2ndo congreso de la sociedad ecuatoriana de emergencias y cuidados criticos veterinarios, 2010

8/17/2019 2ndo Congreso de La Sociedad Ecuatoriana de Emergencias y Cuidados Criticos Veterinarios, 2010

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Proceedings of the2º Congreso ECVECCSEmergencia y Cuidados

Críticos Veterinarios

Nov. 15-16, 2010

Guayaquil, Ecuador

Reprinted in IVIS with the permission of ECVECCS


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Exámenes de Laboratorio en Emergencias Veterinarias

Dra. Gabriela Chávez R. DMVZLAB - VET

Patóloga Clínica Veterinaria

INTRODUCCIONDentro de la Medicina Veterinaria, las personas que merecen más reconocimiento son losVeterinarios y Auxiliares Veterinarios que han dedicado su tiempo y su esfuerzo a cuidar la salud delos animales.

IMPORTANCIADe acuerdo a la emergencia, los exámenes de laboratorio nos ayudan a tener un conocimiento de lacondición en que llegan nuestros pacientes y de acuerdo a ello nos dan la posibilidad de instaurarprotocolos y tratamientos complementarios que nos ayuden a salvar la vida de nuestros pacientes.

ERRORES COMUNES EN LA TOMA MANEJO Y ENVIO DE MUESTRAS AL LABORATORIOErrores preanalíticos, analíticos y pos-analíticos.

La exactitud de los resultados de los análisis de laboratorio depende en gran manera del correctomanejo durante la toma y envío de la muestra.

ERRORES COMUNES EN LA TOMA MANEJO Y ENVIO DE MUESTRAS AL LABORATORIO

• Errores más frecuentes durante la toma de la muestra: Administración de medicamentos o terapia de líquidos antes del muestreo.Tiempo de ayunas, ingestión de alimento y/o agua. (Lipemia, hemodilución, densidad urinaria)

Animales muy nerviosos y/o estresados (variaciones fisiológicas). Anticoagulante inadecuado (EDTA en aves; Citrato de Na al 3.8% o heparina en mamíferos)Tiempo excesivo en el torniquete ( variación en el hematocrito)Dificultad durante el muestreo (agregados plaquetarios).

• Errores más frecuentes de manejo de muestras para el hemograma:Mezcla inadecuada con el anticoagulanteMezcla vigorosa del tubo (hemólisis)Desproporción anticoagulante y muestra de sangre (coágulos, hemólisis, hematocrito disminuido).Choque térmico, frío / calor (hemólisis)Envejecimiento de la muestra.

• Errores más frecuentes en el manejo de muestras para bioquímica:Muestra escasa (muchos analitos)Muestra con anticoagulante.Ingreso al refrigerador o centrifugación de la muestra antes de la retracción del coagulo.Choque térmico (hemólisis).

Envejecimiento de la muestra.

• Errores más frecuentes en el manejo de muestras para urianálisis:Contaminación con secreciones de genitales externos.Obtención de la muestra en recipientes inadecuados no estériles.Colección de la muestra directamente de la jaulaExposición de la muestra a la luz

Almacenamiento de la muestra al medio ambiente.Congelamiento de la muestra.

Adición de formol a la muestra entera para su preservación.

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• Errores más frecuentes en el manejo de muestras para citología: Aspiración de tejidos ajenos a la lesión.Contaminación con sangreConfusión en la determinación clínica de órganos afectados.Empleo de soluciones bacteriostáticas en lavados.Empleo de EDTA en LCR.

Selección de la Técnica inadecuada para el tipo de lesión.Muestreo de lesiones en órganos internos a ciegas o con ultrasonido sin apoyo del especialista enimagenología.

• Errores más frecuentes relacionados a la información:Falta de rotulación de la muestra.Envío de la muestra sin la reseña del paciente (especie, raza, edad, sexo, etc.).Falta de información de la anamnesis, signos clínicos y examen físico del paciente.No mencionar el método del muestreo.Falta de descripción de la lesión aspirada o muestreada.Falta de información de la terapia recibida.Empleo de abreviaciones caseras.

Selección de pruebas inapropiadas.Solicitud de pruebas confirmatorias sin prueba tamiz (prueba de supresión a alta dosis dedexametasona)Información confusa. (Control, monitoreo, prequirúrgico)

PERFIL BASICO DE PRUEBAS DE LABORATORIOEscoger el perfil de laboratorio para un paciente de emergencias es muy importante, pues con ellotratamos de evaluar su condición al momento que lo recibimos para su cuidado.Debemos tomar en cuenta el tipo de emergencia por la cual acudeElegir un panel de pruebas adecuadas que nos permitan su evaluación y correcto manejo clínico –quirúrgico.Elegir las pruebas de acuerdo al tiempo que se tiene para cada caso en particular.

Tomar las muestras inmediatamente llegue el paciente, para empezar con su estabilización deacuerdo al caso.Enviar inmediatamente las muestras al laboratorio, siempre que sea una EMERGENCIA, dar aviso allaboratorio y rotular las muestras y hoja de pedido como EMERGENCIA.

PERFIL COMPLETO1. HEMOGRAMA2. ELEMENTAL Y MICROSCOPICO DE ORINA3. GLUCOSA4. UREA5. CREATININA6. COLESTEROL

7. TRIGLICERIDOS8. BILIRRUBINAS9. ALT10. AST11. FOSFATASA ALCALINA12. GGT13. CK / CK Mb14. LIPASA15. AMILASA16. PROTEINAS TOTALES




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17. ALBUMINA18. GLOBULINAS19. RELACION A/G20. SODIO21. POTASIO22. CLORO23. CALCIO

24. FOSFORO25. BICARBONATO26. TP27. TTP28. GASOMETRIA

PERFIL No. 21. HEMOGRAMA2. ELEMENTAL Y MICROSCOPICO DE ORINA3. GLUCOSA4. UREA

5. CREATININA6. BILIRRUBINAS7. ALT8. AST9. FOSFATASA ALCALINA10. GGT11. CK / CK Mb12. LIPASA13. PROTEINAS TOTALES14. ALBUMINA15. GLOBULINAS16. SODIO

17. POTASIO18. CLORO19. FOSFORO20. BICARBONATO21. GASOMETRIA

URIANALISIS, UTILIDAD DE LA TIRA REACTIVA

En las muestras de orina se pueden realizar diferentes análisis como son, parcial de orina, urocultivo,determinación de algunos residuos de medicamentos (Doping) e investigación de microorganismosespeciales como Leptospira.El éxito de cualquiera de estos exámenes dependerá de la técnica con que se tome la muestra y muy

especialmente del tiempo transcurrido entre la toma y el análisis

HEMATOCRITO

Mide el porcentaje del volumen de toda la sangre que está compuesta de glóbulos rojos. Estamedición depende del número de glóbulos rojos y de su tamaño.El hematocrito casi siempre se ordena como parte de un conteo sanguíneo completo(hemograma).El médico puede ordenar este examen en casos de Anemia, deficiencia alimenticia, sospecha deLeucemia, infecciones, cualquier emergencia, rutina.




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Los valores bajos de hematocrito pueden deberse a: Anemia, Sangrado, destrucción de losglóbulos rojos, Leucemia, Desnutrición, Deficiencias nutricionales (hierro, folato, vitaminas B12 yB 6), sobrehidratación., etc.Los valores altos de hematocrito pueden deberse a: Cardiopatía congénita, Deshidratación(Hemoconcentración), Eritrocitosis, Eritrocitosis absoluta primaria, etc.

PRUEBA DE COOMBSPrueba de Antiglobulina directa con antiglobulina polivalente.Identifica anticuerpos o complemento en los GR.Detecta IgG o C3 sobre hematíes por su exposición a diferentes diluciones de sueroantiinmunoglobulina o anti C3.Reactivo de Coombs (anticuerpos específicos de especie) se mezcla con GR del pacienteMayor IgG o C3 sobre las células, mayor será la dilución de anti-IgG o anti C3 que las aglutinará.Reacción Positiva: hemoaglutinación macroscópica o microscópica.El título muestra la dilución del antisuero que aglutina los eritrocitos lavados del paciente en unasuspensión al 2%.Distintos antisueros, el resultado positivo lo establece cada laboratorio.

Reactivo monovalente (tipos IgG o IgM).

TIPIFICACION SANGUINEAExisten diferentes grupos sanguíneos en el perro.Los grupos sanguíneos clasifican a los antígenos que se encuentran sobre la membrana de loseritrocitos.Se han reconocido varios grupos sanguíneos en el perro: DEA 1.1 y 1.2 y DEA 3 a 8.Los perros no tienen anticuerpos naturales contra los antígenos de grupos sanguíneos, los adquierendespués de una transfusión o luego de la gestación.Las reacciones transfusionales son probables si se emplea sangre positiva para DEA 1.1, 1.2 o 7.Los grupos sanguíneos en el gato comprenden A, B y AB.La mayoría de gatos son A (USA). La prevalencia de gatos B varía entre región y región y razas. Las

razas en las cuales el 15 – 30 % son B positivos incluye: Abisinio, Birmano, Himalayo, Persa, FoldEscocés y Somalí; y las razas en las cuales más del 30% son B positivos comprenden la Británicapelicorto y Devon Rex.Es muy importante para evitar la sensibilización por la administración de sangre con antígeno DEA1.1 a perros con tipo de sangre DEA 1.1 –negativa.Comercialmente se puede realizar por medio de tarjetas con antígeno monoclonal para la tipificacióndel DEA 1.1PRUEBAS CRUZADAS DE COMPATIBILIDADHEMOSTASIA Y COAGULACIONLa hemostasia es el proceso en el cuál el organismo busca evitar la pérdida de sangre porextravasación, así mismo, contempla que el trombo sea eliminado una vez haya cumplido con sufunción.

La coagulación se puede definir como los pasos secuenciales que producen un componentetromboplástico plasmático o tisular que convierte la protombina en trombina en presencia de Ca.Es muy importante realizar pruebas cruzadas de compatibilidad sanguínea antes de proceder a unatransfusión.

RECUENTO DE PLAQUETASConcepto: Determina el Nº de plaquetas por volumen de sangreMuestra: Sangre EDTA 1 – 5 mlMétodo: Método: indirecto en frotis, citometríaValores: 200 – 900 X 10 9 / L




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Aumento: TrombocitosisPrimaria: por trombopoyesis aumentadaSecundaria: hemorragias, anemias hemolíticas, enfermedades inflamatorias crónicas.

Disminución: Trombocitopenia:Incremento en la utilización de las plaquetas (CID)

Aumento de su destrucción (enfermedades autoinmunes)Secuestro (esplenomegalia, hipotermia)

Abuso de fármacos (antibióticos, AINEs, otros).

PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE COAGULACION

• TIEMPO DE PROTROMBINAEl TP evalúa las vías extrínsecas y comúnMonitereo del envenenamiento con antagonistas de la Vit. K (warfarina) y otras situaciones en queestá alterada la síntesis hepáticaFactores dependientes de la Vit. K: II, VII, IX y X.

• TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA

El TTPA es muy sensible para la vía intríseca (Factores XII, XI, IX y VIII) además de la vía común.Evalúa a todos los factores de la coagulación, excepto el VII.

Se Podría avaluar en clínica tanto el tiempo de sangría por el método de la mucosa bucal o corte dela uña, así como también el tiempo de coagulación por el método del capilar.




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TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES INMUNOMEDIADAS DE SANGRE

C. Guillermo Couto, DVM, dip. ACVIMDept. of Veterinary Clinical Sciences, The Ohio State University

Las drogas inmunosupresoras son usadas comunmente en medicina veterinaria para inducir

o mantener remisión en pacientes con enfermedades inmunomediadas (EIM). Estas drogas

actúan a través de varios mecanismos, pero fundamentalmente suprimen al sistema fagocítico o

la producción de anticuerpos (sistema humoral). El tratamiento de las EIM es similar a la

quimioterapia del cancer: existe una fase de inducción, una fase de mantenimiento, una fase de

reinducción, y, rara vez, una fase de intensificación. En pacientes con EIM poco severas, es muy

común usar directamente la fase de remisión (tratamiento conservador). Como en los pacientes

que reciben quimioterapia, los perros y gatos tratados con drogas inmunosupresoras deben ser

monitoreados frecuentemente.

Corticoides: los glucocorticoides suprimen a los macrófagos, causan separación del

anticuerpo adherido a la membrana celular (elución), y suprimen la producción de

inmunoglobulinas. Durante la fase de inducción habitualmente usamos prednisona o

prednisolona en forma diaria durante 7 a 10 días en dosis de 2 a 4 mg/kg en perros y 4 a 8

mg/kg en gatos; después de este período, la dosis se disminuye y el intervalo de administración

se prolonga (a día por medio), para evitar interferir con el eje hipotalámico-pituitario-adrenal. Las

dosis de corticoides deben ser disminuídas muy gradualmente para evitar recidivas súbitas. La

prednisona y prednisolona son mucho menos tóxicas que la dexametasona, betametasona, o

triamcinolona, y también tienden a interferir menos con el eje hipotalámico-pituitario-adrenal. Los

efectos colaterales de los corticoides incluyen hiperadrenocorticismo iatrogénico (sindrome de

Cushing -> poliuria, polidipsia, polifagia, jadeo, aumento de peso), úlceras gastrointestinales,

pancreatitis, infecciones urinarias bajas recurrentes, y miopatías.

Otras drogas inmunosupresoras: la ciclofosfamida es muy efectiva como agente de

inducción en perros con EIMs. Habitualmente uso una dosis de 200-300 mg/m2 IV en perros con

anemia inmune hemolítica (AIH) o trombocitopenia inmunomediada (TIM), y la misma dosis por

via oral en gatos con EIMs. También es efectiva en perros con lupus eritematoso sistémico,

poliartritis, y dermatopatías autoinmunes. Una toxicidad común es la cistitis hemorrágica estéril,




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que habitualmente ocurre después de 8 a 10 semanas de tratamiento continuo en perros (pero

no en gatos); esta droga también causa mielosupresión y trastornos gastrointestinales.

La azatioprina (Imuran®)es una droga muy efectiva para mantener remisioón en perros con

EIM, pero no es muy efectiva en gatos; no es una buena droga para inducer remisión debido a

que tarda entre 2 a 4 semanas en hacer máximo efecto, por lo que no debe ser usada por sí sóla

durante la fase de inducción. Usamos una dosis de 50 mg/m2, PO, q24h durante una semana;

después usamos 50 mg/m2 q48h. En el gato suele ocasionar mielosupresión severa, por lo cual

no la uso. Esta droga es excelente para el mantenimiento de remisión en perros con AIH, TIM,

dermatopatías autoinmunes, poliartritis autoinmune, y lupus eritematoso.

El clorambucilo (Leukerán®) es otro agente alquilante (como la ciclofosfamida) con buenas

propiedades inmunosupresoras. Lo usamos para mantenimiento en dosis de 20 mg/m2, PO, q2

semanas, o 2 mg/m2, PO, q48h. Esta droga practicamente carece de toxicidad, y es la droga de

elección para inducir o mantener remisión en gatos que no toleran o no responden a los

corticoides. En gatos con EIM de sangre, nuestro “protocolo de batalla” es una combinación de

dexametasona (4 mg/gato, PO, c/1-2 semanas) en combinación con clorambucilo (20 mg/m2,

PO, c/2 semanas).

La inmunoglobulina G humana (IVIGG) es un tratamiento muy efectivo para perros con AIH o

TIM refractoria al tratameinto convencional. Usamos 0.5-1 gm/kg EV, dosis única, con muy

Buenos resultados. Nuestra experiencia en gatos es limitada.

LECTURA RECOMENDADA

Couto CG: Immunosuppressive drugs. In Nelson RW and Couto CG: Small Animal Internal

Medicine. Mosby, (3rd Ed). 2003 pp 1212-1215




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INTERPRETACION DEL HEMOGRAMAC. Guillermo Couto, DVM, dip. ACVIM

The Ohio State University

I. ANEMIA

1. Disminución del recuento de eritrocitos, hematocrito, ó concentraciónde hemoglobina (Hb).

2. Se clasifican como regenerativas o no-regenerativas, de acuerdo a la

respuesta medular.

3. Las anemias regenerativas se caracterizan por tener un alto número

de reticulocitos (o policromasia) en sangre periférica, y se deben a uno de

2 mecanismos:

• hemólisis

• hemorragia (después de 48-96 horas)

4. Las anemias no-regenerativas se caracterizan por bajos números de

reticulocitos circulantes, habitualmente son normocíticas y

normocrómicas, e incluyen:

• anemias hipoproliferativas (ie; problema de médula ósea)

• disminución de eritropoyetina circulante (ie; anemia renal crónica)

• anemia de inflamación crónica

• hemólisis o hemorragia aguda (primeras 48-96 horas)

• anemias endócrinas (Addison, hipotiroidismo)

• hemorragia crónica (anemia ferropénica -> microcítica é hipocrómica). DEBIDO A SUS CARACTERISTICAS TIPICAS, ESTA

ANEMIA SE PUEDE CLASIFICAR EN UNA CATEGORIA

SEPARADA: ANEMIA FERROPENICA.

5. La diferenciación entre las anemias hemolíticas y las hemorrágicas es

en base al cuadro clínico, el hemograma, la bioquímica clínica, y el

análisis de orina:

Parámetro Hemólisis Hemorragia

proteína plasmática normal o alta normal o baja

color del plasma rosa, amarillo traslúcidohemoglobinuria +/- nobilirubinuria +/- no

6. Si se han eliminado las causas extramedulares (eg; anemia renal

crónica), la diferenciación entre los diferentes tipos de anemias no




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regenerativas habitualmente requiere evaluación de la médula ósea (ya

que hay un problema con la ”fábrica” de eritrocitos)

7. La evaluación del frotis es VITAL en pacientes con anemia. El tamaño,

morfología, y concentración de hemoglobina de los eritrocitos; la

presencia de inclusiones o de policromasia; y los cambios en otras líneas

celulares proveen información diagnóstica y pronóstica.

a. Tamaño de los eritrocitos:

• microcitos

normal en Akitas, SharPeis, y Shiba Inus

shunts portosistémicos

anemia ferropénica

• macrocitos

normal en Poodles (?)regeneración (policromasia)

infección con virus de leucemia felina

b. Morfología eritrocitaria:

• esferocitos

anemia inmunomediada hemolítica

• esquistocitos (fragmentos)

microangiopatía (eg; hemangiosarcoma)

CID

• leptocitos (células en blanco )

esplenectomía/hiposplenismo

anemia ferropénica

• acantocitos

hemangiosarcoma

enfermedades hepáticas

• equinocitos

artificio

uremiac. Hemoglobina:

• hipocromasia

anemia ferropénica

• hipercromasia

artificio (eg; hemólisis, lipemia, cuerpos de Heinz en gato)

d. Cuerpos de inclusión:




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• cuerpos de Heinz

agentes oxidantes

• cuerpos de Howell-Jolly

esplenectomía/hiposplenismo

regeneración

• punteado basofílico

intoxicación con plomo

diseritropoyesis

• hemobartonella (micoplasma), babesia, cytauxzoon, etc

e. Policromasia:

Los reticulocitos son macrocíticos y tienen coloración azulada.

f. Otras líneas celulares:

Anormalidades en otras líneas celulares habitualmente sugieren unproblema de médula ósea, destrucción periférica de origen inmune, o

hiperesplenismo.

g. Misceláneos:

• autoaglutinaciónanemia inmune hemolítica

8. La aspiración de médula está indicada en pacientes con anemias

no regenerativas después de haber descartado causas

extramedulares.

II. LEUCOCITOSIS1. Siempre se debe usar el recuento diferencial absoluto cuando se

está evaluando el leucograma, ya que los porcentajes por sí sólos no

proveen suficiente información.

2. La neutrofilia es la causa más común de leucocitosis.

Diagnósticos diferenciales en perros y gatos con neutrofilia incluyen:

• stress (neutrofilia madura sin desviación a la izquierda)

• inflamación aguda o crónica

• enfermedades inmunomediadas

• daño tisular

• leucemia (mieloidea crónica)

• hemorragia

• hemólisis

• neoplasmas

3. RECUERDE!!!:




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neutrof ilia + fiebre ! infección

4. La linfocitosis puede resultar en leucocitosis. Diagnósticos

diferenciales incluyen:

• descarga de catecolaminas (gatos)

• leucemia (linfática crónica)

• linfoma

• post-vacunal

• infecciones crónicas (eg; ehrlichiosis, leishmaniasis)

5. La eosinofilia también puede resultar en leucocitosis. Causas

incluyen:

• parásitos (eg; pulgas, dirofilaria)

• reacciones alérgicas

• drogas (eg; sulfas)• tumores (eg; mastocitomas)

• granuloma eosinofílico (gatos)

• sindrome hipereosinofílico (gatos)

• leucemia (eosinofílica -- gatos)

III.LEUCOPENIA

1. Habitualmente se debe a neutropenia; las causas incluyen:

• infecciones (eg; sepsis, parvo, leucemia felina)

• patología medular (eg; aplasia, hipoplasia, leucemia)

• drogas

fenilbutazona, cloranfenicol , fenylhidantoína, promacina, PTU,

estrógenos, griseofulvina, quimioterapia

• hiperesplenismo

• inmunomediada

• hematopoyesis cíclica

2. La linfopenia también puede causar leucopenia; las causas

incluyen:

• stress• corticoides exógenos

• tumores

• pérdida de linfocitos (enteropatía con pérdida de proteínas,

quilotórax)

• inmunosupresión




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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE ANEMIASC. Guillermo Couto, DVM, Dip. ACVIM

College of Veterinary Medicine, The Ohio State University, Columbus, OH

La anemia es un hallazgo de laboratorio comun en pequeños animales. A pesar de que

fisiologicamente “anemia” puede ser definida como una disminución en la capacidad de

transportar oxígeno, para el clínico “anemia” se define como una disminución del hematocrito,

concentración de hemoglobina, o recuento de glóbulos rojos (gr) por debajo de los valores de

referencia.

Etiología

Existen un gran número de agentes etiológicos que pueden causar anemia. Entre las

drogas que pueden resultar en anemia por diferentes mecanismos se encuentran la

acepromazina, el acetaminofeno, los antiarrítmicos y anticonvulsivantes, la benzocaina, las

cefalosporinas y penicilinas, el cloranfenicol, los estrógenos, la butazolidina y otros

antiinflamatorios no esteroideos, el azul de metileno, las sulfas potenciadas, la griseofulvina (en

gatos), y los antitiróideos (en gatos). Sin embargo, cualquier droga es capaz de causar anemia

en un determinado paciente.

Entre las toxinas que comunmente causan anemia se encuentran el zinc (ingerido como

cuerpo extraño metálico o iatrogénico), y los agentes oxidantes (que habitualmente causan

anemia por cuerpos de Heinz).

Parásitos como los ancilostomas en cachorros y las pulgas en cachorros y gatitos

pueden causar anemia hemorrágica o ferropénica. La mayoría de los hemoparásitos, como la

Hemobartonella, Babesia, Ehrlichia, Cytauxzoon, y Tripanosoma también pueden ocasionar

anemia (ya sea hemolítica o debido a depresión medular).

Finalmente, una gran variedad de patologías medulares y extramedulares (discutidas

más abajo) también pueden resultar en anemia.

Presentación Clínica

La sintomatología clínica asociada con anemia incluye cansancio, disminución de

actividad, intolerancia al ejercicio, pica, y otros signos clínicos asociados con la etiología de la

anemia. En la exploración clínica los siguientes hallazgos son comunes: palidez de membranas

mucosas, ictericia (en algunos pacientes con anemia hemolítica), taquicardia o taquisfigmia,

soplo cardíaco sistólico, y ocasionalmente hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, o petequias y

equimosis (si el paciente también tiene trombocitopenia).Hemograma

El hemograma es extremadamente útil en el diagnóstico de anemias. En la mayoría de

los pacientes es muy factible establecer la causa de la anemia después de haber efectuado una

evaluación clínica y un hemograma.

De acuerdo al grado de respuesta de la médula ósea, las anemias se pueden clasificar

en 2 categorías: regenerativas y no regenerativas. Las anemias regenerativas se caracterizan




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por tener un alto recuento de reticulocitos (o policromasia marcada), mientras que en las

anemias no regenerativas, el porcentaje de reticulocitos es bajo (o no hay policromasia).

Los índices eritrocitarios también ayudan a establecer un diagnóstico. Por ejemplo, las

anemias regenerativas son habitualmente macrocíticas e hipocrómicas, mientras que la mayoría

de las anemias crónicas son normocícticas y normocrómicas. La presencia de microcitosis e

hipocromasia son altamente sugestivos de anemia ferropénica; es importante recordar que en

ciertas razas la microcitosis es común (Akitas, Sharpeis, Shiba Inus). Finalmente, la microcitosis

es un hallazgo común en perros y gatos con shunts portosistémicos (aunque habitualmente no

están anémicos).

La evaluación del frotis frecuentemente ayuda a determinar el mecanismo o la causa de

la anemia. La Tabla 1 provee información sobre el uso del hemograma en el diagnóstico de

anemias.

Anemias Regenerativas

En las anemias regenerativas, el índice de reticulocitos es de!2.5. Sólamente 2

mecanismos pueden resultar en este tipo de anemias, hemólisis y hemorragia. Debido a que la

respuesta reticulocitaria lleva entre 48 y 72 horas, las anemias hemolíticas y hemorrágicas

peragudas no son regenerativas. En pacientes con anemias hemorrágicas, el hematocrito

habitualmente disminuye en forma proporcional a la concentración de proteínas plasmáticas,

mientras que en los pacientes con hemólisis la concentración de proteínas plasmáticas es

generalmente normal (o está articialmente elevada). Además, en los pacientes con hemólisis es

frecuente encontrar hemoglobinemia (plasma rojizo), hiperbilirrubinemia (plasma amarillo),

hemoglobinuria, ó bilirrubinuria. Si la anemia hemolítica es de orígen inmunológico, es frequente

encontrar autoaglutinación y esferocitos en el frotis sanguíneo; obviamente, como la anemia es

regenerativa, también hay policromasia. Si se sospecha una causa inmunológica de anemia

hemolítica, pero es dificil confirmar el diagnóstico después de haber evaluado al paciente y el

frotis, se debe hacer una prueba directa de Coombs, para detectar anticuerpos en la superficie

de los eritrocitos. Debido a que estas las anemias hemorrágicas y hemolíticas son regenerativas,

no es necesario evaluar la médula ósea.

El tratamiento de pacientes con anemia hemorrágica consiste en inducir hemostasia (en

forma médica ó quirúrgica) y usar soluciones cristaloides o coloides; el uso de eritrocitos o

sangre entera (transfusion) también puede estar indicado. En pacientes con anemia inmune

hemolítica, dosis inmunosupresivas de corticoides constituyen el tratamiento de elección. Yo uso

2-4 mg/kg de prednisona, PO, SID durante la primera semana, y después disminuyo la dosis

gradualmente (a 1-2 mg/kg día por medio). Si la hemólisis es severa, también uso una dosis de

ciclofosfamida (Endoxan) 200-300 mg/m2 (IV ó PO); debido a que los perros con anemia inmune

hemolítica tienen una alta tendencia a desarrollar eventos tromboembólicos, también uso

heparina (mini dosis ->5-10 UI/kg, SQ, TID, ó dosis bajas ->75-100 UI/ kg, SQ, TID). Para la




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terapia de mantenimiento, además de prednisona utilizo azatioprina (Imuran), 50 mg/m2, PO, SID

durante una semana y después día por medio.

Anemias No Regenerativas

Cinco mecanismos pueden resultar en anemias no regenerativas: hemorragia ó

hemólisis peraguda (en las primeras 72 hs), insuficiencia renal crónica, inflamación crónica,

problemas de médula ósea, y hemorragia crónica (anemia ferropénica). Debido a que estas

anemias no resultan en una buena respuesta reticulocitaria, una vez que hemos descartado

anemia de inflamación crónica y de insuficiencia renal crónica, es necesario evaluar la médula

ósea citologicamente.

En pacientes con inflamación crónica, el tratamiento del problema primario

habitualmente resulta en resolución de la anemia. En perros y gatos con anemia renal crónica, la

administración de eritropoyetina recombinante (100-150 UI/kg, SQ, 2 a 3 veces por semana)

frequentemente resulta en normalización del hematocrito. Los esteroides anabólicos son de poco

beneficio en estos pacientes.En perros con anemia ferropénica (recordar que son microcíticas, hipocrómicas, con

algunos reticulocitos, y trombocitosis!), el primer paso es identificar la fuente de pérdida de

sangre; en la mayoría de los perros adultos, la fuente es un tumor gastrointestinal, mientras que

en los cachorros, los parásitos gastrointestinales (y las pulgas) son la causa más frequente. Una

vez identificada la causa (y corregido el problema), no es necesario suplementar la dieta con

hierro, ya que una dieta balanceada resulta en normalización del hematocrito en 4-6 semanas.

En pacientes con patología de médula ósea (leucemia, aplasia medular, displasia

medular ó sindrome preleucémico), se debe utilizar ó quimioterapia, o tratamiento no-específico

(anabólicos no esteroides).




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Table 1: Interpretación de cambios morfológicos eritrocitarios en el perro y gato

Cambio morfológico Entidad clínica

macrocitosis raza (Poodle); infección con virus de leucemia

felina; regeneración; deficiencia de folato;diseritropoyesis

microcitosis raza (Akita, SharPei, Shiba Inu); ferropénica;

shunt portosistémico

hipocromia ferropénica

policromasia regeneración

poikilocitosis regeneración; ferropénica; hipoesplenismo

esquistocitosis (fragmentos) microangiopatía; hemangiosarcoma; CID;

hipoesplenismo

esferocitosis anemia inmune hemolítica

acantocitosis hemangiosarcoma; problemas hepáticos;

hipoesplenismo

equinocitosis artefacto; enfermedad renal; deficiencia de

piruvato kinasa

cuerpos de Heinz agente oxidante

cuerpos de Howell-Jolly hipoesplenismo; regeneración

autoagglutination anemia inmune hemolítica

metarubricitosis raza (Schnauzers, Dachshunds); hematopoyesis

extramedular; regeneración; plomo;

hemangiosarcoma

leucopenia ver texto

trombocitopenia ver texto

pancitopenia problema medular; hiperesplenismo;

enfermedad inmunomediada




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DIAGNOSTICO CLINICO DE COAGULOPATIAS C. Guillermo Couto, DVM, Dip. ACVIM

College of Veterinary Medicine, The Ohio State University, Columbus, OH

Las coagulopatías espontáneas y tóxicas son relativamente comunes en

perros, y raras en gatos. Debido a los mecanismos involucrados en la formación

de los tapones hemostáticos primario y secundario, las manifestaciones clínicas

de los problemas plaquetarios son diferentes de aquellas causadas por defectos

ó deficiencias de factores de coagulación.

Las coagulopatías que afectan el sistema hemostático primario (la

interacción entre plaquetas y endotelio) se caracterizan desde el punto de visto

clínico por la presencia de hemorragias superficiales (petequias, equimosis, y

hemorragias en membranas mucosas), mientras que las coagulopatías que

afectan el sistema hemostático secundario (factores de coagulación) se

manifiestan con hemorragias profundas (hematomas y hemorragias en

cavidades corporales). En desórdenes hemostáticos mixtos, como la

coagulación intravascular diseminada, existe una combinación de hallazgos

clínicos.

Ciertas pruebas básicas de laboratorio ayudan a confirmar un diagnóstico

presuntivo. Por ejemplo, si un paciente con petequias y equimosis tiene un

recuento de plaquetas normal, se debe evaluar el tiempo de sangrado capilar

(sangrado de mucosa bucal) o la función plaquetaria (PFA0100®), ya que lo más

factible es que el paciente tenga una disfunción plaquetaria. En pacientes con

hemorragias profundas, el tiempo de coagulación activada proporciona

información con respecto a todos los factores de coagulación (excepto el factor




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VII). En este último grupo de pacientes, los tiempos de protrombina y de

tromboplastina proporcionan información adicional que permite caracterizar la

coagulopatía.




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COMPLICACIONES DE LA QUIMIOTERAPIAC. Guillermo Couto, DVM, dip. ACVIM

Dept. of Veterinary Clinical Sciences, The Ohio State University

La mayoría de las drogas citostáticas no son selectivas (matan tanto

células neoplásicas como normales - epitelio intestinal, médula ósea). También

pueden causar reacciones locales o sistémicas.

Toxicidad hematológica: es la toxicidad limitante de dosis más frecuente. La

neutropenia es más común (y clinicamente relevante) que la trombocitopenia y/o

la anemia. La neutropenia ocurre aproximadamente 6 a 8 días después de

administrar la mayoría de los fármacos, con la excepción del carboplatino, con el

que ocurre 2-3 semanas después de la administración. La neutropenia lleva a

que ocurra translocación bacteriana a partir del tracto intestinal, y

bacteriemia/septicemia. Si un paciente desarrolla neutropenia y fiebre mientras

recibe quimioterapia, se considera que tiene septicemia hasta que se demuestre

lo contrario (no olvidar que algunos pacientes sépticos tienen hipotermia).

La neutropenia febril es una emergencia oncológica. Una vez evaluado al

paciente (tratando de identificar un foco séptico), se debe colocar un catéter (vía)

endovenoso y empezar resuscitación con fluidoterapia. Inmediatamente

paramos la administración de quimoterapia, con excepción de los

corticosteroides. En OSU utilizamos 2 antibióticos endovenosos:

ampicilina/sulbactam (30-40 mg/kg EV c/8hs) y enrofloxacina (10 mg/kg EV

c/24hs). Los hemocultivos no son útiles, ya que el paciente habitualmente ya ha

mejorado cuando los resultados están disponibles. En pacientes con alto riesgo




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de desarrollar neutropenia (ej; protocolos con doxorubicina), utilizamos sulfa-

trimetoprim (13-15 mg/kg, PO, c/12hs) en forma profiláctica.

Reacciones de hipersensibilidad: la asparaginasa, la doxorubicina, el etopósido,

y los derivados del taxol pueden causar reacciones de hipersensibilidad tipo I

(mediadas por IgE) en perros (pero no en gatos). Los signos clínicos incluyen

prurito intenso (que frecuentemente se manifiesta sacudiendo la cabeza),

urticaria, eritemia, ansiedad, vómitos/diarrea, e hipotensión.

Cuando utilizamos asparaginasa o doxorubicina en perros, premedicamos

con difenhidramina (1-2 mg/kg IM). Cuando las drogas se administran por vía EV

(doxorubicina), se debe parar la administración inmediatamente, y tratar al

paciente con corticosteroides (dexametasona 1-2 mg/kg EV); en algunos casos

la epinefrina puede ser necesaria.

Extravasación de quimioterapia: la extravasación de vincristina, vinblastina,

actinomicina D, o doxorubicina frecuentemente causa necrosis tisular en perrros

(pero no en gatos). La severidad de la necrosis tisular es en el órden

mencionado. Con vincristina/vinblastina, la necrosis en leve y manejable, pero

con doxorubicina, el resultado es habitualmente la amputación del miembro

afectado o la eutanasia del paciente.

Para evitar la extravasación de vincristina, vinblastina, o actinomicina

usamos un catéter mariposa (butterfly) calibre 25G, y suero fisiológico para

purgar la línea. Para administrar doxorubicina, SIEMPRE usamos un catéter

(vía) endovenoso; diluimos la droga a aproximadamente 0,5 mg/ml, y la




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administramos durante 20-30 minutos. NUNCA ADMINISTRAMOS

DOXORUBICINA POR GOTEO SIN SUPERVISAR AL PACIENTE!

Si se adminsitra doxorubicina extravascular, hay 2 antídotos potenciales:

el dexrazoxano (administrar 10 veces la dosis total de doxorubicina) y el

carvedilol. El ultimo es un bloqueante beta relativamente nuevo que es un

“scavenger” de radicals libres. Utilizamos una dosis total de 0,5 mg/kg PO

c/12hs, empezando con aproximadamente 0,2 mg/kg c/24hs, y aumentando la

dosis paulativamente para evitar hypotension refleja. El tratamiento debe

instaurarse no más de 8 horas después de haber dado la quimioterapia

perivascular.




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Guayaquil, Ecuador



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Coagulación Intravascular Diseminada en Perros y GatosC. Couto, DVM, ACVIM

Colegio de Medicina Veterinaria, Universidad estatal de Ohio(Publicado en parte en Medicina Veterinaria, Junio 1999, p. 547-554)

La coagulación intravascular diseminada(CID), previamente denominada coagulopatía

consuntiva o síndrome de desfibrinación, refiere a un síndrome complejo en el cual una

excesiva coagulación intravascular lleva a una microtrombosis multiorgánica y sangrado

paradójico causado por la inactivación o excesivo consumo de plaquetas y factores de la

coagulación secundariamente a un aumento de la fibrinólisis1-3

.

La CID no es un desorden específico, sino una ruta común en una variedad de situaciones

clínicas. La CID constituye un fenómeno dinámico en el cual ocurren cambios marcados en el

estado del paciente y en los resultados de los tests de coagulación rápida y repetidamente en

el curso del tratamiento. Este síndrome es relativamente común en perros y gatos.

Patogénesis.

Existen varios mecanismos que pueden llevar a la activación de la coagulación

intravascular. El daño endotelial comúnmente es resultado de electrocución o golpe de calor,

además puede jugar su rol en sepsis asociada a CID. La activación plaquetaria puede ocurrir

como consecuencia de infecciones virales (ej. peritonitis infecciosa felina – PIF – en gatos). La

liberación de procoagulantes tisulares ocurre en varias condiciones clínicas, incluyendo trauma,

hemólisis, pancreatitis, infecciones bacterianas, hepatitis aguda, y posiblemente algunos

neoplasmas (ej. Hemangiosarcoma – HSA)2.

La mejor manera de comprender la patofisiología de la CID es pensar en todo el

sistema vascular como un único, y gigante vaso sanguíneo, y pensar en su patogénesis como

una exageración de los mecanismos hemostáticos normales. Una vez activada la cascada de

la coagulación en este “vaso gigante” (alcanzando toda la microvasculatura corporal), tienen

lugar varios eventos. A pesar de que se enumeran secuencialmente, la mayoría ocurre

simultáneamente, y la intensidad de cada proceso individual varía con el tiempo, lo que lleva a

un proceso extremadamente dinámico1-2, 7

. Primero, se activan las fases primarias (plaquetas)

y secundarias (cascada de coagulación) de coagulación; dado que esto está ocurriendo en

múltiples pequeños vasos simultáneamente, se forman múltiples trombos en la

microcirculación, los cuales, de no ser chequeados, eventualmente causarán isquemia.



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Durante esta excesiva coagulación intravascular, se consumen las plaquetas en grandes

cantidades, lo que resulta en trombocitopenia. Secundariamente, el sistema fibrinolítico es

activado, resultando en la lisis de los coágulos, inactivación (o lisis) de los factores de la

coagulación, y actividad plaquetaria impedida (los productos de degradación de la fibrina – PDF

– son fuertes inhibidores de la función plaquetaria). En tercer lugar, la AT III y posiblemente

también las proteínas C y S son consumidas en el intento de detener la coagulación

intravascular, llevando así a “exhaustar” los anticoagulantes normales. En cuarto lugar, la

formación de fibrina dentro de la microcirculación lleva a anemia hemolítica al verse

fragmentados los glóbulos rojos por estas hebras de fibrina (glóbulos rojos fragmentados, o

esquistocitos).

Cuando todo esto es tomado en cuenta, es fácil comprender (1) porque un paciente

con trombosis multisistémica (causada por coagulación intravascular excesiva y deplección de

los anticoagulantes naturales) sangra espontáneamente (como resultado de trombocitopenia,

funcionamiento inadecuado de las plaquetas, e inactivación de los factores de la coagulación),

y (2) porque una de las aproximaciones terapéuticas que parece ser benéfica para perros (y

probablemente en gatos) con CID es paradójicamente la administración de heparina (la

heparina, cuando existe suficiente AT III disponible, detiene la coagulación intravascular, lo

que disminuye como consecuencia la actividad del sistema fibrinolítico, liberando así su efecto

inhibidor sobre los factores de la coagulación y la función plaquetaria)1-2, 7

.

Además de lo mencionado, el impedimento a una perfusión tisular adecuada resulta en

la producción de factores o condiciones “promotoras” de CID, incluyendo hipóxia; acidosis;

disfunción hepática, renal y pulmonar; y liberación de factores depresores del miocardio1, 2

. La

función del sistema mononuclear fagocitario (SMF) se ve también dificultada, de forma tal que

PDF y otros subproductos, así como las bacterias absorbidas desde el tracto gastrointestinal,

no pueden ser eliminadas de la circulación. Estos factores también deben ser atendidos

terapéuticamente (ver a continuación).

Una variedad de desórdenes han sido asociados a CID en perros y gatos (Tabla 1)3-6

.

La prevalencia de desórdenes primarios asociados a CID en 50 perros y 21 gatos

recientemente evaluados en el Hospital de Enseñanza Veterinaria de la Universidad Estatal de

Ohio está detallada en la Tabla 2 (Couto CG: datos no publicados, 1998) 6. Las neoplasias



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(primariamente HSA), enfermedades hepáticas, y enfermedades sanguíneas inmunomediadas

son los desórdenes más comúnmente asociados con CID en perros (Couto CG: datos no

publicados, 1998); enfermedades hepáticas (principalmente lipidosis hepática), neoplasias

(mayormente linfoma), y PIF son los desórdenes más frecuentemente asociados con CID en

gatos.

Aspec tos Cl ínicos

Existen varias presentaciones clínicas de perros con CID; las dos formas más comunes

son la crónica silenciosa (subclínica) y la aguda (fulminante)7; en la mayoría de los gatos la CID

es subclínica6. En la forma crónica (silente), el paciente no experimenta sangrado espontáneo,

pero una evaluación clínico-patológica del sistema hemostático revela anormalidades

compatibles con este síndrome (ver los párrafos siguientes). Esta forma de CID parece ser

común en los perros con enfermedades malignas y, posiblemente, otros desórdenes crónicos.

La forma aguda (fulminante) puede representar un fenómeno realmente agudo (ej. luego de un

golpe de calor, electrocución, o pancreatitis aguda), o más comúnmente, representa una

descompensación aguda de un proceso crónico silente (ej. HSA, enfermedad hepática).

Independientemente de la patogénesis, los perros con CID aguda frecuentemente se presentan

para evaluación de sangrado profuso espontáneo, en combinación con signos secundarios a la

anemia o trombosis orgánica parenquimatosa (falla orgánica terminal). Los signos clínicos de

sangrado sugieren tanto sangrado primario (petequias, equimosis, sangrado mucoso) y

secundario (sangre en cavidades corporales). Además, existe evidencia clínica y clínico-

patológica de disfunción orgánica (ver los párrafos siguientes).

En un estudio retrospectivo reciente realizado en nuestra clínica que abarcó 50 perros

con CID, sólo un 26% tuvieron evidencia de sangrado espontáneo; y sólo 1 de 21 gatos con

CID evaluados en nuestra clínica presentaron evidencias de sangrado espontáneo (Couto CG:

datos no publicados, 1998). La mayoría de los pacientes se presentaron para evaluar su

problema primario y no estaban sangrando espontáneamente; la CID fue diagnosticada como

parte de la evaluación clínica de rutina.

Diagnóstico.



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Dado que la CID es poco común en los gatos, la discusión acerca del diagnóstico y el

tratamiento hace referencia sólo a los perros. Varios hallazgos hematológicos ayudan a dar

respaldo a un diagnóstico presuntivo de CID, incluyendo anemia hemolítica, hemoglobinemia

(causada por la hemólisis intravascular), hemoglubinuria, presencia de glóbulos rojos

fragmentados o equistocitos, trombocitopenia, neutrofilia con desviación a izquierda, o en raras

ocasiones neutropenia. La mayoría de estos hallazgos son evidentes luego de centrifugar un

hematócrito y evaluar un frotis sanguíneo (figura 1).

Las anormalidades bioquímicas séricas en los perros con CID incluyen hiperbilirrubinemia

(secundaria a hemólisis y/o trombosis hepática), azotemia e hiperfosfatemia (si es severa es

indicativa de microembolización renal), disminución del contenido total de CO2 (causado por la

acidosis metabólica), y si el sangrado es lo suficientemente severo, panhipoproteinemia.

Un urianálisis usualmente revela hemoglobinuria y bilirrubinuria, con proteinuria y

cilindruria ocasional. Es importante mencionar que las muestras urinarias de pacientes con

CID, no deben ser obtenidas por cistocentesis, dado que puede ocurrir sangrado intravesical o

intramural vesical severo.

Las anormalidades hemostáticas en perros con CID incluyen las siguientes: Trombocitopenia,

prolongación del tiempo de protrombina (TP) y/o prolongación del tiempo de tromboplastina

parcial activada (APTT) (más de un 25% de su control normal), test positivo de PDF, y

disminución de la concentración de AT III; la hipofibrinogenemia no és muy común 3, 5, 6

. De ser

evaluada, podría documentarse el incremento de la fibrinólisis en estos pacientes (ej.

disminución de la actividad del plasminógeno, aumento del tiempo de lisis del coágulo), en

nuestra clínica, el diagnóstico de CID se realiza si el paciente muestra cuatro o más de las

anormalidades hemostáticas recientemente enumeradas y/o equistocitosis.

Las anormalidades hemostáticas en 50 perros y 21 gatos evaluados en nuestra clínica

están enumeradas en la Tabla 3. En los perros, trombocitopenia, prolongación del APTT,

anemia, y equistocitosis fueron comunes; mientras que en contraste con descripciones previas

del síndrome en esta especie3-5

, anemia regenerativa, prolongación del TP, e

hipofibrinoginemia fueron raras.

Tratamiento.



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Una vez que el diagnóstico de CID ha sido establecido (o incluso si existe un alto grado

de sospecha de que esta esté presente), el tratamiento debe instaurarse inmediatamente7.

Desafortunadamente no existen estudios clínicos controlados que evalúen diferentes

modalidades de tratamiento en perros y gatos con CID. Por lo tanto, la discusión siguiente

revela mis creencias personales sobre el manejo de perros con CID (Tabla 4); nuestra

experiencia en el tratamiento de gatos con CID es limitada, pero son aplicables los mismos

principios básicos.

No existe duda alguna que el remover o eliminar la causa primaria que precipitó el

síndrome constituye la opción terapéutica principal en los pacientes con CID. Sin embargo, esto

es raramente posible. Las situaciones en las que es posible eliminar la causa primaria incluyen

excisión quirúrgica de un HSA primario o quimioterapia de un HSA diseminado o metastásico,

tratamiento antimicrobiano apropiado para los perros con sepsis, y tratamiento inmunosupresor

para los pacientes con anemia hemolítica inmunomediada. En la mayoría de las otras

situaciones (ej. electrocución, golpe de calor, pancreatitis) la causa raramente puede ser

eliminada en un período corto de tiempo. Por lo tanto, el tratamiento de perros con CID esta

dirigido a:

Detener la coagulación intravascular

Mantener una buena perfusión orgánica parenquimatosa

Prevenir las complicaciones secundarias

Debe recordarse que, si existiera un banco de sangre y subproductos con

disponibilidad ilimitada (como ocurre en la mayoría de los hospitales humanos), tanto perros

como gatos no morirían de shock hipovolémico, sino por disfunción pulmonar o renal. En

nuestra clínica, los “pulmones con CID” (hemorragias intrapulmonares con microtrombos

alvéolo-septales) parecen ser la causa más común de muerte en estos pacientes.

Deteniendo la coagulación intravascular

Esto se logra mediante una aproximación dual: administrando heparina y sangre o

subproductos sanguíneos. Como se mencionara con anterioridad, la heparina es un cofactor

para la AT III y por lo tanto, no es efectiva en prevenir la activación de la cascada de la

coagulación si no existe suficiente actividad de AT III en el plasma. Dado que la actividad de



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AT III en los pacientes con CID es usualmente baja (como resultado del consumo y, posible

inactivación), deberá proveérsele al paciente una cantidad suficiente de este anticoagulante5.

La manera más eficiente de lograrlo es a través de la administración de sangre fresca entera o

de plasma fresco congelado (o crioprecipitado). El viejo adagio de que el administrar sangre o

subproductos sanguíneos a los pacientes con CID era análogo a agregar “leña al fuego” no ha

probado ser verdad, en mi experiencia. Por lo tanto la administración de sangre o subproductos

nunca deberá ser demorada basado únicamente en esta premisa.

La heparina ha sido utilizada históricamente para tratar la CID en humanos y perros.

Sin embargo, existe todavía controversia acerca de si realmente es benéfica. En nuestra clínica

la tasa de sobrevida en perros con CID parece haberse incrementado en forma marcada desde

que implementamos el uso rutinario de heparina y productos sanguíneos en estos pacientes

(Couto CG: datos no publicados, 1998). A pesar de que estos resultados pueden ser también

atribuidos a una mejora en el cuidado del paciente, es mi creencia personal que la heparina es

benéfica en estos pacientes y que en realidad es la responsable del incremento de la tasa de

sobrevida.

La heparina sódica puede ser utilizada en un amplio rango de dosis. Tradicionalmente,

existen cuatro rangos de dosis para este anticoagulante:

Mini-dosis: 5 a 10 UI/kg. S/C c/8hs

Baja-dosis: 50 a 75 UI/kg. S/C c/8hs

Dosis-intermedia: 300 a 500 UI/kg. S/C o I/V c/8hs

Dosis-alta: 750 a 1000 UI/kg. S/C o I/V c/8hs

En nuestra clínica utilizamos rutinariamente mini- o baja-dosis de heparina en

combinación con sangre o subproductos. La razón para actuar de esta manera es la siguiente:

esta dosis de heparina no prolonga el tiempo de coagulación activado (TCA) o el APTT en

perros normales (un mínimo de 150 a 250 UI/kg. c/8hs es lo necesario para prolongar el APTT

en perros normales), y parece ser biológicamente activa en estos pacientes, en vista de

nuestro éxito en revertir algunos de los signos clínicos y de las anormalidades hemostáticas. El

echo de que no prolonga el APTT o el TCA es extremadamente benéfico en el manejo de los



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pacientes con CID. Por ejemplo, si el perro con CID esta recibiendo una dosis intermedia de

heparina, es imposible predecir, basados en el monitoreo hemostáticos si la prolongación del

APTT es causada por una dosis excesiva de heparina o por la progresión del CID. En general,

mi impresión clínica es que si el paciente con CID que esta recibiendo una mini- o baja-dosis de

heparina experimenta una prolongación del TCA o del APTT, significa que está ocurriendo un

deterioro del cuadro clínico, y por lo tanto es necesario un cambio de tratamiento. La primer

dosis de heparina usualmente se adiciona a la sangre o plasma a ser transfundido, y se deja

reposar a temperatura ambiente por aproximadamente 30 minutos. Esto permite una mejor

interacción heparina-AT III in vitro, de forma que, cuando se administra la sangre o el plasma,

el complejo heparina-AT III ya está formado y activado8.

Si existe evidencia de microtrombosis severa (ej. azotemia marcada con orina

isostenúrica, o incremento del la actividad de las enzimas hepáticas), dispnea, o hipoxemia,

una dosis intermedia o alta de heparina puede ser implementada; el objetivo es prolongar el

TCA 2 a 2.5 veces por sobre la línea de base (o normal si la línea de base ya se encontraba

prolongada). Si ocurre sobre-heparinización puede administrase sulfato de protamina mediante

infusión intravenosa lenta (1mg por cada 100UI de la última dosis de heparina; 50% de la dosis

calculada se da una hora después de la heparina, 25 % dos horas después de la heparina). El

resto de la dosis puede ser administrada si estuviera clínicamente indicada. El sulfato de

protamina debe ser administrado con precaución, dado que puede verse asociado a anafilaxia

aguda en el perro. Una vez que se observe una mejora clínica y los parámetros

clinicopatológicos hayan sido alcanzados, la dosis de heparina deberá disminuirse

gradualmente (en 3 a 4 días).

Manteniendo una buena perfusión orgánico -parenquimatosa

La mejor manera de lograrlo es utilizando fluidoterapia agresiva con cristaloides o

expansores plasmáticos como el dextrano. El propósito de esto es diluir los factores de

coagulación y fibrinolíticos en la circulación, arrastrar o lavar los microtrombos de la

microcirculación, y mantener la permeabilidad de las arteriolas precapilares, de manera que la

sangre sea derivada hacia zonas donde el intercambio de oxígeno es eficiente. Sin embargo,



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debe tenerse mucho cuidado en no sobrehidratar un paciente con un funcionamiento renal,

pulmonar, y cardíaco comprometido.

Previniendo complicaciones secundarias

Como se discutió en los párrafos previos, ocurren ciertas complicaciones en los perros

con CID. Debe prestarse atención al mantenimiento de la oxigenación (ej. mediante la

suplementación de oxígeno por máscara, jaula, o catéter nasal), a la corrección de la acidosis,

de las arritmias cardíacas, y en la prevención de las infecciones bacterianas secundarias (la

mucosa gastrointestinal isquémica pierde su eficacia como barrera para los microorganismos,

se absorben bacterias, y estas no son eliminadas del torrente sanguíneo por el SMF hepático, y

se desarrolla sepsis). Las vías intravenosas centrales deben ser utilizadas con precaución (o no

ser utilizadas) dado que la CID parece predisponer las trombosis asociadas a catéteres; y las

trombosis de la vena cava anterior usualmente resultan en quilotórax.

El pronóstico para los perros con CID todavía es grave. Sin embargo, a pesar de los

numerosos acrónimos asociados a la CID en las últimas décadas (La muerte se avecina,

Muerte en la jaula, Perro en el freezer), si la causa primaria o gatillo puede ser controlada, la

mayoría de los pacientes se recupera con un tratamiento adecuado (figura 2). En un estudio

retrospectivo de perros con CID en el hospital de Enseñanza Veterinaria de la Universidad

Estatal de Ohio, la tasa de mortalidad era del 54%; sin embargo, la tasa de mortalidad en

pacientes con cambios mínimos en el panel hemostático (menos de tres anormalidades) fue del

37%, mientras que en perros con anormalidades hemostáticas severas (más de tres) fue del

74% (Couto CG: datos no publicados, 1998). Además, una prolongación marcada del APTT y

una marcada trombocitopenia fueron factores pronósticos negativos. El APTT medio en perros

que sobrevivieron fue 46% mayor que los controles, mientras los pacientes que no

sobrevivieron estaban 93% por encima de los controles; de igual manera el conteo plaquetario

en perros que sobrevivieron fue de 110,000/!l, y en aquellos que no sobrevivieron fue de

52,000/ul.

Conclusiones



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La CID es un síndrome dinámico que está comúnmente asociado con desórdenes

específicos en los perros (cáncer, enfermedad hepática, enfermedades sanguíneas

inmunomediadas) y en gatos (enf. hepática, cáncer, PIF). Cuando es reconocido en forma

temprana, los resultados del tratamiento son alentadores.

Tabla 1. Enfermedades y condiciones reportadas en asociación a CID en perros y gatos

Neoplasias HemangiosarcomaHemangiomaCarcinoma tiroideo metastásicoCarcinoma mamario metastásicoCarcinoma mamario inflamatorio

Adenocarcinoma prostáticoLinfomaColangiocarcinoma

Enfermedades infecciosas SepsisEndocarditis bacterianaLeptospirosisHepatitis infecciosa caninaBabesiosisDirofilariosisPeritonitis infecciosa felina

Condiciones inflamatorias Dermatitis supurativa

Bronconeumonía supurativaNecrosis hepática agudaHepatitis crónica agudaPancreatitisGastroenteritis hemorrágicaEritema multiforme

Misceláneas ShockGolpe de calorPicadura de víboras venenosasCirrosis

Aflatoxicosis Anemia hemolítica inmunomediada

Enfermedad aglutinante fríaVólvulo dilatación gástricaFalla cardíaca congestivaFibrosis valvularHernia diafragmáticaPost quirúrgicaMicetoma eumicótico

Amiloidosis renalTromboembolismo pulmonarLipidosis hepática



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Tabla 2: Desórdenes primarios asociados con CID en 50 perros y 21 gatos en el HEV-

UEO

Enfermedad % en perros % en gatos

Neoplasias 18 29

Hemangiosarcoma 8 5Carcinoma 4 10Linfoma 4 14Hemangioma 2 0

Enfermedad Hepática 14 33

Colangiohepatitis 4 0Lipidosis 0 24Shunt porto-sistémico 4 0Cirrosis 2 0Inespecífica 4 10

Pancreatitis 4 0

Inmunomediadas 10 0

Anemia hemolítica 4 0Trombocitopenia 2 0Síndrome de Evans 2 0Neutropenia 2 0

Enfermedades infecc iosas 10 19

PIF 0 19Sepsis 8 0Babesiosis 2 2

Rodenticidas* 8 0

Vólvulo dilatación Gástrica 6 0

Traumatismos 4 0

Misceláneas 18 19

* Los resultados de perfiles hemostáticos en perros con intoxicación por rodenticidas sonsimilares a los observados en la CID (vea el artículo sobre Toxicidad por Rodenticidas)

Tabla 3: Anormalidades hemostáticas en 50 perros y 21 gatos con CID evaluados en elHEV-UEO

Anormal idad % en perros % en gatos

Trombocitopenia 90 57Prolongación del APTT 88 100Equistocitosis 76 67PDF 64 24Prolongación del TP 42 71

Hipofibrinogenemia 14 5

Tabla 4: Aproximación terapéutica en perros y gatos con CID

1. Eliminar la causa precipitanteVer texto



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2. Detener la coagulación intravascularHeparina

Mini-dosis: 5 – 10 UI/kg., S/C, c/8hs.Baja-dosis: 50 – 75 UI/kg., S/C, c/8hs.Dosis intermedia: 300 – 500 UI/kg., S/C o I/V, c/8hs.Dosis alta: 750 – 1000 UI/kg., S/C o I/V, c/8hs.

Aspi rina5-10 mg/kg., PO, c/12hs. en perros o c/72hs. en gatos

Sangre y subproductos

3. Mantener la perfusión orgánico parenquimatosaFluidoterapia agresiva

4. Prevenir las compl icaciones secundariasOxígenoEstado ácido-base

Antiarrítmicos

Antibióticos

Modificado de7, con permiso del autor

Figuras

Figura 1: frotis sanguíneo de un perro con ruptura de hemangiosarcoma esplénico y CID. Note

el bajo número de plaquetas y la presencia de fragmentos y acantocitos. (Wright-Giemsa,1000X).



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Figura 2: perro mestizo de 10 años de edad con hemangiosarcoma, metástasis pulmonar, ysangrado intrapulmonar secundario a CID antes y después del tratamiento quimioterápico convincristina, doxorrubicina, y ciclosfosfamida (VAC) y mini-dosis de heparina. Izquierda.radiografía torácica a la admisión. Derecha. Radiografía torácica 3 semanas después de

instaurada la quimioterapia.

Referencias

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Semin Thromb Hemost 14:299-338, 1988.

2. Bick RL: Disseminated intravascular coagulation. In Bick RL: Disorders of Thrombosis and

Hemostasis: Clinical and Laboratory Practice. Chicago, ASCP Press, 1992, p 137-173.

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J Am Vet Med Assoc 181:76-78, 1982.



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Guayaquil, Ecuador



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1

PRUEBAS DE LABORATORIO EN LA EMERGENCIA IIEscobar A. Daniela K.

Laboratorio de Diagnóstico Veterinario Livexlab (Ecuador)

Gluc osa, Urea, Creatinina, Lactato , Sodio , Cloro, Po tasio , Gases sanguíneos ,

con cepto s y datos básic os necesarios para la clínic a de ur genci as.

Glucosa:

Conceptos analíticos:Es importante conocer el factor de conversión de la glucosa, debido a que en la clínica seutilizan equipos portátiles que la reportan en mg/dL.La unidad de conversión es: mg/dL x 0.0551 = mmol/L1,2,6 .

Para el análisis de glucosa, se recomienda suero, aunque se lo puede hacer en plasma.Las células deberán ser separadas antes de la primera hora de la toma de la muestrasdebido a que la glucolisis continúa en la sangre in vitro, y esto disminuirá la concentración

aproximadamente en un valor del 5% al 10% por hora (temperatura ambiente)1

.El valor de glucosa es más real en sangre arterial o capilar, ya que en sangre venosa lostejidos ya han consumido cierta parte.

Diferencia entre equipos portátiles y de laboratorio:

Es importante conocer, lo que está midiendo el equipo: glucosa en sangre completa,plasma o glucosa calculada.

Glucosa en sangre completa vs glucosa plasmática calculada: Unos equipos miden la glucosa de la sangre completa y otros miden, la glucosa desangre completa y calculan glucosa plasmática, la limitante es que muchos deestos equipos asumen un valor normal de HCT y este valor no será el correcto

para calcularlo en paciente con anemia o eritrocitosis1

. Glucosa en sangre completa vs glucosa en plasma o suero:

La glucosa de los eritrocitos es el 76% de la del plasma es por esto que algunosequipos pueden medir un valor menor a la real en plasma o suero1.

Glucosa medida en laboratorio:La glucosa medida en el laboratorio se hace por métodos fotométricos o nofotométicos, donde las desventajas más importantes son el manejo de la muestra yartefactos (lipemia, hemólisis o ictericia)1,2,6.Tomar en cuenta que paciente que reciben bromuro de potasio producen falsashipoglucemias.Las leucocitosis extremas producen hipoglucemia por incremento de la glucolisis(incremento del número de leucocitos o incremento del a actividad metabólica de

las células (ejemplo: células malignas)1.

Signos o condiciones para medición de glucosa:

Polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, pacientes geriátricos, cetonuria, glucosuria,pacientes obesos, convulsiones, estupor, coma, golpe de calor, detección dehiponatremia, hipocaliemia.




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Causas de hiperglucemia:Fisiológica: estrés, posprandial, diestro.Patológica: Diabetes Mellitus (DM).DM tipo 1. Deficiencia de insulina.DM tipo 2. Resistencia a la insulina, Amiloidosis pancreática, Obesidad.DM de otros tipos: endocrina (hiperadrenocortisismo, gucagonoma, hipertiroidismo,

síndrome hepatocutáneo). Inducida por medicamentos.

Causas de hipoglucemia:Patológica:Causas de Incremento de secreción de insulina (neoplasias).Disminución en el antagonismo de la insulina (hipoadrenocortisismo)Disminución en su síntesis: insuficiencia hepática.Mal nutrición severa.Secundaria a fármacos (insulina, glipizide, etc)

Glucosa en la terapia de insulina.Curva de glucosa:

Sirve para evaluar el estado diabético; en sospecha de hipoglucemia durante la terapia ypara DM poco controladas.Se mide en muestras seriadas de pacientes hospitalizados evitando cambiar sus rutinas.Primera medición 8am antes de la administración de insulina y luego con intervalos de 2 hpor 8 a 12 horas en insulina administrada cada 12 h; si el paciente recibe dosis de insulinacada 24 h adicionar mediciones a las 16h y 24 h1,4.

ComplicacionesDosis insuficiente, efecto de insulina muy corto, superposición de efectos entre las dosisde insulina, efecto Somogyi.

Hiperglucemia inesperada: dosis insuficiente, o mal administrada, aumento en la dieta

calórica o desarrollo de resistencia a la insulina1

.Hipoglucemia inesperada: sobre dosis de insulina, disminución de la taza calórica en ladieta, exceso de actividad física1.

Urea – Creatinin a. El laboratorio auxiliar en el paciente con sospecha de falla renal.

Pacientes de urgencia con orientación a evaluación renal:En choque hipovolémico, pacientes en choque séptico, pacientes con golpe de calor,sospecha de anuria, estranguria, oliguria, pacientes con ruptura de vejiga, pacientes concetoacidosis diabética, estados de acidosis metabólica por acumulación de ácidos,antecedentes de intoxicación renal (ej.intoxicación con etilenglicol), emergencias

oncológicas.

Se debe tener en cuenta que la falla renal se presenta cuando está afectado el 70% delparénquima renal entonces aparecen signos y alteraciones en laboratorio2.

Urea:La urea se sintetiza en su mayor parte por el hígado y se excreta vía renal como principalruta, es por esto que al disminuir el volumen de filtrado glomerular la urea incrementa suconcentración. Existe reabsorción de urea en los túbulos renales1,2.




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Creatinina:La creatinina proviene básicamente de la masa muscular, y se excreta por vía renal conausencia de reabsorción tubular 1,2.

Concentraciones de Urea vs Creatinina en suero

Generalmente son analitos que incrementan paralelamente, sin embargo por variosfactores, la creatinina es mejor indicador de función renal, la cantidad de creatinina quepasa a riñón es más constante y no se reabsorbe por los túbulos 1.En pacientes con uroabdomen, el valor de creatinina es mayor en el líquido peritoneal queen suero1.

Sin embargo para la interpretación de urea y creatinina hay que considerar añadir ladensidad urinaria (medida por refractometría), para su clasificación en prerrenal, renal,posrenal, tomando en cuenta el punto crítico de cada especie. Perro 1.030 y Gato1.0351,2.

Relación Urea:Crea en suero

Este parámetro nos puede ayudar en la clasificación de las hiperazotemias, sin embargola sensibilidad y especificidad del diagnostico renal continúa siendo difícil1.Básicamente:Urea elevada – Creatinina normal = mas asociado a hiperazotemia prerrenalCreatinina más elevada que urea = la hiperazotemia es renal o posrenal

La vigilancia correcta de los animales que presentan insuficiencia renal es fundamental.

Electrolitos, conceptos básicos para su interpretación, condiciones para suevaluación, alteraciones electrolíticas, valores críticos.

La concentración de electrolitos en el suero o plasma es el resultado de ingesta, excrecióny los movimientos entre el líquido intracelular, líquido extracelular 1.

Los movimientos electrolíticos son causados por:

Aumento o disminución de su ingesta

Movimientos de LIC o LEC

Incremento en la retención renal

Incremento de pérdidas renales, gastroentéricas, piel, vías aéreas

Las principales causas de desequilibrio hídrico y electrolítico son: vómito, diarrea, poliuria2,6.

La medición de los valores séricos de cada uno de los electrolitos identifica lasalteraciones (ej. Hipernatremia, hipocloremia, hipercaliemia, etc.) De acuerdo a esto sedebe identificar su etiología utilizando anamnesis, hallazgos al examen físico y lasalteraciones de patología clínica 4.

La signología más destacada en pacientes con alteraciones electrolíticas:Signos de SNC: letargia, debilidad, desorientación, convulsiones, estupor, coma;alteraciones cardiovasculares (conducción, bradicardia, cambios en el ECG)4.




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Sodio , Na +

Se recomienda interpretar sabiendo el estado de hidratación del paciente, y la valoraciónde la densidad urinaria por refractometría.Considerar evaluación de sodio en: vómito, diarrea, deshidratación, sospecha dehipoadrenocortisismo, edema, falla cardíaca congestiva, cetoacidosis diabética1,2.

Valores críticos de sodio:Pueden aparecer signos neurológicos, incluyendo fases de ataxia, convulsiones y coma,cuando la concentración de sodio está por debajo de 120 mmol/L (hiponatremia) o porencima de 170 mmol/L (osmolalidad mayor a 350mOsm/kg) (hipernatremia)3,4.

Potasio , K +

Signos y condiciones para medición de potasio: badricardia, anomalías cardíacas o en elECG, insuficiencia renal, daño muscular intenso, obstrucción del tracto urinario,alteraciones ácido-básicas, sospecha de hipoadrenocortisismo1,2.

El potasio está estrechamente relacionado con el líquido extracelular, y sus movimientosintra o extra celularmente, se deben interpretar junto con el estado ácido-base del

paciente. La acidosis y la alcalosis alteran la concentración de potasio sérica, una acidosisinorgánica puede producir hipercaliemia por la salida de potasio fuera d las células. Unaacidosis orgánica generalmente no causa hipercaliemia 1,2.

Valores críticos de potasio:Las concentraciones séricas de potasio inferiores a 3.5 mmol/L (hipocaliemia) seconsideran clínicamente significativas y las concentraciones inferiores a 2.5 mmol/Lpueden causar debilidad muscular y otros signos musculares más serios3.Una hipercaliemia marcada (>7.5 mmol/L) está asociada a alteraciones en la conduccióncardiaca3.

Se pueden presentar seudohipercaliemias por alteraciones in vitro:

Hemólisis (Akita, Shiba), trombocitosis, interferencia analítica en hipernatremia,leucocitosis extremas1,4.

Relación Sodio: Potasio; Na + :K +

La relación sodio potasio nos puede ayudar para detectar desordenes electrolíticos, seobtiene dividiendo la concentración de sodio para la concentración de potasio(expresados en las mismas unidades mmol/L; mEq/L)1.

Esta relación se debe mantener por encima de 27 (referencia 27-40)6, tomar en cuentaque valores bajos se observan cuando hay hiponatremia e hipercaliemia; existiendodiferentes causas que podrán generar una disminución en la relación Na:K: Insuficienciarenal,1 uroabdomen,1,6,, enfermedades gastrointestinales severas,1, Trichuriasis2,6,

inhibidores de la ECA1

, diabetes mellitus con cetonuria1

, y un valor menor a 23 es másindicativo de hipoadrenocortisismo1,2 .

Cloro , Cl -

Es equivalente al LEC y se debe interpretar junto al sodio, así como considerar el estadoácido base del paciente.Es necesario medirlo en pacientes con: vómito, torsión gástrica, diarrea,hipoadrenocortisismo, administración de furosemida, intoxicación con etilenglicol.




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La normocloremia también tiene su importancia en pacientes con bicarbonato bajo debidoa que sugiere el incremento del anion – gap (acidosis metabólica por acumulación deácidos)1.

Seudohipercloremia:En pacientes tratados con bromuro de potasio (por convulsiones) existe una interferencia

analítica y evidencian hipercloremias marcadas1.

Lactato, un anal i to que nos ayuda en el pronóstico.

El lactato se genera a partir de la vía anaeróbica de la glucolisis; los organismo entéricostambién producen lactato (D- Lactato), esto ocurre a veces en diarrea y en sobrecarga decarbohidratos, el tejido que contiene mayor concentración de lactato es el muscular 1,2.

Toma de muestra para L-lactato:Dependiendo del equipo a usarse se utiliza sangre completa o plasma.Se debe medir lo más pronto posible, debido a que los eritrocitos continúan produciendo

lactato o en su defecto separar el plasma en el menor tiempo posible. La muestraidealmente debe ser recolectada sin torniquete (esto también incrementa la concentraciónde lactato). El lactato también se mide en efusiones cavitarias para evidenciar infecciónbacteriana1.

Hiperlactatemia:El lactato se acumula cuando existe una síntesis mayor que la remisión del mismo por lostejidos (renal y hepático).

Razones principales para la evaluación del lactato en pacientes de emergencia:

Hipoxia o transporte inadecuado de O2 a los tejidos1,2

Choque, disminución de la perfusión periférica a los tejidos

Torsión gástrica disminuye la perfusión periférica, sin embargo las endotoxinas ybacterias incrementan su concentración1.

Alteraciones en las vías de la glucolisis anaerobia1.

Cetoacidosis diabética2.

Hiperamoniemia (insuficiencia hepática, alteraciones en el ciclo de la urea)1.

Sepsis: se cree que su aumento es causado por las endotoxinas

transfusiones con sangre guardada1

Babebiosis, aunque no se conoce la causa presenta hiperlactatemia1.

Lactato y su relación con anion gap:El lactato contribuye al anion gap, cada mmol/L que incrementa de lactato cuenta paracada mmol/L que se eleva de anion gap1.

El pronóstico para el paciente es malo cuando la concentración de lactato es muyelevada2.



8/17/2019 2ndo Congreso de La Sociedad Ecuatoriana de Emergencias y Cuidados Critico

2ndo congreso de la sociedad ecuatoriana de emergencias y cuidados criticos veterinarios, 2010

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