Síndrome Meníngeo

Medicina Interna

Universidad Metropolitana

Presentado Por:Yiceth Amaya RodríguezCristian Angarita QuinteroSantiago Arango MendozaLorenith Arrieta Cerpa Martha Arrieta OchoaKaren Arrieta ScheleguelRafael Arroyo BárcenasYorlana Arteta MolinaJharack Páez Messino

Medicina VII- ADr. CARLOS LAVALLE CASTAÑEDA

SINDROME MENINGEO• El Síndrome Meníngeo se define

como un conjunto de síntomas y signos que traducen la existencia de un proceso irritativo a nivel de las leptomeninges, y que clínica-mente se expresa como cefalea, vómitos y signos meníngeos, con o sin fiebre. En el caso que haya afectación del parénquima cerebral (alteración del nivel de conciencia, convulsiones o signos neurológicos focales) se denomina meningoencefalitis.

SINDROME MENINGEO

conjunto de síntomas y signos producidos como

consecuencia de la invasión o agresión aguda

de las meninges cerebroespinales por

algún proceso patológico generalmente infeccioso.

EPIDEMIOLOGIA SÍNDROME MENÍNGEO

Epidemiologia Síndrome Meníngeo(Mundial)

De acuerdo con la OMS las Meningitis Bacterianas (MBA) son un problema de salud pública teniendo en cuenta que ésta enfermedad es la causante de alrededor de 241.000 muertes al año en el mundo.

(Epidemiologia) Diferentes

Comportamientos

Etiología

Distribución

Incidencia

Mortalidad

Causalidad Bacteriana o Viral

Probabilidad de Afectarse

Patrón de los hechos

Número de defunciones

INCIDENCIAEn los países en desarrollo la

incidencia general media es de 10-20 casos/100.000 habitantes cada año.

- Afecta principalmente a los niños de 3 a 8 meses.

- su incidencia puede llegar a ser de 1 por cada 100.000 habitantes.

- más de la mitad de los afectados son menores de 15 años.

AFRICA (2009) – Nigeria (2 Maximo Brote)800-1000 casos/100.000 habitantes)Prevalencia:  88. 199Mortalidad: 5.352 muertes

Mayor Brote conocido 1996 (Africa) 150.000 casos 20.000 fallecidos.B-Fasso, Níger, Nigeria, Chad y Mali.

Ya en 2010, la cifra se redujo de nuevo a 22.831 casos (2415 muertes) ocurridos en los mismos 14 países.

TASAS MORTALIDAD

EUROPA Y USA -> se presentaron, según el mismo informe de la OMS, - 2.731 casos de meningitis bacteriana - 13 muertes. para una tasa de letalidad de 0.47%.LATINOAMERICA -> incidencia de meningitis por Haemophilus I. - 35 casos por 100.000 (hab) Haemophilus I. especialmente en menores de 5 años.letalidad de 12.5% , la cual es comparable a la de los países africanos antes citados.

MENINGITIS EN COLOMBIA 2004 -> Históricamente es la

primera vez que se registró un brote de meningitis viral en Medellín (Colombia).

Se confirmaron 25 casos en dicho año.

MENINGITIS EN COLOMBIA

INCIDENCIA -> Es de 0.53 y 0.50 casos por cada 100000 hab. Meningitis Bacteriana por Streptococcus Pneumoniae (Mayor de los casos)

para 2011 en Colombia se identificaron 582 aislamientos de los cuales 400 Streptococcus pneumoniae,

36 para Haemophilus Influenzae y 26 de Neisseria Meningitidis.

Etiología

• Virus, bacterias (meningococo, neumococo, estafilococo, bacilos

gramnegativos y bacilo tuberculoso), rickettsaias.

• Hongos, espiroquetas (leptospirosis, sífilis) y protozoarios.

BacterianasVirales

MicóticasParasitarias

Inflamatorias

No inflamatorias

HemorrágicasTraumáticas Neoplásicas

Las causas pueden agruparse en dos grandes grupos:

Factores capaces de ocasionar un síndrome meníngeo, dentro de los cuales destacamos los infecciosos, los tóxicos y los vinculados a procesos vasculares,

como las hemorragias meníngeas por ruptura de aneurismas congénitos o adquiridos.

Meningitis bacterianas :Neonatos: Gramnegativos, estreptococos grupo B.• Niños :Haemofilus influenzae, Neisseria meningitidis.

• Adultos :Neumococo, meningococo. erupciones cutáneas de tipo petequial. • Sintomas: náuseas, vómitos, sudoración profusa, debilidad muscular, mialgias y

fotofobia.

Meningitis vírales:Enterovirus (70%), virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), herpes simplex II.

signos de infección intestinal (náuseas, vómitos, dolor abdominal y/o diarrea), mialgias, y anorexia.

Meningitis crónicas: (son menos frecuentes): tuberculosis (TBC), hongos.

Meningitis químicas: Hemorragia sub-aracnoidea (la mas frecuente).

FISIOPATOLOGIA

MENINGESMembranas de tejido conjuntivo que recubren SNC (encéfalo y la médula espinal)

Bañado por LCR que circula en un espacio subaracnoideo

Las meninges son de afuera adentro:•LA DURAMADRE•LA ARACNOIDES•LA PIAMADRE

FUNCIONES

Protección biológica: filtra la entrada de sustancias y microorganismos perjudiciales para el sistema nervioso

Protección mecánica: cubiertas meníngeas que rodean el SNC amortigua los golpes

DURAMADRE La más superficial y resistente. Constituida por un tejido conjuntivo

fibroso compacto y blanco

Forma un saco resistente e inextensible.

Adherida al periostio de la tabla interna de los huesos de la base del cráneo y a las suturas craneanas.

Cara externa: rugosa Cara interna: lisa y brillante.

ARACNOIDES

Membrana media situada entre la duramadre y la piamadre.

Delicada, delgada y transparente como una telaraña.

Avascular contigua a la superficie interna de la duramadre.

PIAMADRE

Membrana mas interna,fina y ricamente vascularizada.

inervada por el sistema nervioso vegetativo, constituyendo el aporte sanguíneo al tejido nervioso de encéfalo y médula.

Cubre íntimamente, “como una piel”, todo el contorno del sistema nervioso central.

FISIOPATOLOGÍA

Colonización de la

nasofaringe

Diseminación sanguínea

Daño local y disminución de la barrera

Reproducción bacteriana

Colonización del espacio subaracnoid

eo

Respuesta inflamatoria

Patología macroscópica

Exudado purulento

Edema cerebral

Ventriculitis

Patología microscópica

Infiltración de neutrófilos

Dilatación de vénulas y capilares

Pleocitosis

MANIFESTACIONES CLINICAS

cefalea contracturas musculares

CEFALEA

Puede ser leve pero no agudo, aunque frecuentemente

muy intenso

Grito hidrocefalico o meníngeo

Región fronto - occipital

FOTOFOBIA: intolerancia anormal a la luz

ALGOACUSIA: sensación de dolor causado por los ruidos

Contracturas musculares Se puede referir como raquialgias (dolor en el dorso) lo cual es causante de

los siguientes signos:

RIGIDEZ DE LA NUCA

• Paciente en decúbito supino

• Cuello en el mismo plano que el tronco

• Flexionar el cuello e intentar llevar el mentón hasta la región esternal

• Positividad: hallazgo de una resistencia

• Bloqueo del movimiento

RIGIDEZ DEL RAQUIS

El paciente no puede doblar el tronco

CONTRACTURA DE LOS MUSCULOS DE LOS

MIEMBROS INFERIORES

Actitud de gatillo de fusil

CONTRACTURA DE LOS MUSCULOS DE LA CARA

TRISMUS

RISA SARDONICA

SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA

Contractura de los músculos flexores

SIGNO DE KERNIG Paciente en decúbito

dorsal

Mano del explorador levanta uno de los miembros inferiores por el talón

A cierta altura el

paciente no puede mantener el miembro extendido, por lo que lo flexiona a nivel de la rodilla

SIGNO DE BRUDZINSKI

Paciente en decúbito dorsal

Se coloca la mano en la región de la nuca y la otra sobre el pecho

El signo consiste en flexión simultanea de las rodillas cuando se flexiona con movimiento decidido la cabeza contra el pecho mediante la mano colocada en la nuca.

Si se produce dilatación de las pupilas, se obtiene

SIGNO DE FLATAU

OTROS SINTOMAS • VOMITO En proyectil

Aparición paralela a la instauración de la cefalea

• FIEBRE No indispensable

Su aparición es la norma cuando es de origen infeccioso

SENSORIALES • A la luz y a los ruidos

SENSITIVOS• Justifica una actitud hostil al menor contacto

VEGETATIVA• Aparición al rose de una línea pálida que enrojece rápidamente

TRASTORNOS DE CONCIENCIA

CRISIS CONVULSIVAS

• Generalizadas o focales

Complicaciones como: • Absceso

cerebral• Arteritis con

infarto

Fármacos como: • Penicilina

Fiebre en caso de: • Pacientes

con epilepsia REFLEJOS TONICO-

CERVICAL DE MAGNUS KLEIN

• Hacer rotación de la cabeza

• Se produce extensión de extremidades ipsilaterales

• Flexión de las opuestas

En infantes fontanelas hipertensas Diarrea

Afectación de nervios craneales. Lesiones focales parenquimatosas

EXAMENES PARACLINICOS- A) Estudios inespecíficos: Hemograma, pruebas

serológicas, hemocultivo

- B)Estudios imagenlógicos: Tac, Rx de cráneo, arteriografias

- C)Estudio del liquido cefalorraquídeo

El objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de la llegada del paciente

Por ser Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporinas,el tratamiento empírico de la meningitis bacteriana debe incluir una combinación de:

Tratamiento

Dexametasona: glucocorticoide sintético utilizado como antiinflamatorio e inmunosupresor

Cruzan la membrana celular y se une a receptores: Inhiben la infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación interferencia con los mediadores de la inflamación y supresión de respuestas inmunológicas

cefalosporinas Interfieren en la síntesis de peptidoglicano de la pared celular bacteriana e inhiben la transpeptidacion final, generando un efecto Bacteriolítico

Vancomicina Altera la acción de la transpeptidasa, inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana teniendo efecto bactericida

Aciclovir : antiviral Inhibe la síntesis de ADN viral a través de un mecanismo competitivo con la polimerasa viral

- Todos los antibióticos se administran por vía intravenosa.-Es importante ajustar las dosis con base en las concentraciones máxima y mínima de los antibióticos

la gentamicina es: máxima:5-8 μg/ml; mínima <2 μg/ml

la Vancomicina es: máxima 25-40 μg/ml; mínima 5-15 μg/ml.

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TRATAMIENTO MENINGITIS VIRAL

Los pacientes con meningitis por VIH deben recibir tratamiento antirretroviral de gran actividad

Esta es sobre todo de tipo sintomático e incluye el uso de analgésicos, antipiréticos

y antieméticos

Debe vigilarse el estado de líquidos y electrolitos.

Hospitalizar a los pacientes con inmunodepresión, aquellos con

alteración significativa del estado de conciencia, con convulsiones o

con la presencia de síntomas y signos focales que sugieran la posibilidad de encefalitis o de

afección del parénquima cerebral y en aquellos pacientes que tienen

perfil atípico del LCR.

El aciclovir oral o intravenoso puede ser beneficioso en pacientes con meningitis causada por HSV-1 o HSV-2 y en casos de infección grave por VIRUS DE EPSTEIN BARR o Virus varicela zoster

MENINGITIS SUBAGUDA (TUBERCULOSA)• Terapia inicial

Isoniazida 300mg/diaRifampicina 10mg/kg/dia

Pirazinamida 30mg/kg/dia en fraccionesEtambutol 15-25mg/kg/dia en fracciones

Piridoxina 50mg/dia

Si la respuesta es satisfactoria habrá que interrumpir el uso de

Pirazinamida después de 8 semanas

Y continuar con isoniazida y Rifampicina en los 6-12 meses

siguientes

Isoniazida : fármaco antituberculoso Inhibe la síntesis del acido micolico en la pared de la micobacteria

Rifampicina: antibiótico bactericida Inhibe la RNA polimerasa bacteriana

Pirazinamida antibiótico Bacteriostático y bactericida

Etambutol bacteriostático y bactericida, Actúa inhibiendo la transferencia de los ácidos micólicos a la pared celular e inhibe la síntesis de arabinogalactano

Piridoxina Prevenir o tratar la toxicidad por isoniazida

• Meningitis causada por cryptococcus neoformans (pacientes sin infección por VIH)

Fase de consolidación: -400 mg de

fluconazol/dia durante 8 semanas

Pacientes con VIH son tratados con anfotericina B o 1 presentación de

lípidos y fluocitosina por 2 semanas… seguido de fluconazol

durante 8 semanas

• La flucitosina es un antimetabolito de pirimidina, que se incorporada en

el ADN fúngico e impide la síntesis durante el proceso de replicación celular.

• El fluconazol es principalmente fungistatico, pero puede funcionar como fungicida

Fase de inducción: -anfotericina B 0.7mg/kg IV

al día-flucitosina 100mg/kg al

día 4 fracciones Durante 4 semanas como

mínimo

Anfotericina B: se fija a los esteroles de la membrana de las células eucariotas, con mayor

afinidad al ergosterol de los hongos, alterando la permeabilidad de la membrana con salida de

iones sodio, potasio e hidrogeniones, provocando la muerte del hongo

Meningitis por H. capsulatum

• Anfotericina B 0,7mg o 1mg/kg/dia por 4-12 semanas

Meningitis por C. immit

is

• Dosis altas de fluconazol 1000mg/dia (monoterapia)

Meningitis sifiliti

ca

• Penicilina G acuosa dosis de 3-4 millones de unidades por IV c/4horas durante 10-14 dias

• O por IM diariamente 2,4 millones de unidades de penicilina G procainica con 500mg de probenecid ingerido 4veces/dia durante 10-14 dias