, no han encontrado un aumento del

riesgo de rotura cardíaca asociado al tratamiento con rt-PA entre las 6 y 24 horas delcomienzo de los síntomas, aunque sí parece que la trombolisis puede acelerar loseventos de la rotura cardíaca, ocurriendo esta típicamente en las primeras 24 horasdespués del tratamiento. Esto podría contribuir a la relativamente alta mortalidaddurante el primer día de los pacientes a los que se les ha administrado tratamientofibrinolítico (aproximadamente el 40% de las muertes intrahospitalarias ocurren en esteperiodo). Este exceso de muertes tempranas se ha relacionado con una mayor incidenciade hemorragia intracraneal fatal, con la presencia de fracaso cardíaco en los pacientesque no se reperfunden, y con una mayor incidencia de rotura cardíaca precoz, en posibleasociación con el daño secundario a la reperfusión (92).

Entre los posibles mecanismos de la rotura en pacientes tratados con fibrinolíticos están,1/ la estimulación de la degradación del colágeno seguida por inhibición de su síntesisen el miocardio infartado (93), 2/ el estrés local producido por una mayor de miocardiopreservado alrededor de una más pequeña área de necrosis, y 3/ la debilidad delmiocardio ocasionada por la existencia de hemorragia intramural (94, 95).

El tratamiento con betabloqueantes administrados en la fase precoz del IAM,inicialmente por vía intravenosa y continuados por vía oral, parece tener un efectoprotector sobre la incidencia de rotura cardíaca.

La mayor parte de las roturas afectan a la pared lateral del ventrículo izquierdo yocurren en el borde de un infarto transmural, que es la zona de máximo cizallamientoentre el miocardio normal y el disfuncionante.Además de la trombolisis tardía, se ha relacionado con un mayor riesgo de rotura depared libre, la edad avanzada, el sexo femenino, la hipertensión precedente o persistentetras el infarto, ausencia de historia previa de cardiopatía isquémica, la localizaciónanterior, un primer infarto transmural aparentemente poco complicado y el uso decorticosteroides y antiinflamatorios no esteroideos (85, 86).

Típicamente se produce sin síntomas premonitorios en el curso de un IAM nocomplicado, aunque en algunos casos un dolor inespecífico y recurrente puede preceder

a la rotura. La aparición brusca de dolor torácico severo en relación con esfuerzos comodefecar o toser, puede sugerir el comienzo de la rotura de pared libre. Los pacientes quesufren rotura cardíaca tienen una significativamente mayor incidencia de pericarditis,vómitos repetidos, inquietud y agitación. Más del 80% de estos pacientes que acabaránpresentando rotura cardíaca tienen dos o más de estos síntomas, comparado con el 3%de los que no la sufren (p<0.002). Episodios bruscos y repetidos de hipotensión ybradicardia se pueden presentar hasta en el 21% de los casos. La alteración del patrónevolutivo normal del segmento ST y las ondas T, es otro dato mucho más frecuente eneste grupo de pacientes (94% vs 34% en los controles, p<0.02) (95).

La forma aguda ("blow out rupture") se presenta como una súbita e inesperada parada

cardiorespiratoria con evidencia de disociación electromecánica (actividad eléctrica conausencia de pulso central). El paciente puede presentar cianosis en esclavina y acusada



ingurgitación yugular. En la monitorización se aprecia bradicardia sinusal progresivaseguida de ritmo de escape yuncional o idioventricular. La confirmación diagnósticapuede hacerse por ECO-2D (78, 96), con la constatación de un derrame pericárdicomasivo, cavidades cardíacas casi virtuales y prácticamente ausencia de movimiento apesar de mantenerse el ritmo sinusal. La extracción de sangre intrapericárdica asegura el

diagnóstico, pero es difícil excluir que proceda de las cavidades cardíacas.Habitualmente es fatal en pocos minutos, no respondiendo a las medidas estándar deRCP. Anecdóticamente, la pericardiocentesis inmediata asociada a aporte rápido devolumen, el uso de bypass cardiopulmonar percutáneo, la toracotomía y la reparaciónquirúrgica inmediata pueden salvar a algunos enfermos.

La forma subaguda de rotura de pared libre ("oozing rupture") se da en el 25% de loscasos, con pequeñas cantidades de sangre drenando periódicamente al espaciopericárdico y produciendo un progresivo compromiso hemodinámico (97, 98). Puedehaber dolor torácico y reelevación del ST, sugiriendo reinfarto o pericarditis regional,pero lo más frecuente es el deterioro hemodinámico súbito, con hipotensión transitoria o

mantenida. La monitorización hemodinámica mediante catéter de Swan-Ganz muestra,si el grado de taponamiento es importante, un "plateau" de presiones, con uniformidadde las presiones de aurícula derecha, diastólica de ventrículo derecho y capilarpulmonar, y en el registro, un seno "x" marcado con un seno "y" atenuado, que ayuda adiferenciar este cuadro del infarto de ventrículo derecho.

La formación de un trombo en el espacio pericárdico y el proceso inflamatorio, puedenservir para aislar el área de drenaje pericárdico del resto del espacio pericárdico,ocasionando un hemopericardio circunscrito a una zona de la cavidad pericárdica,impidiendo el paso masivo de sangre y dando lugar a la formación de unpseudoaneusisma, formación cavitada extracardíaca compuesta por el trombo y elpericardio, detectable ecocardiográficamente por la presencia de un cuello estrecho(diámetro menor al 50% del pseudoaneurisma) que se abre en el cuerpo del aneurisma.Está indicada la cirugía de forma inmediata independientemente del estado clínico delpaciente debido al riesgo de expansión del pseudoaneurisma o de su apertura al espaciopericárdico restante, produciendo taponamiento cardíaco y la muerte. Se ha comunicadouna supervivencia a largo plazo de hasta el 48% cuando se someten a cirugía reparadorainmediata (97).

Recientemente se ha publicado una revisión de lo publicado sobre este tema,informando de algunos casos de pseudoaneurismas crónicos asintomáticos, detectados

años después del IAM por ecocardiografía de control, apuntando que un manejoconservador con seguimiento no invasivo puede ser una alternativa aceptable en estoscasos (99).

La cirugía puede llevarse a cabo sin necesidad de bypass cardiopulmonar ni de suturarel miocardio infartado, aplicando un parche de Teflon sobre la zona del desgarro, ypegándolo con pegamento quirúrgico (cianoacrilato) (98).

5. 2. ROTURA DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR

Esta complicación aparece en la fase aguda del infarto, presentándose en el 1-2% de

todos los infartos (100) y produce alrededor del 5% de las muertes periinfarto. Sincirugía la mortalidad es del 54% en la primera semana y del 92% en el primer año



(101). Se ha visto un aumento de la frecuencia y una aparición más temprana de estacomplicación en los pacientes que reciben tratamiento trombolítico (102).

El diagnóstico puede sospecharse al detectar un soplo nuevo, pansistólico, más audibleen el área esternal izquierda inferior, irradiado en barra a hemitórax derecho y con

menos frecuencia a apex, generalmente con frémito, y acompañado de un deterioroclínico severo, con fallo con frecuentemente biventricular. El soplo puede sin embargoser suave o estar ausente.La confirmación diagnóstica la da la Ecocardiografía 2-D y Doppler, y/o por ladetección de un salto oximétrico entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho,mediante la introducción de un catéter flotante.La incidencia de esta complicación es similar en el infarto de localización inferior y enel anterior. De forma típica, la rotura del tabique interventricular que complica al infartoanterior (66%) se localiza en el septo apical, y la secundaria al infarto inferior en elsepto inferobasal. La mortalidad quirúrgica parece ser mayor en los enfermos con roturaseptal posterior como complicación de un infarto inferoposterior, posiblemente por la

mayor dificultar técnica para reparar estos defectos, y por la necesidad en muchos deestos pacientes de remplazo mitral concomitante, por la insuficiencia mitral asociada.

El tratamiento con vasodilatadores puede ser de algún beneficio si no hay shockcardiogénico, pero la colocación del balón intraaórtico de contrapulsación es el métodomás efectivo para aportar soporte circulatorio mientras se prepara la cirugía (41).

Si el paciente presenta situación de shock cardiogénico o edema agudo de pulmón estáindicada la cirugía reparadora inmediata. La única posibilidad de supervivencia de lospacientes en situación de shock cardiogénico es someterse a cirugía reparadora en lasprimeras 48 horas (103). En los pacientes hemodinámicamente estables la cirugía puederetrasarse, debiendo realizarse coronariografía para valorar la posibilidad derevascularización conjuntamente con la reparación del defecto septal ya que esteabordaje mejora el pronóstico a largo plazo (104, 105).

La mortalidad quirúrgica se relaciona con el momento de la cirugía (34% en la primerasemana post-infarto vs 11% después de la primera semana), con la presencia de shockcardiogénico (38% vs 8% sin shock), con la localización del infarto (32% inferior vs12% anterior), y con la edad (25% en mayores de 65 años vs 17% en menores de 65años) (104). La mortalidad intrahospitalaria después de la cirugía se estima entre el 25 yel 60% (96), y el 95% de los supervivientes quedan en clase I o II de la NYHA ( 106).

5. 3. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

La mayoría de los casos de insuficiencia mitral tras el infarto son leves o moderados, yla regurgitación es transitoria. Este grado de insuficiencia mitral es detectable hasta enel 50% de los IAM. Se debe a disfunción del aparato mitral producida por la isquemiade los músculos papilares o a la necrosis de la pared ventricular donde éstos se insertan(107).

La rotura total del músculo papilar es rápidamente fatal ya que ocasiona unainsuficiencia mitral torrencial, con una mortalidad del 75% en las primeras 24 horas

únicamente con tratamiento médico (108). Habitualmente, los supervivientes hansufrido un desgarro parcial de una o más cabezas de los músculos papilares con una



insuficiencia severa producida por el segmento mitral suelto. En estos pacientes, lainsuficiencia mitral severa es una complicación potencialmente catastrófica que sinembargo es susceptible de tratamiento si se diagnostica y se trata quirúrgicamente deforma precoz.La rotura suele afectar al músculo papilar posteromedial ya que su irrigación procede

solamente de la arteria descendente posterior, mientras que el anterolateral recibe flujosanguíneo tanto de la arteria descendente anterior como de la circunfleja (109). Lamayor parte de los pacientes tienen áreas relativamente pequeñas de infarto, másfrecuentemente de localización posterior, con poca circulación colateral, y hasta lamitad de ellos pueden tener enfermedad de un sólo vaso.

El cuadro clínico se caracteriza por la aparición signos y síntomas de congestiónpulmonar y bajo gasto cardíaco. El signo diagnóstico clave es la aparición de un soplopansistólico irradiado a apex (rotura de músculo papilar anterolateral) o a mesocardio ya focos de la base (rotura de músculo papilar posteromedial) y se acompaña de un ruidode llenado. Pero con frecuencia, en insuficiencias mitral muy severas, se escucha un

soplo corto, romboidal, precoz y débil, e incluso puede no auscultarse soplo (110). Nosuele acompañarse de frémito.

El diagnóstico se confirma mediante la Ecocardiografía. Con el ECO bidimensionalpuede verse el prolapso de la válvula mitral y la porción del aparato subvalvular rota enla aurícula izquierda durante la sístole. El ECO transesofágico (ETE) puede aclarar eldiagnóstico en los casos dudosos. El ECO Doppler permite cuantificar el grado deregurgitación (78, 96).

Mediante cateterismo cardíaco derecho de Swan-Ganz se detectan ondas V gigantes enel trazado de la onda del capilar enclavado y también pueden observarse en la curva depresión en arteria pulmonar. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con la rotura deltabique interventricular en que también pueden detectarse estas ondas.

La incidencia de insuficiencia mitral severa o moderadamente severa tras el infartoagudo de miocardio es del alrededor del 4%, y la mortalidad sin tratamiento quirúrgicoes de un 24% (108). La insuficiencia mitral severa con edema agudo de pulmón o shockcardiogénico requiere cirugía inmediata. La colocación del balón intraaórtico decontrapulsación puede ser útil durante la preparación para la cirugía (106), así como laadministración de nitroprusiato para ayudar a disminuir la presión capilar y mejorar laperfusión periférica (41). Si la situación del paciente lo permite debería realizarse

coronariografía, pudiéndose intentar la reperfusión de la arteria relacionada con elinfarto mediante ACTP o trombolisis, antes de la cirugía (24). El retraso de la cirugíaparece incrementar el riesgo de un mayor daño miocárdico, una mayor afectación deotros órganos secundaria a hipoperfusión y la frecuencia de muerte (111).

Aunque la cirugía de sustitución valvular mitral realizada en situaciones de emergenciaestá asociada a una relativamente alta mortalidad (27 a 55%), tanto la mortalidad globalcomo la función ventricular subsecuente, son mejores que sólo con tratamiento médico(111, 112). La sustitución de la válvula mitral es el procedimiento de elección en el casode disfunción o rotura de músculo papilar (24), aunque puede intentarse la reparación encasos seleccionados de insuficiencia mitral isquémica aguda o crónica, con buenos

resultados (113). Siempre que sea posible deben conservarse las estructuras de soportede la válvula, para preservar mejor la función ventricular (41). Está indicada la cirugía



de revascularización miocárdica de forma conjunta con la cirugía valvular, si existenlesiones angiográficamente significativas (24).

5. 4. ANEURISMA DE VENTRICULO IZQUIERDO

El aneurisma ventricular izquierdo agudo que afecta a una porción considerable delventrículo izquierdo puede asociarse a insuficiencia cardíaca congestiva severa con bajogasto e incluso shock cardiogénico. Es francamente disquinético (protusión y expansiónsistólica), y la expansión del infarto y la dilatación ventricular condicionan unimportante deterioro de la fracción de eyección, estando indicada la reperfusión precozy cirugía de resección del aneurisma si condiciona fracaso cardíaco severo o arritmiasventriculares intratables (54).

El aneurisma ventricular izquierdo crónico ocurre en el 10 al 30% de los pacientes quesobreviven al infarto agudo de miocardio transmural, y se observa más frecuentementeen infartos anteriores afectando al apex, la pared anterolateral o el tabique

interventricular. La incidencia de aneurismas posteriores clínicamente significativos esinferior al 5%. El aneurisma crónico es una estructura rígida, fibrosa y rara vez protruyedurante la sístole (54).

Ambos tipos de aneurisma pueden asociarse con fallo cardíaco congestivo, taquicardiaventricular recidivante e intratable, o embolismos sistémicos a pesar de anticoagulaciónterapéutica. En los dos primeros casos está indicada la cirugía de resección delaneurisma asociada a cirugía de revascularización si es posible, de forma urgente en elcaso de aneurismas agudos (41), y puede valorarse de forma programada en el caso deembolismos recurrentes a pesar del tratamiento anticoagulante. Las técnicas quirúrgicasque respetan la geometría ventricular mediante el uso de parches endoventricularespueden mantener mejor la función fisiológica con menor mortalidad (3.3% a 6.5%) quelas técnicas de reparación lineal usadas previamente (mortalidad del 11.6 al 12.5%)(114).

6. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

6. 1. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS

La disfunción miocárdica regional es una consecuencia inevitable del IAM y suseveridad está determinada por la extensión de la lesión miocárdica.La interrupción súbita del flujo sanguíneo durante más de 15 a 20 minutos se traduce ennecrosis miocárdica que progresa desde el subendocardio al epicardio (115).

La progresión de la necrosis miocárdica se ve enlentecida en presencia de flujo residualproporcionado por el flujo colateral al miocardio isquémico. La existencia decirculación colateral puede, por tanto, limitar el daño al miocardio y la disfunciónventricular.

Los estudios angiográficos muestran que la afectación angiográficamente significativa

de las tres principales arterias coronarias se encuentra entre el 30 y 60% de los pacientescon IAM, y la afectación de uno o dos vasos es similar (116). La incidencia de



afectación coronaria de tres vasos es mucho más frecuente (68%) en los pacientes conshock cardiogénico que en los enfermos con IAM e insuficiencia cardiaca congestiva(35%) (117). En la mayoría de los enfermos que desarrollan fracaso ventricularizquierdo severo y shock cardiogénico, existe una estenosis significativa no sólo en laarteria relacionada con el infarto, sino también en otras que proporcionan flujo

sanguíneo a segmentos del miocardio no necrosados.

La disfunción isquémica del miocardio no infartado, ya sea debido a un aumentoexcesivo de los requerimientos de oxígeno miocárdico o a una reducción de laperfusión, puede conducir a un empeoramiento de la insuficiencia cardiaca. Así, duranteel tratamiento del fallo de bomba hay que valorar si existen cambios en losdeterminantes del consumo de oxígeno miocardio o en su perfusión que puedenpotencialmente mejorar la isquemia miocárdica.

Tanto la disfunción miocárdica sistólica como la diastólica contribuyen a lapresentación de la insuficiencia cardiaca congestiva (118).

La disfunción diastólica es frecuente y tiene lugar relativamente pronto en el curso delIAM. Ante cualquier pequeño cambio en el volumen ventricular existe una aumentodesproporcionado de las presión diastólica ventricular izquierda, asociándose a signos ysíntomas de congestión pulmonar. Estas anomalías del llenado ventricular pueden tenerlugar en ausencia de una disminución de la función sistólica global. Diversosmecanismos pueden estar implicados en la aparición de disfunción diastólica en lospacientes con IAM. La reducción de la relajación miocárdica de los segmentosisquémicos, el aumento de la presión intrapericárdica debida a una dilatación ventricularsúbita y la interacción ventricular pueden contribuir a la disminución de ladistensibilidad ventricular, pudiendo contribuir de manera significativa a las anomalíashemodinámicas que pueden producirse durante la fase aguda, subaguda o crónica delIAM. Con la reducción de la distensibilidad se produce un aumento de la presióntelediastólica y puede haber una reducción de la fracción de eyección cuando el infartoes relativamente grande (119).La disfunción sistólica global y regional es el determinante más importante de lasituación de "bajo gasto" tras el IAM. La disfunción sistólica del miocardio isquémicotiene lugar de forma rápida tras la reducción brusca o la interrupción del flujo coronario(120). A los pocos segundos se produce un acortamiento sistólico de los segmentosmiocárdicos isquémicos y estos segmentos ya no realizan ningún trabajo efectivo.Posteriormente existe una dilatación y un abombamiento aneurismático sistólico de la

región isquémica, produciéndose durante la diástole un movimiento paradójico conacortamiento de estos segmentos (121).

El grado de reducción de la función sistólica del miocardio isquémico está en relacióncon la severidad y duración de la reducción del flujo coronario. Con grados leves deisquemia, la reducción de la función sistólica es leve y consecuencia de una funciónreducida en el subendocardio de la región isquémica. Con reducciones severas del flujocoronario e isquemia miocárdica transmural puede apreciarse mediante laecocardiografía una motilidad parietal aquinética o disquinética en la zona isquémica(122).

Incluso después de una recanalización adecuada de la arteria relacionada con el infarto yde la reperfusión, la función sistólica del miocardio isquémico reperfundido no se



recupera de forma inmediata. La duración de la isquemia previa a la reperfusión es laque determina el retraso en la recuperación de la función sistólica que puede variardesde unos minutos hasta varios días. A este fenómeno de recuperación diferida delmiocardio isquémico reperfundido se le ha denominado "aturdimiento" (stunning)(121). Debido a este fenómeno es con frecuencia preciso, de continuar con el apoyo

hemodinámico para mantener la función de bomba, a pesar del éxito de la reperfusión,en los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda.

En las regiones no isquémicas a distancia de la zona infartada se ve durante la faseaguda del IAM un aumento de la función sistólica, por una mayor utilización delprincipio de Frank-Starling que resulta del aumento de la presión telediastólica, ycontribuyendo también a ello el incremento en la estimulación simpática durante laisquemia aguda.

Durante la fase aguda del infarto los segmentos infartados pueden estirarse y alargarse,produciendo la denominada expansión del infarto (122). Esta expansión produce una

desventaja mecánica sobre la función ventricular izquierda, que se caracteriza por unareducción en la fracción de eyección, un aumento de los volúmenes telesistólico ytelediastólico, y una reducción del volumen latido anterógrado, contribuyendo a ladisminución del gasto cardiaco.

6. 2. SUBGRUPOS CLINICOS Y HEMODINAMICOS DE LA INSUFICIENCIAVENTRICULAR IZQUIERDA

La insuficiencia cardiaca sigue siendo la primera causa de muerte durante los primerosdías de evolución del infarto agudo de miocardio en los pacientes hospitalizados.

La severidad del fallo ventricular izquierdo tras el IAM es variable y oscila desde unaausente o leve disfunción hasta una disfunción sistólica y diastólica ventricularizquierda severa. Las consecuencias hemodinámicas son paralelas a la severidad delfracaso ventricular izquierdo.

El fallo de bomba debido a IAM puede manifestarse clínicamente por pulso débil,hipoperfusión periférica con piel fría y cianosis de las extremidades, obnubilación,oliguria, tensión arterial generalmente baja y grados variables de congestión pulmonar,en ocasiones con tercer ruido audible.

Sin embargo, las manifestaciones clínicas que resultan de las anomalías hemodinámicassecundarias a la disfunción izquierda son variables y oscilan desde la ausencia depruebas clínicas de fallo de bomba hasta el edema pulmonar, la hipotensión y el shock.

6. 3. SUBGRUPOS CLINICOS DEL FALLO VENTRICULAR IZQUIERDO

Killip y Kimball propusieron cuatro grupos clínicos basados en la presentación clínica ylos hallazgos físicos al comienzo del IAM (123). Según establecieron los pacientes en lafase precoz del IAM pueden dividirse en : Clase I: sin signos de disfunción ventricularizquierda. Clase II: galope por tercer ruido y/o congestión pulmonar limitada a lossegmentos pulmonares basales. Clase III: edema agudo de pulmón. Clase IV: shock

cardiogénico.Forrester propuso otra clasificación de cuatro subgrupos clínicos basándose en las



manifestaciones clínicas y las alteraciones hemodinámicas, manifestadas por lapresencia o ausencia de congestión pulmonar e hipoperfusión periférica (124).Subgrupo I: sin evidencia de congestión pulmonar ni hipoperfusión periférica. SubgrupoII: evidencia de congestión pulmonar sin hipoperfusión periférica. Subgrupo III:evidencia de hipoperfusión periférica sin congestión pulmonar. Subgrupo IV: evidencia

de congestión pulmonar e hipoperfusión periférica.

Estos subgrupos clínicos pueden reconocerse fácilmente a la cabecera del paciente ypueden proporcionar información útil sobre el pronóstico inmediato de los pacientes conIAM. Esta clasificación sin embargo tiene algunos problemas Aunque diferencia bienlos distintos grados de congestión pulmonar no hace referencia a las causas dehipoperfusión periférica distintas al shock. Los estertores pulmonares y las imágenesradiológicas de congestión pulmonar pueden persistir cuando la presión deenclavamiento del capilar pulmonar se ha normalizado. Además, existen discrepanciassignificativas entre la severidad de la disfunción sistólica y diastólica ventricularizquierda, las anomalías hemodinámicas y las manifestaciones clínicas. Por ejemplo, la

fracción de eyección puede estar notablemente disminuida sin evidencia clínica decongestión pulmonar o hipoperfusión. Del mismo modo, puede ocurrir un edema agudode pulmón en pacientes con FE normal o casi normal, principalmente por la alteraciónde la distensibilidad secundaria a la isquemia.

Los signos de hipoperfusión pueden ocurrir con sólo una ligera reducción del gastocardiaco en presencia de una vasoconstricción periférica inadecuada y de unasresistencias vasculares periféricas aumentadas. Además los signos de hipoperfusiónpueden resultar de una reducción de la función sistólica ventricular bien derecha oizquierda (Tabla 5).

En conclusión, la categorización clínica no ofrece información sobre los mecanismossubyacentes y la extensión de la disfunción ventricular. No obstante, el reconocimientode estos subgrupos es útil desde el punto de vista práctico para decidir sobre losplanteamientos diagnósticos y terapéuticos subsiguientes.

6. 4. SUBGRUPOS HEMODINAMICOS DE LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA (54, 124, 125)

Los cambios hemodinámicos que acompañan al daño isquémico miocárdico agudo sonvariables y guardan relación con la extensión de la lesión aguda, con la magnitud de la

disfunción ventricular izquierda preexistente y con la presencia o ausencia de hipertrofiaventricular izquierda, disfunción ventricular derecha, presencia o ausencia decomplicaciones mecánicas y la naturaleza y adecuación de las respuestascompensatorias a la disfunción ventricular izquierda.

Los subgrupos hemodinámicos se basan en la determinación de la presión deenclavamiento del capilar pulmonar (PCP) y la determinación del índice cardiaco (IC),mediante la monitorización hemodinámica invasiva con catéteres flotantes situados enarteria pulmonar, pocas horas después del inicio del IAM. Se corresponden bastanteestrechamente con los subgrupos clínicos de la clasificación de Forrester. La existenciade congestión pulmonar clínica suele aparecer cuando hay una PCP superior a 18 mm

de Hg, y los signos clínicos de hipoperfusión se observan cuando el índice cardiaco (IC)es inferior a 2.2 litros/minuto/m2 .



Los cuatro subgrupos hemodinámicos son: Subgrupo I: IC>2.2 litros / minuto / m2 yPCP< o = a 18 mm de Hg. Estos pacientes tienen una compensación adecuada de ladisfunción ventricular izquierda y clínicamente no muestran evidencia de hipoperfusiónni congestión pulmonar. Subgrupo II: PCP>18 mm de Hg con IC>2.2 litros / minuto / m2. Estos pacientes suelen presentarse con evidencia clínica de congestión pulmonar

pero sin signos de hipoperfusión tisular. Subgrupo III: PCP < o = a 18 mm de Hg conIC<2.2 litros / minuto / m2. Estos pacientes presentan datos clínicos de hipoperfusiónsin signos de congestión pulmonar. Los pacientes con hipovolemia e infarto deventrículo derecho pertenecen a este grupo. Subgrupo IV: PCP >18 mm Hg con IC<2.2litros / minuto / m2. Los enfermos con fallo de bomba severo con o sin datos clínicos deshock pertenecen a este grupo.

En los pacientes con shock cardiogénico, el IC suele ser inferior al de los pacientes confallo de bomba sin signos clínicos del síndrome de shock. El índice de volumen sistólicoventricular izquierdo (IVS) está también notablemente disminuido en los pacientes conshock cardiogénico, siendo por lo general inferior a 20 g/ m/m2 .

Aunque la determinación de los subgrupos hemodinámicos proporciona informaciónútil sobre el pronóstico de los pacientes con IAM, la determinación de la PCP y del IVSpuede ser incluso más útil. Por ejemplo, en los pacientes del subgrupo IV, un IVS<10g/m/m2 se correlaciona con una mortalidad hospitalaria inmediata superior al 80% apesar de un tratamiento agresivo.

A pesar de lo dicho anteriormente, no es necesaria la monitorización hemodinámicainvasiva y la determinación de los subgrupos hemodinámicos para el manejo rutinariode los pacientes con IAM. Aproximadamente el 50% de los pacientes con IAM notienen complicaciones del tipo de hipoperfusión o congestión pulmonar, y puedentratarse adecuadamente sin estas medidas aunque sí son necesarias exploracionesclínicas repetidas para detectar precozmente el desarrollo de cualquier complicación. Elaumento de la frecuencia cardiaca, la caída de la TA, y la aparición de un tercer ruidopueden indicar el deterioro de la función ventricular izquierda. En estos pacientes estáindicada la realización de una ecocardiografía para valorar la severidad de la depresiónde la función cardiaca y las posibles complicaciones mecánicas.

La realización de un cateterismo cardiaco derecho está indicada siempre si existe 1/ fallo cardiaco congestivo progresivo o severo o edema agudo de pulmón, 2/ shockcardiogénico o hipotensión progresiva, y 3/ sospecha de complicaciones mecánicas del

infarto, y generalmente se acepta como indicado, aunque es más debatido, en el caso dehipotensión que no responde rápidamente a la administración de líquidos en ausencia decongestión pulmonar. En el caso del IAM no complicado está contraindicado (41).

6. 5. MANEJO DE SUBGRUPOS ESPECIFICOS

6. 5. 1. Subgrupo II: Congestión Pulmonar Sin Hipoperfusión.

Dentro de este grupo están los pacientes con congestión pulmonar leve (A) y los quepresentan edema agudo de pulmón (B).

A) Los pacientes con congestión pulmonar leve, presentan clínicamente estertorespulmonares pero con poca o ninguna disnea. Esto es frecuente al comienzo del infarto



agudo de miocardio. Hay una elevación moderada de la presión de enclavamiento delcapilar pulmonar (PCP 18 a 25 mm de Hg) como resultado de un aumento de la presióndiastólica ventricular izquierda debida a la disminución de la distensibilidad diastólica ya un aumento ligero o moderado del volumen telediastólico. La FE puede ser normal osólo ligeramente disminuida, y la TAS suele mantenerse por encima de 100 mm de Hg.

Además de la disnea leve los pacientes pueden presentar tercer ruido e hipoxemiaarterial leve a moderada. La radiografía de tórax puede mostrar signos de hipertensiónvenosa pulmonar leve o moderada. En estos pacientes no está indicada lamonitorización hemodinámica.

El tratamiento debe consistir en la administración de oxígeno suplementario, diuréticosy vasodilatadores especialmente nitroglicerina (NTG) sublingual e intravenosa. Lamayor parte de los pacientes responden bien a esta terapia con dosis bajas de furosemiday NTG.

La oxigenoterapia contribuye a mantener una adecuada saturación arterial y a aliviar la

hipertensión venosa pulmonar.

La furosemida intravenosa (20-40 mg inicialmente) disminuye la presión deenclavamiento pulmonar y auricular derecha sin producir cambios significativos en lafrecuencia cardiaca (FC), gasto cardiaco (GC) o presión arterial media (TAM) en estospacientes. La reducción en la PCP tiene lugar antes incluso de que se produzca unaumento substancial de la diuresis y parece correlacionarse con el aumento de lacapacitancia venosa periférica. Debe sin embargo evitarse el uso excesivo de diuréticosdebido al riesgo de inducir hipokaliemia e hipotensión, taquicardia refleja y reduccióndel GC, si se disminuye excesivamente la PCP (126).

La NTG es el vasodilatador de elección en este marco. Su administración ocasiona unareducción de la PCP al disminuir la precarga y la postcarga , alivia la isquemia por suacción dilatadora de las arterias epicárdicas y a dosis bajas el GC se mantiene o aumenta(127). De forma similar a las dosis excesivas de diuréticos, la NTG a altas dosis puedeprovocar una disminución excesiva de la PCP ocasionando hipotensión, taquicardiarefleja y caída del GC (128), especialmente cuando la PCP no estaba muy elevada. LaNTG por vía no parenteral es predominantemente un venodilatador. Sin embargo porvía intravenosa puede producir también una vasodilatación arterial significativa. En un10% de los pacientes con IAM la NTG y los nitratos pueden provocar una repuestaparadójica caracterizada por hipotensión y bradicardia (129) quizá en relación con la

activación del reflejo de Bezold-Jarish que ocasiona una respuesta cardioinhibidora yvasodepresora mediada por el vago. El tratamiento por vía intravenosa debe iniciarse a5-10 mcg/minuto, incrementando paulatinamente el ritmo de perfusión hasta que laTAM caiga de un 10 a 15%, siempre que la TAS no baje de 90 mm Hg.El nitroprusiato sódico (NTP) es otro vasodilatador pero con menos potenciavenodilatadora que la NTG y sin su capacidad potencial de aliviar la isquemiamiocárdica. Los efectos del NTP sobre la hemodinámica coronaria, la perfusión y laisquemia coronaria son variables, así como son contradictorios los resultados de sutratamiento sobre la mortalidad y la evolución clínica de los pacientes con IAM (130,131, 132). Su uso debe restringirse a los pacientes hipertensos con congestión pulmonarque no responden a la NTG, en particular los que tienen un GC disminuido y unas

resistencias vasculares sistémicas elevadas.



También está indicado iniciar tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora dela angiotensina (IECA) (41) en las siguientes 24 a 48 horas, si no existe fallo renal ohipotensión (24).

B) Edema Agudo de Pulmón (EAP) sin Shock .

Aunque estos pacientes pertenecen también al subgrupo clínico y hemodinámico II suscaracterísticas son diferentes de las de los pacientes con congestión pulmonar leve.

Clínicamente presentan disnea intensa con taquipnea e importante trabajo respiratorio,taquicardia, cianosis periférica, piel fría y sudorosa y estertores pulmonares bilateralesdiseminados con o sin sibilancias, en ocasiones con producción de expectoraciónsonrosada. Inicialmente la detección clínica de un galope ventricular o de un soplo deinsuficiencia mitral es prácticamente imposible, pero estos signos pueden detectarse trasla mejoría clínica en la mayor parte de los casos. En la radiología se observan signos deedema pulmonar bilateral franco. Son frecuentes la hipoxemia severa o moderada, la

retención de dióxido de carbono y la disminución del pH arterial.

La monitorización hemodinámica está indicada pero muy raramente puede realizarseantes de conseguir que el paciente se estabilice en cierto grado, con lo que lasalteraciones hemodinámicas detectadas cuando se realiza el cateterismo cardiacoderecho reflejan no sólo la severidad de la depresión de función ventricular izquierda,sino también los cambios inducidos por las maniobras terapéuticas.

La PCP suele estar elevada por encima de 25 mm de Hg pero con una presión enaurícula derecha ligeramente elevada o normal, el IC sólo suele estar ligeramentereducido, y las resistencias vasculares periféricas (RVP) y la TA suelen estar elevadas.El mecanismo subyacente de tales alteraciones suele ser una marcada reducción de lafunción ventricular izquierda sistólica y diástolica. Sin embargo, en algunos pacientespredomina la disfunción diastólica con sólo una leve reducción de la sistólica, y unainsuficiencia mitral transitoria.

El edema agudo de pulmón que complica el IAM se asocia con una incidencia demortalidad del 30-50% (133).

El tratamiento inmediato consiste en la administración de oxígeno por mascarilla facial(60-100%), morfina intravenosa, NTG sublingual y en perfusión, y diuréticos, aunque

debe recordarse que la disminución de la PCP después de la administración defurosemida iv es más lenta que tras la NTG sublingual. La intubación endotraqueal y laventilación mecánica pueden ser necesarias si no se consigue mantener una pO2 arterialigual o superior a 60 mm de Hg o una saturación arterial de oxígeno igual o mayor al90%, o si se desarrolla acidosis respiratoria. La monitorización no invasiva de lasaturación arterial de oxígeno y la gasometría venosa pueden ser suficientes para valorarla respuesta al tratamiento y la necesidad de intubación. Si el paciente continuahipertenso a pesar de dosis adecuadas de NTG intravenosa (200 mcg/minuto) puedeañadirse NTP sódico intravenoso, comenzando con 5-10 mcg/minuto y aumentandolentamente su ritmo de perfusión (5-10 mcg/minuto c/10-15 minutos) dependiendo de larespuesta. En presencia de insuficiencia mitral significativa el uso de NTP sódico puede

ser beneficioso. Los agentes inotrópicos y la digital no deben administrarse a estospacientes a menos que estén específicamente indicados.



La monitorización hemodinámica mediante catéter flotante con balón en arteriapulmonar está siempre indicada y monitorización invasiva de la presión arterial puedeestar indicada. La ecocardiografía tiene un papel importante para descartarcomplicaciones mecánicas del infarto y para valorar la función ventricular.

En los pacientes con ascenso de ST o BRI nuevo y menos de 12 horas de evolución, larevascularización de la arteria relacionada con el infarto mediante trombolisis o ACTPprimaria puede mejorar el pronóstico.

En los pacientes de este grupo que sobreviven a la fase aguda está generalmenteaceptada (clase IIa) la indicación de realizar coronariografía y, si es posible, ACTP de laarteria relacionada con el infarto antes del alta hospitalaria, independientemente de quetengan preservada o no la FE (41).

6. 5. 2. Subgrupo Hemodinámico III: Hipoperfusión Sin Congestión Pulmonar

En este subgrupo hemodinámico se incluyen los pacientes con shock hipovolémico ylos que presentan infarto del ventrículo derecho.Clínicamente hay datos de mala perfusión periférica con oliguria, obnubilación yfrialdad periférica, con hipotensión y ausencia de estertores pulmonares. La presenciade ingurgitación yugular o del signo de Kussmaul (distensión de la vena yugular internadurante la inspiración) nos orientará en la etiología, ya que estos hallazgos son bastanteespecíficos de la afectación del ventrículo derecho en el curso de un IAM inferior,aunque la depleción de volumen puede enmascararlos y pueden ponerse de manifiestoúnicamente después del adecuado aporte de volumen (134).

Hemodinámicamente se caracterizan por PCP inferior a 18 mm de Hg, con IC< 2.2litros/minuto/m2. Una presión auricular derecha (PAD) de 10 mm de Hg o mayor, ysuperior al 80% de la PCP es un hallazgo relativamente sensible y específico de ladisfunción isquémica del ventrículo derecho (135). En los pacientes en los que lahipoperfusión es secundaria a la hipovolemia la PAD es típicamente baja.

El verdadero shock hipovolémico es una complicación rara del IAM y aunque suscausas no están claras se ha relacionado con la administración excesiva de diuréticos yvasodilatadores, y en algunos pacientes los opiáceos, la diaforesis y el vómito puedencontribuir a esta situación de hipovolemia. El tratamiento es la administración rápida defluidos intravenosos (50-100 cc de cristaloides c/ 15-20 minutos) bajo estrecha

vigilancia clínica, ya que algunos pacientes pueden desarrollar rápidamente EAP sitambién existe una disfunción diastólica significativa relacionada con la isquemia. Enlos pacientes que no respondan rápidamente a la administración de volumengeneralmente se considera indicada la monitorización hemodinámica mediantecateterismo derecho de Swan-Ganz para optimizar el tratamiento. En los pacientes conIAM se considera óptima una PCP entre 14 y 18 mm de Hg (136). En los pacientes enlos que el IC no aumente a pesar de conseguirse una PCP óptima, debe sospecharse unareducción importante de la función de bomba del ventrículo izquierdo y asociarseagentes inotrópicos intravenosos o vasodilatadores (si lo permite la tensión arterial).

El manejo de los pacientes con bajo gasto secundario a afectación isquémica del

ventrículo derecho de basa en el mantenimiento de la precarga del VD (aporte delíquidos evitando el uso de nitratos y diuréticos, y preservando la sincronía aurículo-



ventricular), reducción de la postcarga VD en pacientes con disfunción ventricularizquierda significativa, soporte inotrópico y reperfusión precoz si es posible (137), yserá comentado más adelante.

6. 5. 3. Subgrupo IV: Hipoperfusión y Congestión Pulmonar.

En este grupo se encuentran los pacientes con bajo gasto (IC<2.2 litros/minuto/m2),congestión pulmonar (PCP>18), y grados variables de hipotensión y signos de shock.

En los pacientes que no están severamente hipotensos puede intentarse inicialmente untratamiento similar a los del subgrupo II, con diuréticos y NTG, asociados a agentesinotrópicos (preferiblemente dobutamina), para mejorar la hemodinámica.

El shock cardiogénico es la complicación más seria del IAM ya que comporta unpronóstico muy malo. La mortalidad intrahospitalaria de estos pacientes se sitúa entre el70 y 100%, habiéndose comunicado una mortalidad global del 87 al 100% a pesar del

tratamiento de contrapulsación con balón intraaórtico (7) .

El síndrome clínico del shock cardiogénico se caracteriza por hipotensión (TAS<90 mmde Hg), y signos de hipoperfusión tisular con oliguria (diuresis inferior a 20 cc/h),obnubilación y somnolencia, piel fría, diaforesis, junto a disfunción gastrointestinal yhepática, acidosis láctica, congestión pulmonar de grado variable e hipoxia arterial. Esfrecuente la aparición de taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. Lahipoperfusión orgánica mantenida conduce al fracaso multiorgánico.

La valoración de la función ventricular izquierda mediante ecocardiografía oventriculografía isotópica suele revelar una FE inferior al 30%. La valoraciónhemodinámica en estos pacientes con shock cardiogénico suele mostrar un IC muyreducido (con frecuencia inferior a 1.6 litros/minuto/m2), una PCP muy elevada (>18mm de Hg, y en muchos casos, >25 mm de Hg), y un IVL<20 g/m2 . En los pacientescon infarto de ventrículo derecho, insuficiencia mitral o ruptura del tabiqueinterventricular, pueden detectarse también las alteraciones hemodinámicas propias deestas entidades.

El síndrome del shock cardiogénico es consecuencia de una hipofunción cardiaca severaque puede ser producida por una necrosis miocárdica aguda extensa, por un infartoagudo de menos severidad en pacientes con función miocárdica previamente disminuida

(infarto previo) y, menos frecuentemente, por grandes áreas de miocardio isquémico nofuncionante pero aún viable junto con áreas sólo modestas de necrosis miocárdica. Losestudios necrópsicos de enfermos con shock cardiogénico como complicación de unIAM demuestran una implicación acumulativa de al menos el 35 al 40% de la masaventricular izquierda total (138).

El shock cardiogénico que complica al infarto de miocardio puede ocurrir en diferentescontextos clínicos:

• Dentro de las primeras horas del comienzo del infarto: depresión severa de lafunción ventricular izquierda debida a necrosis extensa o parálisis isquémica.

• Con el desarrollo de complicaciones mecánicas: regurgitación mitral severa ocortocircuito izquierda derecha.



• Shock tardío, debido a una necrosis miocárdica progresiva con empeoramientopaulatino de la función ventricular.

El proceso de la isquemia, la necrosis miocárdica e hipofunción adicional puedeperpetuarse ya que la hipotensión, la taquicardia, y la elevación de la presión

telediastólica ventricular comprometen aún más la perfusión miocárdica en estasituación en que los requerimientos de oxígeno miocárdico están aumentados por elaumento de la actividad refleja adrenérgica (139).

El tratamiento con fármacos inotrópicos es fundamental en los pacientes que presentanhipotensión franca y claros signos de shock cardiogénico, aunque hay que recordar queen esta situación tanto el tratamiento farmacológico, como la instauración de lacontrapulsación con balón intraaórtico u otros dispositivos de asistencia circulatoria,sólo sirven como medidas puente para intentar estabilizar a los pacientes hasta quepueda establecerse una estrategia terapéutica más definitiva mediante la reperfusión o lacorrección de complicaciones mecánicas (insuficiencia mitral y ruptura del septo

interventricular).

Si existe hipotensión severa el agente inotrópico de elección es la noradrenalinadebiendo ser administrada hasta que la TAS se eleve al menos a 80 mm de Hg, yentonces se intentará sustituirla por dopamina comenzando a un ritmo de 5 a 15mcg/Kg/minuto. Si se consigue elevar la PAS al menos a 90 mm de Hg se comenzarácon la administración simultánea de dobutamina para intentar disminuir el ritmo deperfusión de la dopamina hasta una dosis inferior a 2.5 mcg/Kg/minuto a la que tienepropiedades vasodilatadoras del lecho esplénico y renal.

La dobutamina es un agente inotrópico que es un potente agonista de los receptoresbeta-1 adrenérgico, con propiedades menos importantes beta-2 y alfa-agonistas. Suadministración condiciona un aumento del gasto cardiaco que es dosis dependiente conuna reducción moderada de la PCP, y generalmente no produce un cambio significativoen la presión arterial media. Con dosis superiores a los 10-15 mcg/Kg/minuto puedeproducir taquicardia e hipotensión (140).

La dopamina a dosis inferiores a los 2.5 mcg/Kg/minuto tiene un efecto diurético. Entrelos 2.5 y los 10 mcg/Kg/minuto estimula fundamentalmente los receptores beta-1(efecto inotrópico y cronotrópico positivo), condicionando un aumento del gastocardiaco similar al de la dobutamina pero con un efecto adicional de aumento de la PCP

por encima de los 5 mcg/Kg/minuto. A dosis superiores a los 10 mcg/Kg/minutopredomina el estímulo de los receptores alfa y aumentan las resistencias vascularessistémicas y la tensión arterial (141).

La noradrenalina estimula fundamentalmente los receptores alfa vasculares,produciendo vasoconstricción venosa y arteriolar, condicionando un aumento del tonovenoso y las resistencias vasculares sistémicas, provocando el aumento de la tensiónarterial y vasoconstricción periférica. También da lugar a un discreto aumento en lacontractilidad miocárdica, por estímulo de los receptores beta-1 adrenérgicos. Su únicaindicación en el IAM es en el shock cardiogénico con hipotensión severa.

Todas las aminas simpaticomiméticas pueden producir taquicardia y condicionar laaparición de arritmias, provocando un aumento de las demandas de oxígeno y una



disminución de la perfusión miocárdica (por el menor tiempo de perfusión diastólico),que pueden empeorar o desencadenar la isquemia miocárdica. Por este motivo esprecisa una dosificación cuidadosa monitorizando los efectos del tratamiento. Esimportante la corrección de la acidosis que habitualmente acompaña a las situaciones deshock ya que las aminas simpaticomiméticas son poco efectivas en un medio acidótico.

Si con el tratamiento inotrópico se consigue remontar la TAS a cifras aceptables entorno a los 90 a 100 mm de Hg debe intentarse la asociación de vasodilatadores paraintentar disminuir la PCP (NTG o NTP), mejorar el gasto cardiaco (NTP), e intentaraminorar los efectos potencialmente deletéreos de los agentes inotrópicos sobre lademanda y el aporte de oxígeno miocárdico (NTG).

La monitorización hemodinámica con la colocación de un catéter de Swan-Ganz en laarteria pulmonar, y la monitorización invasiva de la presión arterial, están siempreindicadas en los pacientes con shock cardiogénico.En los pacientes con IAM y situación de shock cardiogénico es obligado descartarcomplicaciones mecánicas que son causas potencialmente corregibles de shock,

mediante la realización de ECO-2D y ECO Doppler, además de valorar la funciónventricular.

La colocación del balón intraaórtico de contrapulsación está indicada como medidaestabilizadora puente para la inmediata realización de la coronariografía y larevascularización (142) junto a la cirugía reparadora de los posibles defectos mecánicos.

Otros dispositivos de soporte circulatorio entre los que se incluyen circuitos de bypasscardiopulmonar percutáneos (143), la hemobomba (144, 145, 146), prótesisventriculares (147), y el corazón artificial total (148), han sido usados en pacientes conIAM complicado con shock cardiogénico, con mejoría de la perfusión orgánica, comopuente para la revascularización o el trasplante cardiaco. El porcentaje de éxitos esvariable y se correlaciona con la presencia de enfermedad cardiaca corregible. Lasmejores tasas de supervivencia informadas son del 20 al 33%, y se consideran bastantebuenas para este grupo de pacientes que tienen un muy alto riesgo de muerte. Ningunode estos dispositivos ha sido usado de forma randomizada y su empleo se sigueconsiderando experimental y está sometido a ensayos clínicos.

En los pacientes con IAM complicado con shock cardiogénico la revascularizaciónprecoz mejora la supervivencia aunque no está perfectamente definida cual es la mejorestrategia. Los resultados de estudios retrospectivos y no randomizados han sugerido

que la reperfusión mecánica de la arteria ocluida mediante ACTP o cirugía, puedemejorar la supervivencia (149). En estudios con tales pacientes, la tasa de supervivenciaintrahospitalaria es del 20 al 50% cuando son tratados con trombolisis, y del 40 al 70%cuando se consigue restaurar el flujo anterógrado en la arteria relacionada con el infartomediante ACTP primaria (142, 149, 150, 151, 152), pero sólo del 0 al 33% cuando laACTP falla (142). En las últimas Directrices de la ACC/AHA para el manejo de lospacientes con IAM (41), la ACTP primaria en los pacientes con IAM complicado conshock cardiogénico se considera indicación de la Clase IIa (el peso de laevidencia/opinión inclina a apoyar su utilidad/eficacia). La reperfusión mecánica de laarteria ocluida tras el fallo de la trombolisis (ACTP de rescate) parece que puedemejorar la supervivencia (149). El estudio SHOCK (153) sugiere que la cirugía

inmediata en estos pacientes tiene menor mortalidad (19%) que la ACTP inmediata(60%), pero esto no se ha confirmado en otros estudios. Actualmente debe considerarse



la cirugía inmediata en los pacientes que se presentan con IAM y situación de shockcardiogénico, que no son candidatos a fibrinolisis o ACTP, o en los que han falladoestas terapias (41). El empleo de diversas estrategias intraoperatorias de preservaciónmiocárdica puede limitar y en ocasiones revertir el daño miocárdico isquémico (154).Entre estas estrategias se incluyen: la cardioplegia normotérmica, la parada fibrilatoria

hipotérmica sin clampaje aórtico, el uso liberal del balón intraaórtico de contrapulsacióndesde la fase preoperatoria (155) y el empleo de soluciones de reperfusión enriquecidascon substratos. Con el empleo de estas soluciones de reperfusión enriquecidas durante lacirugía inmediata en pacientes con shock cardiogénico se ha comunicado una mejoríasignificativa de la disfunción ventricular severa refractaria en el 94% (75 de 80pacientes) y una supervivencia hospitalaria del 81% (156).

El trasplante cardiaco se debe considerar en los pacientes con IAM complicado conshock cardiogénico que han sufrido un daño miocárdico severo que se considerairreversible, con lesiones no revascularizables, y que no tienen contraindicaciones parael trasplante (157). En un estudio con 15 pacientes, la mortalidad precoz post-trasplante

fue del 20%.

7. INFARTO DE VENTRÍCULO DERECHO

La presentación clínica de los pacientes con infarto de ventrículo derecho (VD) vadesde pacientes asintomáticos con leve disfunción ventricular derecha hasta pacientescon shock cardiogénico. En la mayoría de los pacientes la función ventricular derecha se

recupera en las semanas o meses siguientes, sugiriendo que el aturdimiento miocárdico,más que la necrosis, estaba implicado en el cuadro. Signos de isquemia del ventrículoderecho se detectan hasta en el 50% de los IAM de localización inferior, pero sólo en el10 al 15% de los pacientes presentan las alteraciones hemodinámicas clásicas (147).

El IAM inferior con afectación del VD se asocia a una mortalidad significativamentemás alta (25 a 30%) que la de los pacientes con IAM inferior sin afectación de VD(6%), por lo que deben ser considerados de alto riesgo y candidatos de alta prioridad alas terapias de reperfusión (158, 159).

7. 1. CONSIDERACIONES ANATOMICAS Y FISIOPATOLOGICAS

La arteria coronaria derecha (CD) irriga la mayor parte del VD de forma que la oclusiónproximal a la salida de las ramas del VD provoca isquemia del VD (160). El infarto delVD ocurre casi exclusivamente en el marco del IAM inferior (161). La demanda deoxígeno miocárdico del VD es significativamente menor que la del VI, debido a sumenor masa muscular y a la menor resistencia del circuito pulmonar. La perfusióncoronaria del VD ocurre tanto en sístole como en diástole (162). Además, el VD tieneuna relación aporte/demanda de oxígeno miocárdico más favorable que el ventrículoizquierdo (VI) debido a que existe una mayor circulación colateral desde el ladoizquierdo al derecho (163). Estos factores explican por qué no existe isquemiaventricular derecha hemodinámicamente significativa en la mayor parte de los pacientes

con oclusión de la arteria CD proximal, así como la mejoría de la función ventricularderecha observada en la mayoría de los pacientes (164).



El infarto del ventrículo derecho se ha dividido en cuatro tipos encontrándose afectadaen todos ellos una parte de la pared inferior del ventrículo izquierdo y los segmentosinferiores del septo interventricular. En los Tipos I y II se encuentra necrosada ademásel 50% y el 100% respectivamente de la pared inferior del VD, los pacientes puedenestar asintomáticos o presentar leves signos de disfunción ventricular derecha, y la

oclusión coronaria se localiza en el tercio medio de la arteria coronaria derecha (CD) oen la circunfleja. En el Tipo III, la necrosis afecta a parte de la pared libre o de la paredanterior del VD además de toda la pared inferior de esta cámara. En el Tipo IV existeuna necrosis extensa de la pared inferior y anterior del VD, Los Tipos III y IV seasocian a bajo gasto y al síndrome de shock, y la oclusión de la arteria coronariaderecha proximal al VD y/o a las ramas .auriculares es la lesión más probable (165).

Aproximadamente el 10% de los pacientes con infarto de VD presentan hipotensión ybajo gasto cardiaco. El grado de depresión de la función de bomba del VD condiciona lamagnitud de la severidad de la reducción del gasto cardiaco, y está en relación directacon la extensión de la necrosis miocárdica del VD, que es la que conduce a la

disminución del volumen latido del VD y de la precarga del VI.

La severidad de las alteraciones hemodinámicas asociadas a la isquemia del VD seasocian a :

1. la extensión de la isquemia y la consiguiente disfunción ventricular2. el efecto restrictivo del pericardio sobre el llenado ventricular3. el movimiento paradójico del septo interventricular y la disminución de su

función sistólica.

El VD isquémico se dilata y esto condiciona un aumento de la presión intrapericárdicaal no ser capaz el pericardio de distenderse agudamente, conduciendo a una restriccióndel llenado ventricular diastólico, y a un cambio en la geometría ventricular y en laorientación del tabique que ocasiona una desviación paradójica del tabiqueinterventricular hacia el ventrículo izquierdo durante la sístole. Como consecuencia hayuna reducción de la presión sistólica y del gasto del VD, disminuye la precarga del VI,disminuye el volumen telediastólico y el volumen latido del VI, y el tabiqueinterventricular se desvía hacia el lado izquierdo (166). Debido a la disfunción sistólicay diastólica del VD, el gradiente de presión entre la aurícula derecha y la izquierdaadquiere una importancia relevante como fuerza propulsora de la perfusión pulmonar.El movimiento paradójico del septo durante la sístole actúa como un pistón en el VD,

contribuyendo a impulsar la sangre hacia el árbol vascular pulmonar. La pérdida de estafuerza sistólica en los pacientes con un infarto septal concomitante, puede producir unmayor deterioro en los pacientes con un VD isquémico (167) (Fig. 6).

Los factores que disminuyen la precarga (depleción de volumen, diuréticos, nitratos) odisminuyen la contractilidad auricular (infartos auriculares concomitantes, pérdida de lasincronía aurículo-ventricular), así como los factores que aumentan la postcarga VD(simultánea disfunción de VI ), es probable que tengan un efecto adverso acusado sobrela situación hemodinámica (167, 168).

7. 2. DIAGNOSTICO CLINICO



En todos los pacientes con IAM inferior debe buscarse la existencia de isquemia de VD.En el marco de un IAM inferior, la triada clínica de hipotensión, aumento de la presiónvenosa yugular y auscultación pulmonar limpia, es característica de isquemia de VD.Aunque es específica a esta triada le falta sensibilidad (25%) (169). La presencia deingurgitación yugular de forma aislada o el signo de Kussmaul son a la vez sensibles y

específicos de isquemia de VD en los pacientes con un IAM inferior (134). Sinembargo, estos hallazgos pueden estar enmascarados por la depleción de volumen yponerse de manifiesto sólo después de una carga de volumen adecuada.Una presión auricular derecha (PAD) igual o superior a 10 mm de Hg y mayor del 80%de la PCP es un hallazgo relativamente sensible y específico en pacientes con isquemiade VD (135) aunque puede estar enmascarado si existe depleción de volumen. En lospacientes con un infarto de VI previo o actual importante, la relación esperada entre laPAD y la PCP puede no estar presente. En el caso de infartos extensos de VD lasalteraciones hemodinámicas pueden ser similares a las que existen el la pericarditisconstrictiva (211), con una PAD igual a la PCP y a la presión diastólica de VD (PDVD).La onda de presión de AD puede presentar un seno Y igual o mayor que el seno X, y en

la onda de PDVD puede verse una configuración en raíz cuadrada o "dip plateau" (170).

En el ECG, la presencia de una elevación del segmento ST de 1 mm en la derivaciónprecordial derecha V4R es el hallazgo electrocardiográfico con mayor valor predictivode isquemia de VD (171). La elevación del segmento ST superior a 1 mm de V1 a V3(en infartos de VD extensos incluso hasta V6) asociada a elevación del segmento ST enlas derivaciones inferiores, también sugiere el diagnóstico de isquemia de VD (172).Estos hallazgos pueden ser transitorios. En la mayoría de los pacientes la elevación delST en estas derivaciones se resuelve en las 10 primeras horas desde el comienzo de lossíntomas (173). Es importante recordar que en todos los pacientes con infarto inferiordebe obtenerse un registro de las derivaciones precordiales derechas en el momento dela admisión hospitalaria. En la UCC, la monitorización electrocardiográfica debehacerse teniendo en cuenta la localización del infarto para poder detectar más fácilmentelos cambios evolutivos.

La Ecocardiografía puede ser útil en los pacientes en que existe sospecha de isquemiade VD pero no hallazgos diagnósticos (41). Puede observarse dilatación y diversosgrados de hipoquinesia del VD, movimiento anormal del septo interventricular einterauricular, e incluso puede a veces detectarse un shunt de derecha a izquierda através de un foramen oval permeable. Este último hallazgo es prácticamente diagnósticode isquemia de VD en el marco de un IAM inferior, y debería sospecharse su existencia

cuando exista hipoxia que no responda a la administración de oxígeno suplementario(174).

7. 3. MANEJO DEL INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO

El tratamiento del infarto de VD incluye: 1/ mantener la precarga, 2/ disminuir lapostcarga del VD, 3/ soporte inotrópico del VD disfuncionante, y lo más importante, 4/ reperfusión precoz (137).

Algunos fármacos usados de forma frecuente en el tratamiento del infarto de VI talescomo los nitratos y los diuréticos, disminuyen la precarga del VD y pueden provocar

hipotensión severa y una mayor disminución del gasto cardiaco cuando se administran apacientes con isquemia de VD. Es frecuente que se produzcan episodios de hipotensión



severa tras la administración de NTG sublingual en estos pacientes, siendo estarespuesta desproporcionada al grado de severidad del infarto evaluadoelectrocardiográficamente.La administración intravenosa de cargas de volumen de soluciones salinas isotónicascon frecuencia resuelve la hipotensión y mejora el gasto cardiaco (175). Sin embargo,

en algunos casos, el aporte rápido de volumen aumenta aún más la presión auricularderecha y la dilatación de VD, disminuyendo el gasto cardiaco (176).

Aunque el aporte de volumen es el primer paso del manejo de la hipotensión asociada ala isquemia de VD, es preciso asociar agentes inotrópicos, especialmente condobutamina, si el gasto cardiaco no mejora tras la infusión de 1 a 2 litros de suerofisiológico y el paciente continua hipotenso.

Otro factor de gran importancia para mantener una precarga de VD adecuada espreservar la sincronía auriculoventricular. La incidencia de bloqueo A-V de alto gradoes frecuente, presentándolo hasta la mitad de estos pacientes (73). La estimulación

ventricular aislada no es beneficiosa, pero la estimulación secuencial auriculoventricularmejora el gasto cardiaco y revierte el shock (177). La fibrilación auricular puede ocurrirhasta en un tercio de estos pacientes y tiene profundas consecuencias hemodinámicas(178) por lo que debe procederse a la cardioversión urgente al menor signo de deteriorohemodinámico (Tabla 6).

Cuando la isquemia de VD se acompaña de importante disfunción de VI, elcompromiso del VD es aún mayor debido a que el aumento de la postcarga del VDprovoca una mayor reducción del volumen latido (179). En esta situación, confrecuencia es necesario recurrir al uso de agentes reductores de la postcarga del VI,como el nitroprusiato sódico o el balón intraaórtico de contrapulsación, para "descargar"al VI y secundariamente al VD. Aunque se ha demostrado que el tratamiento convasodilatadores como el nitroprusiato sódico o la nitroglicerina aumentan el gastocardiaco en estos pacientes (135), existe el riesgo potencial de provocar unempeoramiento de la hipotensión y del bajo gasto al ocasionar una disminución de laprecarga de ambos ventrículos. Por lo tanto, antes de iniciar el tratamiento con fármacosvasodilatadores es necesario asegurar una precarga y una tensión arterial adecuadasmediante el aporte de líquidos y agentes inotrópicos, manteniendo una cuidadosamonitorización hemodinámica durante el tratamiento.

Conseguir una reperfusión precoz de la arteria relacionada con el infarto es de vital

importancia en este subgrupo de pacientes con IAM inferior y muy alto riesgo. Tanto eltratamiento trombolítico como la ACTP primaria, cuando consiguen reperfundir laarteria ocluida, han demostrado mejorar la FE del VD y disminuir la incidencia debloqueo A-V completo (51, 52, 53).

7. 4. PRONOSTICO DE LOS PACIENTES CON INFARTO DE VD

Incluso la existencia de isquemia de VD detectada de forma aislada por criterios noinvasivos se asocia con una morbimortalidad a corto plazo significativamente mayor ypuede influir en el pronóstico a largo plazo (158, 180, 181). Sin embargo, es precisorecordar que incluso en los pacientes con infarto de VD que se presentan con bajo gasto

e hipotensión el pronóstico es significativamente mejor que el de los que desarrollanbajo gasto a consecuencia de un infarto de VI. Es preciso ofrecer a estos pacientes un



tratamiento agresivo guiado por una monitorización hemodinámica cuidadosa, paramantener un gasto cardiaco adecuado y la tensión arterial, durante los cuatro díassiguientes al comienzo del infarto, tras la reperfusión, hallando habitualmente unamejoría espontánea de la función ventricular derecha tras el tratamiento demantenimiento (134, 182, 183). Puede producirse la recuperación clínica y

hemodinámica incluso cuando la disfunción de VD persiste durante semanas o meses(134, 182, 184, 185). Esta recuperación tardía puede deberse a la mejoría de ladisfunción izquierda concomitante, que provoca la disminución de la postcarga de VD,o al estiramiento gradual de pericardio que condiciona un menor efecto restrictivo(184).

8. COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICAS

En la era pretrombolítica la incidencia global de trombosis mural en el infarto agudo demiocardio era de un 20%, del 40% en los infartos anteriores extensos, y del 6 al 10% enlos de localización inferior (186).

El uso generalizado del tratamiento trombolítico ha modificado notablemente estascifras, observándose una notable disminución probablemente debida a que eltratamiento trombolítico administrado precozmente en el curso del infarto disminuye laextensión del infarto y el grado de anomalía de la motilidad ventricular (187). En laactualidad la incidencia global clínica de trombos intramurales es del 6-7% (11% en elIAM anterior y del 1-2% en los de localización inferior) (188). En los infartosanteriores, la presencia de un aneurisma o disinergia apical predispone a la formación de

trombos murales (189). Entre el 50 y el 75% de los trombos murales se desarrollan enlas primeras 24 horas tras el IAM (190). La ecocardiografía bidimensional es la técnicadiagnóstica de elección y debería realizarse en todos los pacientes en la fase aguda deun infarto anterior. Los trombos ecocardiográficamente grandes y móviles tienen unriesgo relativamente alto de embolismo sistémico. Se ha sugerido que una vez seestablece un gran trombo mural en el curso de un infarto el tratamiento trombolíticoestaría relativamente contraindicado por el riesgo teórico de producir una lisis parcial yembolismos de fragmentos del trombo (187), pero esto no está demostrado (54).

La trombosis mural no constituye de por sí misma una complicación del IAM. Supronóstico se establece en relación directa con la probabilidad de causar un fenómeno

embólico. A pesar de la relativa alta frecuencia de trombosis mural, la incidencia globalde embolismo sistémico es relativamente baja, siendo en la era prefibrinolítica de pocomás del 2% (4-6% en el infarto anterior) (186). El embolismo cerebral, una de las másgraves complicaciones del IAM, solo se presenta en el 1% de los pacientes que recibentratamiento anticoagulante (191) y en el 0.6-0.7% de los que son tratados confibrinolisis (8).

La presencia de grandes infartos de localización anterior, la existencia de trombos en elventrículo izquierdo documentados ecocardiográficamente, una historia previa deeventos embólicos y la presencia de fibrilación auricular, se han asociado con un altoriesgo de ACV embólico (41). Existe evidencia empírica de que el riesgo de

embolización sistémica en estos pacientes con IAM puede ser disminuido con laadministración precoz de heparina (192), recomendándose su administración



intravenosa durante 48 horas en estos pacientes considerados de alto riesgo, tanto si hasido tratados con fibrinolisis como si no, y cualquiera que sea el agente trombolíticorecibido (41).

Posteriormente puede continuarse el tratamiento con heparina subcutánea (12.500 UI

c/12h), heparinas de bajo peso molecular, o anticoagulantes orales (INR 2-3), duranteun periodo de 3 a 6 meses (24, 41).

La combinación de aspirina y anticoagulantes orales se ha sugerido como una posibleestrategia de prevención secundaria. Un estudio reciente comparando la administraciónde 160 mg al día de aspirina, con 80 mg de aspirina más 3 mg de warfarina, y con 80mg de aspirina más 1 mg de warfarina, no mostró que la combinación de aspirina ydosis bajas de warfarina redujera la incidencia de eventos isquémicos en 8800 pacientesdespués del IAM, y sí una tendencia a una mayor frecuencia de ACV tromboembólicosen los pacientes tratados con dosis bajas de warfarina (193).

Actualmente la incidencia de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonartras el IAM es baja, excepto en los pacientes que permanecen inmovilizados de formaprolongada por fracaso cardíaco (24). A todos los pacientes con IAM que no tengancontraindicación para la administración de heparina y que no la estén recibiendo porotro motivo, con exclusión de los tratados con Estreptoquinasa u otros agentesfibrinolíticos no selectivos durante las primeras 24 horas, debe administrárseles 7500 UIde heparina cálcica de forma subcutánea dos veces al día hasta que se estén movilizandode forma completa (41). Esta estrategia ha demostrado una reducción de la incidencia detrombosis venosa profunda (12% vs 4%) (194). El uso de heparinas de bajo pesomolecular puede ser una incluso mejor alternativa para esta indicación (195).

9. PERICARDITIS

La pericarditis que complica el infarto agudo de miocardio puede ser, precoz o tambiénllamada epistenopericarditis, y tardía o síndrome de Dressler.La pericarditis aguda o precoz ocurre debido a la extensión de la necrosis miocárdica através de todo el espesor de la pared hasta el epicardio (41). Su origen es la inflamaciónde la región del pericardio que se sitúa sobre la zona del infarto transmural, aunque aveces es generalizada.

El estudio MILIS (Multicenter Investigation of the Limitation of Infarct Size) (196)encontró una incidencia de pericarditis del 20% en el grupo de 703 pacientes que habíansufrido un IAM. En otro estudio, la frecuencia de pericarditis aguda fue del 25% en lospacientes con IAM transmural no tratados con fibrinolíticos cuando bien el dolor típicoo la presencia de roce se aceptó como indicativo de pericarditis, y de sólo el 14% en estemismo grupo, cuando se exigió la presencia de roce para el diagnóstico (197).

El dato clínico más constante es la presencia de dolor torácico precordial molesto yprolongado, en relación con la respiración y la postura, con frecuencia irradiado ahombro izquierdo, escápula o músculo trapecio, y en ocasiones se acompaña de roce en

algún momento de la evolución. Aunque generalmente es posible distinguir este dolordel isquémico, es útil la realización de un ECG y la comparación con trazados previos



para descartar isquemia recurrente, que es una complicación más frecuente ypotencialmente más seria. El dolor torácico recurrente durante las primeras 12 horas deevolución del IAM se considera que está en relación con el propio infarto, y durante lasprimeras 24 horas el malestar torácico prácticamente nunca se debe a pericarditis (41),apareciendo ésta entre el 2º y 4º día de evolución (54). Los pacientes con pericarditis

tienen infartos más extensos (definidos por la fracción de la CPK-MB), menor fracciónde eyección (medida por ventriculografía con radionúclidos), y mayor incidencia defallo cardíaco congestivo (196, 198).

En el ECG podemos encontrar elevación del punto J con ST ascendido cóncavo haciaarriba y depresión del PR. Pericarditis regional puede ponerse de manifiesto en el ECGpor la presencia de ondas T persistentemente positivas o por pseudonormalización deéstas cuando ya se habían invertido. Sin embargo estas alteraciones en la onda Ttambién pueden encontrarse en presencia de derrame pericárdico post-IAM, sin ningunaevidencia clínica de pericarditis (199).

La pericarditis no se asocia con reelevación de la CPK, y hay datos que sugieren quesu incidencia está disminuyendo en la era de la reperfusión (200).

La presencia de derrame pericárdico es evidente ecocardiográficamente en más del 40%de los casos (201) pero rara vez tiene consecuencias hemodinámicas. Un pequeñoderrame por sí solo no es diagnóstico de pericarditis ya que puede encontrarse en lamayoría de los pacientes con IAM (41).

Está indicada la administración de aspirina (165 a 325 mg/día), aunque con frecuenciason necesarias altas dosis (650 mg c/4-6 horas) (41, 202), que deben mantenerse de 3 a5 días. Los antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina y el ibuprofeno, y loscorticoides, aunque pueden aliviar el dolor pericardítico se han asociado con aumentode la resistencia vascular coronaria y con el adelgazamiento de la cicatriz miocárdica,relacionándose con la aparición de rotura cardíaca (203).

Valorar la relación riesgo-beneficio de continuar con la anticoagulación en presencia depericarditis aguda es siempre un problema. Generalmente se puede continuar con eltratamiento antitrombótico de forma segura pero requiere vigilancia para detectar elposible aumento del derrame pericárdico o la aparición de signos de deteriorohemodinámico, en cuyo caso hay que suspender la anticoagulación (41) y proceder a lapericardiocentesis si es preciso.

La pericarditis diferida o síndrome de Dressler, se presenta entre 1 semana y variosmeses después del infarto agudo, y se acompaña de dolor pleurítico, fiebre, artralgias yotras alteraciones constitucionales. El roce pericárdico está siempre presente. Puedeacompañarse de derrame pleural, infiltrados pulmonares, y derrame pleural, aunque éstepuede ser de muy escasa cuantía o estar ausente. Se ha sugerido un mecanismoautoinmune. El tratamiento es similar al de la pericarditis aguda. El tratamiento concorticoides se ha relacionado con un aumento de las recurrencias, y en estos casos, lacolchicina (0.6 mg vo c/12 ó 24 horas) puede ser efectiva (54). En la era de lareperfusión el síndrome de Dressler ha prácticamente desaparecido (204).



10. COMPLICACIONES ISQUEMICAS DEL INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO

La aparición de dolor torácico recurrente en la fase aguda del infarto exige unacuidadosa valoración para llegar al diagnóstico correcto e iniciar el tratamientoadecuado. La pericarditis aguda y la isquemia son las dos causas más frecuentes de estecuadro, siendo la última más común y potencialmente más seria. La ruptura cardíacatambién puede precederse de episodios repetidos de dolor torácico, pero es mucho másinfrecuente. La realización de un ECG durante el episodio de dolor y su comparacióncon los registros previos, es de utilidad clínica.

El dolor torácico secundario a isquemia miocárdica suele ser referido como de caráctersimilar al del episodio inicial y se presenta en reposo o con pequeños esfuerzos durantela fase de hospitalización. Puede asociarse o no a reelevación de las enzimasmiocárdicas, a elevación o depresión del ST, o a pseudonormalización de las ondas Tinvertidas en el ECG basal (201), aunque en ocasiones no se acompaña de cambios en elECG, lo que se asocia a un menor riesgo.

Puede presentarse angina recurrente en la fase precoz post-IAM, hasta en el 58% de lospacientes, siendo más frecuente en los pacientes tratados con fibrinolisis y quepresentan criterios de reperfusión (205).

La incidencia de reinfarto durante los 10 primeros días post-IAM es deaproximadamente el 10%, pero sólo del 3 al 4% en los pacientes tratados con

fibrinolisis y aspirina (8, 206). El diagnóstico de reinfarto en las primeras 18 horasdespués de la administración del tratamiento fibrinolítico se basa en la reaparición dedolor torácico severo de tipo isquémico de duración superior a los 30 minutos, sólo enocasiones acompañado de elevación del ST, y con reelevación de la CPK-MB mayor del50% de su valor previo (206). En fases más tardías también es posible el diagnósticopor el cuadro clínico típico y bien la elevación de la CPK-MB por encima de los valoresnormales o la aparición de nuevas ondas Q. Complicaciones precoces del reinfarto sonla muerte, el fallo cardíaco congestivo severo y las arritmias, y hay un aumento de laincidencia de shock cardiogénico y parada cardíaca (207).

La angina post-infarto puede presentarse en los infartos con y sin onda Q, así como en

los pacientes tratados con y sin fibrinolisis. Es importante recordar que la distinciónclínica entre angina e infarto de miocardio con y sin onda Q, sólo puede hacerse deforma retrospectiva después de observar la evolución electrocardiográfica y de obtenerdeterminaciones enzimáticas seriadas. No todos los infartos de miocardio que sepresentan con ST elevado evolucionan a infartos con onda Q. La elevación del ST seasocia a una mayor probabilidad de tener un trombo oclusivo en la arteria relacionadacon el infarto (208). Angiográficamente se halla un trombo oclusivo en más del 90% delos pacientes con IAM con ST elevado, pero sólo en el 1% de los pacientes con anginaestable, y entre el 35 al 75% de los que tienen angina inestable o infarto no Q (208, 209,210, 211). Cuando existe un trombo coronario que ocasiona una oclusión total en elIAM sin onda Q, lo más frecuente es que afecte a la arteria coronaria circunfleja que esun vaso electrocardiográficamente silente, o que el vaso tenga buena circulacióncolateral (212). En estudios antiguos se demostró que los pacientes con infarto sin onda



Q tenían una mortalidad intrahospitalaria relativamente baja, pero una alta frecuencia deisquemia recurrente, reinfarto y muerte en las semanas siguientes al alta hospitalaria(213). La frecuencia del infarto sin onda Q parece estar aumentando y esto se harelacionado con la mayor edad de la población con IAM y con el uso generalizado de laterapia fibrinolítica, la aspirina y los betabloqueantes (41). El uso del tratamiento

trombolítico en los pacientes con IAM con ST descendido no está justificado. En unarevisión reciente de los ensayos randomizados y controlados, la mortalidad en el grupode pacientes que recibieron tratamiento trombolítico por IAM con ST descendido fuemayor que la del grupo tratado con placebo y que la de los pacientes con IAM y STelevado (4). Sin embargo, en el análisis retrospectivo de subgrupos de los pacientesincluidos en el estudio LATE (214), la mortalidad al año se redujo en los pacientes conIAM con ST descendido más de 2 mm, tratados con rt-PA (20.1 vs 31.9%, p<0.006). Serequieren nuevos estudios prospectivos para definir si la fibrinolisis puede serbeneficiosa en algún subgrupo de pacientes con infarto y ST descendido (215), como enel caso de que exista un acusado descenso de ST únicamente en las derivaciones V1 aV4, que puede reflejar una corriente de lesión en la cara posterior, lo que sugiere que se

ha producido una oclusión en la arteria circunfleja (41).

La definición usual de la angina postinfarto es la recurrencia de la angina después de lasprimeras 24 horas y hasta 30 días después del infarto agudo de miocardio. Puede ocurririsquemia postinfarto en ausencia de angina, manifestándose por cambios en el ST o enlas ondas T del ECG no acompañados de dolor torácico, episodios recurrentes de edemaagudo de pulmón con o sin insuficiencia mitral, o arritmias ventriculares recurrentes(54). La presencia de isquemia silente postinfarto se ha relacionado con un peorpronóstico y obliga a instaurar tratamiento antiisquémico (15, 44, 216), y si la isquemiarecurre en reposo o con mínimos esfuerzos, está indicada la realización decoronariografía para valorar las posibilidades de revascularización (41).

Los mecanismos fisiopatológicos de la angina postinfarto parecen ser similares a los dela angina inestable, implicándose la agregación y adhesión plaquetarias, con formaciónde trombos lábiles, con más frecuencia no oclusivos, en zonas de placas ateromatosasfisuradas o rotas, con o sin vasoconstricción arterial coronaria asociada, secundaria a laliberación de sustancias vasoactivas (54).

El tratamiento farmacológico de la angina recurrente tras el infarto no difiere del de laangina inestable o el infarto no Q, incluyendo la anticoagulación, la administración deaspirina, betabloqueantes (intravenosos y orales), y nitroglicerina intravenosa o nitratos,

valorando la asociación de calcioantagonistas, evitando los taquicardizantes deliberación inmediata, tipo nifedipino, que parece pueden ser peligrosos en el marco delIAM (217). La colocación del balón intraaórtico de contrapulsación está indicada en laangina post-IAM refractaria al tratamiento médico como una medida estabilizadora,puente para la realización de la coronariografía diagnóstica y la revascularizaciónurgente o inmediata mediante ACTP o cirugía (150), aunque no suele ser necesaria amenos que los pacientes desarrollen hipotensión o insuficiencia ventricular izquierdadurante los episodios isquémicos.La mayor parte de los pacientes con angina post-IAM se estabilizan con tratamientomédico agresivo, estando indicada la realización de la coronariografía, de forma electivatras la estabilización, y la revascularización mediante ACTP o cirugía si la anatomía lo

permite.



En los pacientes que a pesar del tratamiento médico presenten episodios recidivantes(subintrantes) de isquemia espontánea o inducida con pequeños esfuerzos, está indicadala coronariografía de forma precoz y la revascularización urgente, si es posible (41). Lacirugía de revascularización coronaria urgente debe considerarse en los pacientes que nosean subsidiarios de ACTP por las características anatómicas. La mortalidad operatoria

en estos casos se correlaciona con la fracción de eyección (FE), y para los pacientes conFE conservada es casi la misma que para la cirugía electiva (218), demostrándosetambién beneficio sobre la supervivencia en los casos de FE deprimida (mortalidad alaño entre los supervivientes de sólo el 2.2%) a pesar de la mayor mortalidad operatoria(13 a 17%) (219, 220, 221). En un estudio DANAMI recientemente publicado, 1008pacientes con un primer infarto tratados con fibrinolisis y con evidencia de anginaespontánea o inducida en la fase precoz del infarto, fueron randomizados a someterse acateterismo y revascularización, o a tratamiento médico estándar. Los que se sometierona revascularización tenían menos angina y menos infartos no fatales en los siguientes 2años y medio (18% y 5.6%, vs 30% y 10.5%, respectivamente) (41).

En el caso de reinfarto con ascenso de ST o aparición de BRI en el ECG, está indicadala coronariografía urgente y la ACTP inmediata de la arteria relacionada con el infarto(si la morfología de las lesiones lo permite), o la readministración de agentesfibrinolíticos, especialmente si hay evidencia de trombo. Si existe afectación multivasoo situación de shock, la revascularización más completa con cirugía derevascularización inmediata puede estar indicada (41), en los pacientes que no soncandidatos a, o en los que ha fallado la terapia trombolítica y/o la ACTP, siempre quepueda realizarse dentro de un margen de 4 a 6 horas desde el comienzo del cuadro.En los pacientes con enfermedad del tronco común izquierdo (mayor del 50%),enfermedad de tres vasos, enfermedad de dos vasos con afectación proximal de laarteria descendente anterior, o en enfermedad de dos vasos no subsidiaria de ACTP conFE deprimida, es esperable un efecto beneficioso sobre la supervivencia a largo plazo enlos pacientes con IAM intervenidos de forma electiva (205), con una mortalidadoperatoria cuando la cirugía se realiza entre el 3º al 7º día post-IAM, similar a la de lacirugía de revascularización coronaria programada en otras situaciones (218, 222).La realización de coronariografía y ACTP de la arteria relacionada con el infarto, deforma rutinaria (sin evidencia de isquemia recurrente post-IAM, y sin datos quesugieran fallo en la reperfusión), inmediatamente después de la trombolisis, no estáindicada, y se asocia a un aumento de la frecuencia de eventos adversos, incluyendo elsangrado, la isquemia recurrente, la necesidad de cirugía inmediata y la muerte (223).Estas mismas estrategias, realizadas de forma rutinaria, horas a días después del

tratamiento fibrinolítico, no mejoran la supervivencia ni la FE, aunque parecenasociarse a menos complicaciones que cuando se realizan más precozmente (36).Tampoco se ha demostrado que la ACTP realizada de forma rutinaria días a semanasdespués del tratamiento trombolítico, en supervivientes asintomáticos de un IAM, seabeneficiosa (224).

Tampoco hay datos que demuestren el beneficio de la ACTP realizada inmediatamentedespués, ni horas a días después del fallo de la terapia fibrinolítica (ACTP de rescate osalvadora o "adjuvant"). La permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto es unimportante predictor de la mortalidad en los supervivientes del IAM (225), y lospacientes con arteria relacionada ocluida tienen: 1/ mayor dilatación del ventrículo

izquierdo (226), 2/ mayor incidencia de arritmias ventriculares espontáneas o inducibles(227), y 3/ peor pronóstico (228). A la vista de estos datos sería esperable que la



recanalización de la arteria relacionada con el infarto mediante ACTP tras el fallo de lafibrinolisis salvara miocardio isquémico pero viable y mejorara la supervivencia a largoplazo. Sin embargo, en la práctica clínica es difícil identificar de forma segura a lospacientes en los que la fibrinolisis falla, no consiguiendo restaurar el flujo anterógrado,ya que los marcadores clínicos de reperfusión (desaparición del dolor, resolución de la

elevación del ST, y las arritmias), tienen un valor predictivo limitado para identificar elfallo de la fibrinolisis (229). Otros datos en contra de la realización de la ACTP derescate son: 1/ la ACTP de rescate puede no salvar una cantidad apreciable de miocardiocuando se realiza pasadas 3 horas de la oclusión coronaria y generalmente se precisamucho más tiempo para reconocer el fallo de la fibrinolisis, 2/ la ACTP de rescate noconsigue restablecer el flujo anterógrado en el 10% de los pacientes y la reoclusión de laarteria relacionada con el infarto ocurre en el 20% de los restantes (230), 3/ la ACTP derescate fallida se asocia con una elevada mortalidad (149, 151), y 4/ la reperfusióncoronaria tiene lugar en las horas siguientes en muchos pacientes con arteria relacionadacon el infarto ocluida en la fase inicial tras la trombolisis; aunque la permeabilidad de laarteria relacionada con el infarto es solo del 65 al 75% a los 90 minutos de la

trombolisis, aumenta al 90% a las 24 horas; esta reperfusión "tardía" puede mejorar lasupervivencia sin necesidad de emplear procedimientos invasivos en conjunción con lafibrinolisis (231).

En el subgrupo de pacientes con IAM y shock cardiogénico tras el fallo del tratamientofibrinolítico, la reperfusión mecánica de la arteria ocluida (ACTP de rescate osalvadora) parece mejorar la supervivencia (142,149, 150, 151, 152). La indicación dela cirugía de revascularización inmediata se limita en estos pacientes a cuando falla laACTP o las lesiones no se consideran subsidiarias de ACTP y sí lo son derevascularización quirúrgica (41), o asociada a la cirugía reparadora de los defectosmecánicos que complican el IAM.

Además de en los pacientes con angina post-IAM, o evidencia de isquemia importanteen los test de esfuerzo, debe realizarse coronariografía electiva post-IAM a los pacientesen los que se demuestre por medio de test no invasivos una FE deprimida, ya quepueden beneficiarse de la revascularización mediante ACTP o cirugía. También puedeestar indicada la coronariografía en pacientes previamente revascularizados o quepresenten arritmias ventriculares potencialmente malignas (41).

Capítulo 1. 4. Valoración pronóstica después del

infarto agudo de miocardio. Viabilidad miocárdica1. INTRODUCCIÓN

El número de españoles que sufren un infarto agudo de miocardio (IAM) cada año esdel orden de 50,000 (entre 100 y 137 / 100,000 habitantes), esto supone una prevalenciade cardiopatía isquémica diagnosticada de varios cientos de miles. A pesar de losavances de los últimos años, con fuertes campañas divulgativas, es un sentirgeneralizado lo mucho que queda por hacer en la prevención primaria y secundaria delinfarto de miocárdio.

Despues de un IAM la mortalidad anual oscila entre el 8-15 % pero la mayoría de lascomplicaciones (30-50%) suceden en los primeros tres meses de evolución (1, 2) .



Estos datos epidemiológicos nos indican la gran trascendencia socioeconómica de estaenfermedad, y probablemente por ello, hay que consignar la gran cantidad de pruebasdiagnósticas disponibles. Estas son frecuentemente sofisticadas y caras, además nosvemos sometidos a una evolución tecnológica tan acelerada, que prácticamene no datiempo a estudiar y evaluar a fondo una prueba cuando aparece otra, del mismo sentido,

pero más moderna y que se basa en una supuesta demostración anterior, no demostrada,de su utilidad. Al abordar una revisión comparativa de test diagnósticos, tomamosconciencia de la inconsistencia de nuestras seguridades; la mayoría de las publicacionesadolecen de fuertes defectos metodológicos, grupos tan diversos que son incomparables,sesgos de selección y de confusión, series cortas, muy escasos estudios comparativos,ausencia de información sobre prevalencias, puntos finales de estudio distintos, etc.Todo esto hace, que a pesar de la enorme cantidad de literatura disponible, en realidadnuestras selecciones personales son fuertemente intuitivas ó basadas en pautas decomportamiento científico excesivamente localista y posibilista.

La pregunta clave que nos ha llevado a escribir este capítulo es: ¿para que sirven los

llamados test diagnósticos después de un IAM?, evidentemente el objetivo fundamentalno debe ser diagnosticar, sino que nos deben de servir principalmente para estratificar alos pacientes según el riesgo de presentar complicaciones graves ulteriores y, mejor aún,para identificar aquellos que se vayan a beneficiar significativamente de las medidasterapéuticas desde el punto de vista de utilidad médica (cantidad y calidad de vida) (fig1).

Deberíamos asumir, desde ya y de forma inapelable, que la estratificación pronóstica esmás importante que la evaluación diagnóstica en el manejo de la patología coronaria.Sin embargo, todavía existen muchos más análisis en clave diagnóstica (número devasos afectados) que pronóstica (¿la estenosis de un vaso conlleva peor pronóstico conuna determinada actitud terapéutica?). Esta cuestión tiene una enorme trascendencia enel proceso de toma de decisiones; se está avanzando mucho en el esfuerzo diagnóstico,sin que necesariamente signifique una mayor utilidad en la valoración de riesgos ó debeneficios terapéuticos. Las pruebas diagnósticas responden a la dicotomía -enfermedadsi ó no-, por el contrario el pronóstico valora una escala de probabilidad decomplicaciones ó riesgos. Debemos tener claro que los test disponibles no tienen lamisma utilidad, según el objetivo que deseemos.

Aún reconociendo que la estrategia para identificar el riesgo se basa en la asuncióntácita de que los médicos podemos, con seguridad, predecir una evolución desfavorable

de pacientes individuales y además disponemos de soluciones efectivas para mitigar esemal pronóstico, lo cual, es bastante discutible en la actualidad. Debemos insitir más enlos esfuerzos encaminados a identificar a los enfermos con mayor necesidad de nuestraayuda. La estratificación de riesgo debe ser considerada como el primer paso paraevaluar el beneficio de los tratamientos; si este es nulo, los esfuerzos para estratificarson inútiles y costosos. Hoy hay que incidir más en lo que se debería hacer, para laobtención del mayor beneficio, que en lo que podemos hacer (agotamiento mediosdisponibles). Por lo tanto, el pronóstico se establece para: a) minimizar los riesgosrelacionados con la enfermedad y sus procesos y b) rentabilizar, en lo posible, los costesde las múltiples ofertas diagnóstico/terapéuticas.



Es preciso recalcar aunque parezcamos reiterativos, que en la actualidad, la evaluaciónde riesgo se hace de forma heurística, es decir relacionada con hallazgos fortuitos óanecdóticos e invenciones poco sólidas y contrastadas.

2. CONSIDERACIONES METODOLOGICAS

Antes de comenzar a desarrollar este tema, es preciso recordar unas puntualizacionesque permitan entender los instrumentos en los que nos vamos a basar posteriormente.

1.- ¿Como se cuantifica el Riesgo?. Según la Real Academia de la Lengua Española,entendemos por riesgo la contingencia ó proximidad de un daño, en otras palabras laprobabilidad de sufrir un evento peligroso ó indeseable. En el tema que nos ocupahabría que distinguir nítidamente, al menos, grupos de bajo y alto riesgo; aunque setrabaja para consensuar unos parámetros definitorios, no se ha logrado aún. De formarigurosa el grupo de bajo riesgo ideal sería aquel que no experimentará (ó casi no)muertes ó reinfartos no fatales; pero con nuestra tecnología y conocimientos actualesesto es imposible, por lo que se impone una definición más práctica. Podemos descubriral conjunto de enfermos en los que el riesgo es tan pequeño que habría que tratar a unenorme número de ellos para evitar una sola complicación con lo que el balance coste-eficacia sería totalmente inadecuado. Parece existir consenso en considerar como bajoriesgo si la probabilidad de muerte al año despues de un IAM es del 1-1,5 % (otroselevan esta cifra a hasta el 5%) y alto riesgo si dicha probabilidad es mayor del 50% (3,4) . De forma orientativa, después de un IAM entre el 27-50% de la población sería debajo riesgo y de alto riesgo entre el 25-30% (1, 5) .

2.- Las complicaciones tras un IAM suceden pronto. El 21% de los eventos comoangina, reinfarto o muerte ocurren en el primer mes de evolución y el 50% de lasmuertes antes de los 3-6 meses (1, 2, 6) . Por consiguiente, cuanto más se retrase laestratificación de los enfermos, menos prevalencia de complicaciones tendremos con suinmediata repercusión en el valor predictivo de las pruebas usadas.

3.- Cuando una prueba complementaria se analiza ó se utiliza en clave diagnóstica, suvalidez se ve bien reflejada con la sensiblidad (Sn) y especificidad (Ep). Cuando se tratade estratificar y cuantificar el pronóstico, es más adecuado recurrir al valor pronósticopositivo (VP+) y negativo (VP-) (tabla 1).

4.- El VP+ está influenciado, de forma determinante, por la prevalencia de lascomplicaciones de esa población, existe una estrecha relación entre la probabilidad pre-test (prevalencia) y la probabilidad post-test (VP+) y esto es independiente de lasensibilidad y especificidad. Cuando la poblacion de estudio tiene una alta prevalenciade complicaciones ej. enfermo con IAM anterior extenso que cursa con insuficienciaventricular izquierda, angina postinfarto y arrítmias ventriculares frecuente, no espreciso realizar test pronósticos, como tampoco lo es cuando dicha prevalencia es muybaja, ya que los resultados estarán en la misma linea. Los test de valoración pronósticase deben reservar para los individuos con probabilidad de complicaciones intermedia.Una de las razones principales del aumento continuo del gasto sanitario radica en unainadecuada comprensión de cuando es necesario ó no la realización de las pruebas

complementarias (7) .



3.- ANALISIS DE LOS DATOS Y PRUEBAS CON UTILIDADPRONOSTICA

La mortalidad de los enfermos con cardiopatía isquémica está en relación con tres

causas fundamentales:

• Disfunción del ventrículo izquierdo que termina en insuficiencia cardiaca• Persistencia de la isquemia miocárdica con nuevos episodios de reinfarto.• Presencia de arrítmias ventriculares con el consiguiente peligro de muerte

súbita.

Las pruebas pronósticas existentes básicamente analizan la probabilidad implícita deaparición de alguno de dichos motivos de éxitus ( la aparición de arrítmias tiene elmenor valor pronóstico global). En la tabla 2, se muestra la clasificación de los testsegún incidan prioritariamente en alguno de los factores pronósticos claves y en elanálisis de viabilidad miocárdica que veremos posteriormente.

Para el análisis ó estudio pormenorizado de las distintas pruebas, las vamos a dividir endos grandes grupos: 1) Pruebas no invasivas y 2) Pruebas invasivas - coronariografía -.

3. 1. ANALISIS DE LAS PRUEBAS NO INVASIVAS

3. 1. 1. Historia Clínica

Es el instrumento más inmediato y asequible; además es de enorme utilidad para

identificar a los enfermos de bajo y alto riesgo. De la múltiple información que ofrece(2, 6, 8, 9, 10, 11, 12) , las variables discriminantes contrastadas son las que identificanlas causas de mortalidad fundamentales: a) Disfunción del ventrículo izquierdomediante alguno de los siguientes síntomas y signos, persistencia de taquicardia sinusal,hipotensión con mala perfusión, congestión pulmonar venosa en radiografía, presenciade tercer ruido, escala de Killip II ó más, etc.; b) Isquemia miocárdica persistente(infartos previos, angina postinfarto refractaria, permanencia del ST descendido, etc.) yc) Inestabildad eléctrica arrítmica (taquicardia ventricular sostenida ó no, fibrilaciónventricular, bloqueos de rama nuevos, bloqueo aurículo ventricular, etc.). Junto a estosdatos, otras circunstancias epidemiológicas tambien tienen valor pronóstico: edadmayor de 70 años, diabetes, hipertensión arterial y enfermedad vascular periférica;

como curiosidad, en muchos estudios el sexo femenino es un factor de riesgo y sediscute activamente si es un factor independiente ó si por el contrario está en relacióncon actitudes diagnóstico-terapéuticas diferentes ó es simplemente un factor deconfusión (13, 14) .

Existen además otros datos de pruebas complementarias rutinarias que pueden tambiénorientarnos; merece destacar las determinaciones plasmáticas de CK, CKMB, yFibrinógeno, hallazgos electrocardiográficos como los intervalos QT corregido (Qtc) yQT disperso (QTd es la diferencia entre el QT máximo y el QT mínimo en cada ECG),persistencia del segmento ST descendido en V4 y V5 en IAM inferior, patrón QS y/oST elevado en V4R, etc. (15, 16, 17) .



Se han publicado 2 series, de gran importancia epidemiológica y peso científico, con3600 y 41000 pacientes (18, 19) , después de analizar todos estos datos, encuentran unclaro valor pronóstico para los siguientes hallazgos precoces: signos de insuficienciaventricular izquierda (la escala de Killip demostró ser de gran valía), edad avanzada(mayor de 70 años), infartos previos y la presencia de enfermedades sistémicas como

diabetes, hipertensión y enfermedad vascular periférica; el resto de las variables tienenpoca ó nula capacidad predictiva. Ultimamente se está valorando las Troponinascardiacas (TnI, TnT) como un aceptable factor pronóstico de mortalidad precoz, peroprobablemente del mismo rango que otras pruebas de laboratorio ya conocidas (20) .

Se deberían catalogar como de bajo riesgo aquel grupo de enfermos que, tras un infarto,no presenten signos de fallo izquierdo (Killip I), tengan menos de 70 años, sinantecedentes de infarto, diabetes e hipertensión y que no presenten isquemia miocárdicapersistente (angina refractaria).

En la actualidad la angina postinfarto (APIM) es quizás el hallazgo clínico que más

condiciona la actitud a seguir, por lo que nos detendremos en analizar en profundidad suverdadero valor.

3. 1. 2. Angina Postinfarto

En la tabla 3 (21, 22, 18, 23), se presentan los resultados de cuatro estudios que haninvestigado el valor de la APIM para predecir eventos catalogados como fuertes, desdeel punto de vista de la trascendencia evolutiva (muerte y reinfarto). Estos datos indicanque las complicaciones graves sólo aparecerán en el 7-33% de los pacientes con APIM;por el contrario su ausencia parece indicar un buen pronóstico. Si leemos detenidamentelos resultados de la serie del grupo SPRINT (18) (fig 2), vemos que de 4051 enfermoscon IAM, 356 (9%) tuvieron angina postinfarto, pues bien, sólo 26 de estos terminaroncon reinfarto ó exitus durante el seguimiento; de los 3695 que cursaron sin angina,unicamente el 6% presentaron complicaciones graves. Estos resultados están apoyadospor macroseries como la del GISSI-2 y GUSTO con miles de pacientes, donde el riesgorelativo de la APIM es bajo (RR=1,5) ó no es significativo (24, 19). Más recientemente(23), en un subgrupo seleccionado del GISSI-3 se ha encontrado que la APIM conllevaun mayor riesgo relativo de complicaciones, sin embargo su VP+ sigue siendomediocre.

Lo anterior nos lleva a afirmar que la APIM, a lo más que alcanza, es a identificar

enfermos con riesgo intermedio y su utilidad en este sentido está sobrevalorada. Esto nosignifica que sea un dato baladí, sino que su provecho es básicamente diagnóstico, así,su aparición se correlaciona con estenosis de alguna ó algunas coronarias en el 97 % delos casos (25) (Sn como prueba diagnóstica cercana al 100%), pero su valoración sólose hace en el ámbito del si ó no sin mayores precisiones ni información sobre el grado ynúmero de estenosis, cantidad de miocardio afectado, flujo residual, etc. El dato clínicode APIM podría ser más rentable si se valorara junto a la repercusión electrica del ECG(intensidad y extensión de los cambios eléctricos), datos bioquímicos (troponina), etc.pero esto no está definitivamente analizado.

Por otra parte, la isquemia postinfarto es con más frecuencia silente (sin clínica de

angina) por lo que es adecuado valorar la utilidad de la monitorización ambulatoria delECG (MAECG).



3. 1. 3. Monitorización Ambulatoria ECG

Como su nombre indica esta técnica consiste en el registro en grabadora, a tiempo real,del ECG de superficie para su posterior estudio en un electrocardioanalizador.Habitualmente se registran simultáneamente 2 canales bipolares, por lo que el paciente

se monitoriza con 5 electrodos distribuidos en el tórax según las derivaciones elegidas.La monitorización dura de 1, 24 ó incluso 48 horas. Con esta técnica se estudianprincipalmente las arrítmias cardicas y los cambios del segmento ST (ascensos ydescensos de al menos 1 mm a 0,08 seg del punto J del complejo QRS se consideranpositivos para isquemia). Con los equipos actuales se puede analizar la variabilidad dela frecuencia cardica que veremos más adelante.

Sabemos que la isquemia postinfarto se presenta frecuentemente de forma silente, sólodetectable mediante las alteraciones del segmento ST en el ECG. Esto sucede entre un14-25 % de los infartos tratados con fibrinolíticos; en vista de lo cual, la MAECG seextendió durante un tiempo como prueba de estratificación de riesgo. Pero la presencia

misma de la necrosis miocárdica parece tener una influencia opuesta a lo esperado . Sedetectan menos alteraciones (20%) que en situaciones de angina estable (42-73%)debido probablemente a un mayor uso de trombolíticos, alteraciones permanentes de larepolarización y ,curiosamente, a una relación inversa entre la función ventricular y losdescensos patológicos del ST ( con fracción de eyección (FE) > 45% hasta el 62% delos registros tienen infradesnivelación del ST, por el contrario si la FE < 35% sólo lapresentan el 18%) (2, 14, 15).En la tabla 4 (26, 27, 28), se muestran los resultados alcanzados por la MAECG en

cuanto a la utilidad pronóstica, son globalmente algo mejores que los obtenidos por lapresencia de angina. Incluso la reciente publicación de Gill ha vuelto a revalorizar estaprueba, ya que, si introducimos como evento a valorar la angina instable el VP+asciende hasta el 45%. Se trabaja activamente para mejorar los criterios diagnósticos yla calidad y seguridad del registro de la linea de base ó de referencia, en este sentido losresultados de los VP+ y VP- comienzan a mejorar aún más (29); de confirmarseestaríamos ante un test más fiable, útil y revalorizado. Por el momento y de una formaestricta, si la MAECG después de un IAM es positiva, el riesgo de presentarcomplicaciones graves es intermedio y como dato aislado tampoco permite sacarexcesivas conclusiones.

También se ha utilizado la densidad de extrasistolia ventricular como factor pronósticopero no mejora los resultados arriba indicados (VP+ 24% y VP- 92%) (30).

Por último, la MAECG para el diagnóstico y manejo de las arrítmias cardiacas estácontrastada y su rendimiento es aceptable.

3. 1. 4. Ergometría

Es una de las pruebas más ampliamente difundidas y usadasdesde su descripción en 1928. Durante su realización se somete al corazón a cargas deesfuerzo físico progresivas; tradicionalmente su mayor indicación ha sido la cardiopatíaisquémica y la valoración se hace en virtud del comportamiento clínico (angina, disnea,cansancio, etc) y del análisis del ECG de superficie (alteraciones del segmento ST y

arrítmias). Los protocolos, a tal fin, existentes son ejercicios calibrados para desarrollartrabajo aeróbico en cinta sin fin ó bicicleta ergométrica; los más conocidos son los de



Bruce, Naughton, Balke ó Ellestad. Cuando la valoración del test se hace mediantegammagrafía ó ecocardiografía, el instrumento más indicado es la bicicleta ergométrica.Son pruebas muy seguras por lo que se pueden realizar incluso a los 3 dias de un IAM(31).

Todas estas pruebas se sustentan en la correlación existente entre la capacidad aeróbicay el funcionamiento del ventrículo izquierdo. Con frecuencia el rendimiento físico semide en METS ó equivalentes metabólicos (1 MET sería la energía que gasta por Kg ypor minuto un individuo de 70 Kg de peso sentado y tranquilo y viene a ser elequivalente al consumo 3,5 ml de O2/Kg.min ó 1,4 cal/min); prácticamente todos lasactividades físicas realizables tienen su conversión en METS, así vestirse, lavarse yconducir suponen unos 2 METS, caminar a 6 Km/hora y fregar el suelo unos 3 MTES,

jugar al tenis 6, bicicleta a más de 30 Km/h 9, etc.

Los protocolos finalizan por contraindicaciones ó por haber alcanzado el límiteprefijado; este puede estar en relación con la frecuencia cardiaca máxima que se quiera

alcanzar ó con la aparición de síntomas importantes.

En un masivo meta-análisis de valoración como diagnóstico de cardiopatía isquémica(32), incluyendo 124 trabajos y 24,074 enfermos, la Sn promedio fue del 68% perooscilando entre el 23 y el 100% y la Ep del 77% (entre el 17 y el 100%). Estosresultados indican que para diagnosticar, la ergometría es útil pero existe una enormedisparidad en los resultados debido a las múltiples técnicas aplicadas y a defectosmetodológicos, así la validez externa de los estudios es menos consistente.

PRONOSTICO TRAS EL IAM

En este aspecto los resultados, por los motivos antes indicados, son todavía másvariados y dispersos. En la tabla 5 (33, 26, 34, 27, 28) se exponen las conclusionespronósticas, sobre eventos graves, de amplias series recientes (epoca trombolisis) .Fundamentalmente podemos identificar al grupo de bajo riesgo; si el test es negativohay menos del 10% de probabilidades de tener eventos graves. Por el contrario cuandola ergometría es positiva clínica ó electricamente sólo tendrán eventos graves un 20%,lo que implica un riesgo intermedio ó moderado. Similares conclusiones se obtienen conenfermos asintomáticos sin IAM reciente (35).

En general estos resultados no son mejores que los obtenidos con la MAECG.

Se ha insistir en la necesidad de realizar estas pruebas antes de las 3 semanas del IAMporque después su utilidad es practicamente nula.

De las múltiples variables que se evalúan con la ergometría, las que tienen másimportancia pronóstica y estratifican mejor al enfermo son las que nos informan de lafunción del ventrículo izquierdo y no las que se refieren a la isquemia residual (1, 6, 35,36) :

1. No poder realizar la prueba por contraindicación médica.2. Tener una baja capacidad de esfuerzo (menos de 4-5 METs).

3. Presentar un comportamiento patológico de la presión arterial (ausencia de unaelevación mínima de 10-30 mmHg).



Los parámetros clásicos en los que se sustenta como test diagnóstico (presencia deangina ó descensos del ST de al menos 2 mm), son mucho menos trascendentes.

Concluimos el análisis de esta prueba señalando que la ergometría es excelente comoprueba diagnóstica (si es positiva eléctricamente el 80% tendrá enfermedad de 2 vasos

coronarios (33) )pero como predictor pronóstico es más valiosa, como acabamos deindicar, cuando valora la función del ventrículo izquierdo (VI).

3. 1. 5. Ventriculografía Isotópica

Determina principalmente la función sistólica del ventrículo izquierdo; esto se consiguemediante imágenes gammagráficas obtenidas de sangre marcada con tecnecio 99m (Tc-99) a su paso repetido por el corazón; los registros se hacen sincronizados con el ECGpudiendo de esta manera realizar curvas de actividad a lo largo de todo el ciclo cardiaco,de esta forma se puede calcular con facilidad la fracción de eyección del ventrículoizquierdo (FE) como dato básico de la técnica; tambien es útil para observar la

motilidad de las paredes de las cavidades cardiacas.

La FE es uno, si no el que más, de los parámetros con mayor significancia pronósticapostinfarto; está demostrado que la relación entre mortalidad anual y FE en reposo seasemeja a una curva exponencial, independientemente del grupo valorado.

Si medimos la FE durante el ejercicio, debería aumentar un mínimo del 5% ó superar el40%, de no ser así, el riesgo de complicaciones graves es alto (37). Si la FE alcanza almenos el 50%, aún teniendo enfermedad de tres vasos, la supervivencia a los 5 años esdel 80%, por el contrario si la FE es menor del 30% la supervivencia a los 5 años esmenor del 35% (38).

Podemos decir, a efectos de valoración pronóstica, que la ventriculografía isotópica conTc-99 es similar a la coronariografía, más aún, el valor predictivo de esta últimadisminuye de una forma muy marcada cuando se corrige con la FE (39). Se discutehasta que punto la valoración clínica puede suplantar a la ventriculografía; cuando hayclaros signos de fallo cardiaco no hay problema, si existe cuando la clínica es anodinaporque el 35% de los enfermos con Killip I ó II tienen FE menor del 40% y hablamosde mala FE cuando es menor del 30-40% (40).

La disfunción del VI es el factor que más va a determinar la evolución y debería ser un

dato clave en la estrategia terapéutica (tratamiento médico vs quirúrgico). La ventaja dela ventriculografía isotópica es su reproducibilidad pero necesita de un servicio deMedicina Nuclear. Sin embargo, sabemos que existe una gran correlación entre la FEmedida con gammagrafía, ecocardiografía y estudio hemodinámico invasivo (41). En laactualidad, la determinación de la FE, por cualquiera de los métodos contrastadosdisponible, debe ser una obligación antes del alta hospitalaria y muiy aconsejable antesdel alta del servicio de Medicina Intensiva.

Hasta aquí las pruebas descritas se mantienen casi inamovibles desde hace muchosaños, sin embargo en las siguientes, los avances tecnológicos han posibilitado unimportante desarrollo.

3.1.6.- Estudios de perfusión miocárdica con pruebas isotópicas



3. 1. 6. 1. Gammagrafía con Talio-201

El Talio (Tl-201) es un metal del grupo III-A de la tabla periódica con propiedadessimilares a las del potasio. Su distribución regional cardiaca depende del flujosanguineo local y de la captación intracelular del miocardio; a efectos prácticos tiene

una relación lineal con el flujo sanguineo. Tras una fase de captación inicial por elmiocardio, hay otra de intercambio continuo entre el compartimento sanguineo, elmiocardio y otros órganos. La eliminación del Tl-201 tiene una vida media deaproximadamente 1 hora en las zonas de perfusión normal, pero aumentadramáticamente en las zonas mal perfundidas. Por lo tanto, las zonas no perfundidas nocaptan Tl en ningún momento (zonas de no captación fija o permanente); las zonashipoperfundidas lo captan más lentamente y también tardan más en liberarlo paraequilibrar la concentración con el resto del volumen sanguineo; podremos encontrar deesta forma, zonas que en un principio no captaban ó lo hacían en muy poca cantidad yque tras unas horas - imágenes tardías -, alcanzan una captación similar al territorionormal (zonas de redistribución).

En virtud de todas estas características podemos visualizar las zonas de necrosis(defectos fijos) y de isquemia (zonas de hipocaptación inicial con normalización tardía óde redistribución).

El desarrollo de las gammacámaras rotatorias junto con el procesamiento informático delas imágenes ha posibilitado el enorme áuge que, la medicina nuclear cardiológica, estáteniendo. Brevemente recordemos que las gammagrafías son las imágenes obtenidas delprocesamiento de la emisión de rayos gamma de los isótopos radiactivos usados; estosrayos tras pasar a traves de un colimador de plomo que actúa a modo de filtro-lente sonconvertidos en fotones al impactar sobre una cristal de ioduro sódico y mediante tubosfotomultiplicadores en energía eléctrica registrable. Hoy, las imágenes planares (en unsolo plano-corte) están siendo superadas y sutituidas, de forma generalizada, por figurastomográficas y polares obtenidas mediante la técnica de tomografía computarizada poremisión de fotones (el acrónimo de las iniciales en inglés, SPECT, es el aceptadointernacionalmente) con las que se consigue identificar muy bien las distintas zonas deirrigación de las arterias coronarias (figura 3). Por último, se ha demostrado que con elprocesado de las imágenes habituales en los estudios de perfusión coronaria se puedetambien analizar el grado de captación pulmonar de Tl-201 y la relación de dichacaptación respecto del miocardio (Indice de Captación Pulmonar) da información fiable,no sólo del grado de afectación de las coronarias sino tambien de la presencia ó no de

disfunción del VI.

Esta técnica, ya sea para diagnóstico de cardiopatía isquémica ó para su pronóstico, seutiliza con algún tipo de sobrecarga que ponga en evidencia los defectos de perfusiónmiocárdica (fase de estrés) asi como su grado de reversibilidad al volver a unascondiciones basales ó de reposo (fase de reposo, habitualmente a las 4 horas). Lasobrecarga ó estrés se alcanza por medio del ejercicio físico, fármacos (dipiridamol,adenosina, dobutamina, arbutamina, etc..) ó electro-estimulación auricular directa ótransesofágica. Con cualquiera de estas variaciones, que analizaremos a continuación,los objetivos estratégicos (42, 43, 44) de la prueba son:



1.- Identificacion y cuantificación de los defectos fijos y/ó reversibles presentes.Informan del número de vasos coronarios afectadas y de la presencia y tamaño de laszonas de necrosis e isquemia.

2.- Presencia de captación pulmonar. Informa de una disfunción del ventrículo izquierdo

significativa y además tiene un gran correlación con la afectación de 2 ó más vasos.

3.1.6.1.1.- Gammagrafía -Tl-201 con Ejercicio

Se realiza con un test de esfuerzo escalonado, habitualmente cicloergometría, en el nivelde máximo esfuerzo se inyecta la dósis de Tl-201 y a continuación se coloca al enfermoen la gammacámara para recoger y procesar, durante unos 20 minutos, las imágenesiniciales que informarán de la perfusión miocárdica durante el estres; unas 4 horasdespués (ó más) se obtienen nuevas imágenes que pueden poner en evidencia losfenómenos de redistribución (zonas de isquemia residual).

Para analizar la validez diagnóstica de esta prueba, los resultados de 3 metanálisis conunos 3000 casos indican una sensibilidad entre 90-96% y una especificidad del 68-83%(42, 43, 44). Son mejores que los obtenidos con la ergometría pero hay que ser cautosen los diagnósticos positivos cuando exista bloqueo de rama izquierda ó hipertrofia delventriculo izquierdo por la alta incidencia de errores (falsos positivos).

PRONOSTICO TRAS IAM.

En este aspecto, que es el que estamos valorando en profundidad en el capítulo, laspublicaciones son limitadas y se pueden agrupar en dos sentidos:

1. Detección enfermedad multivaso. Aunque no analiza directamente la probabilidad deriesgo, este diagnóstico tiene trascendencia a la hora de elegir la mejor opciónterapéutica como veremos más adelante al analizar los beneficios de larevascularización. En una excelente revisión (43) se recoge la información existente;agrupando 6 trabajos comparativos con ergometría tras IAM (n=340), los resultadosfueron: Gammagrafía-Talio; Sn 70, Ep 88, VP+ 84, VP- 75. Ergometría; Sn 62, Ep 70,VP+ 65, VP- 67. En poblaciones más generales de cardiopatía isquémica los resultadosson algo peores (n=923, Sn 46, Ep 73, VP+ 53, VP- 67).

2. Predicción eventos graves (muerte/IAM). En la tabla 6 (45, 43), se exponen los

resultados de 2 series comparativas en pacientes con IAM reciente. Destaca un un VP+entre 46 y 69% y un VP- entre 86 y 96% . Gibson (45), en un estudio ya clásico,comparó gammagrafía-Tl esfuerzo con ergometría y coronariografía; cuando la primeravaloraba la presencia de REDISTRIBUCION (isquemia residual), DEFECTOSMULTIPLES fijos ó reversibles (enfermedad multivaso) Y/O CAPTACIONPULMONAR (disfunción VI), se manifestaba claramente superior a la angiografíacoronaria. Recientemente (47) en otro análisis comparativo se demuestra que el estudiode perfusión miocárdica con Tl-201 y ejercicio es mejor predictor de riesgo que laergometría clásica, la coronariografía y la ventriculografía isotópica.

Estos valores pronósticos positivos nos situan ya ante un riesgo intermedio-alto, donde

existen más probabilidades de tener complicaciones que no padecerlas, lo que suponeuna importancia clínica considerable.



En grupos con sospecha de enfermedad coronaria, donde la prevalencia decomplicaciones es baja, el VP+ es indefectiblemente bajo (entre el 5 y 9%) aunque conun VP- muy alto (98%) (34, 35). En este grupo poblacional se ha estudiado la utilidadque la gammagrafía con Tl y ejercicio tiene para descartar enfermedad corocaria; unmeta-análisis sobre 3573 pacientes confirma que, si la gammagrafia-Tl es normal la

mortalidad a los 2 años es muy baja (0,9%) (46).

Estamos ante una prueba que ó bien confirma un buen pronóstico ó señala un riesgointermedio-alto. Respecto de la ergometría clásica aporta las siguientes ventajas:. Localiza mejor las zonas afectas. Identifica mejor la enfermedad multivaso.. Más fiabilidad para isquemia residual.. La determinación de la captación pulmonar permite valorar el grado de disfunción delVI.. Puede diagnosticar la presencia de aneurismas de ventrículo izquierdoPara acrecentar el rendimiento de los estudios de perfusión miocárdica con Talio-201

hay que valorar siempre la siguiente información:

• Presencia de redistribución• Defectos de perfusión múltiples• Captación pulmonar y/o aneurisma ventricular

Con una población cada vez más anciana y actitudes sanitarias menos rígidas, es comúnencontrar enfermos imposibilitados para la realización de esfuerzos físicos suficientestras el IAM (entre el 10-22% no pueden realizar pruebas ergométricas). Por lo tanto, espreciso recurrir a test farmacológicos de sobrecarga. El fármaco más utilizado ha sido eldipiridamol, aunque va siendo reemplazado por la adenosina.

3.1.6.1.2 .- Gammagrafía Tl-201 con Dipiridamol

El dipiridamol ejerce su acción al impedir la recaptación celular de la adenosinaendógena, y esta, activando los receptores purina A1 y A2 de la superficie celularproduce vasodilatación coronaria y disminución de la adenilciclasa y ,por ende, delAMP cíclico. Se discute aún el mecanismo íntimo por el cual el dipiridamol produce losdefectos de perfusión miocárdica. Tras su administración, el flujo sanguineo en lasarterias normales aumenta entre 3 y 5 veces mientras que los vasos con obstrucciones sedilatan mucho menos ó no lo hacen, así se induce una perfusión heterogénea con

fenómenos de robo entre distintos vasos (epicardio/epicardio y epicardio/endocardio).Tales defectos serían por isquemia real en 1/3 de los casos, en el resto se achacan adisparidad de la reserva vasodilatadora sin una clara evidencia de isquemia (48).

Es un test seguro, en una serie de 3911 casos presentaron efectos adversos graves el0,26% y la mortalidad referida fue del 0,05%; por el contrario los efectos secundariosleves son más frecuentes necesitando administrar aminofilina (antagonista deldipiridamol-adenosina) al 15-20% de los enfermos (49).

En cuanto a valoración diagnóstica los resultados son prácticamente iguales a los deltalio-ejercicio (50) ; en ocasiones es aconsejable realizar algún tipo de ejercicio añadido

como contracciones isométricas del puño ó similar.



PRONOSTICO TRAS IAM

Las publicaciones en este sentido son escasas y cortas. En latabla 6 (21, 46) se exponenlos resultados de valoración pronóstica para reinfarto ó muerte, son similares a losobtenidos con el estrés-ejercicio. Algún autor indica que es mejor una dosis total más

alta (0,84 mg/kg en vez de 0,56 mg/Kg) (51). Recientemente, se ha encontrado unacorrelación muy estrecha entre los resultados de la gammagrafía con Tl y los del doplerintracoronario que estudia directamente el flujo miocárdico (52).

Hay que insistir en la importancia de seleccionar ,el grupo de estudio, adecuadamentepara que estas pruebas sean rentables.

3.1.6.1.3 Gammagrafía con otros test farmacológicos

Como ya hemos indicado la adenosina es el metabolito por el que actua el dipiridamol.Los resultados son muy parecidos aunque la experiencia es menor. La adenosina es un

producto intermedio del metabolismo de la adenosina-trifosfato (ATP) hasta acidoúrico; tiene la gran ventaja de una vida media muy corta (menos de 2 segundos) lo quepermite que los efectos indeseables sean muy fugaces (el dipiridamol tiene una vidamedia de 15-30 minutos). En un registro de efectos secundarios en 9256 casos (53),hasta en un 80% hay algún suceso leve pero sólo fue preciso antagonizar conaminofilina en el 1%; el efecto secundario más significativo fue la presencia de bloqueoauriculoventricular transitorio en el 7,6 %. Como hallazgo de interés hay que señalar larelativamente frecuente presencia de descensos del segmento ST durante laadministración del fármaco, sin que implique isquemia miocárdica (de entre los quetienen el test positivo para isquemia, el 34% lo presentan y el 66% no), este fenómenoparece estar en relación con la presencia de colaterales (48). Cada vez se utiliza más yen breve sustituirá definitivamente al dipiridamol (48, 53, 54).

La adenosina trifosfato ( ATP), precursor de la adenosina tambien se utiliza para estefin, tiene una VM de unos 20 seg y parece tener algo menos de efectos secundarios.

Los resultados de otras formas de sobrecarga con Dobutamina ó estimulación auricular,son preliminares en series cortas pero están en la misma linea de rendimiento que losprevios y amplían un poco las posibilidades de inducir sobrecarga en determinadosenfermos.

3. 1. 6. 2 . Gammagrafía de perfusión con Tecnecio-99m

Desde 1990 se dispone de 2 nuevos radiotrazadores portadores de tecnecio ( Tc-99mSestamibi y el Tc-99m Teboroxime), utilizables en los estudios de perfusiónmiocárdica. Las ventajas teóricas son:

• Imágenes de mayor calidad• Permiten aplicar la técnica de primer paso para determinar la FE.• Posibilitan con la técnica de equilibrio analizar motilidad y grosor de la pared• El análisis cuantitativo de la actividad isotópica es más efectivo.

Sin embargo, no se produce el efecto de redistribución de las zonas hipoperfundidascaracterístico del Tl-201, por lo que es preciso administrarlo en el momento de estrés



máximo , alcanzado con cualquiera de los métodos existentes, y luego (4h-18h) ensituación de reposo para, mediante análisis comparativo, determinar la presencia denecrosis y/o isquemia. Las imágenes se recogen a los pocos minutos de laadministración del Tc-99m y son como una fotografía fija de la perfusión miocárdica enese preciso momento. La impresión es que su empleo va en aumento debido a que los

análisis cuantitativos de la captación del isótopo se estan imponiendo por su mayorrendimiento diagnóstico y pronóstico (55). Aunque, con este isótopo, no es útil elfenómeno de captación pulmonar, si se puede diagnosticar la dilactación de la cavidadventricular izquierda ya sea transitoria ó fija ; este dato ha demostrado ser un factorpronóstico añadido de valor (56).

Existe muy poca experiencia en su valoración pronóstica (muerte/IAM), en un estudiomuy reciente los resultados sobre una población de 87 casos de IAM son: Sn 92, Ep 36,VP+ 20, VP- 96 (57).

3. 1. 7. Estudio de la motilidad miocárdica con ecocardiografía

Estamos viviendo el desarrollo de la ecocardiografía como técnica de valoración de laperfusión y viabilidad miocárdicas. Este áuge ha ocurrido en los últimos 3 años y sudifusión parece asegurada. Con la ecocardiografía, además de estimar FE y tamaño delas cavidades, lo que básicamente se valora, es la MOTILIDAD de la pared delventrículo izquierdo, dividido en 11, 13 ó 15 segmentos (según protocolo) y puntuadosde 0 a 4 según el movimiento sea normal, hipoquinético, aquinético ó disquinético (fig4).

Aproximadamente en el 25% de los casos no se puede realizar correctamente pordiversas dificultades técnicas, principalmente ventana acústica deficiente, lo que no dejade ser una cifra elevada. Con esta prueba lo que se pretende es inducir una sobrecargadel corazón para poner de manifiesto los defectos de perfusión, objetivados poralteraciones de la motilidad y espesor sistólico de los segmentos parietales analizados, ycompararlos son la situación de reposo; de esta forma, podremos saber el grado deseveridad de los trastornos de motilidad ( desde hipoquinesia por isquemia leve hastaescara aaneurismática portinfarto) y si son reversibles (isquemia transitoria) ó no. Lasformas de sobrecargar el miocardio son las ya referidas anteriormente (ejercicio,dipiridamol, adenosina, dobutamina, arbutamina y sobrestimulación auricular). Con elejercicio, a la posibles dificultades generales, se suma la taquipnea que ocasionadificultad para mantener las imágenes en las proyecciones convencionales.

El rendimiento para diagnosticar enfermedad coronaria es alto (58, 59, 60, 61) con unasensibilidad que oscila entre el 43 y 80% y una especificidad del 76-94%; los resultadosson similares con cualquier forma de estrés. Se aconseja añadir atropina ó dobutamina aldipiridamol cuando no se alcanza la frecuencia cardiaca teórica máxima (62, 63).

PRONOSTICO TRAS IAM

La mayoría de los estudios bien controlados se han hecho con dipiridamol, el protocolomás usado consiste en realizar el test antes del décimo dia de evolución, se administra0,56 mg /kg de dipiridamol intravenoso en 3-4 minutos, después de 3-4 min se da un

nuevo bolo de 0,28 mg /kg hasta alcanzar una dosis acumulada de 0,84 mg/kg; eltiempo disponible para evaluar las imágenes ecográficas alcanza hasta 10 minutos



después de finalizar la administración de dipiridamol.En la tabla 7(64, 65, 66) se exponen los resultados de tres series amplias realizadas

precózmente tras un IAM. Destaca el bajo VP+ para eventos fuertes (el porcentaje seduplica si valoramos todos las complicaciones incluyendo la angina); se explica porquese evalúan poblaciones de muy bajo riesgo . Como técnica rutinaria para una población

general tiene valor para descartar complicaciones ulteriores. Desconocemos aún suvalor en poblaciones de riesgo intermedio.

La prueba eco-ejercicio, por las dificultades antes referidas, está poco contrastada enseries amplias. También son preliminares los resultados cuando el estrés es provocadopor la estimualción eléctrica auricular.

La ecografía con dobutamina tampoco está muy difundida después del IAM (67, 68),con este inotrópico sí se aumenta directamente el consumo de oxígeno induciendoverdadera isquemia miocárdica; consiste en administrar el fármaco desde 5microgr/kg/min hasta 30-50 microgr/kg/min en incrementos cada 3-5 minutos. En una

serie de 189 casos (67) presentaron angina el 25% y taquicardia ventricular no sostenidael 10%, pero no se registró ningún caso de reinfarto ó muerte relacionada. La incidenciade efectos secundarios significativos es similar a la inducida por el dipiridamol.

La investigación actual se orienta a conseguir productos que sean más eficaces en laspruebas de estrés farmacológico, lo que conlleva mejor VP+, menos efectossecundarios, y producción de una respuesta lo más parecida posible al ejercicio físico.La arbutamina es el primer resultado de tales investigaciones (69) , simula mejor elejercicio físico provocando una estimulación de los receptores adrenérgicos beta1 ybeta2 con ligera afinidad añadida alfa1 lo que implica un doble producto más alto que elobtenido con la dobutamina. Los estudios clínicos preliminares son alentadores (70).

3. 1. 8. Gammagrafía versus Ecocardiografía

Todavía no hay experiencia comparativa suficiente entre ambas técnicas. En cuanto a sucapacidad diagnóstica, en un meta-análisis de 11 trabajos comparativos (n=808), losresultados fueron similares: Ecografía (Sn 78, Ep 86); Gammagrafía (Sn 83, Ep 77);para la detección de enfermedad multivaso la gammagrafía tiene una Snsignificativamente mejor (72% vs 50%) (58).

Independientemente de las técnicas en sí, calidad del material, experiencia profesional,

etc. hay que destacar dos aspectos preliminares en esta evaluación: 1) La incidencia depruebas abortadas con la ecocardiografía oscila entre el 20-25%, con la gammagrafíason muy pocas. Sin embargo, la disponibilidad a pie de cama, cuando la ecocardiografíase extienda en las UMI, puede hacer que esta sea la más factible y operativa. 2) Lastécnicas isotópicas y ecocardiográficas, contemplan la isquemia en distintos momentosevolutivos (Tabla 8). Los defectos de perfusión detectados por gammagrafía son másprecoces que los defectos de motilidad parietal secundarios a isquemia; posiblementeesta es la causa que la Sn sea mayor con los isótopos, ya que alteraciones de perfusión,detectables mediante el SPECT, no siempre son lo suficientemente intensas ó duraderaspara perturbar la motilidad; por el contrario, los defectos detectados por ecocardiografíaprobablemente son de mayor entidad clínica.



Contraponer las dos pruebas es inadecuado, ambas son útiles . Su relevancia futuradependerá de la disponibilidad real y experiencia de cada grupo.

3. 2. ANALISIS PRUEBAS INVASIVAS

3. 2. 1. Coronariografía

Esta prueba sigue siendo el "estandar de oro" para la cardiopatía isquémica,la calidad de las imágenes y la cuantificación, extensión y morfología de las estenosisson excelentes; no sólo permite la valoración morfológica de las lesiones coronariassino que además permite un análisis hemodinámico completo con especial atención altamaño y función del ventrículo izquierdo. Es un técnica segura con una mortalidadreferida del 0,1 %, pero su caracter invasivo hace que la incidencia de complicacionesgraves (perforaciones, reacciones alérgicas, embolismos, hemorragias, neumotorax,etc.) alcance el 3-5 % (71).

Recientemente, con la defensa de la coronariografía como prueba inicial y casi únicatras el IAM (72), se ha reavivado la controversia sobre la utilidad de pruebas noinvasivas versus invasivas. Esta actitud se ha podido ver potenciada por otra publicaciónreciente (73), donde ni la ergometría-ECG ni la gammagrafía con Tl-201 alcanzansignificación pronóstica tras el IAM; sin embargo a pesar del número de pacientesestudiado y su caracter multicéntrico, los defectos metodológicos (el test de esfuerzo serealiza después de 30 dias del IAM, no se valora a los que no pueden hacer ejercicio ytampoco los que se revascularizaron antes) hacen que este trabajo sea muy cuestionadocuando no desacreditado (74). En realidad sólo evaluaron a los que, en principio, tienenun excelente pronóstico (mortalidad del grupo de estudio 1,5% anual), eliminandoprácticamente a los enfermos que van a presentar complicaciones; volvemos a lainutilidad de las pruebas pronósticas cuando la prevalencia de complicaciones es muybaja.

Antes de tomar un posicionamiento drástico en la controversia, hay que valorar algunoshechos:

1.- El aumento del número de coronariografías no ha supuesto globalmente una mayorsupervivencia. En una población de estudio de 3804 enfermos se ha relacionado lacantidad de angiografías coronarias y la mortalidad antes y después de 1984 (75). Apesar de haberse triplicado la cantidad de coronariografías, (en una proporción similar

se incrementaron las revascularizaciones) la mortalidad ha permanecido sin cambiossignificativos, salvo en los enfermos de mayor riesgo donde la mortalidad anualdisminuyó del 32 al 20%. En los grupos de menos riesgo, una actitud másintervencionista no implica mejor pronóstico.

2.- Las estenosis menores del 25% y mayores del 75% parecen tener claras susimplicaciones, pero se desconoce la dinámica evolutiva interna de las lesionesestenóticas entre ambos extremos. A la pregunta ¿cuando se debe dilatar ó puentear laestenosis en estos márgenes?, no podemos responder de forma precisa (76).

3.- La FE es un factor más determinante para el pronóstico que la información

descriptiva del estado del árbol coronario. En 2 trabajos amplios tras IAM, con unapoblación total de más de 800 casos, la presencia de enfermedad de 3 vasos pero con FE



> 50% conlleva una supervivencia a los 5 años del 80 y 95% respectivamente (38, 77).Incluso se cuestiona en la actualidad la ya clásica aseveración de que la cirugía es mejorque el tratamiento médico en lesiones del tronco de la coronaria izquierda (>50%) si laFE es normal (78).

4.- No hay una gran correlación entre el grado de estenosis y riesgo de reinfarto. El 66%de las lesiones responsables de reinfartos eran estenosis menores del 50% del diámetroen las angiografías recientes (79).

5.- A pesar de la revascularización la incidencia de isquemia sigue excesivamente alta.Recientemente se ha comprobado que hasta un 45% de revascularizados siguenpresentando isquemia, principalmente silente (80).

6.- La coronariografía es LA PRUEBA fundamental porque es imprescindible pararevascularizar, por lo tanto, es muy importante definir previamente quien se beneficiarealmente de la revascularización tras un IAM. La respuesta, aún hoy, no está exenta de

controversia; han sido pocos los trabajos diseñados para valorar objetivamente suutilidad, de los 3 grandes estudios multicéntricos publicados (coronary artery surgerystudy (81), veterans administration cooperative study (82) y el european coronarysurgery study (83)), aunque se realizaron sobre poblaciones generales con enfermedadcoronaria, han aportado algo de luz sobre este asunto. Con un criterio algo optimista, lacirugía además de aliviar síntomas mejora la supervivencia en los siguientes supuestos(84) :

• Estenosis significativas de 3 vasos ó tronco de coronaria izquierda.• Estenosis de 2 vasos cuando uno es el tercio proximal de la descendente

anterior• Presencia de isquemia residual con lesión de 2 ó mas vasos.• FE baja debida a isquemia miocárdica.

Criterios algo menos optimistas y a más largo plazo parecen indicar que los beneficios,en cuanto a mortalidad, se circunscriben pricipalmente a enfermos con baja FE y lesiónde 3 vasos y/o tronco (85) .

El impacto que la angioplastia coronaria transluminal percutanea (ACTP) puede teneren los resultados generales de las técnicas de revascularización podría variar losanteriores resultados. En principio se podría disminuir la mortalidad perioperatoria y, al

ser una técnica más asequible, podría conllevar unas mejores espectativas. Sin embargo,los datos que disponemos (86) sobre una población de 4000 enfermos demuestran que, amedio y largo plazo, la incidencia de muertes ó reinfarto es similar a la obtenida concirugía de revascularización, pero con la ACTP se necesitan repetir estosprocedimientos más veces (en el estudio BARI (87) hasta en el 54% de los casos por el8% de la cirugía). Esto significa que la rentabilidad y , posiblemente, las indicaciones derevascularización no parecen que vayan a cambiar por la difusión de la ACTP. Otrastécnicas de revascularización como aterectomía, angioplastia con laser, "stent"coronarios, etc. son tan recientes que su casuística no permite sacar conclusiones.

3. 2. 1. 1. Coronariografía verus test no invasivos en la predicción de riesgo



Son muy pocas las publicaciones que han analizado específicamente esta cuestión. En 3series (n=821), sesgadas por la edad máxima, los datos de disfunción del ventrículoizquierdo (FE, Killip ó IM previos) fueron significativamente más predictores que lacoronariografía (1, 77, 88). En otra revisión más reciente, analizando los datos de lagammagrafia Tl-201 estrés y coronariografía en 7 trabajos comparativos, en los 7 la

gammagrafía fué pronóstica de eventos; la coronariografía los fué en sólo 3 de ellos(46). Por último en el, ya referido, trabajo de Gibson (45) , cuando se valora también lacaptación pulmonar de Tl-201 los resultados para pronosticar eventos con lagammagrafía (Sn 97, Ep 70, VP+ 69, VP- 95) son mejores que los de la coronariografía(Sn 74, Ep 50, VP+ 45, VP-77), entendiendo que la comparción se circunscribeexclusivamente a la coronariografía como prueba descriptiva de las lesionesintracoronarias.

Recopilando ya toda la información anterior, para rentabilizar y mejorar las relacionescoste/utilidad es fundamental acercarnos al conocimiento de la probabilidad pre-test detener enfermedad multivaso y/o FE baja. Si esta probabilidad es igual ó mayor al 75%

es posible que lo mejor sea empezar por la coronariografía (72) ; si dichas prevalenciasson menores, algunos autores estiman que esto sucede como mínimo al 26-33% de losenfermos (38, 77) e incluso hay alguna serie todavía más favorable (la prevalencia detres vasos en el TIMI 2A+B es sólo del 8% (89) ), la anterior aproximación no parece yala más adecuada.

No deberíamos caer en las prácticas que se han consolidado en otras zonas del mundo,principalmente en EEUU de norteamérica, donde existe una gran difusión de lacoronariografia (1 millón/año) y la revascularización (400,000/año) pero que incidenprincipalmente en los grupos de menos riesgo. Dos publicaciones recientes (90, 91) handemostrado que los criterios para indicar tales técnicas se alejan de los consensospreviamente aceptados y publicados; la coronariografía se realiza principalmente segúnla edad del enfermo y las facilidades de realización del centro; con un altísimo númerode angiografías (cercano al 71% en la serie del multicéntrico GUSTO-I) es ladistribución y severidad de las estenosis el principal determinante de larevascularización junto con las facilidades locales del hospital. Para nada la FE juega unpapel destacado en tales criterios, se llega a la paradoja que se revasculariza igual laslesiones de 1 ó 2 vasos con FE > 50% que las lesiones de 3 vasos con mala funciónventricular. Hasta el momento, salvo la isquemia recurrente, el resto de los criterios parala indicación y realización de coronariografías y revascularizaciones se sustenta en laselección de enfermos de bajo riesgo.

3. 2. 1. 2 . Valoración económica

En la figura 5 se expone el coste relativo de las pruebas analizadas en el presentecapítulo, aunque no debe ser el factor clave de selección, en el campo que nos ocupadonde existe bastante confusión en la utilidad real de los test no está de más el tener unconocimiento del gasto que generamos al selecconar una u otra prueba. Laelectrofisiología cardica y la coronariografía son, con mucho, los procesos más caros; laprimera es una técnica restringida al campo de la arritmología con una difusión muchomenor que la angiografía coronaria.

3. 2. 1. 3. Indicaciones de la Coronariografía tras un IAM



Tratar de simplicar esta cuestión, que como hemos visto es compleja cuando noconfusa, es difícil. Siguiendo algunas directrices recientes (74, 92) podríamos señalarlas siguientes indicaciones:

1.- Presencia de Angina Postinfarto, principalmente si es refractaria ó se acompaña de

alteraciones importantes en el ECG.

2.- Sospecha de complicaciones mecánicas (comunicación interventricular, roturamúsculo papilar, perforación ventricular, etc.)

3.- Criterios de alto riesgo antes del alta hospitalaria.

• Disfunción ventricular izquierda (FE< 40%) (ver más adelante viabilidadmiocárdica)

• Ergometría positiva (no realizarla por contraindicación, comportamientopatológico de la presión arterial, baja capacidad de esfuerzo (<4-5 METs) y

presencia de arrítmias graves)• Gammagrafía Tl-201 ó Tc-99-MIBI con estrés positiva (Defectos mútiples,

redistribución importante y captación pulmonar)• Ecocardiografía con estrés positiva (mala función ventricular, empeoramiento

motilidad de al menos 2 segmentos adyacentes y aparición de defectos nuevos).

4.- RECOMENDACIONES PARA LA UTILIZACION DE LASPRUEBAS PRONOSTICAS

El primer escalón de valoración pronóstica debe ser el clínico; mediante los datos queaporta dirigidos a evaluar la función ventricular izquierda e isquemia residual permitedistinguir dos grandes grupos: 1) Grupo que ha cursado sin ninguna incidencia y sinsignos de fallo cardiaco. Esta es una población de muy bajo riesgo y en sentido estrictono precisa de mayores pruebas. Si se quiere ser muy preciso habría que confirmar elbuen pronóstico de tales enfermos, para ello se debería valorar la FE medianteecocardiografía y si se realiza algun programa de rehabilitación un test de esfuerzopuede ser útil. 2) Grupo que cursa con disfunción ventricular izquierda persistente y/ocon FE deprimida (<35-40%); independientemente de otros eventos isquémicos, ya sonde alto riesgo y no precisan tampoco de más pruebas pronósticas, por el contrario, sí necesitamos estudios complementarioas que nos indiquen si la revascularización es ó o

beneficiosa, para ello se imponen las pruebas de viabilidad miocárdica seguidas decoronariografía.

El resto de pacientes, con un riesgo intermedio, precisarían de una aproximación sólidaa su pronóstico antes del alta hospitalaria; por el momento las estudios de perfusiónmiocárdica con Talio-201 ó Tc-99m-MIBI con estrés parecen las más recomendables;en los lugares donde no se disponga de unidades de Medicina Nuclear, los estudios deanálisis de la motilidad de la pared miocárdica (y valoración de la FE) conecocardiografía-estrés serían los aconsejables.

5.- VIABILIDAD MIOCARDICA



Este novedoso concepto ha supuesto un gran cambio en nuestra forma de entender ladisfunción ventricular en la cardiopatía isquémica. El proceso se inició con laobservación de dos fenómenos llamativos: 1) Existe una mejoría paulatina de lacontractilidad de los segmentos miocárdicos afectados por un infarto, lo que incluye un

aumento de la FE , al mes de producirse el evento. 2) La revascularización de zonasaparentemente necróticas mediante cirugía de coronarias con estenosis totales ypermanentes, logra una mejoría funcional hasta 1/3 de los pacientes (93) .

Estas premisas, permitieron elaborar la hipótesis del miocardio isquémicodisfuncionante reversible (94) que puede presentarse en situaciones de hipoperfusióncrónica ó aguda transitoria, así surgen los conceptos de "miocardio hibernado" cuandoexiste un déficit funcional, con integridad estructural, motivado por isquemia crónicadel territorio y "miocardio aturdido" cuando la disfunción es secuela de insultosisquémicos previos y transitorios, ej zonas recanalizadas con trombolíticos. Ambas, confrecuencia, concurren en el mismo paciente al coexistir zonas totalmente recanalizadas

con otras en las que persiste la isquemia.

Para que el miocardio se mantenga viable con capacidad contráctil, es preciso que lamembrana celular del miocito esté integra y el metabolismo intermediario eficaz.

Cada vez está más claro que las técnicas de revascularización beneficianfundamentalmente a los que tienen enfermedad avanzada y mala función ventricular,donde la mortalidad anual alcanza al 15-66% (95) . En este grupo de riesgo, eltratamiento médico no es la mejor elección y por otra parte el transplante cardiaco, tal ycomo lo conocemos ahora, no es una oferta terapéutica que pueda cubrir las necesidadesde la población demandante (el 90% de los candidatos no tendrían donante). Lo mejordebería ser el tratamiento con revascularización quirúrgica, pero la mortalidadperioperatoria, que en algunas series alcanza el 37%, es excesivamente alta ydifícilmente soportable para los equipos quirúrgicos en la situación sociocultural actual,por lo tanto, hay que seleccionar a los que de verdad se van a beneficiar de estostratamientos de revascularización (beneficio real). La clave para una elección correctaes identificar a los que teniendo disfunción ventricular, acrecienten significativamente lacapacidad contractil de los segmentos hipo ó disfuncionantes después de la reperfusión.

De esta forma, el concepto de viabilidad miocárdica se enriquece, no es ya sólomantener con vida, sino la capacidad de recuperar la contractilidad (la zona epicárdica

aunque tiene poco influencia en la contractilidad puede ser de gran importancia paraevitar la remodelación del ventrículo). Es muy posible que tras un IAM coexistan áreasde miocardio hibernado y aturdido, lo importante no es discrimimar cuales zonas sinodetectar precozmente (antes del alta hospitalaria) la existencia y cuantía de miocardiodisfuncionante recuperable . Se estima que el 25-40% de los pacientes con cardiopatíaisquémica y disfunción ventricular se podrían beneficiar de revascularización (96) ;existen ya algunas publicaciones que demuestran una disminución de la mortalidad enestos enfermos, con mala FE y miocardio viable, cuando se realiza tratamientoquirúrgico (comparado con el tratamiento médico) (96, 97).

5. 1. PRUEBAS DE VIABILIDAD MIOCARDICA



Las distintas pruebas que vamos a describir a continuación, se pueden agrupar en 3grandes apartados que evalúan distintos aspectos de la fisiología cardiaca:

1.- Identificación y análisis de zonas de perfusión disminuida en grado tal que deteriorela función (flujos entre el 40 y 60% de lo normal, deterioros mayores no suelen ser

recuperables). En la actualidad las más usadas son los estudios de perfusión miocárdicamediante SPECT y Tl-201, ecocardiografía con contraste y tomografía por emisión depositrones (TEP).

2.- Determinación de la reserva contractil o capacidad de inducir una mejora de lacontractilidad en zonas con motilidad anormal en respuesta a estímulos inotrópicos. Eltest por excelencia es la ecocardiografía-estrés

3.- Análisis del metabolismo miocárdico, sobretodo en relación al balance flujosanguineo-actividad metabólica. La única prueba disponible es la tomografía poremisión de positrones.

5. 1. 1. Estudios de perfusión miocárdica . SPECT con Talio-201

Como ya vimos anteriormente, la captación miocárdica del radiotrazador es flujodependiente. En zonas perfundidas pero deficitarias ocurren 2 fenómenos, el talio tardamás en acumularse en el interior celular (captación retardada) y por otro lado, el yaacumulado tarda más en liberarse en su proceso de equilibrio con el resto del sistema.Esto, lo que produce es el fenómeno de redistribución por el cual las zonas dehipocaptación inicial, en las imágenes obtenidas en el primer análisis, experimentan unamejoría ó normalización en los registros diferidos ó tardíos; deducimos que en taleszonas hay un flujo sanguineo miocárdico suficiente para mantener la integridad celulary, por tanto, debemos considerarlas recuperables en su función contractil si mejoramosó normalizamos la perfusión.

De las varias combinaciones posibles en los estudios de perfusión miocárdica conisótopos, se utilizan principalmente dos que vamos a describir con más detenimiento.

a) Valoración en reposo y redistribución (reposo/redistribución). El Tl-201 seadministra iv en reposo y la captación miocárdica se evalúa en ese momento y tras 4horas.

b) Valoración con estrés, redistribución y con reinyección de talio(estrés/redistribución/reinyección). En este caso, la administración del Tl-201 se realizaen el momento de sobrecarga máxima del corazón (esfuerzo físico ó farmacológico(dipiridamol, adenosina, etc.); la captación celular del isótopo se analiza en esemomento, después de 4 horas y por último tras administrar una dosis adicional de talio.De esta forma parece que se obtienen unos resultados globales algo mejores.

Existen otras posibles combinaciones como reposo/ redistribución a las 18-24h yreposo/ redistribución/ reinyección, pero las más operativas parecen las anteriores.

Volvemos a insitir que, en este caso, el objetivo de estas pruebas no es inducir isquemia

sino ver que zonas con hipoperfusión (en reposo ó con estrés) mejoran después, lo queimplica integridad de la estructura celular y una probable recuperabilidad contráctil.



Recientemente se puede cuantificar de una forma más precisa la actividad del taliocaptado; esta circunstancia ha permitido comprobar que ese contaje residual, de defectosaparentemente irreversibles, es proporcional a la masa de miocitos viables. Aunque noapreciemos redistribución en las imágenes del SPECT, si la cuantificación de dichaactividad residual está por encima de un umbral (aproximadamente el 50% del

miocardio sano) significa que el tejido es viable (97, 98).

Desde un punto de vista clínico, sendos metaanálisis con 13 trabajos y 378 enfermos entotal, nos permiten asegurar la eficacia de los dos métodos principales , arribaseñalados; así el VP+ es del 69% y el VP- del 89-92% para identificar segmentosviables con mejoría funcional tras la revascularización (96).

Se está trabajando para averiguar la utilidad y rendimiento del Tc-99m MIBI en esteaspecto, los resultados son preliminares y no permiten sacar conclusiones.

5. 1. 2. Ecocardiografía de contraste

Consiste en la realización de la ecocardiografía con contrastes acústicos inyectados en elarbol coronario ó en raiz de aorta, lo que permite hacer una valoración de la irrigaciónmiocárdica sobretodo de los segmentos disfuncionantes. Su utilización es limitada yprácticamente es una técnica de investigación (99) . Con la información disponible, estetest podría predecir la recuperabilidad de la función con un VP+ entre el 60 y 90% y unVP- entre el 60 y 95%. Cuando se compara con las pruebas más difundidas parece tenermás potencia pronóstica que el SPECT-Tl-201 y menos que la ecocardiografía-estrescon dobutamina (100, 101).

Hay que señalar como limitación importante, que en ocasiones la pared posterior delcorazón no se puede visualizar bien, debido a la atenuación provocada por la presenciade contraste en la cavidad ventricular.

En poco tiempo dispondremos de contrastes sónicos que se puedan administrarintravenosamente para lo cual, tendrán que atravesar la circulación pulmonar enconcentración suficiente para opacificar el miocardio. Se está trabajando muyactivamente con dodecafluoropentano (líquido a temperatura ambiente que se convierteen gas con miocroburbujas a temperatura corporal) que cumple estos requisitos.

5. 1. 3. Ecocardiografía-estrés

Este grupo de pruebas evalúan principalmente la reserva contráctil de los segmentosmiocárdicos disfuncionantes. La mayoría de los estudios han utilizado el estrésfarmacológico con dobutamina; aquí, no se pretende inducir isquemia sino producir unestímulo inotrópico suficiente para mejorar la contractilidad pero que no produzca unaumento del consumo de oxígeno, tal que, provoque mayor disfunción contractil; paraello se usan dosis bajas de dobutamina (hasta un máximo de 5 microgr/Kg/min).

Se ha comprobado que el deterioro de la motilidad de la pared del corazón, tras elinsulto isquémico, disminuye con el paso del tiempo. Hasta un 37% de los segmentosaquinéticos mejoran espontaneamente al mes del IAM y en clínica se ha demostrado

que aproximadamente el 50% de los enfermos con FE deprimida experimentan unasignificativa mejoría al administrar dobutamina (102, 103); esto, como comentamos



antes, es debido a la presencia de miocardio hipoperfundido (hibernado) ó alterado aconsecuencia de la revascularización (aturdido) y ha sido la base para el desarrolloconceptual de la reserva contráctil.

En la práctica la prueba consiste en analizar mediante ecocardiografía (transtorácica ó

transesofágica) la motilidad del corazón por segmentos ya estandarizados, los anormalesse catalogan de hipoquinéticos (motilidad y engrosamiento sistólico disminuidos),aquinéticos (sin motilidad ni engrosamiento) ó disquinéticos (motilidad paradójica). Sidespués de administrar dobutamina se observa una normalización de la motilidad seconcluye que los segmentos son viables y recuperables al revascularizar.En la tabla 9 se muestran los resultados de varios estudios recientes (104, 103, 105,

106, 107) ; el VP+, para la recuperabilidad de los segmentos disfuncionantes después derevascuarizar, es bastante bueno (sobre el 80%). Estos datos se confirman con unmetaanálisis, recientemente publicado, con 15 estudios diferentes englobando a 402enfermos donde el VP+ es del 83% y el VP- del 81% (96). Estas buenas expectativas enparte son debidas al tratamiento informático actual de las imágenes que facilita la

comparación y estudio de los segmentos ecográficos.

5. 1. 4. Comparación entre estudios de perfusión con SPECT-Tl y Ecografía-dobutamina

En los pocos estudios comparativos de ambas técnicas (107, 108, 109) , se ha podidoapreciar que con el SPECT-Tl se detectan más territorios teóricamente viables (mayorsensibilidad), pero es la ecografía con dobutamina la que señala mejor los territoriosrealmente mejoran la contractilidad al revascularizar. Al parecer, los mecanismoscelulares responsables de la respuesta inotrópica con dobutamina requieren una mayorintegridad funcional que la necesaria para la captación tardía de talio, lo que aseguraríamejor su viabilidad; tambien es posible que con las técnicas de perfusión miocárdica seidentifiquen zonas ó islotes viables pero inútiles desde el punto de vista de lacontractilidad ulterior. Todo lo anterior indica que el VP+ con la ecocardiografía estréses algo mejor y ha colocado a esta técnica como la de elección, siempre que la ventanaacústica sea adecuada, lo que no sucede en el 10-20% de los enfermos candidatos.Recientemente se han observado algunos casos de reinfarto durante la administración dela dobutamina, evento no imprevisible habida cuenta del tipo de enfermos candidatos, loque ha llevado a que algún autor recuerde la necesidad de mantener las precaucionesnecesarias durante su desarrollo (110)

5. 1. 5. Tomografía por emisión de Positrones

Es una técnica nueva, muy poco difundida aún, que precisa de un soporte tecnológicocostoso. Son muy pocos los equipos disponibles en España. Sin embargo, es la pruebaque mejor evalúa teóricamente la perfusión y viabilidad miocárdicas. En 2 meta-análisisrecientes (95, 111) el VP+ ronda el 80% y el VP- el 83%.

Se caracteriza porque los radiotrazadores empleados emiten positrones, lo que permiteun mejor análisis cuantitativo de la actividad e imágenes de mayor resolución al evitarlos procesos de atenuación característicos del SPECT.Se puede estudiar de forma precisa la perfusión miocárdica, calculando el flujo

sanguineo en ml/100 gr de miocardio/minuto, y el metabolismo celular. Su granaportación actual, se debe a la facultad de evaluar simultáneamente flujo y metabolismo,



así flujos bajos y metabolismo conservado indica tejido viable, posiblemente miocardiohibernado. Es preciso utilizar unos radiotrazadores para la perfusión y otros paraestudiar el metabolismo miocárdico; entre los primeros podemos señalar al Amonio-N13, Rubidio-82, Agua-O15 y Piruvaldehido-Cu62; para la segunda función se utilizandistintos readiofármacos según el tipo de metabolismo a estudiar, la mayor experiencia

se tiene con el Fluor-deoxiglucosa marcada con F18 (FDG), este analiza el metabolismode la glucosa con la premisa de que el miocardio isquémico utiliza más glucosa queacidos grasos (95, 112) . Sin embargo otros autores discrepan de las bases teóricas delanálisis del metabolismo de la glucosa (113) y se inclinan más por el estudio delmetabolismo oxidativo ó del oxígeno con trazadores como el acetato-C11, palmitato-C11, Oxígeno-O15, Fluorinisonidazol-F18, etc. De cualquier forma podemos consideraresta técnica como casi experimental aunque con un enorme potencial.

6.- OTRAS TECNICAS EN EVOLUCION

6. 1. RESONANCIA NUCLEAR MAGNETICA (RNM)

Es el resultado de una tecnología en continuo desarrollo (114, 115) que se distingue portener una excelente resolución espacial, buena caracterización del tejido miocárdico(endo/epi/pericardio) y capacidad para procesar imágenes tridimensionales. Se intentaacelerar la adquisición de imágenes para evitar, en lo posible, las interferencias de larespiración y del mismo corazón latiendo. Esta técnica, a corto plazo, podrá ser usadapara: 1) Análisis de la morfología cardiovascular (tamaño cavidades, espesor de lapared, masa del ventrículo izquierdo, remodelación postinfarto, trombos, etc. 2)Valoración de la función biventricular global y regional. 3) Perfusión miocárdica con

estrés farmacológico y en reposo. 4) Imágenes del árbol coronario proximal. 5) Estudiosmetabólicos in vivo.

En su contra, podemos decir que no se trata de una técnica "a pie de cama", está pocodifundida, es cara, las imágenes no son a tiempo real y no se puede usar en portadoresde marcapasos u otras prótesis metálicas.Existen dos modalidades principales de RNM:1) Imágenes Spin-eco (la sangre se visualiza en negro). Es de eleccción para analizar lamasa ventricular y miocardio, pemite medir con seguridad dimensiones, volumenes yfunción regional. Con el uso de contrastes paramagnéticos (gadolinio marcado) semejora la resolución de los estudios de perfusión.

2) Imágenes Cine (la sangre se ve como señal de alta intensidad -blanco-). Permite unanálisis mejor de la motilidad regional y parece ser de elección para estudiar la funcióndel VI (volúmenes, FE, motilidad y engrosamiento sistólico).

Todavía hay poca experiencia pero, en principio, existe buena correlación con los datosde la ecografía y ventriculografía isotópica.

Está en estudio la RNM espectroscópica que se usaría para evaluar el metabolismocardiaco midiendo los cambios de fosfatos de alta energía inducidos por la isquemia y laRNM para angiografía coronaria no invasiva.

En la actualidad, las indicaciones más aceptadas son para enfermedades de aortatorácica, enfermedades congénitas complejas y enfermedades del pericardio.



6. 2. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC) ULTRARAPIDA O PORCHORRO DE ELECTRONES.

Su principal aportación es la capacidad de adquirir imágenes de forma muy rápida(menos de 50 mseg), lo que permite evitar los artefactos ocasionados por las

contracciones miocárdicas. Con su desarrollo es previsible que se pueda evaluar el flujomiocárdico y analizar de forma precisa las calcificaciones en las arterias coronarias queparecen tener una estrecha correlación con arteriosclerosis y estenosis coronaria (116) ;también se trabaja en el desarrollo de imágenes que permiten hacer reconstruccionestridimensionales muy precisas del árbol aortocoronario tras cirugía de revascularización(117).

7. PRUEBAS PARA VALORACION DEL RIESGO ARRITMICO

No podemos concluir este capítulo sin hacer una breve referencia a estas pruebas.Como pronóstico de eventos fuertes (reinfarto ó muerte) son menos útiles que las quehemos comentado anteriormente, su mayor interés está para evaluar el riesgo dearrítmias ventriculares después del infarto de miocardio, por lo tanto su indicación sedebe circunscribir principalmente a aquellos enfermos que hayan presentado, despuésde 3-5 dias del IAM, arrítmias ventriculares graves (taquicardia ventricular (TV)sostenida, fibrilación ventricular y episodios frecuentes de TV no sostenida), lapresencia de extrasistolia ventricular frecuente es más discutida sobretodo si seacompañan de FE deprimida.

7. 1. ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO

Es la prueba de referencia en el campo de las arrítmias cardíacas donde su utilidad estácontrastada. Brevemente, consiste en la provocación de la TV mediante estimulacióneléctrica programada en el ventrículo derecho lo que permite la confirmacióndiagnóstica, el estudio de la taquicardia y la elección terapéutica más adecuada. Cuandose aplica de forma indiscriminada para estratificar el riesgo después del IAM, el VP+ delos EEF oscila entre el 14 y 20% (118) y esto se pude conseguir con pruebas incruentas,incluso sólo con la FE.

7. 2. ECG CON PROMEDIADO DE SEÑALES. POTENCIALES TARDIOS

Debido a que, durante el infarto, los procesos de isquemia y necrosis no son totalmentehomogéneos entre las distintas zonas miocárdicas, se producen distorsiones en laactivación ventricular, fragmentación de los electrogramas extracelulares y zonas deactivación ventricular retrasada ó tardía. El ECG con promediado de señales permiteque podamos visualizar y estudiar estos potenciales bioeléctricos tardíos de bajaamplitud, habitualmente enmascarados en los registros clásicos del ECG de superficie.

No existen estudios orientados a su valoración como test pronóstico general. Parapredecir riesgo de TV y/o muerte súbita un metaanálisis de 8 estudios con 2000 casosencuentra un VP+ entre el 8-48% y un VP- entre el 81 y 99% (119) , lo que indica unagran dispridad de resultados sobretodo para identificar poblaciones en riesgo; es de

esperar que en el futuro con estudios metodológicamente más homogéneos podamostener una información más precisa de su utilidad.



7. 3. VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDIACA La frecuencia y ritmo cardíacos están bajo el control del sistema nervioso autónomo.

Las oscilaciones de los intervalos RR del ECG durante el reposo representan los ajustesde los mecanismos de control, latido a latido. La estimulación vagal provoca unaexcitación vagal aferente y una inhibición simpática eferente; por el contrario la

estimulación simpática induce una respuesta totalmente inversa. Toda esta actividadnerviosa (central y periférica) se manifiesta como oscilaciones a corto y largo plazo enla frecuencia cardíaca.

Con esta prueba, lo que se pretende es analizar las oscilaciones entre latidos yfrecuencias instantáneas consecutivas ; con este fin, se ha desasrrollado un campo deinvestigación muy dinámico con múltiples métodos de análisis. Se sabe que unadisminución en la variabilidad de la frecuencia cardíaca se asocia a mayor riesgo demuerte tras el IAM; de una forma menos precisa ya se sabía, desde antes, que ladesaparición de la arrítmia sinusal respiratoria tras el infarto se relacionaba a mayormortalidad hospitalaria. Esta situación puede significar una disminución de la actividad

vagal y una mayor prevalencia de los mecanismos simpáticos, lo que comportaríamayor riesgo de arrrítmias. En cuanto al pronóstico global, en enfermos con IAM,parece que su valor es modesto (120) .

Capítulo 1. 5. Insuficiencia Cardiaca

1. PREVALENCIA

La insuficiencia cardíaca con una prevalencia del 1% en la población de 40 a 49 años y

doblando su frecuencia cada década, constituye un problema, en expansión en todo elmundo civilizado (en el que influye también el aumento de la longevidad), causando enEspaña 50.000 ingresos anuales y 700.000 estancias.

2. DEFINICIÓN

Se ha definido clásicamente la insuficiencia cardíaca como la situación en la que elcorazón no expulsa la sangre suficiente para los requerimientos metabólicos de lostejidos o sólo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente su presión de llenado 1.

Por lo tanto no son insuficiencia cardíaca:

(1) La insuficiencia circulatoria por causas no cardíacas como la disminución de lavolemia o por aumento del lecho vascular; ni (2) la congestión circulatoria causadahabitualmente por el aumento de la volemia como ocurre en la insuficiencia renal o enlas sobrecargas hídricas.

Si atendemos a los aspectos clínicos y teniendo en cuenta que hay un gran espectro dedisfunción, también la podríamos definir como las anomalías de la función delventrículo izquierdo y de la regulación neurohormonal que se acompañan de:

intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y disminución de la longevidad2

.



3. CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

La etiología de la insuficiencia cardíaca puede ser claramente definida en algunos casospor la presencia de isquemia miocárdica, valvulopatías, miocardiopatías, enfermedades

congénitas, etc., mientras que otras veces la relación causa-efecto es sólo probable comosucede en los pacientes con historia de hipertensión arterial, diabetes o fiebrereumática3.

3.1. CAUSAS SUBYACENTES

Las causas de insuficiencia cardíaca pueden deberse a 4:

(1) Insuficiencia miocárdica, es decir, a un déficit de la contracción miocárdica quepuede ser primario, por procesos como los que se enumeran en la tabla 1, o secundario aalteraciones extramiocárdicas o de las válvulas cardíacas como las que se citan enla tabla 2.

(2) Causas que no se originan directamente en el déficit de contractilidad como puedenser:

(a) Las que alteran el llenado cardíaco (tabla 3).

(b) Las que hacen que el corazón se enfrente a una carga (de presión o de volumen)superior a su capacidad (tabla 4).

3.2. CAUSAS DESENCADENANTES Su identificación es igualmente importante, porque pueden deteriorar seriamente lafunción cardíaca de un miocardio sin reservas.

A veces los primeros síntomas de insuficiencia cardíaca pueden aparecer por algunas deestas causas que pueden ser de origen cardíaco (como arritmia o el uso de un fármacoinotropo negativo) o extracardíaco, como son las situaciones que:

a) Exigen un aumento del gasto cardíaco que el corazón insuficiente noes capaz de dar (anemia, embarazo, tirotoxicosis).

b) Aumentan las demandas metabólicas (infecciones).

c) Aumentan la presión arterial pulmonar (embolia de pulmón) osistémica.

d) De cualquier forma deprimen el miocardio o sobrecargan el sistemacirculatorio:

Aumento de ingestión de Na, ejercicio físico excesivo,crisis emocionales, o interrupciones del tratamiento.



Otro punto de particular interés en la identificación de la causa desencadenante, es quesu tratamiento y eliminación, conducen a un pronóstico más favorable que cuando essólo la progresión de la causa subyacente la que origina la insuficiencia cardíaca1.

4. FORMAS CLÍNICAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

Hay una cierta artificiosidad5, en el intento de hacer una clasificación estricta de lasformas de insuficiencia cardíaca, ya que aunque puede tener una cierta utilidad clínicaen las fases precoces, posteriormente y dado que el corazón funciona como una unidad,la afectación de una parte del sistema, afectará a todo el conjunto.

En cualquier caso puede haber predominio de los signos clínicos secundarios al fallo deuna parte del corazón (la disnea en la insuficiencia cardíaca izquierda) o situacionesclínicas muy agudas que provoquen una insuficiencia cardíaca anterograda casi pura(IAM masivo).

Las clasificaciones más usuales son:

4.1. INSUFICIENCIA CARDÍACA CON GASTO ELEVADO O GASTO BAJO

En la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca el gasto está disminuido o almenos no es capaz de elevarse durante el ejercicio. Esto suele ser así cuando lainsuficiencia cardíaca es secundaria a isquemia, HTA, miocardiopatías o enfermedadesvalvulares.

Sin embargo en la insuficiencia cardíaca con hipertiroidismo, anemia, fístulasarteriovenosas, Beri-beri y Paget el gasto cardíaco tiende a estar elevado.

Minimiza el valor de esta clasificación el hecho de que el diagnóstico se efectúa por laclínica y no por el valor absoluto del del gasto.

4.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA Y CRÓNICA

Un IAM o una rotura valvular serían causas típicas de insuficiencia cardíaca aguda,mientras que la crónica suele tener su origen en miocardiopatía o valvulopatíareumática. Muchas veces sólo se diferencian, dependiendo del tiempo necesario para

establecer mecanismos de compensación y otras veces el tratamiento instaurado escapaz de enmascarar las manifestaciones de insuficiencia cardíaca crónica hasta que unevento como una arritmia o una infección desencadena una insuficiencia cardíacaaguda.

4.3. INSUFICIENCIA CARDÍACA ANTEROGRADA Y RETROGRADA

Es vieja la controversia sobre los mecanismos responsables de las manifestacionesclínicas de la insuficiencia cardíaca. Es decir si se debe a:

- Insuficiencia cardíaca retrograda: El ventrículo no es capaz de impulsar la sangre

suficiente con el consiguiente aumento de presiones y volúmenes por detrás de el,



siendo la retención de Na y agua el resultado del aumento de las presiones capilar yvenosa y la mayor reabsorción tubular de Na.

- Insuficiencia cardíaca anterograda: La incapacidad ventricular resulta en el paso deuna cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial y la retención de Na y agua se

debería a la disminución de la perfusión renal y al aumento de la reabsorción tubular. Enla actualidad parece una cuestión superada ya que ambos mecanismos actúan, en gradovariable en los pacientes con insuficiencia cardíaca.

4.4. INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Y DERECHA

La mayoría de los síntomas van a depender de la acumulación de líquido por detrás deuno de los ventrículos. En la izquierda habrá congestión pulmonar con la consiguientedisnea y en la derecha la congestión venosa es sistémica, con el resultado de edemas.

La interdependencia ventricular (fibras musculares que se continúan) y el hecho de tener

un tabique y un pericardio común, hace que acaben imbrincándose.

4.5. INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA

En la insuficiencia sistólica predomina la incapacidad del ventrículo para moversuficiente cantidad de sangre (es decir la disminución del volumen latido y la elevacióndel volumen telediastólico), mientras que en la diastólica la incapacidad es la derelajarse y llenarse normalmente.

La fibrosis (hipertrofia, remodelado) es la causa más importante de insuficiencia

diastólica

6

, aunque también puede darse por aumento de las presiones de llenado(insuficiencia aórtica o mitral) o compresión extrínseca del ventrículo (taponamiento).

En cualquier caso la más frecuente es la insuficiencia cardíaca mixta, causada porarteriosclerosis coronaria que origina por un lado pérdida de tejido contráctil(insuficiencia cardíaca sistólica) y por otro disminución de distensibilidad por fibrosis(insuficiencia cardíaca diastólica).

5. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

5.1. MECANISMOS COMPENSADORES

Cuando la función de bomba del corazón se haya deprimida, se ponen en marcha unaserie de mecanismos compensadores para tratar de mantener el gasto cardíaco yasegurar el riego de los órganos jerárquicamente superiores7(circulación coronaria ycerebral). En esta redistribución juega un papel importante la vasoconstricción mediadapor el sistema nervioso simpático.

En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardíaco suficiente, almenos en reposo, pero se ven limitados por la aparición de síntomas congestivos(disnea) y otros efectos adversos que se verán más adelante.



Finalmente cuando llega a reducirse el gasto cardíaco basal, se produce la clínicacaracterística de esta situación (fatiga, oliguria, palidez, confusión, ....).

5.1.1. Mecanismo de Frank-Starling

Cuando por el fallo de bomba, la expulsión ventricular disminuye, aumenta el volumenresidual y por tanto el volumen y la presión intraventriculares. Además se produce unacompleja secuencia de ajustes que dan lugar a una retención de sal y agua para aumentarla precarga. Al ser la energía liberada en cada contracción proporcional a la elongaciónde la fibra muscular, cabría esperar importantes incrementos del volumen de expulsiónal aumentar el volumen telediastólico y así sucede en el corazón normal, pero el corazóninsuficiente ya trabaja en la parte más elevada de la curva (figura 1), por lo que no se daesta relación.

Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling, tiene otros efectos adversos como:promover la hipertrofia y el remodelado, ser un posible estímulo de la activaciónneurohormonal y llegar a producir (como cualquier tipo de sobrecarga) disminución dela velocidad de acortamiento, y por tanto de la contractilidad, por lo que sólo resulta útila corto plazo.

5.1.2. Hipertrofia Miocárdica

La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma de compensación frente auna sobrecarga mantenida8. El grosor de la pared (h) es el determinante de la funciónventricular, que se mantendrá siempre que el grosor sea el suficiente para contrarrestarlos efectos del aumento del radio (r) de la cavidad.

Esta razón (h:r) se mantiene en la hipertrofia fisiológica (armónica) causada por elejercicio y en la de algunas situaciones clínicas (acromegalia, fístulas a-v,hipertiroidismo), pero no sucede así en la hipertrofia que se establece como mecanismocompensador de la I.C.

Cuando el estímulo primario que la induce, es una sobrecarga de presión, el aumento dela presión sistólica induce un aumento de las fibras en paralelo (perpendiculares al ejemayor de la cavidad), aumentando desproporcionadamente el grosor (numerador h),produciéndose una hipertrofia concéntrica o inadecuada9.

Por el contrario si el estímulo es una sobrecarga de volumen, el aumento de la tensióndiastólica induce un aumento de las fibras en serie (paralelas al eje mayor de lacavidad), provocando una dilatación de la misma (denominador r), produciéndosehipertrofia excéntrica.

Las alteraciones funcionales secundarias a la hipertrofia miocárdica, son más precocesen la hipertrofia concéntrica, que deprime el desarrollo de tensión por el aumentodesproporcionado del grosor y también afecta la función diastólica por la rigidezcausada por la fibrosis. La situación se agrava si hay taquicardia (se acorta la diástole),pérdida de la contribución auricular o cardiopatía isquémica (rigidez del tejido necróticoy remodelación).



En cualquiera de los casos el aumento de la masa total del músculo produce una serie deefectos adversos (tabla 5), que acaban conduciendo a una disminución de lacontractilidad y a perpetuar la insuficiencia cardíaca. Actualmente parece posible lograrla regresión de la hipertrofia10, dependiendo de lo avanzada que esté y de lostratamientos empleados (fundamentalmente IECAs, seguidos de calcioantagonistas y

betabloqueantes), aunque es menos claro su efecto a largo plazo sobre la funciónventricular.

5.1.3. Ajustes Neurohumorales

Han sido atribuidos fundamentalmente a la caída del gasto cardíaco, pero sin embargose producen en situaciones de insuficiencia cardíaca con gasto elevado, por lo queparece más lógico pensar que se ponen en marcha debido a la caída de tensión arterial11.

Producen expansión de volumen y mantienen el riego en los órganos vitales, pero susefectos adversos son numerosos:

- Vasoconstricción excesiva con aumento de postcarga.

- Vasoconstricción coronaria.

- Retención de agua y sal.

- Anomalías electrolíticas.

- Arritmias.

- Hipertensión venocapilar que produce edema sistémico y pulmonar.

La primera respuesta a la caída de la tensión arterial es la activación del sistemanervioso simpático, que produce un aumento de las catecolaminas circulantes(fundamentalmente de la noradrenalina, que aumenta la contractilidad, la frecuenciacardíaca y la venoconstricción), disminuyendo sin embargo los depósitosintramiocárdicos de las mismas y los receptores betaadrenérgicos, lo que origina menorrespuesta a las catecolaminas exógenas12. También en sí misma, la elevación de lanoradrenalina plasmática, es un factor de mal pronóstico.

Por tanto, la activación crónica del SNS probablemente por exposición excesiva ycontinuada a cantidades crecientes de noradrenalina agota las reservas miocárdicas de lamisma y da lugar a una regulación a la baja de la densidad de los receptores beta, condisminución de la respuesta cardiaca al sistema adrenérgico y a los agonistas exógenosque tienen efecto inotrópico y lusitrópico.

Por otra parte, la estimulación excesiva del sistema alfa produce un aumento de lasRVS, de las presiones de llenado y también hipertrofia ventricular por proliferación delos cardiomiocitos.

Estas alteraciones se distribuyen además de forma no uniforme, alterando la

coordinación temporal de la contracción y la relajación y la configuración y duración de



los potenciales de acción, lo que contribuye a las perturbaciones mecánicas yelectrofisiológicas de la IC.

Posteriormente actúa el sistema renina-angiotensina-aldosterona13, debido a que seproduce un aumento de renina por:

- La actividad del sistema nervioso simpático que incrementa su producción por laacción de las catecolaminas.

- Menor perfusión renal.

- La disminución del sodio sérico (por la restricción y los diuréticos)

La renina actúa sobre el angiotensinógeno, liberando la angiotensina I, sobre la queactúa la ECA, produciendo la angiotensina II que es un vasoconstrictor muy potente. Laangiotensina II14 es capaz de inducir hipertrofia, produce sed y vuelve a reactivar el

simpático. Por otro lado es capaz de aumentar la liberación de:

1) Aldosterona, que por otra parte ya tiene alterado su metabolismo en el hígado debidoa la insuficiencia cardíaca. La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y tienetambién su papel en la génesis de la hipertrofia por activar la síntesis de colágeno.

2) Arginina-vasopresina (ADH) que también aumenta por el incremento de laosmolaridad del plasma y produce reabsorción de agua.También se produce otra serie de ajustes neurohumorales como15:

- Aumento de las prostaglandinas (PGE-2 y PGI-2) que tienden a mantener el flujo renaly a impedir la reabsorción de sodio y agua, aumentando la diuresis.

- Activación del sistema calicreina-quininas, lo que produce un efecto vasodilatador através de la bradiquinina.

- Aumento del PNA (péptido natriurético auricular). Su producción se estimula por ladistensión auricular y tiene un efecto vasodilatador, aumentando también la excreciónde agua y sal y disminuyendo la taquicardia.

- Aumento del 2,3DPG que desplaza a la derecha la curva de disociación de la

hemoglobina, lo que unido a la lentitud de la circulación de la sangre en la IC, favoreceel transporte y aporte de O2 a los tejidos.

- La insuficiencia cardíaca también induce cambios en los factores endoteliales:

- Disminución del factor endotelial vasodilatador (EDRF), que se identifica con el óxidonítrico.

- Aumento de la endotelina I, que es un potente vasoconstrictor.

En resumen, podriamos decir que la evolución histórica de las explicaciones

fisiopatológicas de la insuficiencia cardíaca, han ido atravesando distintas etapas. Desde



el modelo patogénico cardiorenal de los años 60, al cardiocirculatorio de los 70 y alneurohumoral a partir de los años 80.

Podría afirmarse que la alteración de la función cardíaca sería la señal de error y laactividad neurohumoral, el epifenómeno. La activación neurohumoral a su vez actuaría

sobre los programas de expresión génica (una etapa más en el desarrollo conceptual),llevando por fin todo el proceso a la apoptosis, muerte celular y progresión de la IC através de una serie de efectos adversos como: pérdida de miocitos, disminución delAMP cíclico (moneda de cambio para la contracción), isquemia y modificacionesultraestructurales (figura 2).

6. MANIFESTACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Como ya se ha señalado la insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome que se desarrollacomo consecuencia de la alteración de la función cardíaca, que conlleva unaincapacidad para mantener el gasto cardíaco (GC) necesario para cubrir las necesidadesmetabólicas del organismo, y se reconoce clínicamente por una serie de signos ysíntomas secundarios al GC insuficiente y a la respuesta compensadora circulatoria yneurohormonal16.

Las disfunciones del vaciado o el llenado ventricular izquierdo ocasionarán elevacionesde la presión auricular izquierda (PAI) y secundariamente la elevación pasiva de laspresiones capilar pulmonar (PCP), arterial pulmonar (PAP), ventricular (PVD) yauricular derechas (PAD). Asimismo las disfunciones del vaciado ó el llenado delventrículo derecho ocasionarán elevaciones de la PAD.

Las manifestaciones clínicas del paciente con IC dependerán por tanto, de lasconsecuencias sistémicas de la hipertensión auricular izquierda y/ó derecha.

La elevación de la PAD condiciona una disminución del retorno venoso (RV). El RV esla cantidad de sangre que fluye hacia el corazón por minuto y el GC la cantidad desangre que el corazón expulsa hacia la aorta por minuto y el principal factordeterminante del aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Como se puede deducirGC y RV son equivalentes y esto, que parece obvio, es a menudo olvidado cuando seanaliza la circulación.

Por tanto el GC estará regulado por los factores que determinan el RV17

:

(1) la PRESIÓN AURICULAR DERECHA (PAD);

(2) el grado de llenado vascular sistémico, expresado por la PRESIÓN MEDIA DELLENADO SISTÉMICO (Pms);

(3) y la RESISTENCIA AL RETORNO VENOSO (Rrv).

Estos factores se relacionan segun la ley de Pouseuille:

RV = ( Pms - PAD ) / Rrv



La PAD es por tanto el único factor a través del cual el corazón puede modificar el GC.Si mejora su rendimiento la PAD disminuirá facilitando el RV y si el rendimientocardíaco disminuye la PAD aumenta dificultando el RV.

Ante un descenso del GC la respuesta compensadora inmediata está mediada por el

sistema nervioso simpático (SNS) y consiste en una estimulación directa del corazón(aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción) que disminuirá laPAD, y en vasoconstricción, que aumentará la presión media de llenado sistémico(Pms).

Si la IC es moderada esta respuesta será suficiente y el GC se normalizará de formainmediata, pero si la IC es severa el incremento de la Pms será insuficiente para elmantenimiento de un GC suficiente.

El segundo mecanismo compensador depende de la retención de sodio y agua poractivación de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona (SRA) y vasopresina (ADH)

secundaria a la hipoperfusión renal. La consecuencia final es un incremento de lavolemia que como en el caso de la vasoconstricción incrementará la Pms en un intentode compensar la reducción del GC.

Esta compensación neurohormonal acaba por tener efectos deletéreos sobre elmiocardio y condiciona la evolución de la IC con disfunción sistólica progresiva37.

Por otro lado los factores que rigen el paso de líquido desde los vasos al intersticio estáncontemplados en la conocida como ecuación de Starling18:

Q = Kf (Pc - Pi) - R (rc - ri)

en la que Q = flujo de agua desde los capilares al intersticio; Kf = coeficiente defiltración, que expresa la permeabilidad de la pared capilar para los líquidos; Pc y Pi sonlas presiones hidrostáticas en los capilares y el intersticio, respectivamente; R =coeficiente de reflección, un valor que es índice de la eficacia de la pared capilar paraimpedir el paso de proteínas y que, en condiciones normales, se admite que es igual a 1,lo que significa que es totalmente impermeable a las mismas y en situacionespatológicas inferior a 1, hasta alcanzar el valor 0 cuando puede ser atravesado por ellassin dificultad; y rc y ri son las presiones oncóticas en los capilares y el espaciointersticial, respectivamente.

El gradiente de presiones hidrostáticas favorece el paso de agua y el de las oncóticas lofrena.

Por último el agua intersticial es recogida por los linfáticos, cuya actividad es laprincipal garantía frente a su acúmulo.

Cuando se produce una elevación de la presión hidrostática el edema no se establecehasta que son desbordados los encargados de mantener al intersticio "seco"fundamentalmente el drenaje linfático.

A nivel sistémico la elevación de la Pc secundaria a la hipertensión auricular derechacondicionará edema intersticial y a nivel pulmonar la elevación de la PCP secundaria a



la hipertensión auricular izquierda ocasionará edema que en principio es intersticial, esdecir, el líquido se dispone en los tabiques interalveolares y, sobre todo, alrededor de lospequeños vasos y bronquios, y sólo cuando la presión en el intersticio es muy alta elagua irrumpe en los alveolos.

El edema intersticial y alveolar afecta a la función respiratoria de diversas formas:

(1) Por un mecanismo restrictivo, pues el pulmón edematoso es rígido, por serlo elparénquima cuyo intersticio está embebido de agua y porque el edema alveolar inactivaal surfactante.

(2) Por un mecanismo obstructivo, ya que el líquido del intersticio comprime a lospequeños bronquios y además la congestión pasiva se transmite desde la circulaciónpulmonar a la bronquial a través de las anastomosis que las unen y, por tanto, seedematiza la mucosa bronquial, contribuyendo a la estenosis.

(3) Por un trastorno de la difusión, pues el edema intersticial aumenta el espesor de lamembrana alveolocapilar.

(4) Y sobre todo, por una alteración de la relación ventilación/perfusión en especialporque lo alveolos llenos de agua no reciben ventilación y siguen siendo perfundidos(efecto "shunt").

6.1. MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA HIPERTENSIÓN AURICULAR IZQUIERDA (HTAI)

La DIFICULTAD RESPIRATORIA es una manifestación fundamental de lainsuficiencia cardíaca izquierda y presenta grados progresivos de gravedad: (1) disneade esfuerzo; (2) ortopnea; (3) disnea paroxística nocturna; (4) disnea en reposo y (5)edema agudo de pulmón.

El grado de dificultad respiratoria va a depender de la magnitud de la elevación de laPAI y del tiempo de instauración de dicha elevación. La hipertensión auricular izquierdaprogresiva permite cierto grado de compensación por parte de los sistemas de drenajelinfático y a su vez ocasiona engrosamiento intersticial que dificulta la trasudación deagua ( Kf), siendo necesarias presiones más elevadas para ocasionar edema pulmonar.

En la IC crónica inicialmente se observa DISNEA DE ESFUERZO como unaexageración de la disnea que ocurre normalmente en esas circunstancias. La diferenciaentre la disnea de esfuerzo de un individuo normal y la de un cardiópata radica en elnivel de esfuerzo requerido para desencadenarla, y a medida que la IC progresa,esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea.

El decúbito ocasiona un aumento fisiológico del RV que el corazón izquierdoinsuficiente puede ser incapaz de bombear con el consiguiente ascenso de la PAI. Estefenómeno de disnea por el decúbito se denomina ORTOPNEA. Los pacientes con ICutilizan habitualmente varias almohadas para dormir y en los casos más avanzadosdeben permanecer siempre sentados.



La TOS seca suele ser un equivalente de la disnea en los pacientes con IC y aparece enlas mismas circunstancia, al realizar esfuerzos o al acostarse.

La DISNEA PAROXÍSTICA (DP) suele aparecer de noche y despierta al paciente conuna sensación disneica intensa y suele persistir a pesar de adoptar una posición erecta

durante varios minutos.

El EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP) es la forma más grave de disnea paroxísticay cursa con dificultad respiratoria extrema e hipoxia tisular. Aunque la elevación súbitade la PCP es el mecanismo clásicamente implicado en el desarrollo del EAP,recientemente se ha sugerido la coexistencia de una alteración simultánea de lapermeabilidad 19, 20, 21, 22.

Cuando el enfermo con insuficiencia cardíaca izquierda desarrolla insuficiencia derecha,las formas más graves de disnea (DP y EAP) tienden a disminuir en intensidad yfrecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para disminuir la PAD y

aumentar el RV evita la sobrecarga del corazón izquierdo.

Los ESTERTORES de ESTASIS se producen como resultado de edema alveolar ycorresponden, por tanto, a una insuficiencia cardíaca grave. Suelen auscultarse comocrepitantes simétricos en las porciones declive del pulmón (campos posteriores cuandoel enfermo está en decúbito y en bases cuando está erguido). A veces, como en el EAP,son más difusos y en los casos más graves pueden escucharse a distancia y seacompañan de tos y expectoración rosada.

Sin embargo la ausencia de estertores no excluye una elevación severa de la PCP en lospacientes con IC crónica23.

La compresión de los bronquios por el edema intersticial y edematización de su mucosapor la congestión pasiva de la circulación bronquial, originan obstrucción bronquial quedetermina la aparición de SIBILANCIAS (asma cardial).

La HTAI se detecta RADIOLÓGICAMENTE antes de que se manifieste clínicamente.Cuando la presión venosa pulmonar es normal en posición erguida, las basespulmonares están mejor perfundidas que los vértices y los vasos son más gruesos quelos que irrigan los lóbulos superiores. Al aumentar la PAI aumentará también la presiónen las venas y capilares pulmonares produciendo edema intersticial en las bases

pulmonares, ya que en ellas la presión hidrostática es mayor24

.

Cuando la PCP está ligeramente elevada, la compresión resultante de los vasospulmonares de los lóbulos inferiores hace que el tamaño de los vasos sea igual en lasbases y en los vértices.

Si la PCP es mayor, se produce una redistribución de la circulación pulmonar y losvasos pulmonares de los vértices son mayores que en las bases.

Con PCP superiores aparecen imágenes de edema intersticial que puede presentar variosaspectos25:



(1) Edema septal que aparece como densidades lineales denominadaslineas de Kerley. Las líneas B de Kerley son las más comunes y aparecencomo densidades finas de 1-2 cm. horizontales y marginales en las basespulmonares. La elevación crónica de la PCP como en la estenosis mitralpuede ocasionar fibrosis que las hace permanentes. Las líneas A de

Kerley son densidades irregulares que adoptan una disposición radiantedesde los lóbulos superiores hacia el hilio. A veces aparece como uninfiltrado reticular fino compuesto por las líneas C de Kerley.

(2) Edema perivascular y peribronquial que produce pérdida dedefinición y borrosidad de los vasos y bronquios de mediano calibre.

(3) Edema subpleural que hace radiológicamente evidente las fisurasinterlobares.

Si la PCP sigue aumentando se producirá edema alveolar que se manifiesta

radiológicamente como un infiltrado alveolar bilateral de predominio central (patrón en"alas de mariposa").

Sin embargo la radiografía de tórax presenta importantes limitaciones en la predicción"hemodinámica". La PCP es, como se analizó previamente, uno de los determinantesmás importantes del intercambio de agua entre el capilar y el intersticio. El grado detrasudación va a depender del equilibrio de presiones hidrostáticas y oncóticas asi comodel grado de permeabilidad de la membrana capilar para el agua y las proteínas. Portanto el desarrollo de edema pulmonar no dependerá exclusivamente del valor absolutode PCP. Los enfermos previamente sanos que sufren ascensos bruscos de la PCPdesarrollaran edema alveolar con presiones en torno a 25-30 mmHg. Sin embargo losenfermos habituados a elevaciones crónicas de la PCP necesitaran presiones muysuperiores para que este aparezca.

Por otra parte se reconoce la existencia de un cierto período de retraso en la aparición yresolución de los signos radiológicos en la IC aguda.

La GASOMETRÍA en los pacientes con edema intersticial o congestión venosapulmonar crónica puede mostrar hipocapnia y moderada hipoxemia. Cuando el edemaalcanza el alveolo la hipoxemia se hace severa por el incremento del "shunt" y la pCO2aumentará en función de la severidad del transtorno de la V/Q y de la hioventilación

secundaria al agotamiento de la musculatura respiratoria.

El ELECTROCARDIOGRAMA puede aportar datos que sugieran la existencia dealguna patología (miocárdica, valvular, etc.) cuasante de la elevación de la PAI. Loscambios en el vector terminal de la onda P en V1 se han descrito como un indicadorsensible de hipertensión auricular izquierda26.

6.2. MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA HIPERTENSIÓN AURICULAR DERECHA (HTAD)

La HTAD se transmite a las venas del cuello y origina INGURGITACIÓN YUGULAR.

El paciente debe examinarse a 45º y considerar que la aurícula derecha se encuentraaproximadamente 5 cm. por debajo del ángulo supraesternal. En pacientes con



insuficiencia cardíaca moderada la presión venosa yugular puede ser normal en reposopero aumenta a un nivel anormal al comprimir la región hepática (REFLUJOHEPATOYUGULAR).

La HEPATOMEGALIA precede al desarrollo de edema periférico y puede condicionar

DOLOR o PESADEZ en hipocondrio derecho. Esta molestia atribuida a la distensión dela cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidézpor hipertensión auricular derecha aguda. Por el contrario no es dolorosa en lacongestión crónica.

La disfunción hepática secundaria se manifiesta por un aumento ligero de la bilirrubina,de la ASAT (GOT) y la LDH. En casos de congestión hepática aguda pueden elevarsemuy significativamente (hasta 10 vece los valores normales), produciéndose también unascenso de fosfatasas alcalinas y un alargamiento del tiempo de protrombina.

El EDEMA, aunque constituye una de las grandes manifestaciones clínicas de

insuficiencia cardíaca, no siempre se correlaciona con el nivel de presión auricularderecha. Tiende a distribuirse por efecto de la gravedad en las regiones mas declives ypor ello si el paciente hace vida normal referirá HINCHAZÓN EN LOS MIEMBROSINFERIORES. En los casos más severos puede alcanzar los genitales, la paredabdominal, las extremidades superiores y la cara.

Por la congestión de la mucosa gastroentérica, el paciente se puede quejar deANOREXIA, PESADEZ POSTPRANDIAL, NAUSEAS, y PERDIDA DE PESO porabsorción intestinal insuficiente.

El aumento de presión crónico en las venas hepáticas y peritoneales puede determinar laaparición de ASCITIS.

El DERRAME PLEURAL puede ocurrir tanto en la HTAI como en la HTAD, ya quelas venas pleurales drenan tanto en el circuito venoso sistémico como en el pulmonar.Suele ser bilateral; cuando queda confinado al lado derecho se debe habitualmente a unahipertensión venosa sistémica, mientras que en la hipertensión venosa pulmonar sesuele localizar en el lado izquierdo.

6.3. MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES AL GASTO CARDÍACO INSUFICIENTE

En la IC aguda que cursa con descenso del GC el paciente aparece con alteración severade su estado general y las manifestaciones clínicas serán las del SHOCK.

Los pacientes con IC crónica pueden referir DEBILIDAD y FATIGABILIDAD FÁCILpor la pobre perfusión de los músculos esqueléticos.

La OLIGURIA es consecuencia de la disminución del filtrado glomerular y del aumentode la reabsorción tubular de sodio y agua secundarios a la disminución de la perfusiónrenal. En los casos más avanzados esta alteración en la dinámica del sodio ocasionaráhiponatremia, probablemente en relación con el exceso de vasopresina circulante.



La NICTURIA se presenta en fases tempranas de la insuficiencia cardíaca y esatribuible a que durante la noche disminuyen las necesidades de oxígeno, disminuye eltono simpático y mejora la perfusión renal.

Los SÍNTOMAS CEREBRALES como confusión, somnolencia, agitación etc. son

también debidos a la disminución del flujo sanguíneo cerebral.

6. 4. MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA ALTERACIÓN DE LA DINÁMICA CARDIACA

La CARDIOMEGALIA es un signo inespecífico que ocurre en la mayoría de losenfermos con IC crónica. No aparece en las patologías restrictivas ni en los procesosagudos.

El ruido de GALOPE VENTRICULAR (tercer ruido) es patológico por encima de los40 a.. Coincide con el llenado rápido de un ventrículo, que cuando hay IC, puede

hallarse distendido.

El GALOPE AURICULAR (cuarto ruido) es un indicador menos específico de IC.Suele acompañar a las sobrecargas de presión y refleja la contracción auricular enérgicacontra un ventrículo rígido.

Los SOPLOS pueden ser la manifestación de la patología desencadenante del cuadro deIC o bien ser consecuencia de la dilatación del anillo mitral y/ó tricuspídeo secundaria ala dilatación ventricular.

El PULSO ALTERNANTE se caracteriza por la alternancia de una contracciónenérgica y otra débil. Se reconoce en la amplitud del pulso y no es más que el reflejo dela alternancia del volumen sistólico y se explica por una disminución en lacontractilidad en el latido débil a causa de una recuperación incompleta.

7. EVALUACION Y MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

La PAI está determinada por la relación presión-volumen del ventrículo izquierdo (VI)durante la diástole, que es cuando ambas cavidades están comunicadas. Por tanto elaumento de la PAI puede resultar28:

(1) de una disminución de la eyección del (VI) con el consecuenteaumento del volumen telesistólico y telediastólico (DISFUNCIÓNSISTÓLICA);

(2) de una disminución de la distensibilidad del VI (DISFUNCIÓNDIASTÓLICA);

(3) ó lo que es más frecuente de una combinación de ambos mecanismos.

La DISFUNCIÓN SISTÓLICA puede deberse a un déficit de CONTRACTILIDAD o auna OBSTRUCCIÓN del VACIADO VENTRICULAR. El calcio es el principal

determinante de la contractilidad29, y de los mecanismos que controlan su concentraciónintracelular depende la fuerza de contracción.



La DISFUNCIÓN DIASTÓLICA puede deberse a un aumento en la RIGIDEZ delventrículo, por hipertrofia, fibrosis o procesos infiltrativos; ó a la alteración de laRELAJACIÓN miocárdica, que es un proceso "activo", como la contractilidad, ydependiente también de la concentración de calcio intracelular14. Las causas másfrecuentes de alteración diastólica incluyen la enfermedad arterial coronaria,

hipertensión, diabetes, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatíasinfiltrativas y fibroelastosis endomiocárdica. La disminución de complianza ventricularocurre también como consecuencia del envejecimiento.

Habitualmente la disfunción diastólica se presenta como una condición crónica. Ladisfunción diastólica aguda que produce edema agudo de pulmón es una manifestaciónfrecuente de las crisis isquémicas e hipertensivas.

Las estrategias terapeúticas dirigidas a disminuir la presión diastólica ventriculardependerán en parte del mecanismo predominante de dicha elevación. Por tanto ladistinción entre fallo sistólico y diastólico no es sólo útil para comprender la

fisiopatología de la IC sino también para orientar la terapeútica.

La ECOCARDIOGRAFÍA-DOPPLER es extraordinariamente útil en la evaluación delos pacientes con IC. Permite valorar la masa ventricular, el tamaño de la cámara, lafunción sistólica y diastólica, y detectar causas con tratamientos específicos.

Una fraccion de eyección menor del 45%, acompañada o no de síntomas, puedeconsiderarse evidencia de disfunción ventricular sistólica. Si la fracción de eyección esmayor del 45% en presencia de síntomas y signos de HTAI podemos hablar dedisfunción ventricular diastólica30.

Las causas más frecuentes de IC son la enfermedad arterial coronaria, la hipertensión yla miocardiopatía dilatada idiopática. Actualmente la mejora en la detección y eltratamiento agresivo de la hipertensión arterial ha supuesto que la enfermedad arterialcoronaria sea la etiología más frecuente de IC en los adultos.

En algunos pacientes con enfermedad coronaria la IC es la consecuencia reversible de laisquemia intermitente o prolongada. Por ejemplo los supervivientes de un infarto demiocardio pueden padecer lo que se conoce como "miocardio hibernado", consistente enáreas de miocardio hipoperfundidas que son hipoquinéticas pero aún viables y que sebenefician de la revascularización.

Los pacientes con ANGINA e IC deben evaluarse mediante CORONARIOGRAFÍA yaque la cirugía mediante bypass coronario puede aumentar su supervivencia.

Los pacientes con INFARTO DE MIOCARDIO PREVIO e IC SIN ANGINA debenevaluarse mediante TEST NO INVASIVOS para detectar isquemia y miocardiohibernado ó con coronariografía para documentar la extensión de la enfermedadcoronaria. Sin embargo este subgrupo de pacientes no parecen beneficiarse de la cirugíamediante bypass coronario31.

En ausencia de angina o infarto previo, la probabilidad de isquemia miocárdica como

causa de IC varia considerablemente. Por tanto, tras la valoración clínica puedenadoptarse tres actitudes en función de la probabilidad estimada de padecer enfermedad



coronaria : (1) no realizar más estudios; (2) un test no invasivo para detectar isquemiamiocárdica, ó (3) realizar coronariografía.

Existen varios test no invasivos para la detección de isquemia ó miocardio hibernado. El"gold standard" para la identificación de la viabilidad miocárdica es la tomografía por

emisión de positrones, pero es una exploración costosa y disponible en pocos Centros.La GAMMAGRAFÍA CUANTITATIVA CON TALIO y la ECOCARDIOGRAFÍADE STRESS en ejercicio o induciendo isquemia con determinados fármacos(dipiridamol, dobutamina o adenosina) permite una correcta valoración de la isquemia yde la viabilidad miocárdica32, 33, 34.

En los pacientes con IC sin hipertensión ni enfermedad arterial coronaria debenrealizarse los estudios pertinentes para evaluar otras etiologías específicas. Eldiagnóstico de miocardiopatía dilatada idiopática sólo debe aplicarse cuando seexcluyan otras causas responsables (tabla 6)35, 36.

La BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA estaría indicada en pacientes con IC y: (1)sospecha de miocarditis; (2) que reciben quimioterapia con agentes tóxicos para elmiocardio; (3) con sospecha de enfermedad sistémica y afectación miocárdica(hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis, endocarditis de Loeffler, fibroelastosisendomiocárdica).

A pesar de la importante implicación fisiopatológica, no existen datos que justifiquen lamedición de los factores hormonales implicados en la IC.

La VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL es fundamental en lospacientes con IC ya que la mejoría de dicha capacidad es uno de los objetivos básicosdel tratamiento y supone un importante factor predictor de la mortalidad. La toleranciaal ejercicio puede medirse por un test de esfuerzo o interrogando al paciente sobre sucapacidad para realizar actividades rutinarias (caminar, subir escaleras, etc.).

La New York Heart Assocciation estableció una clasificación funcional27 de lospacientes con IC considerando el nivel de esfuerzo físico requerido para la aparición delos síntomas descritos. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, puespermite comparar grupos de pacientes, así como a un mismo paciente a lo largo deltiempo.

CLASE I: NO hay limitación física.

La actividad física habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones.

CLASE II: Limitación LIGERA de la actividad física.

El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga,disnea, palpitaciones o angina de pecho.

CLASE III: Limitación MODERADA de la actividad física.

El enfermo no presenta síntomas en reposo. Estos aparecen con actividad física menorde lo habitual.



CLASE IV: Limitación SEVERA de la actividad física.

El enfermo presenta síntomas en reposo.

7.1. TRATAMIENTO de la INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA (ICC)

La IC crónica es un síndrome que cursa con un deterioro progresivo de la funciónsistólica ventricular y un proceso patológico conocido como "remodelado". Aunque losmecanismos moleculares y biológicos responsables de este proceso no se conocencompletamente, si parece que la activación neurohormonal, inicialmente beneficiosa,acaba provocando una progresiva hipertrofia, disfunción y pérdida de miocitos queconllevan al denominado proceso de remodelado ventricular con difunción sistólicaprogresiva30.

Entre 1986 y 1993 varios ensayos clínicos con vasodilatadores, inotrópicos o"inodilatadores", mostraron resultados adversos a pesar del supuesto beneficio

farmacológico sobre la función sistólica37. Posteriormente comenzaron a aparecerevidencias del beneficio que sobre la insuficiencia miocárdica aportaba el tratamientocon fármacos IECA (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) ybetabloqueantes. Es importante señalar que dicho beneficio parece deberse más a losefectos favorables sobre la "biología" de la insuficiencia miocárdica que al efectofarmacológico directo sobre la función sistólica que incluso puede resultar paradójico45.

7.1.1. Medidas Generales

La restricción en la ingesta de sal (2-3 gr/día) es un medida básica y reduce la necesidadde tratamiento diurético. Asimismo los pacientes deben realizar un ejercicio regulardentro de las limitaciones impuestas por la enfermedad, y limitar o evitar, en el caso demiocariopatía alcohólica, el consumo de alcohol.

La cirugía está justificada en los pacientes con episodios recurrentes de isquemia y enaquellos con deterioro sintomático progresivo por valvulopatía.

El transplante cardíaco es un tratamiento efectivo pero restringido a aquellos pacientescon IC severas en los que el riesgo y el gasto estén realmente justificados42.

7.1.2. Tratamiento Farmacológico

7.1.2.1. Clase Funcional I de la NYHA

Debido a que los pacientes con IC en clase I se encuentran asintomáticos, habitualmenteno reciben tratamiento farmacológico. Sin embargo la administración oral de IECA estáindicada en este grupo de enfermos asintomáticos con disfunción sistólica significativa(fracción de eyección < 35-40%) 38, 39, 40, 41.

Las contraindicaciónes para el uso de IECA incluyen el shock, edema angioneurótico yla hiperpotasemia. La hipotensión asintomática (presión sistólica entre 80-90 mmHg) nosupone una contraindicación para su uso. La dosificación es muy importante, eltratamiento debe inciarse con dosis bajas que deben incrementarse progresivamentehasta la dosis con beneficio demostrado sobre la supervivencia42(tabla 7).



Los diuréticos no suelen estar indicados en este grupo de pacientes salvo que existaevidencia de retención hidrosalina a pesar de una dieta hiposódica. Debe utilizarse undiurético tiazídico (hidroclortiazida o clortalidona) a dosis bajas ya que el tratamientodiurético excesivo provoca reducción del volumen plasmático, del GC y la presiónarterial con la consiguiente estimulación neuroendocrina deletérea.

7.1.2.2. Clase Funcional II-IV de la NYHA

Los pacientes con IC sintomática deben recibir tratamiento con IECA, si es tolerado, depor vida36.

La combinación de HIDRALAZINA y DINITRATO DE ISOSORBIDE debeconsiderarse en aquellos pacientes que no toleran el tratamiento IECA por hipotensiónsintomática, azotemia, hiperpotasemia, tos, rash o edema angioneurótico36. La dosisinicial debe ser de 5-10 mg de dinitrato de isosorbide tres veces al día y 10 mg dehidralazina cuatro veces al día, y debe incrementarse gradualmente hasta los 40 mg dedinitrato de isosorbide tres veces al día y 75 mg de hidralazina cuatro veces al día. Laadminitración oral de nitratos requiere un período de descanso nocturno de al menos 10horas para evitar la tolerancia.

Estos pacientes requieren habitualmente DIURÉTICOS (tabla 8). Puede comenzarsecon una tiazida, pero si la perfusión renal está disminuida (GFR < 30-40 mL/min) espreferible utilizar un diurético de asa (furosemida o bumetanida). Los pacientes debenpesarse a diario. Un aumento del peso en torno a 1-2 kg es una indicación para aumentarla dosis de mantenimiento del tratamiento diurético y en ocasiones suplementarlo. Porejemplo 2,5 mg de metolazona puede añadirse durante dos o tres días al diurético de asa

para estabilizar el peso.Es precisa una monitorización de la función renal. La elevación de la ureahabitualmente cede disminuyendo la dosis del diurético sin necesidad de retirar elIECA.

Cuando se desarrolla resistencia al tratamiento diurético es úitl la combinación de variasdrogas con efectos a distinto nivel en la nefrona, por ejemplo una tiazida o metolazonamas un diurético de asa.

Cuando existe retención hidrosalina severa con refractariedad al tratamiento diurético

puede ser útil la infusión de inotropos intravenosos (dobutamina ó dopamina) y/ófurosemida en perfusión continua.

La hipopotasemia y la alcalosis por contracción son efectos secundarios frecuentes deltratamiento diurético vigoroso. Será preciso, por tanto, reponer las pérdidas de potasiocon suplementos o añadiendo diuréticos ahorradores de potasio.

La eficacia terapeútica de la DIGOXINA en pacientes con IC y en ritmo sinusal es unade las controversias permanentes en el tratamiento de la IC. Recientes evidenciasmuestran que la retirada del tratamiento digitálico empeora la sintomatología de lospacientes tratados con IECA43 y un reciente ensayo, el DIG (Digitalis Investigation

group), en 7500 pacientes con IC no mostró beneficio en cuanto a mortalidad pero siuna reducción en los ingresos hospitalarios44.



Los BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO se usan como antianginososo antihipertensivos en pacientes con IC, pero habitualmente empeoran la sintomatologíay tienen efectos adversos en la supervivencia y por tanto no pueden considerarsefármacos seguros ni efectivos para el manejo de la IC. Sin embargo el ensayo PRAISE(Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation) demostró que la

administración de amlodipino no se acompaña de estos efectos adversos en lamorbilidad y mortalidad e incluso tuvo un efecto favorable en la supervivencia de lasmiocardiopatías dilatadas de origen no isquémico55.

Aunque existen evidencias recientes de que el tratamiento de la disfunción sistólica enla IC con BLOQUEANTES Beta-ADRENÉRGICOS conlleva una mejoría de lafunción ventricular, de la utilización energética, de los síntomas, y revierte o frena elproceso de remodelado ventricular45, en el momento actual, el uso de betabloqueantespara el tratamiento de la IC está aún en fase experimental36.

La ANTICOAGULACIÓN con dicumarínicos se ha recomendado en los pacientes con

IC para prevenir la embolización sistémica. Aunque no existen estudios prospectivos, elanálisis retrospectivo de otros ensayos en pacientes con IC ha mostrado un escasaincidencia de fenómenos embólicos.

Por tanto en la actualidad se recomienda la anticoagulación en pacientes con: (1) trombointraventricular tras un infarto de miocardio, y/ó (2) fibrilación auricular crónica. Noexisten ensayos controlados que demuestren la utilidad de la anticoagulación en otrospacientes con IC en ritmo sinusal y su uso es por tanto controvertido36.

Las ARRITMIAS VENTRICULARES son frecuentes en los pacientes con IC.Actualmente no existen datos que justifiquen el tratamiento de la arritmias ventricularesasintomáticas. Los pacientes con síntomas secundarios a taquicardias ventriculares,bradicardias o síncopes cardíacos deben ser sometidos a estudios específicos.

Varios ensayos clínicos se han diseñado para evaluar el papel de la amiodarona y de losdesfibriladores implantables en los pacientes con IC y sus resultados han sidocontradictorios46, 47. Por tanto el uso empírico de la amiodarona en los pacientes con ICprecisa de nuevos estudios.

El objetivo terapeútico en la IC por DISFUNCIÓN DIASTÓLICA es reducir lossíntomas secundarios a la elevación de la presión de llenado ventricular sin una

reducción significativa del GC. Para ello es preciso utilizar con cautela los diuréticos ynitratos. Los bloqueantes del calcio y beta-adrenérgicos pueden aumentar la relajaciónventricular pero existen pocos datos que apoyen esta teoría, y es probable que su efectobeneficioso sobre el llenado diastólico se deba a la disminución de la frecuenciacardíaca.

Los IECA pueden utilizarse pero tampoco existen datos en la literatura que apoyen suefecto beneficiosos en la disfunción diastólica.

7.2. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA (ICA)



Los pacientes con elevaciones agudas de la PAI suelen presentarse con insuficienciarespiratoria aguda por edema pulmonar y signos de hipoperfusión por descenso del GCe hipoxia tisular.

La orientación diagnóstica inicial debe basarse en una rápida historia y exploración. El

tratamiento, como en otras situaciones de emergencia, consiste en una serie de medidaspriorizadas de aplicación prácticamente simultánea cuyo objetivo final es establecer unaadecuada oxigenación tisular.

El paciente debe permanecer en reposo y en posición semisentada. La monitorizaciónbásica inicial incluye el registro electrocardiográfico continuo, la toma frecuente de lapresión arterial, la pulsioximetría y la diuresis. Debe canalizarse inmediatamente, almenos una vena periférica con un catéter de grueso calibre y extraer muestras para elexamen bioquímico (incluyendo CPK), hemograma y estudio de la coagulación. Lapunción arterial para análisis gasométrico no debe retrasar otras medidas terapeúticas yen los casos en que se sospeche un infarto agudo de miocardio debe obviarse para evitar

problemas hemorrágicos con el tratamiento trombolítico. El cateterismo de arteriapulmonar con catéter de Swan-Ganz tampoco debe retrasar el tratamiento y se reservapara los casos que cursen con edema pulmonar y/ó hipotensión persistentes.

La sedoanalgesia es un aspecto importante en los pacientes con disnea o dolor torácico.La morfina se ha recomendado clásicamente en el tratamiento del edema pulmonar yaque disminuye el nivel de catecolaminas circulantes y tiene un efecto venodilatador.Puede administrarse en bolos de 2-3 mg cada 5-10 minutos monitorizandofrecuentemente la presión arterial y el estado mental.

Debemos asegurar un adecuada VENTILACIÓN. Si el paciente no muestra un excesivotrabajo respiratorio puede ser suficiente el aporte de oxígeno con cánula nasal omascarilla. La FiO2 debe regularse para mantener saturaciones en torno al 90%.

La utilización de ventilación mecánica a través de mascarilla con PEEP y soporte depresión ofrece algunas ventajas para el tratamiento de estos pacientes48:

(1) al disminuir el esfuerzo inspiratorio no se producen descensosimportantes de la presión pleural o intersticial y por tanto disminuye elgradiente de filtración y la postcarga del ventrículo izquierdo;(2) la disminución del trabajo respiratorio minimiza el consumo de

oxígeno de la musculatura que precisará entonces menor flujo sanguíneoy este se redistribuirá hacia los órganos vitales;

(3) y la mejoría de la ventilación alveolar disminuirá la hipoxia y lahipercapnia.

En los casos más graves el paciente puede mostrar signos de franco fracaso ventilatoriocon hipoxia e hipercapnia severas que junto al descenso del GC ocasionan encefalopatíahipóxica e hipercápnica. En esta situación debe procederse a intubación orotraquealemergente y conexión a ventilación artificial.



El manejo HEMODINÁMICO debe centrarse en la "normalización" de la presiónarterial (PA), el GC y la PAI. Para ello disponemos de una arsenal terapeútico queincluye fármacos diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos.

La FUROSEMIDA continua siendo el fármaco más utilizado en el tratamiento de la

ICA a pesar de que no existen estudios que demuestren sus beneficios49

. Tras lainyección intravenosa produce una venodilatación precoz (en 5 minutos) que produceun descenso de la PAI a expensas de la disminución de la Pms y por tanto del RV. Estedescenso inmediato del GC se acompaña de una respuesta compensadora adrenérgicaque aumenta la resistencia arterial y dificulta el vaciado ventricular con aumento"paradójico" de la PAI. El efecto diurético comienza 15 minutos después de laadministración intravenosa y la esperada reducción del agua extravascular pulmonartarda más de 4 horas en aparecer50. Habitualmente el efecto diurético máximo se logracon 1 mg/kg intravenoso; el efecto venodilatador se consigue con dosis menores y no esdosisdependiente. Si se pretende una diuresis mayor puede añadirse un diuréticotiazídico o similar (metolazona) que al disminuir la reabsorción tubular de sodio

amplifican el efecto de la furosemida en el asa de Henle51.

La NITROGLICERINA tiene un efecto predominante sobre el lecho venoso queocasiona una disminución de la Pms. Habitualmente el GC no desciende por el efectosimultáneo arteriodilatador que al disminuir la postcarga del VI, desciende la presióndiastólica ventricular y en consecuencia la PAI, la PCP y la PAD. Este descenso de laPAD compensa el de la Pms de manera que se mantiene relativamente constante elgradiente de presiones para el RV.

Otro efecto beneficioso de los nitratos es la mejoría de la función diastólica por suacción coronariodilatadora que alivia la isquemia miocárdica.

Pueden utilizarse via sublingual cuando no se dispone de catéter intravenoso,consiguiéndose un efecto rápido. La dosis intravenosa debe comenzarse con 10mcgr/min y aumentarla progresivamente hasta conseguir los efectos deseados.

El NITROPRUSIATO tiene, como la nitroglicerina, efecto vasodilatador mixto perocon ligero predominio sobre el lecho arterial. A diferencia de la nitroglicerina su efectocoronariodilatador favorece el fenómeno de "robo coronario"52 por lo que en la ICA deorigen isquémico es preferible el uso de nitroglicerina. Debe utilizarse con estrechamonitorización de la presión arterial y las dosis recomendadas osculan entre 0,5 y 10

mcgr/kg/min.

Los INOTROPOS pueden utilizarse para aumentar la contractilidad y mejorar larelajación diastólica (efecto lusitrópico). El efecto inotropo depende del incremento delcalcio intracelular a través de varios mecanismos56:

(1) Las CATECOLAMINAS (dobutamina, dopamina, noradrenalina)actúan sobre los receptores beta del sarcolema cardíaco y activan a laadenilciclasa que cataliza la producción de AMPc a partir de ATP. ElAMPc a través de proteincinasas abre los canales del calcio y permite suentrada en la célula.



(2) Los INHIBIDORES de la FOSOFODIESTERASA (milrinona,amrinona) inhiben a esta enzima que es la encargada de la degradacióndel AMPc.

(3) Los GLUCÓSIDOS CARDÍACOS (digitálicos) actúan inhibiendo la

ATPasa Na/K. Uno de los mecanismos de retirada del calcio intracelularconsiste en el intercambio con el Na. La función de la ATPasa Na/K esextraer sodio de la célula intercambiándolo por potasio. Cuando esinhibida provoca un aumento en la concentración de Na intracelular quebloquea la salida del calcio.

El efecto lusitrópico se ejerce a través del AMPc que aumenta la velocidad de relajaciónreduciendo la afinidad de la troponina por el calcio e incrementando la captación decalcio por el retículo sarcoplásmico.

La digoxina al no actuar sobre el AMPc sólo interviene en el incremento del calcio

intracelular, no en su decremento y por tanto tiene un efecto lusitrópico negativo y suuso no es recomendable en el tratamiento inicial de la ICA, salvo que exista unafibrilación auricular concomitante.

El paciente con ICA y edema pulmonar debe tratarse inicialmente con oxígeno, morfina(2-3 mg / 5-10 min), furosemida (1 mg/kg) y nitroglicerina intravenosa a la dosisnecesaria para "normalizar" la presión arterial media en torno a 70-80 mmHg.

Si a pesar de estas medidas persiste la situación de gravedad es recomendable laventilación con mascarilla, PEEP y soporte de presión, asi como la administración dedrogas inotropas. La monitorización con catéter de arteria pulmonar (CAP) puede serextremadamente útil si se dispone de suficiente experiencia en su interpretación53.

Con el CAP podemos definir y tratar diversos perfiles hemodinámicos:

(1) ICA con DEFECTO de VOLEMIA (IC ~ 2,2 L/min/m2; PA normal oelevada; PCP < 15 mmHg; PAD < 10 mmHg):

Puede ocurrir por exceso de tratamiento diurético o venodilatador. Eltratamiento consiste en la disminución o retirada de estas drogas y sifuera necesario la administración de bolos de cristaloides (100-250 mL)

hasta elevar la PCP a 18 mmHg54

.

(2) ICA con HIPERTENSION (IC ~ 2,2 L/min/m2; PA elevada; PCP 15-18 mmHg):

El tratamiento más apropiado es la diminución de la PA con unvasodilatador con efecto arterial predominante (nitroglicerina a dosisaltas ó nitroprusiato).

(3) ICA con HIPOTENSION (IC ~ 2,2 L/min/m2; PA baja; PCP > 18mmHg; PAD > 10 mmHg):



Puede ser la consecuencia de reducciones severas del volumen sistólicopor alteración severa de la contractilidad o defecto mecánico(insuficiencia mitral, CIV). El objetivo fundamental es restaurar una PAadecuada con dopamina o noradrenalina. Si no fuera suficiente con elefecto presor de las aminas debe utilizarse el balón de contrapulsación

intraaórtico en aquellos pacientes con IC potencialmente reversible ocomo medida transitoria hasta la cirugía de bypass o transplante.

(4) ICA con NORMOTENSIÓN (IC ~ 2,2 L/min/m2; PA normal; PCP >18 mmHg; PAD > 10 mmHg):

El tratamiento consiste en el descenso de la resistencia arterial con unvasodilatador y el aumento de la contractilidad con inotrópicos(dobutamina y/ó milrinona).(5) ICA con EXCESO DE VOLEMIA (IC > 2,2 L/min/m2; PA normal oelevada; PCP > 18 mmHg; PAD > 10 mmHg):

En general estos paciente deben ser tratados con venodilatación ydiuréticos.

Nuestro objetivo final es aportar la suficiente cantidad de oxígeno a los tejidos, y portanto, es importante considerar además del GC, el resto de factores que intervienen en elTRANSPORTE DE OXÍGENO (DO2). Utilizaremos un ejemplo práctico de ICA en laque se determinó un índice cardíaco (IC) de 2 L/min/m2, una hemoglobina (Hb) de 10gr/dL y una saturación de O2 del 75%. Podremos calcular el CaO2:

CaO2

= Hb x 1,34 x SaO2

CaO2 = 10 x 1,34 x 0,75 = 10,5

El DO2 indexado (GC / superficie corporal) será:

IDO2 = IC x CaO2 x 10

IDO2 = 2 x 10,5 x 10 = 210 mL/min/m2

(cifras normales: 500-600 mL/min/m2)

Para evitar la hipoxia celular con este descenso del aporte, los tejidos han de ser capacesde mantener el consumo de oxígeno(VO2) y para ello deben extraer un mayorporcentaje del oxígeno aportado. La consecuencia final de este incremento en laextracción (EO2) es un descenso del contenido venoso y por tanto de la saturaciónvenosa de oxígeno (SvO2) que en este caso será del 40%:

CvO2 = 10 x 1,34 x 0,40 = 5,36

La EO2 será:

EO2 = (CaO2 - CvO2) / CaO2



EO2 = (10,5 - 5,36) / 10,5 » 0,48 (48%)

y el VO2 indexado será:

IVO2 = IC x (CaO2 - CvO2) x 10

IVO2 = 2 x (10,5 - 5,36) x 10 = 102 mL/min/m2

(valores normales: 110-150 mL/min/m2)

La reducción de la SvO2 supone que la sangre que llega al alveolo tiene una pO2 baja ymás dificultad para oxigenarse adecuadamente condicionando hipoxemia arterial.

La estrategia terapeútica en este caso pasa por el aumento del IC y del CaO2, es decir dela Hb y de la SaO2. Observemos lo que ocurre si incrementamos el IC a 3 L/min/m2, laHb a 14 gr/dL y la SaO2 a 90%:

CaO2 = 14 x 1,34 x 0,90 = 16,9

El DO2 será:

IDO2 = 3 x 16,9 x 10 = 506 mL/min/m2

la SvO2 ascenderá al 60% con una extracción de ~ 30%;

CvO2 = 14 x 1,34 x 0,60 = 11,2

EO2 = (16,9 - 11,2) / 16,9 = 0,33 (33%)

IVO2 = 3 x (16,9 - 11,2) x 10 = 171 mL/min/m2

La consecuencia final de estas maniobras es una disminución de la hipoxia tisular y dela hipoxemia arterial.

Además del tratamiento hemodinámico y "metabólico", otro aspecto fundamental en eltratamiento de la ICA es la IDENTIFICACIÓN DE LA CAUSADESENCADENANTE. Para ello debe insistirse en la realización de una correcta y

completa historia y exploración clínicas que debe acompañarse de una serie deexploraciones complementarias básicas como el electrocardiograma de docederivaciones, la radiografía torácica y las pruebas analíticas. La ecocardiografía-dopplerdebe realizarse lo antes posible ya que es una prueba de extraordinario valor en eldiagnóstico fisiopatológico y etiológico en la IC.

Debemos tener siempre en mente aquellas situaciones patológicas que precisan unaintervención inmediata. Es fundamental, por su frecuencia, el diagnóstico de lossíndromes coronarios agudos (infarto agudo de miocardio y angina de pecho) quepodrían beneficiarse de la revascularización farmacológica (fibrinolíticos) oinstrumental (angioplasia ó bypass).



Una vez estabilizada la situación aguda el paciente debe ser evaluado y tratado como seha descrito para la insuficiencia crónica.

principios de urgencias emergencias y cuidados criticos

Documents