SINDROME DE INDIGESTION VAGAL O SINDROME DE HOFLUND

Este síndrome tiene como causa a diversos padecimientos de curso crónico que afectan la motilidad de las paredes reticuloruminales debido a alteraciones anatomofisiológicas del nervio vago, lo que disminuye la velocidad del tránsito de la ingesta a través de los compartimentos gástricos.

1.  Dentro de las causas más comunes podemos citar a:2. procesos reticulo-peritoneales de naturaleza traumática, caracterizados

por la formación de abscesos, adherencias o cicatrices de evolución lenta y que al estar localizados en regiones tisulares relacionadas con el curso del nervio vago comprometen su funcionalidad.

3. afecciones tuberculosas o actinobacilares de los ganglios linfáticos cervicales o mediastínicos posteriores con difusión y formación de adherencias.

4. leucosis linfática asociada a lesiones tumorales de la pared reticular.5. otras como papilomatosis, hernias diafragmáticas, mediastinitis, y

alteraciones de la actividad vagal, sin modificaciones morfológicas del vago. El cuadro clínico se caracteriza por el meteorismo crónico recidivante (espumoso), rumen ligeramente repleto, con distensión intermitente o constante de la fosa paralumbar izquierda y porción ventral del abdomen, disminución del apetito, contracciones ruminales débiles e irregulares, heces pastosas y disminuidas en cantidad, producción láctea disminuida, adelgazamiento progresivo, pelo hirsuto y opaco. Es de gran valor diagnóstico la bradicardia, que indica un síndrome parasimpático por la alteración del nervio vago, aunque ésta solo se presenta en un tercio o menos de los animales afectados. 

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, la exploración clínica, el examen rectal y la historia crónica del padecimiento. Se confirma con la laparotomía exploratoria. Las pruebas auxiliares de laboratorio y de campo son útiles en casos de linfosarcoma y tuberculosis.El tratamiento dependerá del valor productivo del animal y de la causa que le dio origen. En caso de reticuloperitonitis crónica se practica la laparotomía lateral izquierda con rumentomía, lo que permite establecer un pronóstico productivo. La disfunción del nervio vago debe ser tratada con fármacos fibrolíticos y antibacterianos para disminuir el tamaño de los abscesos y fibrosis reticuloperitoneales y medicamentos que favorezcan la conducción nerviosa como la tiamina. La recuperación es lenta, generalmente requiere de varias semanas.El pronóstico es reservado.

INDIGESTIÓN VAGAL

Bajo esta denominación se incluyen toda una serie de trastornos caracterizados por el enlentecimiento o

interrupción del paso de la ingesta a través de los distintos compartimentos gástricos. Dentro de este grupo de

alteraciones nos vamos a poder encontrar con dos tipos de cuadro:

a) Síndrome de estenosis funcional anterior, consistente en una dificultad de paso del contenido a través del

orificio retículo-omasal. El Sitio de la Producción Animal

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b) Síndrome de estenosis funcional posterior, en el que la dificultad de tránsito se presenta a nivel del píloro.

El término "estenosis funcional" no se ha de entender en su sentido literal: trata, simplemente, de expresar un

estado caracterizado por la detención del paso de la ingesta, similar al que se produciría en el caso de una

obstrucción por estenosis real de una de estas dos localizaciones, orificio retículo-omasal o píloro.

En realidad el problema no reside en estos dos puntos anatómicos sino en la inadecuada motilidad de los

compartimentos gástricos. Así, en la estenosis funcional anterior el orificio retículo-omasal se halla perfectamente

abierto; el problema está en que la parálisis fláccida que sufren las estructuras asociadas al orificio impide el paso

del contenido a través de éste.

La clínica de la enfermedad suele presentar siempre una serie de características generales como son:

♦ Inapetencia que se va acentuando a medida que lo hace la distensión abdominal.

♦ La distensión se evidencia principalmente en lado derecho de la región ventral del abdomen y en todo

el lado izquierdo (a veces se acentúa especialmente a nivel de fosa paralumbar izquierda).

♦ Descenso considerable de la emisión de heces.

♦ Deterioro rápido del estado físico general.

Aunque estos cambios pueden llegar a darse en el curso de unos pocos días, lo normal es que la evolución se

dé a lo largo de varias semanas.

Un signo que se ha considerado típico y muy indicativo del padecimiento de indigestión vagal es la presencia

de bradicardia, considerada como una representación de la influencia del cuadro vagotónico a nivel cardiaco.

Según nuestra experiencia podemos decir que esta alteración se presenta sólo en un número muy pequeño de

animales; por ello pensamos que es mucho mejor basar el diagnóstico en signos más constantes que lo que parece

ser la bradicardia. Así, no es raro encontrarse con animales que presentan distensión abdominal, desequilibrio

electrolítico y taquicardia. Por otro lado no hay que olvidar que puede también aparecer bradicardia en otras

indigestiones así como en animales sometidos a ayuno.

SÍNDROME DE ESTENOSIS FUNCIONAL ANTERIOR

Es la forma más común de presentación de la indigestión vagal. Supone el fracaso en el tránsito del contenido

hacia el omaso. Este fracaso conduce a un estado caracterizado por la repleción del retículo-rumen mientras que,

al mismo tiempo, omaso y abomaso aparecen vacíos. El estado de repleción del rumen hace que este divertículo

pueda llegar a adquirir "forma de pera" ya que su saco ventral no sólo ocupa el lado izquierdo del abdomen, su

posición fisiológica, sino también el derecho.

Desde el punto de vista clínico, aunque ocasionalmente los enfermos pueden presentar una atonía gástrica

completa, la presentación con mucho más frecuente es aquella en la que el cuadro se presenta con hipermotilidad.

Ahora bien, si estudiamos con más detalle la situación, veremos que esa hipermotilidad no es real, o, al menos,

no es completa: se producen contracciones repetidas en el saco dorsal, pero la actividad contráctil del retículo es

prácticamente nula. Esta atonía reticular repercute negativamente sobre el primer ciclo de contracciones

ruminales, trayendo como consecuencia la pérdida de la estratificación del contenido.

El origen de esta hipoactividad de las paredes ruminales en el curso del Síndrome de estenosis funcional

anterior es una alteración en las ramificaciones del nervio vago habitualmente provocada por una

retículoperitonitis: la inflamación e infección con que cursa, o bien el propio cuerpo extraño, son los causantes de

dicha lesión del nervio vago.

En otros casos es posible que el cuadro se instaure sin necesidad de perforación. En efecto, la sola presencia

del cuerpo extraño produce una inflamación de la mucosa del retículo (reticulitis) que puede llegar a alterar a los

receptores de presión allí ubicados. Estos receptores son los responsables de regular (en base a los estados de

repleción-vacío de los preestómagos) los ciclos de motilidad ruminal. De este modo, al no poderse detectar los

estados de distensión de la víscera por acúmulo de ingesta, desaparecerá el primer ciclo de movimientos ruminales

(responsable del transporte del contenido al omaso) y, por tanto, se dará un llenado progresivo del retículo-rumen.

En cuanto al segundo ciclo de motilidad ruminal, responsable del eructo, este se seguirá produciendo como

consecuencia de la distensión a nivel del saco dorsal de rumen; este hecho es el responsable de la sensación de

hipermotilidad ruminal que podemos apreciar en el paciente. Ahora bien, cuando el progresivo acúmulo de

contenido consiga cubrir de modo permanente al cardias, el segundo ciclo no conseguirá provocar el eructo,

haciendo aparición el timpanismo. La intensa distensión de paredes que este último produce acabará debilitando

poco a poco el segundo ciclo de movimientos ruminales.

SÍNDROME DE ESTENOSIS FUNCIONAL POSTERIOR

Supone un fracaso en el vaciado gástrico a través del píloro, provocándose, como en el caso anterior, un estado

de repleción gástrica que en este caso afectará a la totalidad del estómago. Además de por los divertículos

gástricos afectados por la repleción, podemos diferenciar ambos cuadros de estenosis funcional en base a la El Sitio de la Producción Animal

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cantidad de heces producidas (menor en el síndrome de estenosis funcional posterior) y, como más adelante de

comentará, según las concentraciones de cloro tanto a nivel de suero como de líquido ruminal.

Como consecuencia de la ausencia de permeabilidad del píloro para el contenido, se producirá un reflujo

continuo de este desde abomaso hacia rumen. La motilidad de este último se verá disminuida como consecuencia,

en parte, de la distensión mantenida, y, fundamentalmente por la existencia de un mecanismo en estos animales

según el cual la distensión de cualquier compartimento gástrico (en este caso el primariamente afectado es el

abomaso) provoca la inhibición refleja de la motilidad en todos los compartimentos anteriores. En estos animales

nos encontraremos distensión tanto en la zona de proyección del abomaso (ventral, derecha) como en la del rumen

(ijar izquierdo); el contenido de este último suele ser un material de consistencia lodosa, hallazgo típico de fracaso

pilórico.

Como ya se adelantó, la determinación de cloro puede ser de una gran utilidad a la hora de diferenciar este

síndrome del de estenosis funcional anterior. Así, el fracaso pilórico producirá el secuestro de la secreción del

abomaso, dando lugar a deshidratación, hipocloremia y alcalosis metabólica. Por otro lado, las concentraciones de

cloro a nivel de líquido ruminal se verán, como es lógico, incrementadas. En el Cuadro 2 se resumen estos

valores.

Cuadro 2: Valores de la concentración de cloro en animales sanos y en enfermos de

Síndrome de Estenosis Funcional Posterior.

ANIMAL SANO ANIMAL ENFERMO

Cloro en sangre 96-110 mEq/l 80-96 mEq/l

Cloro en líquido ruminal < 30 mEq/l > 40 mEq/l

Tal vez el hecho que es más predisponente al fracaso funcional del píloro es el padecimiento de un vólvulo de

abomaso: en ocasiones, tras su resolución quirúrgica el abomaso no es capaz de recuperar el tono y, al cabo de

unos días, el animal comienza a desarrollar un cuadro de esta forma de indigestión vagal. La causa serían las

alteraciones sufridas por las paredes y las ramificaciones del vago como consecuencia de la distocia del abomaso

así como, eventualmente, de las manipulaciones quirúrgicas. Otros factores etiológicos son los desplazamientos

simples de abomaso (a derecha o a izquierda), los procesos inflamatorios de la víscera y la gestación avanzada: el

gran tamaño del útero puede llegar a alterar la posición del abomaso o a comprimir al intestino delgado de forma

que impida el drenaje pilórico; en este caso no hay lesión nerviosa y el cuadro se resuelve con el parto.

El diagnóstico diferencial entre ambas formas de indigestión vagal es de suma importancia habida cuenta de su

diferente pronóstico: en las estenosis anteriores existe respuesta a la terapia medicamentosa (hasta un 50 % de

recuperaciones), mientras que en el caso de las estenosis posteriores la falta de esta respuesta hace que el

pronóstico sea muy pobre.

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD RUMINAL Y DE LA INDIGESTIÓN

VAGAL

A continuación se presenta un resumen de principios básicos a seguir ante un cuadro de patología motora

gástrica. No es algo rígido y, por supuesto, habrá que adaptarse a las condiciones con que nos encontremos en

cada caso.

1.- Repasar las causas más probables del cuadro a fin de obtener un diagnóstico lo más acertado posible. No

desechar, al menos a priori, la laparotomía exploratoria.

2.- Aplicar el tratamiento etiológico en cada caso: antibióticos, antiinflamatorios, extracción del cuerpo extraño

3.- Aliviar la distensión sondando las veces que sea necesario.

Es aconsejable que la extracción de líquido ruminal se vea seguida de la administración, a través de la misma

sonda, de unos 20 ó 30 litros de agua a 37°C, o mejor de una solución isotónica. De esta forma se consigue

estimular el paso de los alimentos en dirección al duodeno. (Puede obtenerse de modo sencillo una solución

isotónica añadiendo 6 cucharadas de café de cloruro sódico a los 20 litros de agua.)

No obstante, es necesario limitar el consumo de agua: muchos animales, tras el sondaje, tienden a beber

abundantemente de forma que, de hacerlo, reproducen el estado de distensión. El líquido que el animal reciba por

vía oral se administrará siempre de forma intermitente y controlada, al menos hasta que estemos seguros de que el

animal no lo beberá en exceso.

4.- Si el normal tránsito digestivo se halla comprometido, utilizaremos la vía endovenosa para la corrección de los

desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-base.

5.- En caso de timpanismo crónico se puede practicar una fistulización ruminal. Antes de la intervención se

recomienda el estímulo mediante agentes catárticos como el sulfato de magnesio (200 - 250 g por vía oral). El Sitio de la Producción Animal

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No hay que olvidar que:

* hay una gran cantidad de estímulos que afectan a la motilidad gástrica (fiebre, dolor, inflamaciones agudas,

alteraciones de la fermentación): su identificación y tratamiento específico serán altamente satisfactorios.

* no siempre hay que recurrir a productos químicos cuando se trata de estimular la función motora: un forraje de

alta calidad y, en ocasiones, un trasplante de líquido ruminal son excelentes estimuladores de la rumia y el

eructo.

* los procesos de normalización son lentos y requieren días o, más frecuentemente, semanas para completarse.

Ese tiempo de recuperación y el coste que supone son factores que limitan en gran medida el tratamiento en los

casos de indigestión vagal.

INDIGESTIÓN VAGAL

Síndrome de Hoflund, Estenosis funcional

INDIGESTIÓN VAGAL

Tipo I: Falla en la eructación

¾ Obstrucción esofágica

¾ Compresión esofágica

¾ Lesión trayecto nervio vago

Tuberculosis (ganglios

mediastínicos)INDIGESTÃO VAGAL

Tipo II: Falla en Transporte Omasal (Orificio

Retículo--omasal) -- Anterior

Reticuloperitonitis

Absceso hepático

Cuerpos extraños

Peritonitis

Indigestión Vagal Anterior = Señales Clínicos

• Motilidad Ruminal

1. Hipotonía o atonía

2. Hipermotilidad ruminal con rumen con

movimientos superficiales y continuos (en este

caso con bradicardia).

• Heces escasas y pastosas

Tipo III: Sede en abomaso – Estenosis Funcional Posterior

¾ Desplazamiento y Torsión del Abomaso

¾ Linfosarcoma del Abomaso

¾ Compactación omaso y/o abomaso

¾ Obstrucción Intestinal

Indigestión Vagal Posterior

INDIGESTIÓN VAGAL

Tipo IV: Indigestión por gestación avanzada

(Obstrucción parcial)

INDIGESTIÓN VAGAL

• Laparoruminotimia exploratoria

• Colocación de una fístula permanenteSíndrome Vagal Idiopática

Mini-vacas

TIMPANISMO ESPUMOSO POR GRANOS

(aguda a crónica)

Indigestión espumosa

Que es el síndrome de indigestión vagal en bovinos? Refiérase solamente al mecanismo fisiológico que se afecta en este caso.

El síndrome de indigestión vagal o síndrome de Hoflund se refiere a una alteración funcional de la motilidad normal del estómago verdadero o abomaso, o de todos los compartimientos (Blowey, 2009). Varias enfermedades pueden causar este síndrome por lesión, inflamación o presión sobre el nervio vago, sin embargo, las afecciones que producen la obstrucción mecánica del cardias o del orificio reticuloomasal tambien se ven incluidas si existe distensión ruminorreticular y la afección es de subaguda a crónica. La causa más común es la reticuloperitonitis traumática. (Merck).La indigestión vagal se caracteriza por la aparición gradual de

distensión ruminorreticular y abdominal, y puede ser de cuatro tipos según la localización de la obstrucción funcional:Tipo I: Produce timpanismo de gas libre. Se debe sobretodo a lesiones inflamatorias en la proximidad del nervio vago, como peritonitis, adherencias o neumonía crónica. Causas menos comunes podrían ser el traumatismo faríngeo y la compresión esofágica por abscesos o neoplasias.Tipo II: Es el resultado de cualquier afección que impida el paso de la ingesta a través del canal omasal hasta el abomaso. Las causas más comunes son las adherencias y los abscesos que se encuentran normalmente en la pared derecha o medial del retículo, cerca de la trayectoria del nervio vago.Tipo III: Es la impactación abomasal que suele desarrollarse por administración de forraje basto y seco, con acceso restringido al agua. Las impactaciones secundarias se observan despues de un episodio de reticuloperitonitis traumática o como secuela de un desplazamiento del abomaso a la derecha. La indigestión vagal puede producirse en vacas despues de una torsion de abomaso sin que haya impactación.Tipo IV: También obstrucción vagal de los estómagos anteriores. No está bien definida. Se produce comunmente en vacas en... [continua]

Síndrome de indigestión vagal se caracteriza por el desarrollo gradual de la

distensión abdominal secundaria a la distensión rumenoreticular. La distensión

fue pensado originalmente para ser el resultado de lesiones que afectan al

nervio vago ventral. Síndrome de indigestión vagal es más frecuente en el

ganado, pero se ha informado en las ovejas.

Etiología y patogenia

Las enfermedades que resultan en lesiones, la inflamación, o la presión en el

nervio vago pueden provocar signos clínicos de síndrome de indigestión

vagal. Sin embargo, el daño del nervio vago no está presente en la mayoría de

los casos de indigestión vago, y la causa más común es reticuloperitonitis

traumática

 Condiciones que resulta en la obstrucción mecánica del cardias o retículo-

omasal orificio (por ejemplo, los papilomas o la placenta se ingiere), también

pueden dar lugar a la indigestión vagal si la distensión ruminorreticular está

presente y la condición es subaguda a crónica.

Históricamente, había 4 tipos de indigestión vagal se describe sobre la base de

la supuesta sitio de la obstrucción funcional. 

Tipo I era el fracaso de eructos o hinchazón libre de gas,

tipo II fue un fracaso de transporte omasal,

tipo III fue impactación abomasal secundaria, y

tipo IV fue la indigestión de final de la gestación. 

Tipo I y IV son raros.

El tipo I vagal indigestión, o el fracaso de eructos, resulta en hinchazón libre de

gas y se ha atribuido a las lesiones inflamatorias en la zona del nervio vago,

como peritonitis localizada, adherencias (generalmente después de un episodio

de reticuloperitonitis traumática) o neumonía crónica con mediastinitis

anteriores. Otras causas posibles para el tipo I vagal indigestión incluyen

trauma faríngea, que afecta a una parte más proximal del nervio vago, y la

compresión del esófago por abscesos o neoplasia, como

linfosarcoma. Indigestión vagal puede desarrollar en el ganado después de

vólvulo abomasal sin abomasal impactación. Estos casos presumiblemente

caer en la categoría de tipo I vagal indigestión con daño al nervio vagal cerca

del retículo y omaso.

Tipo II indigestión vagal, denomina más correctamente fracaso de transporte

omasal, se desarrolla como resultado de cualquier condición que impide que la

ingesta de pasar a través del canal omasal en el abomaso. Las adherencias y

abscesos (abscesos hepáticos reticulares o individuales) son la causa más

común de insuficiencia de los transportes omasal y por lo general se ubican en

la derecha o en la pared medial del retículo cerca de la ruta del nervio

vago. Abscesos reticulares y adherencias son casi siempre el resultado de

reticuloperitonitis traumático. La obstrucción mecánica del canal omasal por

material ingerido (por ejemplo, bolsas de plástico, cuerdas, placenta) o masas

(por ejemplo, linfosarcoma, carcinoma de células escamosas, granulomas, o

papilomas) también puede causar distensión ruminorreticular crónica debido a

la insuficiencia de los transportes omasal.

Tipo III vagal indigestión es una impactación abomasal secundaria. Impactación

abomasal Primaria se desarrolla debido a la alimentación de la seca, fibra

supuesto, como la paja, en una forma molida o picada con acceso restringido al

agua y por lo general durante temperaturas extremadamente

bajas . Impactación abomasal secundaria es más frecuente después de un

episodio de reticuloperitonitis traumática o de vez en cuando como una secuela

de abomasal volvulus. La fijación mecánica del retículo al suelo abdominal

ventral en vacas con reticuloperitonitis interfiere con la acción de tamizado

normal del retículo, con el paso de partículas de fibra grandes (> 2 mm de

longitud) en el abomaso. El abomaso tiene dificultad para vaciar las partículas

grandes de alimentos debido al aumento de la viscosidad, y se acumulan en el

cuajar, lo que resulta en la retención del abomaso.

Tipo IV indigestión vagal, u obstrucción forestomach parcial, no está bien

definido. Normalmente se desarrolla en el ganado durante la gestación y que

se denomina más apropiadamente la indigestión de la final de la gestación. La

condición se cree que está relacionado con el crecimiento del útero, cambiará

el abomaso a una posición más craneal, que inhibe el vaciado normal de

abomaso.

Hallazgos clínicos

Los signos clínicos varían en cierta medida con la ubicación de la

obstrucción. En todos los casos, hay un desarrollo gradual (durante días o

semanas) de la distensión abdominal secundaria a la distensión

ruminorreticular. La distensión de la dorsal y ventral sacos de los resultados del

rumen en un rumen "en forma de L" en el examen rectal. Dorsal izquierdo y

distensión ventral izquierda y derecha del abdomen provoca una "Papple" (pera

plus manzana) la forma como se ve desde atrás.

Ganado con síndrome de indigestión vagal tienen una disminución del apetito,

que suele mejorar temporalmente si se alivia la distensión. La producción de

leche disminuye gradualmente, la producción de heces se reduce, y el rumen

se desarrolla una consistencia fluida "líquido". Las heces son

característicamente muy escasa y pegajosa y pueden contener más de

partículas normales. La fuerza de las contracciones del rumen se reduce; Sin

embargo, la motilidad del rumen se incrementa a menudo (3-4 contracciones /

min). Es comúnmente posible ver los movimientos de la pared abdominal

izquierda que reflejan los movimientos del rumen hiperactivo. Sin embargo, los

sonidos de contracción del rumen no son audibles porque los contenidos se

han convertido espumosa debido a las contracciones y el fracaso del rumen al

vacío prolongados.

La temperatura y la frecuencia respiratoria generalmente son normales; Sin

embargo, estos se pueden aumentar dependiendo de la causa. La bradicardia

está presente en el 25-40% de los casos y se debe a la disminución de la

ingesta de alimento en lugar de una estimulación directa del nervio vago. La

taquicardia se desarrolla a medida que avanza la enfermedad y el ganado se

deshidrate. Con el tiempo, el animal desarrolla un pelo áspero, pierde la

condición, y se convierte en débil (en algunos casos hasta el punto de

decúbito) con marcados signos clínicos de deshidratación.

En la palpación rectal, el rumen se distiende con gas o espuma que ocupa todo

el abdomen izquierda, empujando el riñón izquierdo a la derecha de la línea

media. El saco ventral del rumen es ampliada y palpable a la derecha de la

línea media (los característicos del rumen "en forma de L"). Es importante

reconocer que el diagnóstico de síndrome de indigestión vagal requiere la

presencia de un aumento notable del volumen ruminorreticular. La palpación de

la mitad inferior del lado derecho del abdomen debajo de la unión costocondral

puede detectar un abomaso impactado que se siente pastosa.Hallazgos

hematológicos varían. El PCV se puede aumentar a causa de la deshidratación

o disminuido debido a la depresión de la médula ósea (anemia de enfermedad

crónica). El WBC puede ser normal, el aumento, o disminución. Si una

condición inflamatoria tales como la peritonitis está presente, la relación de

neutrófilos a los linfocitos está normalmente invertida, y una neutrofilia puede

estar presente. Linfocitosis se puede ver con la indigestión vagal debido a

linfosarcoma. La leucopenia puede estar presente con peritonitis difusa. El

aumento de la globulina de suero y proteínas totales se pueden ver con

abscesos.

Estado metabólico es normal, o alcalosis metabólica puede estar presente. La

concentración de cloruro en suero varía con el sitio de la obstrucción. Por lo

general es normal si la lesión es proximal a la abomaso. Una baja

concentración de cloruro de suero es consistente con el reflujo de cloruro del

abomaso en el rumen (vómitos interna) y la obstrucción a nivel del abomaso

(tipo III). La alcalosis metabólica es típicamente presentes si el cloruro sérico

disminuye. Concentración de cloruro de rumen se incrementa en tipo III vagal

indigestión y proporciona un método útil para la diferenciación de tipo II de tipo

III indigestión vagal. La concentración de potasio en suero es generalmente

baja, debido a la disminución de la ingesta de potasio en la alimentación. La

concentración de calcio sérico suele ser moderadamente disminuida a causa

de la producción de leche en curso, pero rara vez es lo suficientemente baja

como para provocar el decúbito. Las concentraciones séricas de urea y

creatinina se incrementan con la deshidratación debido a la azotemia prerrenal.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la presencia de subaguda a ruminorreticular crónica

y distensión abdominal.Debido a que la indigestión vagal es por definición un

subaguda de la enfermedad crónica, este diagnóstico no debe hacerse en el

ganado que no han estado enfermas por lo menos durante varios días, lo que

descarta timpanismo ruminal aguda y meteorismo espumoso aguda. Otras

causas de distensión abdominal, como la ascitis y la ampliación de útero, se

incluyen en el diagnóstico diferencial y pueden casi siempre ser descartadas

por palpación rectal debido a la ausencia de distensión ruminorreticular. Los

casos ocasionales de obstrucción de larga data del ciego o del intestino

delgado pueden causar ruminorreticular grave y distensión abdominal; sin

embargo, palpable distensión cecal o del intestino delgado también es palpable

por vía rectal. Además, el rumen es distendido, pero en forma de L no, y una

mesa de ping característica está presente en el caso de vólvulo cecocólica.

El diagnóstico de la causa específica de la indigestión vagal es más difícil, pero

es importante debido a las diferencias en el tratamiento y el pronóstico. El

examen físico, examen rectal, CBC, la sangre la determinación del ácido-base,

y los valores bioquímicos séricos son a menudo útiles. Análisis del líquido

peritoneal puede apoyar el diagnóstico de peritonitis si la proteína total o

células nucleadas se incrementan. Las radiografías laterales del retículo se

deben tomar para identificar un cuerpo opaco lineal extranjera (por ejemplo,

cables) o un absceso reticular. La ecografía del abdomen craneoventral puede

indicar la presencia de peritonitis focal y la tasa de contracción reticular. El

diagnóstico definitivo requiere a menudo una cirugía exploratoria (laparotomía

fosa paralumbar izquierda y rumenotomía).

Tratamiento y pronóstico

Si el valor del animal justifica el tratamiento, casi siempre es necesaria la

cirugía para identificar y potencialmente corregir la causa subyacente. El

tratamiento médico por sí sola suele ser ineficaz. A paralumbar laparotomía

fosa izquierda y rumenotomía proporciona la oportunidad para el tratamiento

definitivo en algunos casos. Vaciado del rumen en el momento de la cirugía

puede ayudar a restablecer la motilidad normal del rumen. La estimulación de

los receptores de tensión de bajo umbral en el retículo se produce en

circunstancias normales y provoca contracciones reflejas reticuloruminal.Sin

embargo, la distensión grave provoca la estimulación de los receptores de alto

umbral que tienen el efecto contrario e inhiben las contracciones.

La terapia de apoyo o sintomática debe ser proporcionada en todos los casos,

que por lo general consiste en corregir la deshidratación, así como calcio y

electrolitos déficit, comúnmente con los líquidos orales y electrolitos. Animales

severamente deshidratados y aquellos con enfermedad de larga data requieren

líquidos intravenosos. De agua dulce y alimento normal deben estar

disponibles.Transfaunation en la cirugía o mediante intubación oroesophageal

puede ayudar a restablecer la flora normal del rumen de los bovinos con

anorexia crónica. Los antimicrobianos (penicilina procaína o oxitetraciclina) se

debe dar si la causa subyacente es infecciosa o si se crea una fístula ruminal.

El tratamiento de la indigestión vagal de tipo I (fracaso de eructos) también

típicamente implica la creación de una fístula ruminal para permitir que el gas

libre se escape. Si la cirugía no es económicamente viable y la causa

subyacente de la indigestión vagal ha sido identificado y tratada, un trocar

rumen puede ser colocado temporalmente. Tales trocares están disponibles

comercialmente y deben ser seguras y auto-retención para evitar la fuga

potencialmente fatal de contenido de la panza en la cavidad peritoneal. El

trocar no se debe quitar por lo menos 2 semanas para permitir que las

adherencias firmes para formar entre el rumen y la pared del cuerpo.

El pronóstico para los animales con tipo I vagal indigestión es generalmente

favorable. Después de la creación de una fístula ruminal, los signos de

indigestión vagal resuelven en casi todos los casos. Sin embargo, los animales

con enfermedad respiratoria crónica o un traumatismo faríngeo no pueden

recuperarse de la enfermedad subyacente. La fuga de la ingesta de fístulas

puede causar que la leche de sabor-. La peritonitis puede desarrollarse a partir

de fuga alrededor de la fístula o siguiente rumenotomía; sin embargo, esto no

debería ocurrir con una buena técnica quirúrgica.

Tipo II vagal indigestión (fracaso de transporte omasal) rara vez responde a la

terapia de apoyo o sintomática sin intervención quirúrgica. Paralumbar

izquierda laparotomía fosa y rumenotomía se pueden utilizar para identificar las

adherencias en las proximidades del retículo, reticular o abscesos hepáticos, o

la obstrucción del canal omasal. Extracción de cuerpos extraños, cables y

algunas masas en la cirugía y la punción de los abscesos perireticular al

retículo ofrece una feria de buen pronóstico. Un diagnóstico de linfosarcoma en

la cirugía garantiza un pronóstico grave. Abscesos reticulares identificados en

la cirugía deben ser drenados con cautela en el retículo y antibióticos

administrados durante 10-14 días. Según se informa, el 83% de los bovinos

con abscesos reticulares responden favorablemente al

tratamiento. Identificación de las adherencias en las proximidades del retículo

merece una feria a buen pronóstico con la cirugía, la terapia con antibióticos y

tratamiento de apoyo adecuado. Los abscesos hepáticos deben ser drenados

por una segunda cirugía. Cánulas de grueso calibre efectuadas a través de la

pared del cuerpo, a través de las adhesiones, y en el absceso se fuga el

material purulento. Sin embargo, la recurrencia es más de un problema con

abscesos hepáticos que con abscesos reticulares.

Los animales con el tipo III indigestión vagal (impactación abomasal

secundaria) con diagnóstico sin necesidad de cirugía por lo general no reciben

tratamiento adicional debido al mal pronóstico, especialmente si hay una

historia de reticuloperitonitis traumática o vólvulo abomaso. Si el diagnóstico se

realiza en la cirugía o si la impactación del abomaso se piensa que es la dieta,

dioctil sulfosuccinato de sodio puede ser infundida directamente en el abomaso

a través del orificio retículo omasal después de vaciar el rumen. Una sonda

nasogástrica se puede pasar en el abomaso a través del orificio retículo omasal

durante la cirugía y deja en su lugar para continuar con el tratamiento (1 galón

de aceite mineral al día durante 3-5 días). Si es posible, el material impactado

debe ser retirado manualmente a través del orificio retículo-omasal. Otras

lesiones, como abscesos en la pared medial del retículo, se deben identificar y

drenados. Abomasotomy y retirada de contenidos abomasales, utilizando un

enfoque paracostal derecha con la vaca en decúbito lateral izquierdo, se

pueden realizar como un último recurso. Sin embargo, la recurrencia de la

impactación es común. Obstrucción pilórica en el ganado es rara y es más a

menudo debido a un cuerpo extraño que obstruye el lumen.Piloromiotomía casi

nunca es eficaz en la resolución de retenciones abomasales.

Tipo III indigestión vagal tiene un mal pronóstico independientemente de la

causa o el tratamiento. Sin embargo, el ganado con leve a moderada

retenciones abomasales primarias responderán a la terapia, aunque los

animales gravemente afectados no (ver dietética abomaso impactación ). El

ganado con inclusiones secundarias debido a reticuloperitonitis traumática o

como una secuela del vólvulo abomasal rara vez se recuperan. Los animales

con cuerpos extraños (por ejemplo, tricobezoares) que obstruyen el píloro

tienen un buen pronóstico si se elimina la obstrucción.

Inducción terapéutica de parto ha sido recomendado para el tratamiento del

ganado con el tipo IV vagal indigestión (indigestión de final de la gestación), y

algunas vacas han mejorado con este tratamiento;sin embargo, debido a la

indigestión vagal de tipo IV es una enfermedad poco definido, el pronóstico es

siempre reservado. Un pronóstico más específica se basa en la respuesta al

tratamiento y la identificación de una lesión específica a laparotomía

exploratoria y rumenotomía.

Prevención

La causa más común del síndrome de indigestión vagal es reticuloperitonitis

traumática, lo que provoca abscesos y adherencias que interfieren con la

motilidad reticular y la estratificación apropiada de las partículas de alimento

para el paso a través del abomaso. Por lo tanto, la prevención de

reticuloperitonitis traumática es importante. Las buenas prácticas de gestión

pueden prevenir algunos casos de indigestión vagal asociado con neumonía

crónica. El diagnóstico temprano del vólvulo del abomaso, con la corrección

quirúrgica del mismo día, puede evitar algunos casos.

Última revisión completa / revisión Marzo 2012 por Peter D. Constable