Diapositiva 1

Sndrome ConvulsivoSINDROME CONVULSIVOConjunto de manifestaciones clnicas que tienen como elemento central un tipo de movimiento involuntario llamado convulsin. Es una crisis aguda, de contraccin muscular involuntaria del musculo estriado localizado, generalizado, tnica, clnica o tnico clnica secundaria a una descarga neuronal. involuntario llamado convulsin.

CRISIS PARCIALES (comienzan en un rea hemisfrica especfica)

crisis parcial simple: Una crisis parcial no produce alteracin de la conciencia. Los sntomas o signos de las crisis parciales simples dependern del rea cortical involucrada en el foco epilptico y se dividen en:-motoras (sin sntomas motores son denominados auras)-sensitivas -autonmicas -psquicas.

Crisis parciales complejas Si la conciencia est alterada, las descargas neuronales normales focales pueden propagarse despus de un tiempo desde su inicio y dar lugar a que la crisis parcial evolucione a una crisis parcial compleja

CRISIS GENERALIZADAS(comienzan en los dos hemisferios simultneamente).

Las crisis generalizadas pueden ser convulsivas y no convulsivas.-Las convulsivas incluyen:- las tnicas- clnicas - tnico-clnicas.- Las no convulsivas incluyen:-Las crisis de ausencia-Las crisis mioclnicas-Las crisis atnicas (astticas)Las crisis tnicas : son breves contracciones musculares ms prolongadas, simtricas y bilaterales, con o sin empeoramiento de la conciencia y que con frecuencia causan la cada del paciente al suelo.

LAS CONVULSIVAS

CONVULSION CLONICA: La convulsin clnica consiste en un movimiento involuntario y rtmico de un grupo muscular, que se caracteriza por una fase rpida de contraccin, seguida de una fase de relajacin ms lenta.

CONVULSION TONICO CLONICACon periodos alternos, que en conjunto producen desplazamientos rtmicos alternantes de flexin y extensin.

Cuando cualquiera de las crisis anteriores produce cada al suelo ("drop-attacks") pueden causar traumatismos graves o una incapacidad muy importante. En ocasiones, el paciente puede notar sntomas prodrmicos sistmicos (malestar, nerviosismo, etc.) que marcan el inicio de una crisis generalizada y que no deben de ser considerados como crisis parciales que evolucionan a crisis generalizadas.

Las no convulsivasa) Las crisis de ausencia : consisten en lapsos de conciencia de segundos de duracin (menos de 10 segundos) se pueden observar movimientos simples como parpadeo o muecas faciales. El comienzo y el fin son sbitos y en otras ocasiones son de mayor duracin.

b) Las crisis mioclnicas : son sacudidas musculares bilaterales y simtricas, sbitas y breves, sin alteracin de la conciencia.

c) Las crisis atnicas (astticas): consisten en una prdida de tono bilateral y sbito, con o sin empeoramiento del nivel de conciencia y que frecuentemente causan cadas.

Alrededor del 60 por ciento de las personas con epilepsia tienen crisis focales.

Un principio fundamental es que existen dos tipos de convulsiones: Focales (localizadas).Generalizadas.

Las convulsiones focales ocurren cuando slo una parte del cerebro tiene actividad elctrica anormal.

Las convulsiones focales estn subdivididas en 2 categoras:En las crisis focales simples, la persona permanece consciente pero experimenta sentimientos o sensaciones inusuales. En un ataque focal complejo, la persona tiene una prdida de la conciencia. l o ella puede reportar tener una experiencia de ensueo. Causas de las convulsionesCualquier condicin que resulte en una excitacin elctrica anormal del cerebro, puede desencadenar un ataque o convulsin.

Algunas causas conocidas dependiendo de la edad son:

En recin nacidos:

Anomalas cerebrales congnitas (presentes desde el nacimiento)Lesiones cerebrales que privan al cerebro de oxgenoTrastornos metablicosConsumo de drogas de la madreInfeccinEn bebs y nios:Ataque febril : causado por un pico de fiebre en el caso de bebs o nios muy pequeosTumor cerebralInfecciones ( encefalitis , cerebritis, abscesos cerebrales).

En nios y adultos:

Condiciones congnitasGenticaTraumatismo craneal: causa frecuente (p. ej., conmociones , fractura de crneo , falta de oxgeno a causa de un principio de ahogo)Infecciones (p. ej., encefalitis , cerebritis, abscesos cerebrales)ACVTumor cerebralEn ancianos:ACVTraumatismoTumor cerebralEnfermedades degenerativas (p. ej., enfermedad de Alzheimer )

III. Causas de convulsin Causas infecciones por agentes biolgicosMeningitis (Neisseria Meningitis)Encefalitis, encefalitis vricaPaludismo (Plasmodium)VIH-SIDATtano (Clostridium Tetani)Cisticercosis (Tetani)Fiebre Neonatal2. Causas alteraciones del metabolismoHipoparatiroidismoHipoglucemiaHipomagnesemiaHipocalcemiaHipocalemiaHiponatremiaInsuficiencia renal o hepticaAlcalosis metablica y respiratoria hiperventilacin3. Daos traumticos o Destruccin del tejido cerebral

Tumor cerebralTraumatismo craneocefalicoHemorragia intracranealICTUSECVEclampsiaEncefalopata hipertensivaLupus eritematoso sistmico

4. Por intoxicacin, traumas, abuso de drogas

Intoxicacin por monxido de carbonoAnfetaminasSobredosis de cocanaAlcoholismo, abstinenciaReacciones adversas a frmacosFrmacos antiepilpticos5. Estimulacin emocional, ambiental,estroboscopia y teraputica

Terapia electro-convulsivaTerapia de hipoglucemiantesFrmacos insulinaSonidos estruendosos a frecuenciaFotoestimulacin.Fiebre

FIEBRELa CF se presenta habitualmente coincidiendocon la elevacin brusca de fiebreen el primer da de la enfermedadEs uno de los factores msimportantes que determinan el umbral convulsivo.La predisposicin gentica es elagente determinante ms importante delas CFFisiopatologaALTERACIONESMETABLICASHipocalcemiaHipoglucemiaHiponatremiaHipomagnesemia

Despolarizacinneuronal Umbral deexcitabilidadCONVULSIONESDEFECTO DEFOSFATO DEPIRIDOXINA de formacinde GABALIBERACIN OEXCITACIN DEL SIST. RETICULARACTIVADOR ASCENDENTE Anomalias del sist.reticular, de origen idiopatico TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS, TUMORES, INFECCIONES, FEBRIL Hiperexcitacinneuronal

HipocalcemiaHipoglucemiaHiponatremiaHipomagnesemia

Alteraciones MetabolicasCausas de HipocalcemiaOsteomalacia/ Raquitismo Insuficiencia Renal CronicaExtirpacion de la Glandula Paratiroides/ Insuficiencia Paratiroidea = Hipoparatiroidismo< Reabsorcion del CaDeficit de Vitamina D PTH< Absorcin en el intestino del 35% (350 mg) del Calcio ingerido [ ]CaConversin de 25-hidroxicolecalciferol en 1,25-dihidroxicolecalciferolResorcin de Calcio en los huesos

HIPOCALCEMIAHipomagnesemiaEl magnesio interactua sobre la membrana neuronal la entrada de Sodio y un exceso en la salida de Potasio Resultando una excesiva despolarizacin.

Hiponatremia/ hipernatremia

HIPONATREMIA (128 mEq/lt) - HIPERNATREMIACONVULSIONESDebido a una alteracion de la CONCIENCIALas convulsiones por hiponatremia son una manifestacin de mxima gravedad con claro riesgo vital, por lo que es necesaria una rpida actuacin que eleve la natremia y la osmolaridad a cifras de seguridad

Alteraciones de Neurotransmisores Dficit de Piridoxina

El dficit de fosfato de piridoxal impide la descarboxilacin de cido glutmico a cido gamma-aminobutrico y transaminacin de cido glutmico a cido alfa-cetoglutrico disminuyendo la formacin de GABAEl dficit de piridoxina esta asociado a trastornos en el equilibrio entre neurotransmisores exitatorios e inhibitorios provocando ritmos de descarga neuronales repetitivos e incontrolados CONVULSION

Fisiopatologa de la produccin de las convulsiones en casos relacionados a traumas:

Convulsiones inmediata y temprana se cree que son una reaccin directa a la lesin, mientras que las crisis convulsivas tardas se cree que son el resultado de daos en la corteza cerebral por mecanismos tales como:

Excitotoxicidad El hierro de la sangre.Los factores que pueden causar convulsiones que se producen dentro de las dos semanas de un insulto incluyen:

La presencia de sangre en el cerebroAlteraciones en la barrera hematoenceflica La liberacin excesiva de neurotransmisores excitatorios como el glutamato, El dao a los tejidos causado por los radicales libres, y,Los cambios en las clulas de manera producen energa.

Convulsiones tardas se cree que son el resultado de epileptognesis, en la que las redes neuronales se reestructuran de manera que aumenta la probabilidad de que se conviertan emocionados, lo que lleva a Traumas Txicos

1) Intoxicacin PlmbicaEl Pb es un metal gris, blando y obtenido por fundicin o refinamiento de las minas o por el reciclamiento de los materiales de desecho que lo contengan (bateras de los automviles). Los nios son la poblacin ms vulnerable para este tipo de intoxicacin.

35TOXICOCINTICA

El plomo puede ser inhalado y absorbido a travs del sistema respiratorio o ingerido y absorbido por el tracto gastrointestinal

MECANISMO DE ACCIN

Interfiere con el metabolismo del calcio:Reemplaza al Ca+ y se comporta como un segundo mensajero intracelular, alterando la distribucin del mismo en los compartimentos dentro de la clula.Activa la proteinquinasa C, enzima dependiente del Ca+, que interviene en mltiples procesos intracelulares.c) Se une a la calmodulina ms vidamente que el calcio.d) Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa, lo que aumenta el calcio intracelular.

Esta alteracin a nivel del Ca+ tiene consecuencias en la neurotransmisin lo que explicara la neurotoxicidad.El plomo se acumula en el espacio endoneural de los nervios perifricos causando edema, aumento de la presin en dicho espacio y finalmente dao axonal.

CLNICA

Toxicidad aguda (exposicin respiratoria a altas concentraciones): - Encefalopata (delirio, ataxia, convulsin, estupor y coma).

Toxicidad crnica: - Compromiso multisistmico: hematopoytico, del sistema nervioso, gastrointestinal, rin y sistema reproductor.

2) Plaguicidasorganoclorados

Dentro de los compuestos organoclorados ms conocidos se encuentran el DDT, metoxicloro, hexaclorociclohexano (HCH), aldrn, endosulfn y canfecloro.Son muy estables en el medio ambiente.Vas de absorcinPueden ingresar al organismo a travs de los sistemas digestivo y respiratorio, o por la piel.

Laprincipal accin txica la ejercen sobre el SN, interfiriendo con el flujo de iones a travs de las membranas de las clulas nerviosas, aumentando as la irritabilidad de las neuronas. El DDT y anlogos prolongan el tiempo de apertura de los canales de Na+. El lindano, el toxafeno y los ciclodienos inhiben el flujo de cloro regulado por GABA. En los casos ms severos de intoxicacin se presentan contracciones mioclnicas, seguidas de convulsiones tnicoclnicas generalizadas. El cuadro de intoxicacin por ciclodienos (los drines, por ejemplo) y el toxafeno, generalmente empieza con la presentacin sbita de convulsiones, sin los sntomas prodrmicos mencionados anteriormente.

3) Intoxicacin por Monxido de Carbono

El CO se produce por la combustin incompleta del carbono. La inhalacin e intoxicacin CO se produce que ste reemplace al oxgeno en el torrente sanguneo= hipoxia tisularEl CO se combina reversiblemente con la HB formando carboxihemoglobina COHB, esta unin es 240 veces ms fuerte que la unin entre oxgeno y HB, por lo que al estar la HB ocupada con CO no hay transporte de O2 a los tejidos.

Dosis TxicaConcentracinestimada de CO% CarboximoheglobinaSntomasMenor que 35 ppm(humo de cigarros)5ninguno, o moderado dolor cabeza0.005% (50ppm)10ligero dolor de cabeza0.01% (100ppm)20palpipante dolor de cabeza, disneacon moderado esfuerzo.0.02% (200ppm)30Severo dolor de cabeza, irritabilidadfatiga, ofuscamiento de la visin.0.03-0.05% (300500ppm)40-50dolor de cabeza, taquicardia,confusin, letargia, colapso.0.08-0.12% (800-1200ppm)60-70coma, convulsiones0.19%- (1900 ppm)80rpidamente fatal.

4) Simpaticomimticos: Cocaina y Anfetaminas

Cocana Es un estimulante del SNC, bloquea la recaptura de norepinefrina y dopamina, produciendo un exceso de estos neurotransmisores a nivel del receptor postsinptico.

45

Las convulsiones fueron uno de los primeros efectos adversos conocidos de la cocana.

Es importante recalcar que de todas las consultas por complicaciones relacionadas al uso de cocana, slo un 3% fueron convulsiones y, en muy pocos de estos pacientes la cocana fue el nico factor predisponente. Segn diferentes series, las convulsiones secundarias slo al uso de cocana son una complicacin relativamente rara, que afecta entre 0.6 - 7.9% de los usuarios.

5) Anfetaminas

Son aminas simpaticomimticas, las cuales producen fuerte estimulacin del SNC. Sus efectos son similares a los producidos por la cocana. Su mecanismo de accin consiste en un incremento de la transmisin neuronal al favorecer la liberacin de dos neurotransmisores (dopamina y noradrenalina), al mismo tiempo que inhibe su recaptacin, para que permanezcan ms tiempo realizando su efecto. Cuando se presenta un cuadro clnico grave, puede haber presencia de convulsiones. Las convulsiones persistentes, la hipertermia y el coma son signos de malpronstico.6) Antidepresivos tricclicos

Son un grupo de frmacos utilizados para el tratamiento de la depresin y otras patologas del SNC. Entre ellos encontramos Amitriptilina, Clomipramina, Desimipramina, Doxepina, Imipramina, Nortriptilina, Protriptilina, Trimipramina.

Los ATC son antagonistas competitivos de los receptores colinrgicos muscarnicos, alfa adrenrgicos, serotoninrgicos, histamnicos H1 y H2 y los receptores GABA. En particular el bloqueo colinrgico y alfa adrenrgico son responsables de los sntomas ms problemticos durante la sobredosis.

Las complicaciones ms serias del bloqueo anticolinrgico y de una sobredosis, a nivel del SNC son agitacin, delirio, hipertermia, convulsiones y coma.

Enfermedades degenerativas

Alzheimer La enfermedad de Alzheimer (AD) se caracteriza por trastorno de habilidades cognitivas que es de inicio gradual, pero de progreso irrefrenable.

49 Fisiopatologa La AD se caracteriza por atrofia notable de la corteza enceflica y prdida de neuronas corticales y subcorticales. Los datos patolgicos clave de la AD son: 1. placas seniles 2. acumulaciones de la protena amiloide beta aunadas a procesos neuronales en degeneracin 3. maraas neurofibrilares La gran cantidad de maraas es casi proporcional a la gravedad del trastorno cognitivo.

Neuroqumica Deficiencia impresionante y desproporcionada de acetilcolina. El dficit es bastante complejo, pues adems abarca multiples sistemas neurotransmisores, como los de serotonina, glutamato y neuropeptidos.

Algunos estudios han mostrado que el Alzheimer es un factor de riesgo para convulsiones. Sin embargo, las alteraciones motoras y sensitivas, los trastornos de la marcha y las convulsiones son infrecuentes hasta las ltimas fases de la enfermedad.

TumoresUn tumor es cualquier masa generada por el crecimiento anmalo o descontrolado de clulas.

Para describir los tumores cerebrales, se incluyen los siguientes:

Grado del tumor:generalmente los tumores de menor grado son de crecimiento lento, mientras que los de mayor grado son de crecimiento rpido y, por lo tanto, ms agresivos.

Localizado frente a invasor: un tumor localizado est limitado a un rea especfica y, por lo general, es ms fcil de extirpar, Un tumor invasor es el que se ha extendido a las reas circundantes y resulta ms difcil o imposible de extirpar por completo.Primario frente a secundario:los tumores cerebrales primarios son los que se inician en el cerebro. Los tumores cerebrales secundarios estn formados por clulas procedentes de otras partes del cuerpo que se han extendido (han hecho metstasis) al cerebro.

Un tumor cerebral puede provocar sntomas al presionar directamente los tejidos cerebrales circundantes o al generar una acumulacin de lquido cefalorraqudeo y aumentar la presin dentro del crneo (una afeccin conocida como hidrocefalia). Consecuentemente, se pueden desarrollar diversos sntomas, principalmente las convulsiones.

EpilepsiaEs un trastorno cerebral en el cual una persona tiene crisis epilpticas (convulsiones) durante un tiempo. Las crisis epilpticas (convulsiones) son episodios de alteracin de la actividad cerebral que producen cambios en la atencin o el comportamiento.

La epilepsia ocurre cuando los cambios permanentes en el tejido cerebral provocan que el cerebro est demasiado excitable o agitado. El cerebro enva seales anormales, lo cual ocasiona convulsiones repetitivas e impredecibles. (Una sola convulsin que no sucede de nuevo no es epilepsia).

Algunas personas con epilepsia tienen una sensacin extraa (como hormigueo, sentir un olor que realmente no existe o cambios emocionales) antes de cada convulsin. Esto se denomina aura.Las crisis epilpticas por lo regular empiezan entre las edades de 5 y 20, pero pueden suceder a cualquier edad. Puede haber un antecedente familiar de convulsiones o epilepsia.

Las causas comunes de epilepsia abarcan:

Accidente cerebrovascular o accidente isqumico transitorio (AIT)Demencia, como el mal de AlzheimerLesin cerebral traumticaFactores genticosInfecciones, como absceso cerebral, meningitis, encefalitis y SIDATumor cerebral

PARASITOSnaurocisticercosisinfeccin parasitaria ms frecuente del SNCinfeccin humana se produce por la ingestin del estadio larvario de taenia solium actuando accidentalmente como husped intermediario, este parsito tiene predileccin especial para afectar el SNC. La epilepsia es la manifestacin mas frecuente (50-80%)FATORES DE RIESGOConsumo de Carne Contaminada (Mal Cocida)Verduras Contaminadas (Mal Cocidas o Lavadas)Contacto con Personas Infectadas (Sin Aseo)Contacto con heces (contaminadas)AutoinfeccinInfeccinTeniasis:Ingesta de larvas/tenias en duodeno el Escolex se ancla a mucosa y desarrolla parasito adulto = Teniasis.

Neurocisticercosis:Ingesta de Huevos/Oncosferas Penetra pared intestinal hasta alcanzar tejidos en forma de Larvas Secundarias o Cysticercus Celulosae (Vesicular o Racemosa)Proceso 2 3 Meses.

SNC, Tejido Celular Subcutaeno, Msculos, Ojos.

Manifestaciones clnicasPuede cursar sin sntomassuelen ser frecuentes el dolor de cabeza y las convulsiones en grados variables de severidad.trastornos de la visin, vomito, alteraciones psiquitricas, demencia y perdida de la conciencia.

Fases de la NeurocisticercosisVesicular o QusticoColoidal o EncefaliticoGranulomatosoCalcificado

Fisiopatologa de la produccin de convulsiones relacionadas con:GABA Endorfina y encefalinasTraumasRelacin continente contenidoGABAGABA junto al glutamato regulan la excitabilidad de las neuronas GABA es un inhibidorGlutamato es un excitadordesde 1950, inhibe el encendido neuronal GABA se encuentra en todo el cerebroMayor concentracin en cerebelolas neuronas inhibitorias: las Purkinje, las celulas en canasta, las estrelladas y las de Golgineuronas GABArgicas estn localizadas en Corteza, hipocampo y las estructuras lmbicas

Sntesis y degradacin de GABA

ENDORFINAS Y ENCEFALINAS SNDROME DE ABSTINENCIAFisiopatologa de la produccin de las convulsiones en casos relacionados a Relacin continente-contenidoEn la fisiopatologa de la Hipertensin Intracraneal (HIC) el componente vascular desempea un rol muy importante, por estar directamente implicado en el mantenimiento del flujo sanguneo cerebral (FSC) y de esta manera relacionarse con los otros componentes del cerebro.