SINDROME MENINGEO1. ConceptoSe denomina síndrome meníngeo al conjunto de síntomas y signos producidos como consecuencia de la invasión o agresión aguda de las meninges cerebroespinales por algún proceso patológico, generalmente infeccioso. Es importante aclarar que en el pasado, cuando se hacía referencia al síndrome meníngeo de causa infecciosa, de hacía referencia a los términos meningitis y encefalitis como procesos independientes, pero hoy en día se prefiere utilizar el término meningoencefalitis de forma genérica por considerar que es muy poco probable que se afecten sólo las meninges sin que participe el encéfalo y viceversa. Por otro lado se habla de meningoencefalitis primarias cuando el agente infeccioso, procedente de un foco evidente o no, ataca directamente las meninges, mientras que se reserva el término de meningoencefalitis secundarias cuando el proceso causal es principalmente de tipo inmunoalérgico.Desde el punto de vista terminológico, en ocasiones se utiliza el término reacción meníngea para definir el cuadro de un síndrome meníngeo aséptico, producido por irritación de las meninges por una punción lumbar o por la realización de una neumoencefalografía, el cual muestra ligeras alteraciones del líquido cefalorraquídeo (LCR), mientras que se reserva el término de meningismo para nombrar al síndrome meníngeo ligero, donde no existe infección y en el que no hay alteraciones del LCR. A reserva de lo anterior, en la práctica médica, ambos términos suelen emplearse indistintamente.

Concepto: Se le denomina síndrome meníngeo al cuadro clínico causado por la invasión o agresión aguda de las meninges cerebrospinales como consecuencia de algún proceso patológico, generalmente infeccioso. Muchos son los factores capaces de ocasionar un síndrome meníngeo, dentro de los cuales destacamos los infecciosos, los tóxicos y los vinculados a procesos vasculares, como las hemorragias meníngeas por ruptura de aneurismas congénitos o adquiridos. 

Muchas veces no se trata de un problema puramente meníngeo, sino que se le asocia un cuadro encefálico, constituyéndose así las meningoencefalitis. Recordamos que estamos hablando de síndrome meníngeo en general y no de meningitis, ya que para hacer este último diagnóstico es obligatorio la punción lumbar con el objeto de demostrar la existencia de alteraciones inflamatorias a nivel del líquido cefalorraquídeo.

2. EpidemiologiaDe acuerdo con la Organización Mundial de la Salud las Meningitis Bacterianas (MBA) son un problema de salud pública teniendo en cuenta que ésta enfermedad es la causante de alrededor de 241.000 muertes al año en el mundo. CUYOS agentes causales están claramente identificados Haemophilus, Influenzae tipo B, Streptococo Pneumoniae y Neisseria Meningitidis.Desde el punto de vista socio-epidemiología, la meningitis tiene dos diferentes comportamientos tanto en su etiología como en su distribución, morbilidad y letalidad.Para 2005 la Organización Mundial de la Salud estimaba la mortalidad a causa de Haemophilus Influenzae en 386000 muertes anuales; principalmente por meningitis y neumonías, siendo especialmente vulnerables los menores en edades comprendidas entre los 4 y los 18 meses de edad. En países con altas tasas de mortalidad, entre el 15% y 35% de los sobrevivientes presentan algún tipo de discapacidad mental o sorderaviii. El Streptococo Pneumoniae es una de las principales causas de neumonía, meningitis y sepsis con un estimado para el año 2000 de 14.5 millones de episodios de enfermedad por Streptococo de los cuales 826.000 corresponden a casos de muertes en niños menores de 5 años; las cuales ocurrieron principalmente en países de África y Asia.La enfermedad está ampliamente distribuida por todo el mundo, pero con patrones epidemiológicos algo diferentes. La incidencia en países europeos, en América del Norte y Australia es de 1-3 casos/100.000

habitantes, predominando el serogrupo B en los casos esporádicos y el C en los brotes. En los países en desarrollo la incidencia general media es de 10-20 casos/100.000 habitantes cada año.La incidencia es particularmente alta en el cinturón de la meningitis africano, en la estación seca, donde la incidencia (sobre todo por el serogrupo A) en situaciones de epidemia aumenta hasta 800-1000 casos/100.000 habitantes. Estas epidemias se presentan, característicamente en ciclos de cada 8-15 años . En 1996 se produjo el mayor brote conocido, con 150.000 casos (más de 20.000 fallecidos) detectados en B-Fasso, Níger, Nigeria, Chad y Mali. Las epidemias se producen por la suma de pequeños brotes epidémicos en villas o aldeas, siendo predominantemente rurales y de carácter claramente estacional,produciéndose durante la estación seca, de diciembre a junio, con un pico en febrero-marzo. Esto se debe a que las agresiones climáticas que se producen en esa época hacen que la población duerma en el interior de sus chozas, hacinada, lo que aumenta la transmisibilidad, con el agravante de la agresión de los vientos subsaharianos que irritan la mucosa rinofaríngea y aumenta la susceptibilidad a la infección. Más recientemente, en la temporada epidémica de 2009 14 países africanos notificaron 88. 199casos sospechosos y 5.352 muertes, siendo la mayor cifra registrada desde la epidemia de 1996. Más del 85% de estos casos se produjeron en un mismo foco epidémico, que abarcaba el norte de Nigeria y Níger, y se caracterizó por el predominio de N.meningitidis serogrupo A. Ya en 2010, la cifra se redujo de nuevo a 22.831 casos (2415 muertes) ocurridos en los mismos 14 países. ( Leer los datos de la diapo y agregar )Ya en 2013, entre el 1 de enero y el de 12 de mayo, se han notificado 9.249 casos sospechosos de meningitis en 18 países africanos con vigilancia, lo que representa la cifra más baja en una temporada epidémica de los últimos 10 años. Esta disminución es probablemente debida a las campañas masivas de vacunación contra el serogrupo A implementadas progresivamente desde el año 2010.: Como contraste a la situación endémica y epidémica de esta enfermedad en los países subdesarrollados, en donde los niveles de pobreza y los limitados recursos para la atención preventiva y médica constituyen el principal factor de riesgo, podemos observar la trayectoria de la meningitis bacteriana en uno de los países más desarrollados del planeta, en donde desde 1945 no se presentan grandes epidemias comunitarias de esta enfermedad. El gráfico 1 muestra la tendencia de los tres principales agentes de la enfermedad desde 1920 hasta el año 2000 en Estados Unidos, según tasas de letalidad.Los virus del herpes simple (VHS) 1 y 2 adquieren su importancia etiológica debido a su modo de transmisión, el contacto con saliva de portadores del VHS tipo 1. La infección de las manos del personal de salud por pacientes que diseminan VHS ocasiona panadizos herpéticos. Las lesiones preexistentes en el receptor pueden ser importantes vías de propagación. La transmisión del VHS tipo 2 es por contacto sexual. El neonato puede infectarse durante el paso por el canal del parto. La distribución es mundial, y entre el 50% y el 90% de los adultos poseen anticuerpos circulantes contra el VHS de tipo 1. La infección con el tipo 2 comienza con la actividad sexual y es rara antes de la adolescencia, excepto en niños abusados sexualmente.En años recientes se refleja una dramática reducción de la incidencia de meningitis bacteriana debida a Haemophilus influenzae en Estados Unidos y una pequeña declinación de la originada por la Neisseria meningitidis, después de la introducción de las vacunas para estos dos organismos. Sin embargo, en otros países como Inglaterra y Gales, el H. influenzae y el meningococo son agentes de mayor incidencia, especialmente en niños.Históricamente es la primera vez que se registró un brote de meningitis viral en Medellín (Colombia). Se confirmaron 25 casos, y proseguían en estudio en el momento de este informe 28 adicionales. Para el año 2010 y 2011, se notificaron como meningitis confirmadas al sistema de vigilancia epidemiológica Sivigila un total 241 y 232 casos de meningitis bacterianas reportando una tasa de incidencia de 0.53 y 0.50 casos por cada 100000 habitantes respectivamente, siendo el mayor aporte la meningitis bacteriana por Streptococcus Pneumoniae. De acuerdo con el informe Regional de la Red SIREVA para 2011 en Colombia se identificaron 582 aislamientos de los cuales 400 corresponden a Streptococcus pneumoniae, 36 para Haemophilus Influenzae y 26 de Neisseria Meningitidis. La proporción de aislamientos en menores de 5 años fue de 30.5%, 58.3% y 50.0% para cada uno de los agentes respectivamente donde la mayor proporción de aislamientos se realizó en menores de 12 meses. El 23,2% (107/582) de los aislamientos contaban con diagnóstico principal meningitisLos menores de un año fueron los más afectados, con 34% (n = 12), seguidos por el grupo de 5 a 14 años, con 25% (n = 9) y el grupo de 1 a 4 años con 17% (n = 6) (véase tabla 1).

: Para el periodo 2011 – 2013, el comportamiento de la MBA en Colombia ha mostrado una disminución, no solo en la frecuencia de la notificación de los casos, sino en la confirmación y descarte de los mismos. ( LEER LOS DATOS ESTADISTICOS)MORTALIDAD

• De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud las Meningitis Bacterianas (MBA) son un problema de salud pública teniendo en cuenta que ésta enfermedad es la causante de alrededor de 241.000 La OMS ha confirmado que cada año se producen unos 500.000 casos de enfermedad meningocócica en el mundo, y que entre el 5% y el 10% de las personas que la contraen fallecen, incluso tras un inmediato diagnóstico y tratamiento. Además, uno de cada cinco supervivientes sufrirá complicaciones de por vida: lesión cerebral, problemas de aprendizaje, pérdida auditiva o amputación de extremidades.

muertes al año en el mundo. Si bien los agentesLa meningitis meningocócica es una infección bacteriana grave de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal.La mayor frecuencia de la enfermedad se registra en el África subsahariana, en el llamado «cinturón de la meningitis», que va desde el Senegal al oeste hasta Etiopía al este.Antes de 2010 y de las campañas preventivas de vacunación colectiva, se estimaba que el meningococo del grupo A suponía un 80-85% de todos los casos registrados en el cinturón de la meningitis, donde se declaraban epidemias a intervalos de 7-14 años. Desde entonces, la proporción del serogrupo A se ha reducido drásticamente.En la temporada epidémica de 2014, 19 países africanos que reforzaron la vigilancia notificaron 11 908 casos sospechosos, 1146 de ellos mortales, las cifras más bajas desde la puesta en marcha de la vigilancia reforzada a través de una red funcional (2004).Al mes de enero de 2015, más de 217 millones de personas han recibido la vacuna conjugada contra los meningococos del grupo A en 15 países del cinturón africano. Las tasas más altas de la enfermedad se registran en el amplio cinturón de la meningitis del África subsahariana, que va del Senegal al oeste hasta Etiopía al este (26 países). Los 26 países son: Benin, Burkina Faso, Burundi, Camerún, Chad, Côte d’Ivoire, Eritrea, Etiopía, Gambia, Ghana, Guinea, Guinea-Bissau, Kenya, Malí, Mauritania, Níger, Nigeria, República Centroafricana, República Democrática del Congo, Rwanda, Senegal, Sudán, Sudán del Sur, Tanzanía, Togo y Uganda. El riesgo de epidemias de meningitis meningocócica varía en cada uno de los 26 países y de un país a otro.3. EtiopatogeniaLas causas pueden agruparse en dos grandes grupos: Inflamatorias

Bacterianas Virales Micóticas Parasitarias

 No inflamatorias

Hemorrágicas Traumáticas  Neoplásicas

• Factores capaces de ocasionar un síndrome meníngeo, dentro de los cuales destacamos los infecciosos, los tóxicos y los vinculados a procesos vasculares, como las hemorragias meníngeas por ruptura de aneurismas congénitos o adquiridos.

• La causa más frecuente del síndrome meníngeo son las meningoencefalitis, que pueden ser causadas por: virus, bacterias (meningococo, neumococo, estafilococo, bacilos gramnegativos y bacilo tuberculoso), rickettsaias, hongos, espiroquetas (leptospirosis, sífilis) y protozoarios.

• Se hablan en estos casos de meningoencefalitis primarias, porque estos agentes atacan directamente al sistema nerviosos central. Las hemorragias subaracnoideas pueden causar también un síndrome meníngeo, pero en estos casos el síndrome nunca es tan evidente como las meningoencefalitis. La fiebre

aparece de 24 a 28 h después de iniciado el cuadro, y nunca es tan elevada como puede serlo en las meningoencefalitis bacterianas

Meningitis bacterianas:• Neonatos (menores de 1 mes de edad): Gramnegativos, estreptococos grupo B.• Niños (de 1 mes a 10 años de edad): Haemofilus influenzae, Neisseria meningitidis.•  • Adultos (de 10 a 60 años): Neumococo, meningococo. erupciones cutáneas de tipo petequial• Ancianos e inmunodeprimidos pensar también en gramnegativos y Listeria. • náuseas, vómitos, sudoración profusa, debilidad muscular, mialgias, fotofobia y signos de aumento de la

presión intracraneana (PIC) como: coma, hipertensión, anisocoria y bradicardia. Meningitis vírales:

• Enterovirus (70%), virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), herpes simplex II.• signos de infección intestinal (náuseas, vómitos, dolor abdominal y/o diarrea), mialgias, anorexia y

astenia. Meningitis crónicas 

• (son menos frecuentes): tuberculosis (TBC), hongos, carcinomatosis meningea.Meningitis químicas: 

• Hemorragia sub-aracnoidea (la mas frecuente), albúmina marcada, craneofaringoma, metrotrexato intratecal.

Síndromes parameningeos: Abscesos intraencefálicos, empiema subdural, encefalitis.

4. FisiopatologíaLos tres patógenos principales se transmiten a través de las pequeñas gotas de saliva. El primer paso es colonizar la nasofaringe del paciente. No todos los serotipos lo consiguen, ya que dependen de la presencia o no de cápsula en la pared bacteriana (Haemophilus influenzae o neumococo) o del tipo de fimbrias que tengan (meningococo). Los gérmenes, posteriormente, deben pasar al torrente sanguíneo donde deberán defenderse del ataque de los neutrófilos y del complemento. Si son capaces de superar este ataque podrán invadir el sistema nervioso central. No se conocen ni el mecanismo a través del cual colonizan el espacio subaracnoideo ni el sitio por el que lo hacen. La existencia de una bacteriemia persistente y de un número alto de gérmenes en la sangre favorecen el paso a través de la barrera hematoencefálica. Una vez que las bacterias han invadido el espacio subaracnoideo, el proceso supurativo puede ser origen de nuevas bacteriemias, con lo que los agentes infecciosos pueden entrar y salir del sistema nervioso continuamente.Cuando se ha producido la colonización del espacio subaracnoideo las defensas allí existentes son ineficaces. En situaciones normales, la concentración de complemento en LCR es mínima o inexistente. Durante una meningitis, esta concentración aumenta ligeramente pero no lo suficiente como para poder producir una opsonización de las bacterias con cápsula que como es sabido es un proceso previo a la fagocitosis. Por tanto, la actividad bactericida en el LCR es mínima. La concentración de inmunoglobulinas es también muy baja. El aumento de inmunoglobulinas que se produce en el LCR en las meningitis es también escaso en comparación con el que se produce en el suero al mismo tiempo. En algunas meningitis se produce una síntesis intratecal de inmunoglobulinas que pueden ser críticas en su defensa. Una de las características típicas de las meningitis bacterianas es la pleocitosis neutrofílica que puede llegar a convertir el LCR en verdadero pus. Sin embargo, esta pleocitosis es ineficaz como mecanismo defensivo al carecer de la suficiente actividad de opsonización y bactericida.5. PATOLOGIAEl síndrome meníngeo tiene un cuadro clínico caracterizado por la inflamación de las leptomeninges secundaria a la presencia de microorganismos en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y otros hallazgos anatomopatológicos.

TIPO DE MENINGITIS MACROSCOPICAMENTE MICROSCOPICAMENTEBACTERIANA En los pacientes fallecidos,

se observa un exudado purulento que cubre la corteza cerebral, más abundante en los surcos, en la base del cráneo y el espacio subaracnoideo

edema cerebral Cuando la meningitis es

fulminante, la inflamación puede extenderse a los ventrículos, produciendo ventriculitis

-exudado en las leptomeninges sobre la

superficie del encéfalo. Formado

principalmente por células

PMN(neutrófilos) llenan el espacio

subaracnoideo y se encuentran

predominantemente alrededor de los

vasos sanguíneos leptomeníngeos .

-dilatación de vénulas y capilares, la

flebitis también puede ocasionar una

trombosis venosa con infarto

hemorrágico del encéfalo adyacente.

-El estudio del LCR muestra una pleocitosis de más de 1000 células (más del 85% PMN), y una reducción del nivel de glucosa a menos del 40-50% del nivel sanguíneo

6. ClínicaDos de las manifestaciones más importantes de un paciente con este síndrome son:

- La cefalea- Las contracturas musculares

Cefalea

Puede ser leve y persistente pero no aguda, aunque frecuentemente muy intensa. Esta intensidad puede ser muy alta haciendo que el paciente exprese el dolor con gritos, que se le denomina "grito hidrocefálico o meníngeo". Este dolor predomina en la región frontoocipital.

Se encuentra acompañada de fotofobia y a veces de algoacusia (sensaciones de dolor causada por los ruidos).

Contracturas musculares

Se puede referir como raquialgias (dolor en el dorso) por parte del paciente, los cual es causante de los siguientes signos bien característicos de este síndrome:

Rigidez de la nuca

Rigidez del raquis (el paciente no puede doblar el tronco)

Contractura de los músculos de los miembros inferiores (actitud de gatillo de fusil)

° Contractura de los músculos de la cara (trismus y risa sardónica)

Signos de irritación meníngea

Se producen por la contractura de los músculos flexores.

          - Signo de Kernig

Con el paciente en decúbito dorsal, la mano del explorador levanta uno de los miembros inferiores por el talón. Este signo consiste en que a cierta altura, el paciente no puede mantener el miembro extendido, por lo que lo flexiona a nivel de la rodilla.

          - Signo de BrudzinsKISe explora con el paciente en decúbito dorsal, colocando la mano en la región de la nuca y la otra sobre el pecho. El signo consiste en la flexión simultánea de las rodillas cuando se flexiona con movimiento decidido la cabeza contra el pecho mediante la mano colocada en la nuca. Si al hacerlo se produce una dilatación de las pupilas, se obtiene el signo de Flatau.

¡IMPORTANTE!

1. En los niños los signos meníngeos pueden ser escasos, y predominan otras manisfestaciones, como convulsiones y vómitos. En pacientes mayores o con procesos consuntivos (con pérdida de peso importante), predomina la obnulación, con escasa temperatura, sin gran cefalea ni rigidez de nuca.

OTROS SINTOMAS:

7. Exámenes paraclínicosa) Estudios inespecíficos: El hemograma casi siempre pone de manifiesto una leucocitosis (la mayoría de las veces con neutrofilia), y una velocidad de sedimentación globular (VSG) acelerada. El hemocultivo puede ser de inestimable ayuda para identificar el germen causal, al igual que las pruebas serológicas para leptospira, meningococo, HIV, etc. b) Estudios imagenológicos: La TAC tiene una elevada especificidad para el diagnóstico de hemorragia sub aracnoidea (HSA), pero todos ellos son de una gran importancia en el diagnóstico de procesos expansivos intracraneales como los tumores, abscesos, aneurismas, etc. c) Estudio del líquido cefalorraquídeo: Esta es la investigación más importante en un paciente con un síndrome meníngeo, toda vez que brinda una información de inestimable valor que nos permite llegar a una serie de conclusiones sobre la etiología del síndrome meníngeo. El nombre de la investigación es “estudio cito químico del líquido cefalorraquídeo”, aunque luego de obtenida la muestra de este líquido mediante la punción lumbar, se pueden indicar otros estudios del mismo como son los cultivos, coloración de Gram., pruebas serológicas para diversos tipos de gérmenes, etc. Mediante la punción lumbar se puede medir (o inferir por la rapidez del goteo), si la presión del LCR está aumentada como es frecuente en las HSA y en las meningoencefalitis bacterianas. El aspecto del mismo, observado por el médico que realiza la punción lumbar, es de suma utilidad, y así tenemos que cuando el líquido es como agua de arroz, se pueden sospechar la meningoencefalitis viral y la tuberculosa. Si el líquido es muy turbio (purulento), entonces el proceso puede ser consecuencia de una meningoencefalitis bacteriana. En cambio, cuando el líquido es como “agua de melón” o francamente hemorrágico, el planteamiento de HSA se impone. Una vez que recibimos los resultados del análisis cito químico realizado en el laboratorio, debemos prestar atención a tres parámetros fundamentales:

8. Tratamiento El objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de la llegada del paciente

s. Pneumoniae y N. meningitidis son los microorganismos que con mayor frecuencia producen las meningitis extrahospitalarias

Por ser S. pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporinas,el tratamiento empírico de la meningitis bacteriana debe incluir una combinación de:

1. Dexametasona2. Cefalosporina de 3ra o 4ta generación (ceftriaxona, cefotaxima o cefepima) 3. Vancomicina mas aciclovir

- Todos los antibióticos se administran por vía intravenosa. -Es importante ajustar las dosis con base en las concentraciones máxima y mínima de los antibióticos la gentamicina es: maxima:5-8 μg/ml; minima <2 μg/ml la vancomicina es: maxima 25-40 μg/ml; minima 5-15

μg/ml. ANTIMICROBIANOS CONTRA INFECCIONES DEL SNC POR BACTERIAS, SEGÚN CADA MICROORGANISMO PATÓGENOA

TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO: La liberación de componentes de la pared celular bacteriana por los antibióticos bactericidas da lugar a la producción de las citocinas inflamatorias IL-1β y TNF-α en el espacio subaracnoideo . La dexametasona ejerce su efecto beneficioso inhibiendo la síntesis de IL-1β y de TNF-α a nivel del mRNA, disminuyendo la resistencia a la reabsorción del LCR, y estabilizando la barrera hematoencefalica. El fundamento para administrar dexametasona 20 min antes del tratamiento antibiótico se basa en que inhibe la producción del TNF-α por los macrófagos y la microglia, pero solo si se administra antes de que estas células sean activadas por las endotoxinas.

Los resultados de los ensayos clínicos del tratamiento con dexametasona en niños, la mayoría con meningitis producidas por H. influenzae y S. pneumoniae, han demostrado su eficacia para disminuir la inflamación meníngea y secuelas neurológicas como la incidencia de hipoacusia de tipo neurosensitivo

TRATAMIENTO MENINGITIS VIRAL: Esta es sobre todo de tipo sintomático e incluye el uso de analgésicos, antipiréticos y antieméticos . Debe vigilarse el estado de líquidos y electrolitos

Hospitalizar a los pacientes con inmunodepresión, aquellos con alteración significativa del estado de conciencia, con convulsiones o con la presencia de síntomas y signos focales que sugieran la posibilidad de encefalitis o de afección del parénquima cerebral y en aquellos pacientes que tienen perfil atípico del LCR

El aciclovir oral o intravenoso puede ser beneficioso en pacientes con meningitis causada por HSV-1 o HSV-2 y en casos de infección grave por VIRUS DE EPSTEIN BARR o Virus varicela zoster

Los pacientes con meningitis por VIH deben recibir tratamiento antirretroviral de gran actividad Un fármaco experimental, el pleconarilo, ha demostrado ser eficaz frente a una variedad de infecciones por

enterovirus, y tiene buena biodisponibilidad por vía oral y excelente penetración en el SNC. Estudios clínicos en enfermos de meningitis por enterovirus señalaron que el pleconarilo acorto la duración de

los síntomasMENINGITIS SUBAGUDA (TUBERCULOSA): Terapia inicial

Isoniazida 300mg/dia Rifampicina 10mg/kg/dia Pirazinamida 30mg/kg/dia en fracciones Etambutol 15-25mgg/kg/dia en fracciones Piridoxina 50mg/dia Si la respuesta es satisfactoria habrá que interrumpir el uso de Pirazinamida después de 8 semanas Y

continuar con isoniazida y Rifampicina en los 6-12 meses siguientes Pacientes con resolución inadecuada de los síntomas de meningitis o con cultivos de LCR con presencia de

micobacterias en el tratamiento se prolonga de 9-12 meses

Meningitis causada por c. neoformans (pacientes sin infección por VIH) :

Fase de inducción: -anfotericina B 0.7mg/kg IV al día -flucitosina 100mg/kg al día 4 fracciones Durante 4 semanas como mínimo

Fase de consolidación: -400 mg de fluconazol/dia durante 8 semanas Pacientes con VIH son tratados con anfotericina B o 1 presentación de lípidos y fluocitosina por 2 semanas…

seguido de fluconazol durante 8 semanas

Meningitis por H. capsulatum : Anfotericina B 0,7mg o 1mg/kg/dia por 4-12 semanas

Meningitis por C. immitis: Dosis altas de fluconazol 1000mg/dia (monoterapia)

Meningitis sifilitica : Penicilina G acuosa dosis de 3-4 millones de unidades por IV c/4horas durante 10-14 dias

O por IM diariamente 2,4 millones de unidades de penicilina G procainica con 500mg de probenecid ingerido 4veces/dia durante 10-14 dias

Meningitis fúngica: Consiste en anfotericina B (0,3-0,5 mg/kg/día) con flucitocina oral (150mg/kg/día) dividido en 4 dosis.La respuesta es buena aunque el tratamiento debe prolongarse por un mínimo de 6 semanas. En inmunocomprometidos (SIDA, trasplantados, cáncer) la dosis de anfotericina B debe aumentarse a 0,7mg/kg/día Si se usa en monoterapia el tratamiento debe extenderse por 10 semanas o hasta que los cultivos de sangre y LCR se negativizen por al menos 4 semanas